Менингит вызванный кишечной палочкой

Обновлено: 22.04.2024

К частым возбудителям серозного менингита относятся энтеровирус, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирус простого герпеса 2-го типа, вирус Эпштейна-Барр, вирус клещевого энцефалита. Для серозного менингита характерны лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение белка и нормальное содержание глюкозы в ликворе, отрицательный результат бактериологического исследования, доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением.

Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще – ригидностью шейных мышц, реже – симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда – болями в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны глубокое угнетение сознания, стойкая, сохраняющаяся более 10 дней симптоматика, эпилептические припадки, поражения черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы, т. е. признаки повреждения ткани мозга.

При диагностике вирусных менингитов прежде всего следует исключить такие патологии, как гнойный менингит (особенно недолеченный), туберкулезную, грибковую, микоплазменную, паразитарную и параменингеальную инфекции, нейросифилис, лептоспироз, карциноматоз оболочек мозга, менингит при неинфекционных болезнях (саркоидоз, системная красная волчанка), лекарственный менингит. Этому часто помогает исследование ликвора. Например, низкое содержание глюкозы более свойственно туберкулезу, грибковому и листериозному менингиту, нейросаркоидозу или карциноматозу оболочек мозга и лишь изредка встречается при менингите, вызванном вирусом эпидемического паротита, лимфоцитарного хореоменингита. Всем пациентам необходимо проводить многоплановое исследование крови (подсчет тромбоцитов, печеночные пробы, уровень мочевины, липазы, амилазы и т. д.), бактериологические анализы крови, ликвора, мочи, кала, смывов с носоглотки, серологические тесты на сифилис и ВИЧ-инфекцию, R-графию грудной клетки. Для достоверной диагностики проводят вирусологические и серологические исследования, в особенности полимеразную цепную реакцию. Ретроспективно вирус можно определить по повышению титра специфических антител в сыворотке и ликворе.

Лечение вирусных менингитов симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные средства (например, мотилиум), детоксикация, иногда транквилизаторы (седуксен). Кортикостероиды не показаны. Необходим контроль над содержанием натрия в крови – в связи с угрозой нарушения выделения антидиуретического гормона при гипонатриемии. Повторная поясничная пункция показана, если лихорадка, менингеальные симптомы и головные боли не уменьшаются в течение нескольких дней. Если не исключен бактериальный менингит, назначается эмпирическая антибактериальная терапия. При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого и опоясывающего герпеса, а также вирусом Эпштейна-Барр, возможно применение ацикловира.

Прогноз. У взрослых чаще наступает полное выздоровление. У части детей раннего возраста возможны нарушения психического развития, тугоухость и другие нарушения. Припадков обычно не возникает. Далее кратко представим сведения о разных вирусных менингитах.

1) Менингиты, вызванные вирусами Коксаки и ЕСНО (аббревиатура ЕСНО означает: вирус-сирота, поражающий клетки тонкого кишечника человека). Болеют преимущественно дети (до 15 лет), чаще в летне-осенний период. Способ заражения – фекально-оральный. Инкубационный период – от 2 до 7 дней. Безусловно патогенными является более 40 штаммов. Они могут вызывать ряд болезней, включая миалгии, поражения спинного мозга (сходные по клиническим проявлениям с полиомиелитом), энцефалит и некоторые аутоиммунные осложнения. Энтеровирусные заболевания часто возникают в виде эпидемических вспышек.

Серозный менингит начинается остро, с резкого подъема температуры, головной боли, многократной рвоты. Температура держится около недели. Типичен внешний вид пациентов: лицо гиперемировано, бледный носогубный треугольник. Часто бывают конъюнктивит, инъекция сосудов склер, нередко – фарингит, герпетические высыпания на губах и в области носа, герпетическая ангина, макулопапулярная, везикулезная или петехиальная сыпь, плевродиния, миоперикардит. В крови многих пациентов отмечают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 25–40 мм/ч.

Менингеальные симптомы появляются на 2–3-й день болезни. В ликворе находят лимфоцитарный плеоцитоз (в первые часы он может быть нейтрофильным), увеличение уровня белка, нормальное содержание глюкозы. Вирус может быть выделен из кала, реже – из ликвора, носоглотки. Увеличивается титр противовирусных антител в сыворотке, крови при исследовании парных проб.

Течение энтеровирусных менингитов благоприятное, заканчивается выздоровлением. В течение 2 недель – 1 месяца могут быть, однако, рецидивы (10–40% случаев): ухудшение общего состояния, подъем температуры, усиление головной боли, иногда – появление рвоты. Вновь обнаруживаются воспалительные изменения в ликворе.

2) Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита. Болеют в основном дети дошкольного и школьного возраста, мальчики в 3 раза чаще девочек. Заражение, гипотетически, происходит воздушно-капельным путем. Чаще болеют поздней осенью или ранней весной. Инкубационный период длится около 3 недель. В течение 10 дней после появления симптомов паротита пациент является источником инфекции.

К воспалению и припухлости слюнных желез чаще всего на 3–5-й день присоединяются менингеальные симптомы (это может быть и через месяц, и ранее – до припухания желез). Паротитный менингит иногда развивается без клинических проявлений паротита. Предполагают, что ранние формы паротитного менингита возникают в период внедрения вируса из крови в ЦНС, в основе поздних форм лежит нейроаллергический процесс. Из крови вирус может попасть в другие органы, вызывая, например, панкреатит или орхит.

Паротитный менингит развивается остро с подъема температуры тела до 39–40°C, резкой головной боли, многократной рвоты. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Могут быть менингизм без менингита, бессимптомный менингит. У детей младшего возраста развиваются общая слабость, сонливость, адинамия, реже – возбуждение, бред, галлюцинации, редко – спутанность и угнетение сознания, генерализованные эпилептические припадки.

В диагностике болезни видное место принадлежит исследованию ликвора. В ликворе выявляется плеоцитоз (сотни, иногда тысячи клеток), в первые дни болезни преобладают лимфоциты, могут быть и нейтрофилы, в последующем – исключительно лимфоциты. Количество белка слегка повышено, бывает нормальным, глюкозы – не изменено, у 10% больных – умеренно снижено. В ходе выздоровления ликвор санируется в течение 2 недель, реже – в более длительные сроки. Клинические симптомы исчезают на 7–10-й день. В 1–5% случаев обнаруживаются признаки поражения ткани мозга. Среди осложнений актуальны панкреатит (15%) и особенно орхит (у мальчиков старше 10 лет). Панкреатит характеризуют боли чаще в верхнем левом квадранте живота, отдающие в спину, многократная рвота; орхит – болезненность и припухание одного из яичек, гиперемия и отечность мошонки, повышение температуры тела. К 10–12-му дню эти симптомы исчезают, но в части случаев орхит приводит к бесплодию.

Быстрее всего природа менингита может быть установлена методом флюоресцирующих антител, больше времени требуется для реакции торможения гемагглютинации. Лечение симптоматическое, при орхите назначают местное лечение, при панкреатите используют традиционные схемы терапии.

3) Острый лимфоцитарный хориоменингит. Редкая нейроинфекция, резервуаром ее являются серые домашние мыши. Заражение происходит оральным путем. Болеют в основном лица в возрасте 20–35 лет. Течение болезни доброкачественное. Этиологию менингита устанавливают посредством выделения вируса из крови и ликвора, реакции нейтрализации и связывания комплемента, в срочных случаях – методом флюоресцирующих антител.

4) Менингит при герпетической инфекции. Возбудитель – вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2), а также вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса. ВПГ-2 – возбудитель генитального герпеса. Асептический менингит возникает в 16% случаев на фоне везикулезных высыпаний в области половых органов, а также жалоб на затрудненное и болезненное мочеиспускание, корешковые боли в пояснице, парестезии и анестезию в аногенитальной зоне. В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз.

Менингит, вызванный вирусом опоясывающего лишая, проявляется температурой тела до 38–39°C, сравнительно легкими менингеальными симптомами. Спутанность, угнетение сознания и ликворный синдром возникают крайне редко, менингит нередко протекает асимптомно. Показано лечение ацикловиром (5 мг/кг в/в капельно 3 раза в день в течение 5 дней).

Среди осложнений опоясывающего герпеса встречаются поражения глазных яблок, постгерпетическая невралгия, параличи черепных нервов, миелит, менингоэнцефалит, а также контралатеральный гемипарез, связанный с офтальмическим герпесом. Гемипарез возникает в связи с поражением сосудов (гранулематозный ангиит менингеальных и мозговых артерий, чаще средней мозговой артерии и ее ветвей) и инфарктом мозга. Описаны инфаркт мозжечка и затылочной доли при офтальмическом герпесе и инфаркт мозгового ствола при шейной локализации герпеса. Гемипарез возникает в сроки от 1 недели до 6 месяцев после начала болезни. У половины таких больных наблюдаются угнетение и спутанность сознания. Редко гемипарез дополняется гемианестезией, гемианопсией, мозжечковыми симптомами. Диагноз инфаркта мозга верифицируют с помощью КТ или МРТ.

5) Менингит при инфекционном мононуклеозе. Вызывается вирусом Эпштейна-Барр, встречается преимущественно у детей, лиц молодого возраста и проявляется поражением лимфатических узлов, печени, селезенки и кожи. Вовлечение ЦНС с симптомами менингита и энцефалита отмечают в 1–5% случаев. Решающее значение в диагностике имеет выявление в крови лейкоцитоза с увеличением числа лимфоцитов и появлением аномальных мононуклеарных клеток (атипичных лимфоцитов). Лечение симптоматическое.

6) Менингит при болезни кошачьей царапины. Возбудитель – Bartonella henselae. В 60% случаев болеют лица в возрасте 5–21 года. Спустя 3–10 дней после нанесения царапины появляются общеинфекционные симптомы, через 2 недели присоединяется регионарная лимфоаденопатия. Поражение нервной системы выявляется через 1–6 недель после появления аденопатии и протекает в форме серозного менингита, энцефалита, радикулопатии, миелопатии, нейроретинита. В ликворе выявляются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. В тяжелых случаях заболевания наблюдаются спутанность и угнетение сознания, припадки, реже встречаются поражения черепных нервов, афазия, гемипарез, атаксия. Острый период длится 1–2 недели, в течение 1–6 месяцев происходит постепенное восстановление нарушенных функций, в 90% оно бывает полным. Долго сохраняются когнитивные нарушения и припадки. При лечении используют эритромицин или доксициклин, иногда в сочетании с рифампицином, эффективность антибактериальной терапии считается недоказанной.

7) Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе. Этиология – гипотетически, простой герпес 2-го типа, эпидермоидные кисты, гистоплазмоз. Болезнь возникает в любом возрасте, проявляясь спонтанными и короткими (1–3 дня) приступами нервных и психических расстройств в течение 2–5 лет. Во время приступа выявляются ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского. Могут быть преходящие неврологические симптомы (припадки, диплопия, дизартрия, анизокория, патологические стопные знаки и др.), спутанность и угнетение сознания. Лихорадка умеренная, но иногда достигает 40°С. В ликворе обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз (на ранних стадиях болезни он бывает нейтрофильным), небольшое повышение белка, нормальное содержание глюкозы. Менингит Молларе дифференцируют от рецидивирующего бактериального, вирусного и грибкового менингитов и саркоидоза, эхинококковой (гидатидной) кисты, внутричерепных опухолей, синдромов Бехчета и Фогта-Коянаги-Харады (в последних двух случаях наблюдаются выраженные поражения кожи и глаз). Рецидивы менингита Молларе купируются назначением колхицина, глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных средств. Прогноз благоприятный.

Il progetto Icon che vede l’incontro tra Disaronno e la hogan outlet grande moda italiana arriva al suo quarto anno e lo fa outlet hogan online con una nuova limited edition esclusiva. Dopo aver hogan outlet vestito la sua iconica bottiglia con creazioni hogan outletfirmate da Moschino, Versace e Cavalli, il liquore italiano hogan outlet “Il Paisley, emblema dell’Albero della Vita e shogan outletinuosa palmetta del disegno cachemire da cui fiorisce la tradizionehogan outlet Etro, non rappresenta soltanto la Palma da dattero sac longchamp pas cher che forniva cibo e riparo, ma anche un collegamento sac longchamp pas cher iconografico tra Oriente ed Occidente attraverso golden goose outlet saldi le sue migrazioni culturali, dalle stampe indianegolden goose outlet saldi ai ricami celtici.” ha detto Veronica Etro. “La nuovapjs pas cher bottiglia Disaronno Limited Edition si veste e sinike tn pas cher colora di paisley, esplorando i valori tradizionali legati all’arte del disegno realizzato a mano, come un tradizione e contemporaneamente della sperimentazione, per pjs pas cher ricercare soluzioni nuove ed originali”.La sac goyard pas cher limited edition Disaronno Wears Etro, acquistabile a partire da ottobre, sostiene la charity Fashion 4 Development, patrocinata dalle Nazioni Unite e piumini moncler outlet a cui anche quest’anno ILLVA Saronno devolverà barbour paris pas cher parte del ricavato delle vendite, offrendo un barbour paris pas cher contributo tangibile allo sviluppo di numerosi interventi umanitari in Africa. L’evento di presentazione della nuova edizione limitata si è tenuto ieri sera agolden goose outlet saldi Milano presso la boutique Etro in Via Monte golden goose outlet saldi Napoleone, dove Veronica Etro e Augusto golden goose outlet saldi Cara Delevingne has succeeded where many have failed in making the transition from full-time supermodel to professional actress, and now a documentary entitled The Cara Project, will explore just how she has done it. The program, which has been acquired by golden goose outlet saldi Revolver Entertainment, will be released piumini moncler outlet on DVD in the coming months, reports Variety, as well as being offered for sale to broadcasters at Mipcom and AFM next month. Details of the contents are scarce, piumini moncler outlet Delevingne’s meteoric rise to fame saw her become piumini moncler outlet the most sought-after catwalk and campaign modelsac longchamp pas cher of her generation, walking for every major sac longchamp pas cher fashion house and amassing over 36 million sac longchamp pas cher Instagram followers in the process. Her hogan outlet filmography – given that her first film of note hogan outlet came out in 2015 – is no less impressive. Shehogan outlet has Paper Towns, Pan, Kids In Love and Suicide Squad already under her belt, and has London Fields, Tulip Feverand

Менингит, вызванный кишечной палочкой. Лечение гнойных менингитов

Это одна из наиболее частых форм гнойных менингитов, наблюдаемых в последние годы у новорожденных детей. Менингит обычно носит вторичный характер. Развивается на фоне кишечной инфекции или сепсиса.

Заражение кишечной палочкой возможно во внутриутробный период. Заболевание почек и мочевыводящих путей у беременных в 60—70% случаев вызывается грамотрицательными возбудителями, в том числе кишечной палочкой. При восходящем распространении инфекции кишечная палочка попадает в амниотпческую жидкость, которая является хорошей питательной средой. Инфицирование околоплодных вод приводит к развитию хориоиамнионитов. В этом случае бактерии попадают к плоду через сосуды плаценты и пуповины. Возможны также заглатывание и аспирация околоплодных вод.

Состояние детей обычно тяжелое уже в первые дни после рождения. Они вялые, заторможенные, отказываются от груди. Наблюдаются срыгивания, рвота, частый, жидкий стул. Быстро нарастают признаки эксикоза. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, сухие; большой родничок запавший. Дыхание стонущее, частое, поверхностное. Дети теряют в массе. Резко снижен тургор тканей. Развивается гипотрофия. Наблюдаются локальные или генерализованные клонико-тонические судороги. Специфические менингеальные симптомы отсутствуют.

Течение менингита тяжелое, часто с летальным исходом. Диагноз таких форм менингита у новорожденных представляет трудности, поскольку подобная клиническая симптоматика может быть расценена как проявление кишечной инфекции, сепсиса или внутричерепной родовой травмы. Тяжелое состояние новорожденных с указанием на возможность септического процесса является показанием для люмбальной пункции.

Спинномозговая жидкость вытекает редкими каплями, гнойная; иногда ее даже не удается получить из-за низкого давления. Содержание белка высокое (7—33 г/л), нейтрофильный цитоз. Возбудитель может быть выделен из крови и ликвора.

Течение гнойных менингитов. При своевременной и рациональной терапии на 3—4-й день болезни состояние больных значительно улучшается. Санация ликвора происходит на 8—15-й день болезни. При благоприятном течении через 2 нед после окончания курса лечения детей выписывают из стационара под наблюдение районного невропатолога. В этих случаях обычно отмечаются негрубо выраженные остаточные явления в виде повышенной истощаемости и возбудимости нервной системы, нарушения концентрации внимания, легких очаговых симптомов, гипертензионно-гидроцефального синдрома. При позднем диагнозе и неправильно проводимой терапии возможно затяжное течение.

Оно может быть связано и с характером возбудителя. При менингитах, вызванных стафилококком, кишечной палочкой, длительное течение заболевания обусловлено склонностью к абсцедированию и наличием гнойного очага в организме. При затяжном течении в оболочках преобладает продуктивный процесс, который приводит в дальнейшем к нарушению секреции, реабсорбции и циркуляции ликвора и развитию гидроцефалии. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается после менингитов у новорожденных и грудных детей.

Одним из осложнений менингита является эпендиматит. Он чаще всего возникает при поздно начатой терапии. У больного на фоне улучшения состояния появляются тонические судороги, повышается мышечный тонус в экстензорных группах мышц, развивается поза децеребрационной ригидности. Дети теряют сознание. Прогрессирует гидроцефалия. Течение эпендиматитов неблагоприятное.

К другим осложнениям гнойного менингита, наблюдаемым у детей раннего возраста, относят абсцесс мозга, тромбоз латерального синуса, субдуральный выпот, локальные некрозы тканей в местах сливной геморрагической сыпи, вторичные инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, образование множественных пристеночных бактериальных тромбов (рассеянная внутрисосудистая коагуляция). У 20% детей, перенесших гнойный менингит, в дальнейшем имеются признаки очагового поражения нервной системы: эпилептиформные судороги, поражение III, VI, VII, VIII пар черепномозговых нервов, пирамидная недостаточность, вегетативно-обменные расстройства и др.

Лечение гнойных менингитов должно быть начато как можно раньше. От этого зависят исход заболевания и характер остаточных явлений. Антибактериальную терапию следует назначать до получения результатов исследования ликвора, при малейшем подозрении на менингит. Ургентную антибактериальную терапию (до выделения возбудителя) начинают с назначения пенициллина, так как 90% гнойных менингитов вызывается кокками, высокочувствительными к пенициллину. Пенициллин назначают в больших дозах — 200 000—500 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки, в тяжелых случаях — 1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела. Инъекции детям первых месяцев жизни делают каждые 2—3 ч, после 1 года — каждые 4 ч.

После установления характера возбудителя назначают антибиотики, к которым он наиболее чувствителен. При менингококковом менингите продолжают лечение пенициллином либо назначают полусинтетические пенициллины. Из них наиболее эффективен ампициллин. Детям до 2 мес его назначают в дозе 100—150 мг на 1 кг массы в сутки внутримышечно или внутривенно, старше 2 мес — 150—200 мг на 1 кг в сутки. Инъекции Делают с интервалом в 6 ч. Оксациллин и метициллин назначают из расчета 200—300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 4 ч. Полусинтетические пенициллины назначают больным с повышенной чувствительностью к пенициллину. Они эффективны также при стафилококковом менингите, особенно метициллин.

При стафилококковом менингите рекомендуется определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. До получения этих данных целесообразно комбинировать 2 или 3 антибиотика (пенициллин — левомицетин, пенициллин — полусинтетические пенициллины). Если менингит вызван пневмококком, то назначают большие дозы пенициллина — до 1 000 000 ЕД/кг в сутки. Можно применить также сигмамицин — 50 000—100 000 ЕД/кг в сутки внутривенно через 12 ч или внутримышечно через 6 ч. Эффективно также применение гентамицина — 6—8 мг/кг в сутки внутримышечно через 8 ч.

При менингите, вызванном кишечной палочкой, назначают гентамицин или ампициллин в вышеуказанных дозах. Для профилактики кандидамикоза рекомендуется нистатин по 100 000 ЕД 3—4 раза в день.

Длительность лечения антибиотиками новорожденных и грудных детей составляет минимум 3 нед, более старших детей следует лечить до тех пор, пока не нормализовалась температура, и еще 5 дней. Контролем за лечением могут служить показатели спинномозговой жидкости: отсутствие возбудителя, цитоз — менее 30 клеток, нормализация концентрации глюкозы и уровня белка. Контрольную пункцию делают через 3—4 дня от начала лечения. Если тенденция к санации ликвора отсутствует, антибиотик следует заменить.

Курс лечения при менингококковом менингите в среднем составляет 6—8 дней, при менингитах другой этиологии — от 8 до 12 дней. Дозу антибиотиков в процессе лечения недопустимо снижать, так как по мере лечения проходимость гематоэнцефалического барьера для антибиотиков уменьшается.

В редких случаях, когда указанное выше лечение не дает желаемого эффекта, можно прибегнуть к введению антибиотиков под оболочки мозга или в желудочки. Чаще всего к этой мере приходится прибегать при менингите у новорожденных, вызванном грамотрицательными микроорганизмами.

Наряду с антибиотиками необходимо проводить симптоматическую и десенсибилизующую терапию, а также мероприятия, направленные на стабилизацию кровообращения и нормализацию электролитного баланса, борьбу с отеком мозга, лечение дыхательных нарушений, нормализацию кислотно-щелочного равновесия. При наличии судорог назначают противосудорожную терапию, при гипертермии — различные виды охлаждения (обтирание спиртом, клизма из холодной воды, литические смеси), жаропонижающие средства. При молниеносной форме менингита с развитием шокового состояния показано применение кортикостероидов: гидрокортизон (5—30 мг/кг), преднизолон (1—5 мг/кг) в зависимости от степени коллапса.
Большое значение при лечении менингитов имеют полноценное питание, введение витаминов, тщательное проветривание помещения и уход за больным ребенком.

Инфекционные осложнения (абсцесс мозга, субдуральный выпот) требуют специфической антибактериальной терапии и хирургического лечения. При рассеянной внутрисосудистой коагуляции проводят коррекцию коагулограммы путем возмещения расхода факторов свертываемости.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сальмонелезный менингит - это вторичный гнойный менингит, развивающийся чаще как осложнение септической, реже - интестинальной формы сальмонеллеза. Характеризуется острым или постепенным началом, инфекционно-токсическим и/или менингеальным синдромом, тяжестью и длительностью течения.

Что провоцирует / Причины Сальмонеллезного менингита:

Возбудители менингита - сальмонеллы, которые пред¬ставляют собой мелкие (0,7–1,5 на 2–5 мкм) грам¬отрицательные бактерии, спор и капсул не образуют. Не обладают тропностью к каким-либо определенным органам и тканям. Устойчивы и долго (недели и месяцы) не только сохраняют жизнеспособность во внешней среде, продуктах питания, на овощах, в мясе, яйцах, но и способны размножаться в них с накоплением токсических продуктов, в том числе и эндотоксина. В настоящее время сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, но высокочувствительны к дезрастворам (осветленный 0,3% раствор хлорной извести убивает микроб через 1 час). Сальмонеллы имеют сложное антигенное строение, однако при серологической диагностике во внимание принимают только три основных антигена - О, Н и Vi. Этот принцип положен в основу классификации Кауфмана - Уайта, согласно которой в настоящее время насчитывается более 2324 сероваров и число их увеличивается с каждым годом. Сальмонеллезный менингит могут вызвать различные серотипы сальмонелл, но чаще других - S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport.

Заболевания, вызываемые сальмонеллами, распространены повсеместно. Основным источником инфекции для детей раннего возраста является больные и бактерионосители, а также различные животные (коровы, собаки, кошки, свиньи), рыбы, птицы. Механизм заражения сальмонеллезом - фекально-оральный, а основными путями передачи инфекции является водный и пищевой, для детей имеет значение и контактно-бытовой путь. Инфицирование может происходить в стационарах через предметы быта и руки персонала.

Преимущественно сальмонеллезным менингитом болеют новорожденные и дети первых 6 месяцев жизни. Дети других возрастных групп болеют редко. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями детского организма, и в первую очередь недостаточностью клеточного и гуморального иммунитета, повышенной проницаемостью клеточных и сосудистых мембран и несовершенством ГЭБ. Менингит чаще всего развивается как осложнение генерализованной или септической формы сальмонеллеза.

Патогенез (что происходит?) во время Сальмонеллезного менингита:

Симптомы Сальмонеллезного менингита:

У больных септической формой сальмонеллеза менингит развивается более постепенно. Септицемия протекает с выраженным токсикозом, нарушением функции сердечно-сосудистой системы - тахикардией, приглушением тонов сердца, снижением артериального давления, одышкой, снижением диуреза, гепатолиенальным синдромом, иногда с геморрагической сыпью. На высоте проявлений септицемии возникают септикопиемические очаги, в том числе и в мозговых оболочках, с развитием клинической картины менингита. Течение сальмонеллезного менингита тяжелое, длительное, с обострениями даже при проведении массивной антибиотикотерапии, часто заканчивается летально.

Диагностика Сальмонеллезного менингита:

Основные диагностические критерии сальмонеллезного менингита
1. Эпиданамнез: заболевание всегда возникает на фоне сальмонеллезной инфекции, преимущественно болеют новорожденные и дети первых 6 месяцев жизни.
2. Начало менингита острое или постепенное.
3. Протекает, как правило, с выраженным инфек¬ци¬он¬но-токсическим и менингеальным синдромами.
4. Течение тяжелое, длительное, часто с летальным исходом.
5. Бактериологическое выделение сальмонелл из цереброспинальной жидкости подтверждает диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови выявляются лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.

Исследование ликвора. Цереброспинальная жидкость бывает прозрачной с относительно небольшим количеством клеток или гнойной с высоким нейтрофильным плеоцитозом и содержанием белка (до 3,0 г/л и более), со снижением концентрации глюкозы.

Бактериологическое исследование основано на посевах крови, мочи, кала, ликвора. Для этого используют среды обогащения (Мюллера, Кауфмана и др.) и дифференциально-диагностические среды (Плоскирева, Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар). Исследовать кровь на наличие в ней сальмонелл необходимо в течение всего лихорадочного периода. Для этого кровь в количестве 5–8 мл засевают на 10–20% желчный бульон или среду Раппопорта.

Серологическое исследование проводится путем определения в сыворотке крови специфических антител. Наличие антител и их титр определяют с помощью реакций РА и РНГА с эритроцитарными диагностиками. Диагностическим считается титр 1:100 или нарастание титра антител в динамике заболевания с интервалом 7–10 дней в 4 и более раз. Возможно также применение реакции РПГА с цистеиновой пробой, позволяющей дифференцированно определять титры антител класса IgG. Диагностический титр цистеин-устойчивых антител в крови равен 1:80 (у детей первого года жизни - 1:20).

Лечение Сальмонеллезного менингита:

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада. В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охранительный режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений.

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щадящая. Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.
Выбор антибактериальных средств определяется этиологией менингита и проходимостью препарата через гемато-энцефалический барьер. Для стартовой антибактериальной терапии выбирают: левомицетина сукцинит в дозе 80 - 100 мг/кг/сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом в 6 часов; бензилпенициллина натриевую соль в дозе 300 тыс. ЕД/кг/сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом 4 ч. После бактериологического выделения, био- и серотипирования возбудителя проводят коррекцию антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделенного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины III - IV поколений. Длительность антибактериальной терапии составляет не менее 10 - 14 дней. Показаниями к отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, восстановление формулы крови, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70 % из них - лимфоциты).

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона).
Противовирусная терапия включает: препараты, нарушающие сборку нуклеиновых кислот вирусов; рекомбинантные интерфероны; индукторы эндогенного интерферона и иммуномодуляторы.

С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита, противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, на нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости с учетом физиологической потребности и электролитного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной регидратации (чай, 5 % раствор глюкозы, морс) или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10 % глюкоза, 0,9 % NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1.

Одновременно назначают дегидратационную терапию (объем определяется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового препарата в 1 - 2 сутки заболевания используют лазикс в дозе 1 - 2 мг/кг/сутки. Мочегонный эффект препарата начинается через 3 - 5 мин, достигает максимума через 30 мин и длится 1,5 - 3 часа.

Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства - трентал, кавинтон. Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейрональных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетама, пантогама, перидитола) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегина, инстенона). Длительность курса - до 6 мес. В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежезамороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.

Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головного мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство.

Широкое распространение получили осмодиуретики, действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. С этой целью используют 15 % раствор манитола внутривенно (из расчета 0,5 - 1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Мочегонный эффект начинается через несколько минут и достигает максимума через 2 - 3 часа. Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром "отдачи" - перемещение осмотически активного вещества из сосудистого русла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала введения манитола вводят лазикс.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сальмонеллезный менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сальмонеллезного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Энтеровирусный менингит – вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, сильными головными болями, рвотой.

Что провоцирует / Причины Энтеровирусного менингита:

Энтеровирусные менингиты могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В, ECHO, энтеровирусами 68 и 71 серотипов, содержат РНК. Возможны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно заболевают дети в возрасте 5 9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.

Симптомы Энтеровирусного менингита:

Инкубационный период при энтеровирусных серозных менингитах составляет в среднем около 1 недели. Чаще болеют городские жители, преимущественно дети до 7 лет, посещающие детские дошкольные учреждения. Менингеальный синдром протекает обычно доброкачественно, с улучшением в течение нескольких дней.
Смертельные исходы редки.

Серозный менингит сопровождается лихорадкой, головными болями, фотофобией и менингеальными симптомами.

Клиническая картина энтеровирусного менингита в значительной степени зависит от возраста пациентов. Новорожденные дети и дети раннего возраста (до 2 - 3 месяцев) входят в особую группу риска.

Энтеровирусное поражение ЦНС в указанном возрасте обычно является частью тяжелого системного заболевания. При этом серозный менингит и/или менингоэнцефалит может быть диагностирован у 27 - 62% детей с энтеровирусной инфекцией. В случае прогрессирующего развития системных проявлений инфекции, таких как некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистая коагуляция, заболевание напоминает бактериальный сепсис. Наблюдаемый у части детей летальный исход связан при этом не с поражением ЦНС, а является результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки).

У детей более старшего возраста и у взрослых лиц заболевание энтеровирусным менингитом начинается остро, с внезапного повышения температуры до 38 - 40 -C. Вслед за этим наблюдается развитие ригидности затылочных мышц, головные боли, светобоязнь. У части пациентов отмечены рвота, потеря аппетита, диарея, сыпь, фарингит, миалгии. Болезнь длится обычно менее одной недели. Многие пациенты чувствуют себя значительно лучше вскоре после люмбальной пункции.

Неврологические симптомы, связанные с воспалением менингеальных оболочек у детей раннего возраста, включают ригидность затылочных мышц и выбухание родничка. Симптомы могут носить стертый характер. Развитию серозного менингита часто сопутствуют такие признаки болезни, как повышение температуры, беспокойство, плохой сон, высыпания на кожных покровах, ринит, диарея. В случае легкого течения энтеровирусной инфекции менингеальный синдром у детей протекает доброкачественно и, как правило, быстро, в течение 7 - 10 дней, заканчивается полным выздоровлением без остаточных явлений. Благотворное воздействие на течение серозного менингита оказывает спинальная пункция, ведущая к снижению внутримозгового давления и способствующая быстрому улучшению состояния ребенка.

Прогноз у детей и взрослых, перенесших энтеровирусный менингит, как правило, благоприятный. Есть, однако, указания, что отдельные дети, переболевшие энтеровирусным менингитом, страдают нарушениями речи и имеют трудности в школьном обучении. У взрослых лиц в течение нескольких недель после перенесенной инфекции могут сохраняться головные боли.

Диагностика Энтеровирусного менингита:

При спинальной пункции больных серозным менингитом спинно-мозговая жидкость (СМЖ) прозрачная, вытекает струей или частыми каплями и содержит увеличенное количество клеток - от 6 до 200 и более в 1 мкл. В первые 1 - 2 дня болезни СМЖ может быть нормальной, т.к. последствия воспалительных изменений в ней отстают от клиники. В дальнейшем число клеток в СМЖ быстро нарастает, причем, вначале могут обнаруживаться нейтрофильные лейкоциты (5 - 6-й день болезни), а позднее преобладают лимфоциты.

Наличие нейтрофилов в начале болезни может привести к ошибочному диагнозу "гнойный менингит". Белок в СМЖ остается нормальным или слегка повышается. Нормализация СМЖ происходит через 2 - 3 недели.

Выделение энтеровирусов из СМЖ считается важным доказательством энтеровирусной этиологии заболевания. В некоторых случаях энтеровирус из СМЖ выделить не удается. Это может быть связано с тем, что возбудитель плохо размножается в культуре клеток или на новорожденных мышах, или с присутствием антител в СМЖ. При использовании для лабораторной диагностики метода обратной транскрипции - полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) последовательности генома энтеровируса можно обнаружить в значительном числе тех проб СМЖ от больных асептическим менингитом, из которых вирус не мог быть выделен в культуре клеток, или на животных (в одной из эпидемий, вызванных вирусом ЕСНО 30, последовательности генома вируса были обнаружены в 42 из 50 проб СМЖ, из которых вирус не удалось выделить в культурах клеток).

При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусных антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в РН, РТГА. Серологическое исследование крови и ликвора проводят в первые дни болезни, затем через 2 3 недели. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Лечение Энтеровирусного менингита:

Обязательный постельный режим. Из лекарственных препаратов назначают анальгетики, нестероидные противовоспалительные лекарства, противорвотные и седативные средства. На фоне общего лечения менингита, лечащий врач вправе назначить препараты направленные на улучшение самочувствия больного: устранение токсикоза, снижение внутричерепного давления, улучшение работы сосудов мозга и др. Патогенетическое лечение энтеровирусных менингитов заключается в введении преднизолона на протяжении 5-7 дней. Больных изолируют на 14 дней. Контактным вводят гамма-глобулин.

Профилактика Энтеровирусного менингита:

За детьми, и персоналом контактирующих с заболевшим, в детских учреждениях устанавливается карантин до 20 дней после прекращения контакта и проведения дезинфекции.

В случае выявления лиц подозрительных на заболевание – проводится их изоляция.
Вводится ограничение проведения массовых мероприятий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энтеровирусный менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энтеровирусного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Эшерихиозный менингит - это вторичный гнойный менингит, развивается преимущественно у ново¬рожденных или детей первых месяцев жизни как осложнение генерализованной (септической) формы эшерихиоза. Характеризуется тяжелым течением, выраженной интоксикацией, общемозговой симптоматикой, менингеальным синдромом и высокой летальностью.

Что провоцирует / Причины Эшерихиозного менингита:

Возбудители заболевания - E. сoli, представляющие собой прямые палочковидные грамотрицательные бактерии размером 1,1–1,5 на 2,0–6,0 мкм, у большинства штаммов имеется капсула. Среди эшерихий есть подвижные и неподвижные штаммы, склонные к полиморфизму. Благодаря наличию ворсинок, содержащих фибрин и пили, эшерихии обладают способностью к адгезии и последующей колонизации. Растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Дифференцирование между патогенными и непатогенными штаммами эшерихий, имеющими сложную антигенную структуру, основано на различиях в структуре поверхностных антигенов: липополисахаридных (О), жгутиковых (Н) и капсульных (К). В настоящее время известно более 160 серотипов. Неоднородность эшерихий, разнообразие клинической симптоматики привели к делению патогенных эшерихий на 5 групп: энтеропатогенные (ЭПКП), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтерогеморрагические (ЭГКП), энтероадгезивные (ЭАКП), из которых менингиты вызывают эшерихии первой группы - ЭПКП.

Механизм заражения эшерихиозом - фекально-оральный. Инфекция передается пищевым путем, а в закрытых коллективах большое значение может иметь контактный путь передачи. У новорожденных детей возможен эндогенный путь заражения с последующей гематогенной диссеминацией. Эшерихиозный менингит чаще вызывают серотипы патогенной кишечной палочки: 01, 06, 07, 016, 018, 083, К1. Предрасполагающими факторами являются: родовая черепно-мозговая травма, недоношенность, предшествующие инфекционные или соматические заболевания, пре- или интранатальная инфекция у матери. Основную группу риска по заболеванию эшерихиозным менингитом составляют новорожденные дети, чаще мальчики, с пониженной массой тела (ниже 2500 г). Однако не всегда удается установить путь инфицирования при развитии менингита. Чаще менингит развивается на фоне кишечной инфекции, но возможен и пупочный путь инфицирования с гематогенным распространением инфекции. В любом случае эшерихиозные менингиты являются осложнениями бактериемии и развиваются у 10–40 % новорожденных, больных эшерихиозом.

Патогенез (что происходит?) во время Эшерихиозного менингита:

Инфекция попадает в организм через рот. ЭПКП почти без потерь достигают тонкой кишки, где на поверхности энтероцитов происходит их колонизация и размножение. Наиболее цитотоксичные из них способны транспортироваться фагосомноподобными вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую ткань и далее в кровь, приводя к транзиторной бактериемии и сепсису (В.И. Покровский, 1989). Этому процессу способствует, помимо цитотоксичности эшерихий, анатомо-физиологическое несовершенство желудочно-кишечного тракта, повышенная проницаемость клеточных и сосудистых мембран и ГЭБ. Образующиеся при гибели эшерихий эндотоксины, продукты их метаболизма, биологически активные вещества усугубляют этот процесс и делают возможным проникновение ЭПКП через ГЭБ с поражением мозговых оболочек и вещества мозга.

Симптомы Эшерихиозного менингита:

Течение эшерихиозного менингита тяжелое, с высокой летальностью: у новорожденных, родившихся от физиологических родов, она достигает 12 %, у относящихся к группе риска - до 35 %. У 20–50 % больных, выживших после эшерихиозного менингита, сохранялись стойкие неврологические расстройства.

Диагностика Эшерихиозного менингита:

Основные диагностические критерии эшерихиозного менингита
1. Эпиданамнез: менингит развивается на фоне эшерихиозной инфекции, преимущественно болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, наличием пре- или интранатальной инфекции у матери.
2. Начало менингита острое, с развитием выраженного инфекционно-токсического синдрома и последующим присоединением менингеального синдрома.
3. Течение менингита может сопровождаться ликворной гипотензией.
4. Характерно наличие других гнойных очагов инфекции - отита, пневмонии, энтерита, пиелонефрита и др.
Бактериологическое выделение различных серотипов энтеропатогенной кишечной палочки из цереброспинальной жидкости изолированно или в ассоциации с другими возбудителями подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ.

Исследование ликвора. В цереброспинальной жидкости выявляются умеренный плеоцитоз нейтрофильного характера, высокое содержание белка, снижение концентрации глюкозы.

Бактериологическое исследование. Отличительной особенностью выделения возбудителя является то, что бактериологический анализ основан на определении антигенных свойств, а не на изучении биохимических признаков. Бактериологическому исследованию подвергают кровь, ликвор, кал, пупочное отделяемое. Посев производят на селективно-дифференцирующие среды (Плоскирева, Левина, Эндо, агар Аселя - Либермана).

При бактериологическом исследовании цереброспинальной жидкости выделяют патогенную кишечную палочку, устойчивую к большинству антибиотиков. Кроме того, в цереброспинальной жидкости часто обнаруживаются ассоциации кишечной палочки с другими возбудителями: стафилококком, микоплазмой, различными серотипами вируса гриппа.

Лечение Эшерихиозного менингита:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эшерихиозный менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эшерихиозного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: