Менингит вызванный энтеровирусом 71
Обновлено: 24.04.2024
Особенности вирусной инфекции нервной системы у детей в зависимости от возбудителя
а) Паралитический полиомиелит. С широким распространением вакцинации случаи полиомиелита стали крайне редкими, и повсеместное уничтожение вируса остается приоритетной задачей ВОЗ. Около 90-95% инфекций полиовируса являются субклиническими, 5% проявляются в виде легкой формы заболевания с фебрилитетом и 1-2% в основном дают симптоматику поражения ЦНС либо менингоэнцефалита, либо полиомиелита.
При полиомиелите в патологический процесс вовлекаются клетки передних рогов, двигательные и чувствительные черепные ядра продолговатого мозга, ретикулярная формация, червь мозжечка и в меньшей степени, таламус и III и V слои моторной зоны коры. Нейроны подвергаются дегенеративным изменениям, сопровождающимся вначале полиморфноядерной реакцией, которая позднее становится мононуклеарной.
Клинические проявления возникают после инкубационного периода, который длится 3-35 дней. Первоначальные симптомы включают головную боль, тошноту и лихорадку, а вслед за ними в течение 2-5 дней менингеальные симптомы раздражения и сильную боль в нижней части спины и конечностях. В серьезных случаях паралич появляется в течение первых двух дней.
Обычный спинальный полиомиелит характеризуется асимметричным вялым параличом, затрагивающим ноги, руки и/или туловище с отсутствием сухожильных рефлексов. Задержку мочи при начале заболевания демонстрируют 20-30% пациентов. Бульбарная форма редко бывает изолированной, распространяясь по меньшей мере на шейный отдел спинного мозга в 90% случаев. Могут поражаться все мышцы, иннервируемые черепными нервами. Кроме того, дыхательная недостаточность и гипертензия может быть результатом повреждения стволовой ретикулярной субстанции. Заболевание может сопровождаться энцефалитическими признаками, но они могут также вызываться и дыхательной недостаточностью из-за паралича диафрагмальных и межреберных мышц.
В анализе СМЖ обнаруживают 30-200 клеток/мм3. Изначально преобладают полиморфноядерные клетки, затем через 5-7 дней сменяющиеся лимфоцитарным плеоцитозом. Содержание белка повышается поздно, достигая максимальных значений примерно на 25 день заболевания.
По данным МРТ описано развитие отека спинного мозга с патологическим сигналом от центральной его части (Kibeetal., 1996). До начала клиники вирус может выделяться из кала и ротоглотки первые 19 дней и до трех месяцев после первых клинических проявлений (в среднем пять недель). При типировании вируса определяют один из трех типов полиовируса. Серологический диагноз ставится на основании повышения титра нейтрализующих или комплемент-связывающих антител.
Прогноз паралитического полиомиелита зависит от степени вовлечения. Восстановление поврежденных мышц часто происходит в течение года и более, но если через месяц мышцы все еще остаются парализованными, то обычно окончательно. Прогрессирующая болезнь моторных нейронов (постполиомиелитный синдром), напоминающий амиотрофический склероз, иногда наблюдается у взрослых через 20 и более лет после острого начала заболевания (Dalakas et al., 1986).
Случаи паралитического полиомиелита, связанного с живой вакциной, могут встречаться у пациентов с иммунодефицитом, получивших вакцину или контактировавших с вирусом (Nkowane et al., 1987; Sen et al., 1989; Groom et al., 1994). При этом возможны атипичные проявления. Поскольку редкие случаи полиомиелита могут также возникать у детей без иммунодефицита после живой вакцины (Dussaix et al., 1987), с уменьшением уровня заболеваемости во всем мире, в большинстве развитых стран сейчас используют убитую инъекционную полиовакцину при плановой вакцинации для предупреждения этого осложнения.
Постановка диагноза не представляет трудностей при условии, если не упускать из вида именно это заболевание. Синдром Гийена-Барре отличается от полиомиелита по характеру начала, симметричности распределения слабости и по данным ликвора. Регистрировались редкие случаи паралитического заболевания, связанного с другими вирусами (Kylleman et al., 1993). Вирус Западного Нила вызывал эпидемии заболеваний, напоминающих паралитический полиомиелит.
Случаи интоксикации химикатами или укусов насекомыми также могут имитировать сходную клиническую картину (Gear, 1984).
б) Энтеровирусы. Первоначальная классификация энтеровирусов, до геномного анализа, была основана на цитопатическом эффекте различных культивируемых клеток и инфицированных животных. Были выделены три типа полиовирусов, 24 коксаки-вируса типа А и 6 коксаки-вирусов типа В вирусов и 34 типа ЕСНО-вирусов. Последующие выделенные энтеровирусы обозначались номером, начиная от энтеровируса 68 без дальнейшего подразделения. Позднее геномный анализ последовательности частично подтвердил первоначальную культуральную классификацию.
Эти вирусы внедряются в организм хозяина через желудочно-кишечный тракт, где реплицируются и вызывают виремию, способную привести к инфекции ЦНС. В большинстве случаев отмечается слабый желудочно-кишечный вирусный продром, а в анамнезе присутствуют данные о наличии у членов семьи схожих симптомов. Большая часть случаев протекает в легкой форме с быстрым выздоровлением. Микроорганизмы можно обнаружить с помощью ПЦР или выделить из ликвора, а также из крови, кала и ротоглотки. При экспресс-диагностике ПЦР результаты можно получить через несколько часов. Инфекция встречается в любом возрасте, включая первые недели жизни (Kaplan et al., 1983).
Энтеровирусы Коксаки В1-5 и Коксаки А7, 9 и 25, ЕСНО-вирусы 4,6,9,11,14,16,18,20 и 30, так же как полиовирусы обычно вызывают асептический менингит. Острый эпидемический конъюнктивит, связанный с энтеровирусом 70, может осложняться менингитом, параличом черепных нервов или поражением конечностей, изолированно или совместно. Характерны сильные боли и фасцикуляции (Wadia et al., 1983; Chopra et al., 1986).
Менингит, вызванный вирусом Коксаки группы А, может сопутствовать или предшествовать герпангине, респираторным инфекциям и паротиту. Среди заболеваний группы В могут встречаться плевродиния (болезнь Борнхольма или эпидемическая миалгия) или диарея. Осложнением менингита могут быть миокардит и энцефалит, особенно у детей раннего возраста (Kaplan et al., 1983). Инфекции ЕСНО-вирусов могут вызывать как спорадические случаи, так и эпидемии. Пятнистопапулезная сыпь особенно характерна при инфекциях вирусов ECHO 4, 9 и 16. Иногда сыпь появляется при Коксаки А9 и А23. Также может быть петехиальной.
В литературе сообщалось о последствиях энтеровирусных менингитов (Kaplan et al., 1983). Вероятней всего, они являются результатом развития энцефалита, сопутствующего менингиту. Они особенно характерны при неонатальном энтеровирусном менингите, который также представлен лихорадкой, плохим аппетитом, диареей, гепатомегалией и сыпью (Huang et al., 2003).
Энтеровирусы также могут быть причиной других проявлений заболеваний ЦНС, включая паралич нижних двигательных нейронов (вирус Коксаки А4, 7, 9, В5, вирус ECHO 70); синдром Гийена-Барре и поперечный миелит (Коксаки А9, В1, 4, ECHO 6, 70); церебральную атаксию (Коксаки А9, 4, 7, В3, 4, ECHO 6, 9, 71); периферический неврит (ECHO 9). Энтеровирусы обычно вызывают самопроходящие заболевания, которые, хотя и связаны с заболеваемостью, редко заканчиваются смертельным исходом. Однако в некоторых более уязвимых группах пациентов (например, у младенцев или детей с иммунодефицитом) энтеровирусы могут вызывать угрожающие жизни инфекции.
Плеконарил — антивирусный препарат, который встраивается в капсид пикорнавирусов, включая энтеровирусы, предупреждая прикрепление вирусов к клеточным рецепторам и высвобождение вирусной РНК в клетку. Клинические испытания плеконарила показали некоторую эффективность у пациентов с тяжелой формой заболевания (Rotbart и Webster, 2001); к сожалению, этот лекарственный препарат не выпускался в промышленном масштабе.
в) Вирус эпидемического паротита. Среди неиммунизированного населения свинка выявляется как наиболее частая причина вирусного асептического менингита. Классическая клиническая картина лептоменингита встречается у 0,5-2% пациентов, больных эпидемическим паротитом. Однако плеоцитоз наблюдался только у 56% таких пациентов с паротитом (Russell и Donald, 1958). Паротит в 30-40% случаев может отсутствовать (Levitt et al, 1970), и в таких случаях диагноз можно получить при ПЦР амплификации вирусного генома в СМЖ или серологическими методами. Симптомы менингита появляются с 8 по 20 день после начала паротита. Часто сопровождаются выраженной лихорадкой.
В ликворе наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, нередко значительный, с сотнями клеток/мм 3 . Содержание глюкозы может быть снижено (Wilfert, 1969). Хотя заболевание обычно протекает в легкой форме, плеоцитоз может присутствовать на протяжении нескольких месяцев с длительным сохранением специфических интратекальных олигоклональных IgG (Vandvik et al., 1978a).
г) Вирусы герпеса. Некоторые представители семейства герпесвирусов могут вызывать лимфоцитарный менингит.
• Вирус простого герпеса. ВПГ 2 типа (Nahmias et al., 1982) чаще отвечающий за болезнь, чем 1 тип, который главным образом вызывает энцефалит. Менингит, вызванный ВПГ-2, может быть проявлением первичной инфекции у сексуально активных подростков. Иногда, легкие случаи ВПГ-1 инфекции могут проявляться только в виде раздражения мозговых оболочек (Whitley et al„ 1982а) с выздоровлением пациентов через 7-14 дней.
• Вирус опоясывающего герпеса. Вирус может вызывать асептический менингит, а также более сложное поражение ЦНС, описанное в следующем разделе. Могут встречаться пре-эруптивные неврологические проявления (Tsolia et al., 1995). В этом исследовании, у двоих детей с энцефалитом сопутствующей патологией была атаксия. Другие очаговые неврологические дефициты, кроме атаксии, развились у семи детей: у троих паралич лицевого нерва, у одного сопровождающая гемиплегия, двое имели парез верхних конечностей, у одного был радикулит, перешедший в парез ноги, и у одного ребенка паралич отводящего нерва. У двоих детей наблюдался изолированный менингит. В этой группе только двое детей переживали длительные последствия: у одного наблюдался стойкий паралич руки, у другого паралич отводящего нерва.
Другие синдромы ЦНС, связанные с вирусом ветряной оспы, включают вирусный миозит, радикулопатию, миелит и отсроченный гемипарез после ветряной оспы (Kamholz и Tremblay, 1985; Ichiyama et al., 1990; Rosenfeld et al., 1993; Herrold и Hahn, 1994; Gilden, 2004; Mariotti et al., 2006). Сообщалось также о поражении базальных ганглиев (Silverstein и Brunberg, 1995) и латеральном медуллярном синдроме (Kovacs et al., 1993). Сосудистые явления ишемического характера, часто поражающие крупные мозговые артерии, нередко отмечаются после ветряной оспы (Amlie-Lefond et al., 1995; Tsolia et al., 1995; Lanthier et al., 2005; Losurdo et al., 2006).
Острые артериопатии, приводящие к ишемическим инсультам, могут быть причиной четверти случаев тромбоза мозговых артерий в детском возрасте; в исследовании Guillot et al. (2005) наиболее вероятным этиологическим фактором в 60% случаев определена ветряная оспа (Guillot et al., 2005). Вероятно, при постинфекционных состояниях действует несколько механизмов, а в некоторых случаях важны воспалительные процессы в стенке артерий, так же как повышенная секреция прокоагулянтов, таких как антикардиолипин (Kurugol et al., 2000, 2001).
Кроме того, иммунная реакция хозяина на вирус ветряной оспы включает образование антител, способные на перекрестную реакцию и инактивацию белка S, важного фактора антикоагуляции хозяина. Это может привести к состоянию гиперкоагуляции и развитию молниеносной пурпуры, также как к ишемическому инсульту после Varicella zoster (Josephson et al., 2001).
• Вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ). Большинство инфекций ЭБВ в раннем периоде жизни протекает бессимптомно, неврологические осложнения редки; они могут включать в себя асептический менингит, проявления энцефалита и некоторые другие осложнения ЦНС (Hung et al., 2000). Менингит может предвещать некоторые другие неврологические осложнения, такие как инфекционный полиневрит (синдром Гийена-Барре), энцефаломиелит или поражение черепных нервов (Hausler et al., 2002) или паркинсонизм (Hsieh et al., 2002). Примерно у трети пациентов с инфекционным мононуклеозом при исследовании СМЖ обнаруживают >5 клеток/мм 3 и такие показатели могут сохраняться месяцами, часто после полного клинического выздоровления (Pejme, 1964). Полное выздоровление может откладываться на несколько недель и месяцев.
• Вирус герпеса человека (ВГЧ) 6 и 7. ВГЧ-6 инфекция является причиной внезапной экзантемы (exanthema subitum), и в редких случаях вызывает менингоэнцефалит у здоровых прежде детей (Asano et al., 1992; Jones et al., 1994). Хотя большинство первичных инфекций ВПГ-6 (и тесно связанного ВПГ-7) протекают бессимптомно, оба вируса причастны к более 30% фебрильных судорог, встречающихся в первые два года жизни (Hall et al., 1994; Barone et al., 1995; Ward, 2005).
г) Аденовирусные инфекции нервной системы. Выделено множество типов аденовирусов; большинство вызывает легкие инфекции желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы или почек и только в редких случаях они являются причиной синдромов поражения ЦНС. Проявления включают асептический менингит, миелит, подострый очаговый энцефалит, Рейе-подобный синдром и преходящую энцефалопатию (Linssen et al., 1991; Straussberg et al., 2001).
д) Парвовирус В19. Большинство инфекций парвовируса В19 имеют бессимптомное течение, но симптоматическая инфекция у детей обычно проявляется в виде лихорадки и сыпи, а у взрослых могут быть артропатии. Также сообщалось о редких случаях ЦНС инфекции с признаками менингоэнцефалита и определением вирусной ДНК в ликворе (Barah et al., 2001, 2003). Иммунный ответ хозяина к парво В19 в ЦНС считается предположительной причиной воспаления с подтверждением повышенного уровня цитокинов в ликворе, так же как специфического HLA-генома хозяина (Kerr et al., 2002).
е) Вирус лимфоцитарного хориоменингита (вирус ЛХМ). Вирус ЛХМ является человеческим зоонозом, вызываемым распространяемым грызунами ареновирусом, поражающим полевых мышей. Вирус передается человеку после контакта с выделениями зараженных мышей, морских свинок и хомяков. Внутриутробная инфекция у человека может привести к поражению плода (Barton и Mets, 2001; Barton et al., 2002), тогда как постнатальное инфицирование обычно протекает бессимптомно или как простудное заболевание, но может встречаться и синдром вовлечения ЦНС (Barton и Hyndman, 2000).
ж) Другие и неопределенные вирусы. Они, вероятно, являются причиной многих случаев заболеваний — в действительности большинства, в которых не могут быть выделены патогенные микроорганизмы. Понятно, что число возможных вирусных агентов велико, и поскольку заболевание обычно протекает в легкой форме, сложные исследования не проводятся.
Энтеровирусный менингит – вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, сильными головными болями, рвотой.
Что провоцирует / Причины Энтеровирусного менингита:
Энтеровирусные менингиты могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В, ECHO, энтеровирусами 68 и 71 серотипов, содержат РНК. Возможны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно заболевают дети в возрасте 5 9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.
Симптомы Энтеровирусного менингита:
Инкубационный период при энтеровирусных серозных менингитах составляет в среднем около 1 недели. Чаще болеют городские жители, преимущественно дети до 7 лет, посещающие детские дошкольные учреждения. Менингеальный синдром протекает обычно доброкачественно, с улучшением в течение нескольких дней.
Смертельные исходы редки.
Серозный менингит сопровождается лихорадкой, головными болями, фотофобией и менингеальными симптомами.
Клиническая картина энтеровирусного менингита в значительной степени зависит от возраста пациентов. Новорожденные дети и дети раннего возраста (до 2 - 3 месяцев) входят в особую группу риска.
Энтеровирусное поражение ЦНС в указанном возрасте обычно является частью тяжелого системного заболевания. При этом серозный менингит и/или менингоэнцефалит может быть диагностирован у 27 - 62% детей с энтеровирусной инфекцией. В случае прогрессирующего развития системных проявлений инфекции, таких как некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистая коагуляция, заболевание напоминает бактериальный сепсис. Наблюдаемый у части детей летальный исход связан при этом не с поражением ЦНС, а является результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки).
У детей более старшего возраста и у взрослых лиц заболевание энтеровирусным менингитом начинается остро, с внезапного повышения температуры до 38 - 40 -C. Вслед за этим наблюдается развитие ригидности затылочных мышц, головные боли, светобоязнь. У части пациентов отмечены рвота, потеря аппетита, диарея, сыпь, фарингит, миалгии. Болезнь длится обычно менее одной недели. Многие пациенты чувствуют себя значительно лучше вскоре после люмбальной пункции.
Неврологические симптомы, связанные с воспалением менингеальных оболочек у детей раннего возраста, включают ригидность затылочных мышц и выбухание родничка. Симптомы могут носить стертый характер. Развитию серозного менингита часто сопутствуют такие признаки болезни, как повышение температуры, беспокойство, плохой сон, высыпания на кожных покровах, ринит, диарея. В случае легкого течения энтеровирусной инфекции менингеальный синдром у детей протекает доброкачественно и, как правило, быстро, в течение 7 - 10 дней, заканчивается полным выздоровлением без остаточных явлений. Благотворное воздействие на течение серозного менингита оказывает спинальная пункция, ведущая к снижению внутримозгового давления и способствующая быстрому улучшению состояния ребенка.
Прогноз у детей и взрослых, перенесших энтеровирусный менингит, как правило, благоприятный. Есть, однако, указания, что отдельные дети, переболевшие энтеровирусным менингитом, страдают нарушениями речи и имеют трудности в школьном обучении. У взрослых лиц в течение нескольких недель после перенесенной инфекции могут сохраняться головные боли.
Диагностика Энтеровирусного менингита:
При спинальной пункции больных серозным менингитом спинно-мозговая жидкость (СМЖ) прозрачная, вытекает струей или частыми каплями и содержит увеличенное количество клеток - от 6 до 200 и более в 1 мкл. В первые 1 - 2 дня болезни СМЖ может быть нормальной, т.к. последствия воспалительных изменений в ней отстают от клиники. В дальнейшем число клеток в СМЖ быстро нарастает, причем, вначале могут обнаруживаться нейтрофильные лейкоциты (5 - 6-й день болезни), а позднее преобладают лимфоциты.
Наличие нейтрофилов в начале болезни может привести к ошибочному диагнозу "гнойный менингит". Белок в СМЖ остается нормальным или слегка повышается. Нормализация СМЖ происходит через 2 - 3 недели.
Выделение энтеровирусов из СМЖ считается важным доказательством энтеровирусной этиологии заболевания. В некоторых случаях энтеровирус из СМЖ выделить не удается. Это может быть связано с тем, что возбудитель плохо размножается в культуре клеток или на новорожденных мышах, или с присутствием антител в СМЖ. При использовании для лабораторной диагностики метода обратной транскрипции - полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) последовательности генома энтеровируса можно обнаружить в значительном числе тех проб СМЖ от больных асептическим менингитом, из которых вирус не мог быть выделен в культуре клеток, или на животных (в одной из эпидемий, вызванных вирусом ЕСНО 30, последовательности генома вируса были обнаружены в 42 из 50 проб СМЖ, из которых вирус не удалось выделить в культурах клеток).
При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусных антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в РН, РТГА. Серологическое исследование крови и ликвора проводят в первые дни болезни, затем через 2 3 недели. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
Лечение Энтеровирусного менингита:
Обязательный постельный режим. Из лекарственных препаратов назначают анальгетики, нестероидные противовоспалительные лекарства, противорвотные и седативные средства. На фоне общего лечения менингита, лечащий врач вправе назначить препараты направленные на улучшение самочувствия больного: устранение токсикоза, снижение внутричерепного давления, улучшение работы сосудов мозга и др. Патогенетическое лечение энтеровирусных менингитов заключается в введении преднизолона на протяжении 5-7 дней. Больных изолируют на 14 дней. Контактным вводят гамма-глобулин.
Профилактика Энтеровирусного менингита:
За детьми, и персоналом контактирующих с заболевшим, в детских учреждениях устанавливается карантин до 20 дней после прекращения контакта и проведения дезинфекции.
В случае выявления лиц подозрительных на заболевание – проводится их изоляция.
Вводится ограничение проведения массовых мероприятий.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Энтеровирусный менингит:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энтеровирусного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Вирусный менингит - (от др.-греч. μῆνιγξ - мозговая оболочка) - серозное воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга, вызываемое вирусами.
Что провоцирует / Причины Вирусного менингита:
Обычными серологическими пробами и культивированием удается идентифицировать возбудитель в 30-70% случаев серозного менингита. Исследования спинномозговой жидкости с применением ПЦР показывают, что не менее двух третей случаев серозного менингита с отрицательными результатами культивирования вызваны энтеровирусами - таким образом, они являются основными возбудителями вирусных менингитов.
Также возбудителями вирусного менингита являются: вирусы ECHO (70-80% всех случаев), вирусы Коксаки типов А и В, вирус эпидемического паротита, вирус Эпстата-Варр, тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы, ВПГ 2 типа, цитомегаловирус и аденовирусы (обычно 2, 6, 7, 12 и 32 сероваров).
Заболеваемость резко увеличивается летом, что соответствует сезонности энтеровирусных и арбовирусных инфекций; максимальная месячная заболеваемость составляет около 1:100000. Четкая сезонность ряда вирусных инфекций, сопровождающихся менингитом, может быть подспорьем в диагностике, но при этом необходимо учитывать, что даже в период спада заболеваемость бывает достаточно высокой.
Симптомы Вирусного менингита:
Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксации. Лихорадка может сопровождаться недомоганием, миалгией, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, болью в животе, поносом. Нередки легкие сонливость и оглушенность; более тяжелые расстройства - выраженная спутанность сознания, сопор, кома - нехарактерны и требуют быстрого повторного обследования. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром - сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе.
Часто у больных появляется кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализируется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки. Инкубационный период длится обычно 2-4 дня.
Практически все взрослые больные с вирусным менингитом полностью выздоравливают, лишь у некоторых в течение нескольких недель или месяцев сохраняются головная боль, легкие интеллектуальные расстройства, нарушения координации движений либо астения. Прогноз у новорожденных и детей грудного возраста не столь однозначен. По данным некоторых (но не всех) исследований, у них возможны стойкие осложнения: нарушения интеллекта, трудности в обучении, тугоухость и другие. Вместе с тем частота этих осложнений не установлена.
Диагностика Вирусного менингита:
Для дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов, а также для идентификации вируса (в частности, ВИЧ) предлагалось определять содержание в спинномозговой жидкосте различных белков, ферментов и медиаторов (С-реактивного белка, молочной кислоты, ЛДГ, неоптерина, хинолиновой кислоты, ИЛ-1бета, ИЛ-6, свободных рецепторов ИЛ-2, бета2-микроглобулина, ФНО), однако эти методы не получили широкого распространения. Возможно, для диагностики ВИЧ-инфекции ЦНС можно будет использовать определение антигена р24, уровень которого в спинномозговой жидкосте больных часто повышен.
Выделение вируса из других источников. Важно помнить, что вирус можно выделить не только из спинномозговой жидкости. В кале можно обнаружить энтеровирусы и аденовирусы; в крови - арбовирусы, некоторые энтеровирусы и вирус лимфоцитарного хориоменингита; в моче - вирус эпидемического паротита и цитомегаловирус; в смывах из носоглотки - энтеровирусы, вирус эпидемического паротита и аденовирусы. При энтеровирусных инфекциях вирусы сохраняются в кале в течение нескольких недель. В то же время наличие энтеровирусов в кале не имеет большого значения: оно может быть отражением перенесенной инфекции, а в период эпидемической вспышки - проявлением носительства.
ПЦР. Важный метод диагностики вирусной инфекции ЦНС - амплификация вирусных ДНК или РНК с использованием ПЦР. Этот метод часто позволяет выявить ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкосте у больных герпетическим энцефалитом или менингитом Молларе даже при отрицательных результатах культивирования. ПЦР широко используется для выявления цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр и вируса varicella-zoster. Он является методом выбора для выявления в спинномозговой жидкосте больных менингитом пикорнавирусов (вирусов Коксаки, вирусов ECHO, вирусов полиомиелита, других энтеровирусов).
Серодиагностика. Нередко диагноз вирусной инфекции ставят на основании сероконверсии между острым периодом заболевания и периодом выздоровления (обычно с интервалом 2-4 нед). Титр антител можно определять также в спинномозговой жидкости. Из-за длительности периода сероконверсии серологические данные используют в основном для ретроспективного уточнения этиологии болезни; для диагностики и выбора лечения значение их невелико. При большинстве вирусных инфекций ЦНС антитела к вирусу вырабатываются в спинномозговой жидкосте, и поэтому увеличивается индекс соотношения специфических антител в спинномозговой жидкосте и сыворотке, рассчитываемый по формуле:
ИССТ=(Igcп.смж*Igoбщ.сыв):(Igcп.сыв*Igoбщ.смж),
где ИССТ - индекс соотношения специфических антител;
Igcп.смж - концентрация специфических (к данному вирусу) иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости;
Igoбщ.смж - общая концентрация иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости;
Igcп.сыв, Igoбщ.сыв - то же для сыворотки.
ИССТ больше или равно 1,5 указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости, чем в сыворотке, и тем самым - на инфекцию ЦНС. Содержание иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости может также повыситься из-за нарушения гематоэнцефалического барьера, но при этом обычно повышается соотношение концентрации альбумина в спинномозговой жидкости и в сыворотке. Исследование динамики титра антител в парных образцах спинномозговой жидкости и сыворотки может дополнительно подтвердить связь антител с инфекцией ЦНС. Чувствительность ИССТ можно повысить путем его соотнесения с показателями состояния гематоэнцефалического барьера (соотношением в спинномозговой жидкости и в сыворотке концентрации альбумина или антител к другим, "контрольным" вирусам). ИССТ позволяет уточнить диагноз, но лишь на поздних стадиях болезни, когда в достаточном количестве вырабатываются противовирусные антитела.
Электрофорез в агарозном геле или изоэлектрофокусирование гамма-глобулинов спинномозговой жидкости позволяет выявить олигоклональные иммуноглобулины. Эти иммуноглобулины появляются при целом ряде вирусных инфекций ЦНС, в частности вызванных ВИЧ, Т-лимфотропным вирусом человека типа 1, вирусом varicella-zoster, вирусом эпидемического паротита, при подостром склерозирующем панэнцефалите, прогрессирующем краснушном панэнцефалите. Этому часто сопутствует появление антител к вирусным белкам.
Выявление олигоклональных иммуноглобулинов может помочь в дифференциальной диагностике - при инфекциях, вызванных арбовирусами, энтеровирусами и вирусом простого герпеса, они обычно отсутствуют. Вместе с тем олигоклональные иммуноглобулины обнаруживаются при некоторых неинфекционных нервных болезнях (в частности, при рассеянном склерозе) и ряде невирусных инфекций (сифилисе, лаймской болезни).
Прочие исследования. Каждому больному с подозрением на вирусный менингит должны быть проведены: общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, биохимические исследования функции печени, определение гематокрита, СОЭ, АМК, электролитов и глюкозы плазмы, креатинина, КФК, фруктозодифосфатальдолазы, амилазы и липазы. Изменения тех или иных показателей позволяют уточнить этиологию заболевания. В большинстве случаев можно обойтись без MPT, KT, ЭЭГ, ЭМГ, исследования вызванных потенциалов и скорости распространения возбуждения по нервам. Эти исследования используют при атипичном течении и сомнительном диагнозе.
Лечение Вирусного менингита:
Лечение вирусного менингита в большинстве случаев симптоматическое и проводится амбулаторно. Исключение - больные со сниженным гуморальным иммунитетом, новорожденные с тяжелой генерализованной инфекцией и больные, у которых не исключена бактериальная или другая невирусная этиология менингита. При подозрении на бактериальный менингит следует сразу, не дожидаясь результатов посева, назначить эмпирическую терапию.
Больным со сниженным гуморальным иммунитетом назначают нормальный иммуноглобулин для в/в введения. При менингите, вызванном вирусом простого герпеса типов 1 и 2, а также в тяжелых случаях менингита, вызванного вирусами Эпштейн-Барр или varicella-zoster, может быть эффективен ацикловир внутрь или в/в. При ВИЧ-инфекции целесообразно назначение зидовудина или диданозина, хотя клинических испытаний их эффективности при менингите, вызванном ВИЧ, не проводилось.
Больным легче в тихом, затемненном помещении. При головной боли назначают анальгетики, нередко головная боль ослабевает после диагностической люмбальной пункции. При лихорадке (обычно не превышающей 40*С) показаны жаропонижающие средства. Необходимо следить за водно-электролитным балансом, поскольку вследствие синдрома гиперсекреции АДГ может развиться гипонатриемия. Повторная люмбальная пункция нужна только при сомнительном диагнозе, а также если в течение нескольких дней температура не снижается и состояние не улучшается.
Вакцинация обеспечивает надежную профилактику менингитов и других неврологических осложнений, вызываемых вирусом полиомиелита, вирусом эпидемического паротита и вирусом кори. В США создана и прошла клинические испытания живая аттенуированная вакцина против вируса varicella-zoster. Ее эффективность достигает 70-90%.
Снижение заболеваемости ветряной оспой должно обеспечить также уменьшение частоты и тяжести ее неврологических осложнений, а также опоясывающего лишая.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный менингит:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Вирусного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Энтеровирусная инфекция - это группа острых инфекционных болезней, вызываемые кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мышечной системы, легких, печени, почек и др. органов.
В последние годы наметилась четкая тенденция активизации энтеровирусной инфекции в мире, о чем свидетельствуют постоянно регистрируемые в разных странах эпидемиологические подъемы заболеваемости и вспышки. География энтеровирусных инфекций чрезвычайно широка и охватывает все страны мира, в том числе и постсоветского пространства. Так, в научной литературе описаны вспышки энтеровирусного (асептического) менингита во Франции (2002 г., 559 случаев, вирусы ECHO 13, 20, 6), в Японии (2000 г., заболело несколько сотен человек, были смертельные исходы, энтеровирус 71-го типа), США (2001 г., более 100 заболевших, вирус ECHO 13), Испании (2000 г., 135 случаев, вирус ECHO 13), Германии (2001 г., заболело 70 человек, вирус Коксаки В5), Турции. Наиболее крупные из описанных вспышек отмечались на Тайване (1998, 2000 гг., заболело около 3 тысяч человек, преобладали вирусы ECHO 13, 30, энтеровирус 71-го типа) и в Сингапуре (2000 г., 1 тысяча случаев, 4 смертельных исхода, вспышка вызвана энтеровирусом 71-го типа), Тунисе (2003 г., 86 человек, представлена вирусами ECHO 6, 13). На постсоветском пространстве наиболее крупные вспышки в последние годы наблюдались в России, в Приморском крае (Хабаровск, 1997 г., преобладали вирусы Коксаки В3, 4, 5, EСНО 6, 17, энтеровирус 70-го типа) и в Калмыкии (2002 г., 507 случаев, вирус ECHO 30), а также в Украине (1998 г., заболело 294 человека, вирус Коксаки В4).
Одной из основных особенностей этих инфекций является здоровое вирусоносительство, постоянно обусловливающее возникновение спорадических форм и массовых заболеваний, которое, как и заболеваемость, наблюдается не только среди детей младшего и старшего возраста, но и среди взрослых. Установлено, что продолжительность пребывания энтеровирусов в кишечнике не превышает 5 месяцев.
Однако основное значение в поддержании циркуляции энтеровирусов среди населения, по-видимому, имеют два фактора - наличие восприимчивых контингентов и значительная длительность вирусоносительства. Последняя особенность позволяет вирусу после инфицирования неиммунных лиц, создавая высокоиммунную прослойку, дождаться новых восприимчивых контингентов.
Что провоцирует / Причины Энтеровирусной инфекции:
Современная классификация энтеровирусов была разработана в 2000 году на основании накопленных к этому времени данных о генетической структуре и филогенетических взаимоотношениях разных представителей рода Enterovirus. В данный род входит семейство Picornoviridae, которое, в свою очередь включает 5 видов неполиомиелитных энтеровирусов, а именно Enterovirus А, В, С, Д, Е. Полиовирусы по данной классификации составляют отдельный вид в составе рода Enterovirus. В состав вида А входят вирусы Коксаки А2–8, 10, 12, 14, 16 и энтеровирус 71.
Патогенез (что происходит?) во время Энтеровирусной инфекции:
Описывается вертикальный путь передачи энтеровирусных инфекций. Высокий риск врожденной энтеровирусной инфекции, как правило, определяется не острым энтеровирусным заболеванием, перенесенным матерью во время беременности, а наличием у женщины персистентной формы энтеровирусной инфекции. С врожденной энтеровирусной инфекцией связывают синдром внезапной детской смерти.
Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи - воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет).
Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам обусловливает многообразие клинических форм инфекции. При проникновении вируса в ЦНС возможно ее поражение с развитием асептического менингита, менингоэнцефалита или паралитических полиомиелитоподобных форм.
Вирусы ЭКХО обычно не диссеминируют из мест первичного проникновения, лишь иногда гематогенно заносятся в другие органы.
Симптомы Энтеровирусной инфекции:
Широкая пантропность энтеровирусов лежит в основе большого разнообразия вызываемых ими клинических форм инфекции, затрагивающих практически все органы и ткани организма человека: нервную, сердечно-сосудистую системы, желудочно-кишечный, респираторный тракт, а также почки, глаза, мышцы кожи, слизистую полости рта, печень, эндокринные органы. Особую опасность энтеровирусных инфекций представляет у иммунодефицитных лиц.
Большинство случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. Большая часть клинически заметных проявлений - простудоподобные заболевания, причем энтеровирусы считаются вторым по частоте возбудителем ОРВИ.
Условно можно выделить две группы заболеваний, вызываемых энтеровирусами:
I. Потенциально тяжелые:
- серозный менингит;
- энцефалит;
- острый паралич;
- неонатальные септикоподобные заболевания;
- мио-(пери-)кардит;
- гепатит;
- хронические инфекции иммунодефицитных лиц.
II. Менее опасные:
- трехдневная лихорадка с сыпью или без;
- герпангина;
- плевродиния;
- везикулярный фарингит;
- конъюнктивит;
- увеит;
- гастроэнтерит.
1. Герпетическая ангина. В первые сутки заболевания появляются красные папулы, которые располагаются на умеренно гиперемированной слизистой небных дужек, язычка, мягком и твердом нёбе, быстро превращаются в везикулы размером 1–2 мм, числом от 3–5 до 15–18, не сливающиеся между собой. Через 1–2 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий либо бесследно рассасываются к 3–6 дню болезни. Боль при глотании отсутствует или незначительная, иногда появляется слюнотечение. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов небольшое, но пальпация их болезненна.
3. Менингеальный синдром сохраняется от 2–3 дней до 7-10 дней, санация ликвора происходит на 2-й - 3-й неделе. Возможны остаточные явления в виде астенического и гипертензионного синдромов.
Из других неврологических симптомов при менингите энтеровирусной этиологии могут быть расстройства сознания, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, клонус стоп, кратковременные глазодвигательные расcтройства.
4. Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются полиморфизмом: могут развиться спинальная, бульбоспинальная, понтинная, полирадикулоневрическая формы. Чаще других встречается спинальная форма, которая характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже – рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.
5. Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, 3-х дневная лихорадка). Это наиболее частая форма энтеровирусной инфекции, но трудно диагностируемая при спорадической заболеваемости. Характеризуется кратковременной лихорадкой без выраженных симптомов локальных поражений. Протекает с умереными общеинфекционными симптомами, самочувствие нарушено мало, токсикоза нет, температура сохраняется 2–4 дня. Клинически может быть диагносцирована при наличии вспышки в коллективе, когда встречаются и другие формы энтеровирусной инфекции.
7. Кишечная (гастроэнтеритическая) форма. Протекает с водянистой диареей до 5–10 раз в сутки, болями в животе, метеоризмом, нечастой рвотой. Симптомы интоксикации умеренные. У детей до 2-х летнего возраста кишечный синдром часто сочетается с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Продолжительность болезни у детей раннего возраста в течение 1–2-х недель, у детей старшего возраста 1–3 дня.
8. Респираторная (катаральная) форма проявляется слабо выраженными катаральными явлениями в виде заложенности носа, ринита, сухого редкого кашля. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, мягкого нёба и задней стенки глотки. Могут отмечаться легкие диспепсические расстройства. Выздоровление наступает через 1–1,5 недели.
9. Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, гепатит, поражение почек, глаз (увеит) – эти формы энтеровирусной инфекции у детей встречаются редко. Клиническая диагностика их возможна только при наличии манифестных форм энтеровирусной инфекции или эпидемических вспышек заболевания. Чаще они диагносцируются при проведении вирусологических и серологических исследований.
Высокая тропность энтеровирусов к нервной системе характеризуется многообразием клинических форм наиболее часто встречающихся поражений нервной системы: серозных менингитов, энцефалитов, полирадикулоневритов, невритов лицевого нерва.
Ведущее место среди детских нейроинфекций по-прежнему занимают менингиты, которые составляют 70–80 % от общего числа инфекционных поражений центральной нервной системы. Ежегодно отмечается повышение заболеваемости энтеровирусными менингитами в летне-осенний период. Болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста. Клинически асептический серозный менингит, вызванный разными типами полиовирусов, вирусов ЕСНО, вирусами Коксаки А и В, практически невозможно различить. Изменения цереброспинальной жидкости также неотличимы. К настоящему времени наиболее часто встречающаяся клиническая форма энтеровирусного менингита хорошо описана.
Выделяют следующие клинические формы вирусиндуцированных сердечных заболеваний: мио-, пери-, эндокардит, кардиомиопатии, врожденный и приобретенный пороки сердца.
Клинические проявления энтеровирусных инфекций сердца зависят от степени вовлечения миокарда в патологический процесс и могут сопровождаться как практически полным отсутствием нарушений функциональной активности миокарда, так и тяжелым поражением сердечной деятельности, сопровождающимся дилатацией всех камер сердца со значительным нарушением систолической функции. Энтеровирусы обладают высокой тропностью к тканям сердца, в которых сначала развиваются альтернативно-деструктивные процессы, обусловленные прямым цитопатическим действием вируса, а в последующем возникает вирусиндуцированное воспаление с формированием мио-, эндо- и эпикардита, диффузного кардиосклероза, приводящих к развитию дилатационной кардиомиопатии.
Энтеровирус 70 в последние годы вызвал многочисленные вспышки острого эпидемического геморрагического конъюнктивита, склонного к распространению. У некоторых пациентов через промежуток времени от начала заболевания развивались параличи и парезы различной выраженности и локализации. Встречаются увеиты, вызванные ЕСНО 11, 19.
Наибольшую опасность энтеровирусные инфекции представляют для иммуносупрессивных лиц: больных со злокачественными заболеваниями крови, новорожденных, лиц после трансплантации костного мозга, ВИЧ-инфицированных больных.
Инфекция, вызванная вирусом Коксаки А9, связана с развитием аутоиммунных заболеваний. Доказана роль энтеровирусов в развитии диабета 1-го типа.
В литературе обсуждается вопрос о роли энтеровирусных инфекций, в частности Коксаки-вирусной, в этиологии самопроизвольных выкидышей.
Поражение половой сферы проявляется клиникой паренхиматозного орхита и эпидидимита, вызывается наиболее часто вирусами Коксаки В1–5, ЕСНО 6, 9, 11. Энтеровирусы как причина инфекционного орхита занимают второе место после вируса эпидемического паротита. Особенность данного заболевания заключается в том, что на первом этапе развивается клиника другого симптомокомплекса, свойственного энтеровирусной инфекции (герпангина, менингит и др.), а через 2–3 недели появляются признаки орхита и эпидидимита. Заболевание встречается у детей пубертатного возраста и протекает относительно доброкачественно, но может закончиться и развитием азоспермии.
Диагностика Энтеровирусной инфекции:
Диагностика энтеровирусной инфекции включает 4 основных метода:
1) серологический;
2) иммуногистохимический;
3) молекулярно-биологический;
4) культуральный.
К числу наиболее старых, но актуальных серологических методов относится выявление вирусней¬трализующих противовирусных антител в реакции нейтрализации, 4-кратное и более нарастание титра считается диагностически значимым.
Вирусологические методы исследований направлены на выделение из клинического материала (кровь, фекалии, ликвор) энтеровирусов на культурах чувствительных клеток.
Основной целью иммуногистохимических методов является обнаружение in situ энтеровирусных антигенов. К числу наиболее доступных методов иммуногистохимии относятся иммунофлюоресцентный и иммунопероксидазный анализы.
Молекулярно-биологические методы исследования направлены на выявление генетического материала энтеровирусов.
Для диагностики энтеровирусных инфекций используется полимеразная цепная реакция со стадией обратной транскрипции, которая обладает рядом преимуществ перед вышеуказанными методами: высокой специфичностью, чувствительностью и быстротой исполнения.
Лечение Энтеровирусной инфекции:
Интерфероны используют для профилактики вирусных инфекций. Эта группа соединений, относящихся к низкомолекулярным гликопротеинам, обладающих в том числе антипикорновирусной активностью, вырабатывается клетками организма при воздействии на них вирусов. Показано повышение уровня эндогенного интерферона в ликворе у детей с острыми эпидемическими энтеровирусными менингитами, что играет большую роль в освобождении от инфекции. Образуются интерфероны в самом начале вирусной инфекции. Они повышают устойчивость клеток к поражению их вирусами. Для интерферонов характерен широкий противовирусный спектр (специфичностью действия в отношении отдельных вирусов не обладают). Резистентности к интерферонам у вирусов не возникает.
В настоящее время в качестве противовирусных средств в основном используются препараты альфа-интерферонов (альфа-2а, альфа-2в), как естественных, так и рекомбинантных. Применяют интерфероны местно и парентерально.
Вторая группа препаратов, используемых для лечения энтеровирусных инфекций, - иммуноглобулины. Показана их клиническая эффективность у больных энтеровирусной инфекцией на фоне иммунодефицитного состояния (врожденного или приобретенного), а также в неонатальной практике у заболевших энтеровирусными инфекциями новорожденных, у которых отсутствовали антитела к энтеровирусным инфекциям (с неонатальным сепсисом при врожденной энтеровирусной инфекции). Наиболее эффективным оказалось внутривенное введение препарата, широко применяемое в лечении иммунодефицитных больных с острыми и хроническими менингоэнцефалитами, вызванными энтеровирусами. Однако опыт применения иммуноглобулинов в данной ситуации недостаточно изучен. Есть данные об успешном излечении менингоэнцефалитов при внутрижелудочковом введении гамма-глобулина.
Третья группа - капсидингибирующие препараты. Наиболее эффективным из этой группы является плеконарил. Это наиболее широко используемое этиотропное средство, которое прошло клинические испытания. Плеконарил продемонстрировал широкий спектр противовирусной активности в отношении как риновирусной, так и энтеровирусной инфекции, отличается высокой биодоступностью (70 %) при энтеральном приеме.
Данный препарат может быть использован и используется у новорожденных детей при энтеровирусных менингитах в дозе 5 мг/кг энтерально 3 раза в день в течение 7 дней. Отмечается высокий уровень плеконарила в ЦНС и эпителии носоглотки. При использовании плеконарила в разных возрастных группах не отмечалось побочных эффектов. Широко применяется данный препарат для лечения менингитов, энцефалитов, респираторных инфекций, вызванных энтеровирусами. При использовании плеконарила в лечении менингитов у детей достоверно отмечено сокращение менингеальных симптомов на 2 дня.
Профилактика Энтеровирусной инфекции:
Специфическая профилактика. Не разработана.
Неспецифическая профилактика. В очаге инфекции контактным детям можно закапывать лейкоцитарный интерферон по 5 капс. в носовые ходы 3–4 раза в день в течение 7 дней. Защитное действие оказывает иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг, в/м.
Проветривание и дезинфекция помещений, соблюдение правил удаления и обеззараживания нечистот, обеспечение населения безопасными в эпидемиологическом плане продуктами.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Энтеровирусная инфекция:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энтеровирусной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Энтеровирусные серозные менингиты. Клиника и диагностика энтеровирусных менингитов
Эпидемии энтеровирусного менингита в СССР были довольно часты в период с 1952 по 1965 г. В последние годы число и размер эпидемических вспышек значительно уменьшились, однако спорадические формы заболевания продолжают регистрироваться с прежней частотой. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Среди здоровых людей частота вирусоносительства достигает 50% и более. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный или фекально-оральный. Возможна трансплацентарная передача вируса плоду.
Вирус, попадая в носоглотку и желудочно-кишечный тракт, обусловливает начальные симптомы заболевания, воспалительные изменения зева, легкие катары верхних дыхательных путей, лимфаденит, приступообразные боли в животе. Их продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Далее вирус проникает в кровь. Стадия вирусемии сопровождается подъемом температуры и другими общеинфекционными симптомами. Гематогенным путем вирус заносится в нервную систему. Наиболее часто он поражает оболочки. Серозный менингит составляет 80% энтеровирусных заболеваний нервной системы.
Клиническая картина энтеровирусных менингитов характеризуется преобладанием признаков повышения внутричерепного давления. Дети беспокойны, нарушается сон. В первый день болезни появляется повторная рвота. Менингеальные признаки часто отсутствуют, особенно у детей 1-го года жизни. У некоторых больных наблюдаются судороги. Характерен внешний вид робенка: лицо гиперемировано, склеры инъецированы, носогубной треугольник бледный, кожа сухая. В 6—8% случаев бывает полиморфная сыпь, которая нередко дает повод диагностировать заболевание как корь или краснуху. Изменения спинномозговой жидкости такие же, как при других формах серозного менингита. Иногда в первые дни наблюдается нейтрофильный или смешанный цитоз, который затем сменяется лимфоцитарным. Количество белка может быть снижено вследствие увеличения количества циркулирующей жидкости. В периферической крови у многих больных выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном, слегка повышенном или пониженном количестве лейкоцитов. В первые дни болезни СОЭ может быть повышена. Изменения глазного дна в виде расширения, извитости и легкого отека вен обнаруживают у 25—30% больных энтеровирусным менингитом.
Течение менингита обычно доброкачественное. На 2—4-й день исчезают общемозговые симптомы. Состав ликвора нормализуется через 2—3 нед. Иногда через 5—7 дней после падения температуры возможен ее новый подъем и повторное появление общемозговых и менингеальных симптомов. Частота рецидивов при разных вспышках колеблется в больших пределах — 10— 40%. После перенесенного менингита обычно не бывает остаточных явлений. У некоторых детей наблюдается постинфекционный астенический синдром.
Следует отметить, что у детей раннего возраста энтеровирусная инфекция может протекать в виде более распространенного поражения нервной системы с включением головного и спинного мозга и развитием менингоэнцефалита или менингоэнцефа-ломиелита.
Диагноз энтеровирусного менингита основывается на эпидемиологических данных и вирусологических исследованиях. Массовость, высокая контагиозность и выраженная очаговость не характерны для менингитов другой этиологии. Важным является выявление в эпидемических очагах других форм заболеваний, вызываемых вирусами ECHO и Коксаки, таких, как эпидемическая миальгия, энтеровирусная лихорадка, полиомиелитоподобные паралитические заболевания. Вирусологическое исследование ликвора и крови, подтвержденное результатами серологических реакций парных сывороток крови с ростом титра антител более чем в 4 раза, позволяет установить этиологию заболевания. Выделение вирусов из носоглоточных смывов и испражнений не является доказательным вследствие широко распространенного вирусоносительства.
Лечение симптоматическое. Назначают средства, снижающие внутричерепное давление. Хороший лечебный эффект оказывает спинномозговая пункция. Снижение давления ликвора приносит значительное облегчение больным.
Показаны также десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия, общеукрепляющее лечение. Больных, перенесших вирусный серозный менингит, берут на диспансерный учет.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: