Менингиты энцефалиты и полиомиелит

Обновлено: 13.05.2024

Поствакцинальные энцефалиты. Энцефалит при противооспенной вакцинации

Широкое применение вакцинопрофилактики инфекционных заболеваний, наряду с резким снижением заболеваемости и полной ликвидацией некоторых инфекций в ряде стран, привело к появлению неврологических нарушений, связанных с профилактическими прививками. Перед врачами и учеными возникла проблема так называемых прививочных реакций, имеющих большое значение в патологии раннего детского возраста.

Осложнения при применении вакцин могут быть обусловлены целым рядом факторов, среди которых основным является возможность специфической сенсибилизации с последующим развитием аутоиммунных процессов и гиперергических реакций. Наиболее сильное аллергизирующее действие свойственно убитым вакцинам типа коклюшно-дифтерийно-столбнячной, но и живые вакцины, включая полиомиелнтную (наименее реактогенную), также приводят к сенсибилизации организма. На фоне измененной реактивности организма прививки могут вызвать тяжелые расстройства. Другими факторами являются: развитие инфекционного процесса при применении живых вакцин, реверсия патогенных свойств вакцинных штаммов.

Энцефалит (энцефаломиелит) при противооспеннои вакцинации. Выделяют несколько клинических форм вакцинального оспенного поражения нервной системы: серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит (энцефалит) и миелит. Энцефалиты и энцефаломнелиты составляют около 55% всех поражений нервной системы, связанных с проведением противооспенной вакцинации. Реже встречаются серозные менингиты, полирадикулоневрпты, поражения отдельных черепномозговых нервов.

Частота поствакцинальных энцефалитов (энцефаломиелитов) в различных странах колеблется в больших пределах: в Англии 1 : 4000, Швеции — 1 : 20 000, Германии — 1 : 100 000 первично прививаемых. В Советском Союзе в 1971 г.— 1 : 250 000. В последние годы наблюдается некоторое снижение ее.

Первые признаки заболевания обнаруживаются на 3—12-й день после вакцинации. Начало болезни острое, бурное. Температура поднимается до 39—40° С. Наблюдаются озноб, головная боль, судороги, нарушение сознания различной степени. В первые дни могут быть выражены менингеальные симптомы. Очаговую неврологическую симптоматику вначале бывает трудно выявить из-за преобладания общемозговых симптомов. Спустя несколько дней можно обнаружить очаговые церебральные и спинальные нарушения: параличи и парезы центрального, периферического или смешанного характера, расстройства функции сфинктеров.

Мозжечковые нарушения, гиперкинезы, признаки поражения черепномозговых нервов наблюдаются редко. Расстройство функции сфинтеров обычно носит преходящий характер. На 4—6-й день функция тазовых органов нормализуется и только в редких случаях выраженные нарушения держатся более длительно.

Выделяют несколько клинических форм вакцинального оспенного энцефалита: серозный менингит, менпнгоэнцефалит, энцефаломиелит и миелит.
Спинномозговая жидкость прозрачная, иногда может быть умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (до 60—90 клеток в 1 мкл), содержание белка и сахара нормальное или несколько увеличено. Давление в первые дни заболевания повышено.

Изменения крови непостоянны. У некоторых больных выявляются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ.
Поствакцинальные поражения нервной системы при оспе в большинстве случаев протекают благоприятно. При серозных менингитах клиническое выздоровление наступает на 8—10-й день болезни, изменения в ликворе могут сохраняться до 20-го дня. Энцефалиты и энцефаломнелиты у 60% больных не оставляют грубых очаговых расстройств. В других случаях могут наблюдаться стойкие двигательные нарушения, судороги, задержка психического развития. Возможно тяжелое течение с лавинообразным нарастанием симптоматики, развитием комы и легальным исходом.

Лечение энцефалита после вакцинации. Назначают внутримышечно повторно инъекции противооспенного гамма-глобулина (до 9—12 мл). В тяжелых случаях рекомендуются кортикостероиды.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Нейроинфекции – группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

МКБ-10

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
Фекально-оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

1. Инфекционные поражения головного мозга: учебное пособие/ Гладкий П.А., Сергеева И.Г., Тулупов А.А. – 2015.

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Энцефалитическая форма полиомиелита. Полиомиелит у детей после вакцинации

Энцефалитическая форма полиомиелита проявляется симптомами очагового поражения мозга. На фоне вялости, заторможенности, потери сознания развиваются моно- и гемиплегии спастического характера, джексоновские судорожные припадки, гиперкинезы. Эта форма наиболее трудна для распознавания, так как ее проявления сходны с энцефалитами другой этиологии.

Паралитическая стадия полиомиелита длится от нескольких дней до 1—2 нед и без четкой границы переходит в III, восстановительную, стадию. В первую очередь и более полно восстанавливаются мышцы, пострадавшие последними. Отдельные мышцы восстанавливаются полностью, другие — лишь частично. Активное восстановление длится 1—2 года, после чего его темп замедляется.

Резидуальная стадия характеризуется стойкими параличами отдельных мышечных групп, формированием контрактур и деформаций конечностей и туловища. Улучшение двигательных возможностей в этот период может быть достигнуто за счет компенсации функции сохранной мускулатурой. Иногда в резидуальный период вследствие роста ребенка и нарастающей декомпенсации создается впечатление, что двигательные нарушения прогредиентны (псевдопроцессуальность).

Паралитические формы полиомиелита в острой фазе дифференцируют от менингитов, энцефалитов, энцефаломиелитов и невритов другой этиологии, в том числе и от полиомиелитоподобных заболеваний, крупа и инородного тела в дыхательных путях, анафилактической реакции. Дифференциальной диагностике способствуют вирусологические и серологические исследования, подтверждающие этиологию заболевания, а также оценка эпидемиологической обстановки.

Полиомиелит у детей после вакцинации

В настоящее время число выраженных паралитических форм полиомиелита резко сократилось в связи с массовой иммунизацией живой противополиомиелитной вакциной. Однако в ряде случаев у соматически ослабленных детей на фоне измененной иммунологической реактивности организма, а также при нарушении сроков и кратности вакцинации возможно развитие так называемых вакцинассоциированных форм полиомиелита. Частота их составляет 0,06 на 1 000 000 привитых трехвалентной вакциной и 0,7 на 1000 000 привитых вакциной III типа.

Клинические симптомы появляются на 4—30-й день после прививки. Продромальный и препаралитический периоды с общеинфекционными и соматическими симптомами у 75% больных отсутствуют. У части детей отмечаются повышение температуры, вялость, сонливость, боли в мышцах. Развивающиеся двигательные нарушения представлены главным образом легкими спинальными мононарезами или слабостью отдельных мышечных групп. Реже наблюдается понтинная форма полиомиелита в виде изолированного поражения ядра лицевого нерва.

У большинства больных патологические изменения нестойки и быстро проходят. У некоторых детей, несмотря на кажущуюся легкость поражения, остаются резидуальные явления в виде гипотрофии мышц, нарушения походки. Тяжелые паралитические формы вакцинассоциированого полиомиелита наблюдаются крайне редко.

По данным В. В. Фомина (1974), соотношение тяжелых форм без восстановления утраченных функций и легких форм составляет 3,7 : 1000. Удельный вес спинальной формы полиомиелита увеличился с 59% в 1958 г. до 93% в 1974 г. Продромальный период у 40% детей отсутствует. Температурная реакция наблюдается в 4 раза реже, чем у непривитых. Общеинфекционные симптомы отмечаются лишь у 14—16% детей. Клиника полиомиелита характеризуется отсутствием препаралитического периода. В паралитический период наблюдаются преимущественно мозаичные вялые парезы мышц нижних конечностей.

В постановке диагноза имеет значение указание на недавнюю вакцинацию живой полиомиелитной вакциной, а также выделение штаммов полиовируса из глоточных смывов, фекалий и ликвора. Интерпретация результатов серологического исследования затруднена из-за наличия поствакцинального иммунитета. Имеет значение не менее чем 4-кратное нарастание титра антител. Разграничение полиомиелита и сходных с ним заболеваний, вызванных энтеронирусами типов Коксаки, ECHO и аденовирусами, возможно лишь на основании вирусологических исследований.

Паротитный менингит. Полиомиелитный и гриппозный менингит

Паротитный менингит в части случаев развивается первично без других основных клинических проявлений эпидемического паротита (воспаление околоушной слюнной железы, орхит, орхиэпидидимит). У большинства больных менингит сопутствует паротиту. Тяжесть течения МС варьирует от легких до тяжелых проявлений, сопровождающихся высокой температурой, головной болью, сонливостью или возбуждением, повторной рвотой, светобоязнью.

СМЖ вытекает под давлением, прозрачная, цитоз небольшой, иногда до сотен клеток, белка мало, уровень хлоридов снижен, содержание сахара в норме. У части больных длительно сохраняются остаточные явления, могут быть психические нарушения. Встречаются формы паротитного менингита без выраженного МС, и диагноз возможен лишь при анализе СМЖ.

Менингит, вызванный вирусом полиомиелита, встречался в период эпидемических вспышек этого заболевания, когда количество таких форм достигало 60-80%. Вне эпидемии полиомиелита доминируют параполиомиелитные серозные менингиты энтеровирусной этиологии. МС при этой форме полиомиелита обычно умеренно выражен. СМЖ прозрачная, в раннем периоде болезни в осадке преобладают полинуклеары, в позднем - лимфоциты.

Уровень белка слегка повышен, содержание хлоридов и сахара нормальное. Некоторые случаи менингита этой этиологии переходят в тяжелый истинный полиомиелит с развитием параличей и менингоэнцефалита. Обычно такой трансформации болезни способствуют физическое перенапряжение, пребывание на солнце или сильной жаре, травмы и др.

Возникновение менингита при гриппе связано с активацией латентных энтеровирусов и других нейротропных вирусов, так как вирус гриппа (как считает большинство исследователей) не размножается в мозговых оболочках, а создает лишь патогенетический фон для других возбудителей. При тяжелых формах гриппа типичен менингизм, связанный с увеличением проницаемости капилляров и мелких кровеносных сосудов.

Герпес-менингиты при простом рецидивирующем герпесе редки и составляют по некоторым данным 1-5% всех серозных менингитов. Иногда они протекают по типу менингоэнцефалита. Диагноз возможен при выделении из СМЖ вируса герпеса. Поражение мозговых оболочек при опоясывающем лишае встречается чаще, чем при простом герпесе. Нередко герпетический менингит, обусловленный вирусом herpes zoster, протекает латентно, но иногда очень тяжело в форме менингоэнцефалита с развитием парезов, полирадикулоневрита.

Прогноз, как правило, благоприятный. Регресс клинических проявлений медленный, в течение 1,5-2 мес. В некоторых случаях менингоэнцефалита, вызванного вирусом опоясывающего герпеса, развивается длительная энцефалопатия с головной болью, астенией, снижением памяти, но с полным выздоровлением и восстановлением трудоспособности через 2,5-3 мес.

Серозный менингит возможен при целом ряде других инфекционных болезней, в том числе при арбовирусных инфекциях, передаваемых членистоногими (клещевой энцефалит, лихорадка Западного Нила и др.). При бешенстве в начальном периоде болезни, когда проводится клиническая дифференциация бульбарных нарушений, при люмбальной пункции обнаруживают явления серозного менингита, чаще с умеренной клеточной реакцией, реже с повышенным плеоцитозом.

В части случаев серозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются у больных корью, краснухой, ветряной оспой, инфекционным мононуклеозом и инфекционным лимфоцитозом. Диагноз их возможен только с учетом общеклинических проявлений конкретной нозоформы. В основе генеза серозных менингитов, возникающих при этих инфекционных болезнях, лежат процессы аутосенсибилизации. Близко к ним примыкают поствакцинальные серозные менингиты, менингоэнцефалиты и полирадикулоневриты, развивающиеся после введения вакцин и лечебных сывороток, включая случаи применения последних с профилактической целью.

Например, при подкожном введении противостолбнячной сыворотки иногда наблюдаются очаговые рецидивирующие поражения ЦНС и некоторых внутренних органов (сердца, ЖКТ и др.).

Возможны редко встречающиеся протозойные менингиты и менингоэнцефалиты при малярии, токсоплазмозе; грибковые (криптококкоз), менингиты при мозговом цистицеркозе. Описаны менингиты микоплазменной этиологии.

Читайте также: