Менингококкемия и менингококцемия это одно и тоже

Обновлено: 25.04.2024

Менингококковая инфекция является одной из самых актуальных проблем инфектологии — ежегодно в мире сообщается приблизительно о полумиллионе случаев, каждый десятый из которых заканчивается смертельным исходом. Заболевание имеет много различных клинических форм — от назофарингита до менингита, но наиболее тяжелая из них — менингококцемия, т.е. менингококковый сепсис. Летальность при нем может достигать 75%, а среди выживших у 10–15% наблюдаются остаточные явления (косметические дефекты, потеря слуха, отставание в умственном развитии у детей и т.д.).

Для менингококцемии характерно чрезвычайно быстрое развитие клинической симптоматики вплоть до гибели пациента в течение первых суток от начала болезни. При этом в первые часы заболевания может не наблюдаться ни единого симптома, который помог бы ее заподозрить (единственное проявление болезни — повышение температуры тела), и только с момента появления специфических кожных изменений диагноз становится более ощутимым. Сыпь при менингококцемии действительно очень своеобразная — пожалуй, ни одно другое инфекционное заболевание не сопровождается подобными изменениями (конечно, при типичном течении), а именно (студенческое определение): звездчатая, геморрагическая, с некрозом в центре. Но иногда, при самом тяжёлом течении, на коже образуются сплошные геморрагии, некроз пальцев ног (см. фото) или (реже) рук. Абсолютно смертельное состояние — кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхаузена-Фридериксена).

Несмотря на такую агрессивность, при менингококцемии мы имеем целый арсенал простых антибактериальных препаратов (антибиотиков), к которым у менингококка нет резистентности. Оказание помощи таким больным осуществляется в два этапа: догоспитальном и госпитальном, при этом догоспитальный этап, пожалуй, имеет не меньшее, а иногда и большее значение, чем госпитальный. Поэтому специалисты считают, что для снижения смертности необходимо информировать об особенностях болезни не только медицинских работников, но и самих пациентов или родителей детей.

И с этой целью здесь я хочу привести весьма поучительный клинический случай.

В стационаре — шок, геморрагическая сыпь появлялась и распространялась по туловищу прямо на глазах у дежурного реаниматолога. Пациентка ещё успела рассказать коротко анамнез, началась интенсивная инфузионная терапия, продолжено введение антибиотика. Получаем общий анализ крови — лейкоцитов чуть больше 2 тысяч (!), это при сепсисе-то таком совсем мало, крайне плохой прогностический признак.

Но наша пациентка выжила. Ее ждёт длительная реабилитация, но угрозы для жизни сейчас нет.

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и менингита. Объединяет их то, что все они вызываются менингококками, которые переносятся воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.

МКБ-10

Менингококковая инфекция

Общие сведения

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Менингококковая инфекция

Этиология и патогенез

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.

Заражение менингококковой инфекцией

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции - человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков - аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

Классификация

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит. Существуют редкие формы: менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый эндокардит и иридоциклит. Частое распространение получили смешанные формы менингококковой инфекции.

Симптомы менингококковой инфекции

Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня. При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома. У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы. У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Осложнения

Возможны специфические осложнения в раннем и позднем течении болезни. К ним относятся:

  • токсико-инфекционный шок;
  • острая почечная недостаточность;
  • желудочно-кишечное и маточное кровотечение;
  • паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние;
  • острое набухание и отек головного мозга;
  • церебральная гипотензия;
  • отек легких;
  • параличи и парезы;
  • гормональная дисфункция;
  • эпилепсия;
  • гидроцефалия.

К неспецифическим осложнениям относят такие, как герпес, отит, пневмония, пиелонефрит и другие.

Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Лечение менингококковой инфекции

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога.

Профилактика менингококковой инфекции

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование. По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой сохраняется в течение 3-5 лет. Повторную иммунизацию при угрозе эпидемии можно проводить через три года.

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

МКБ-10

Менингококковый менингит

Общие сведения

Менингококковый менингит

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

  • Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
  • Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
  • Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

  • Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
  • Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
  • Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
  • Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
  • Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

  • Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
  • Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
  • Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

1. Инфекционные болезни. Учебник для студентов медицинских вузов/ Шувалова Е.П., Белозеров Е.С., Беляева Т.В. - 2016.

2. Инфекционные и паразитарные болезни. Учебное пособие для студентов медицинских вузов/ Возианова Ж.И. - 2000.

4. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов/ Краева Л.А.// Инфекция и иммунитет – 2011 - №1.

Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита. Частота • В России — 2,6–3:100 000 • Наибольшую заболеваемость отмечают среди детей от 3 мес до 1 года.
Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis.

Факторы риска • Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) • Бытовые контакты с больным.
Патоморфология • ДВС • Экссудация в мягкую мозговую оболочку • Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки • Кровоизлияние в надпочечники.

Клиническая картина
• Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни). Первый симптом — внезапное повышение температуры тела до 39–40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными головными болями, эквивалентом которых у детей раннего возраста является пронзительный крик. С первых часов заболевания характерна необъяснимая тяжесть состояния больного (безразличие к окружающему, загруженность, бледность, адинамия или резкое беспокойство и возбуждение, гиперестезия). В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные признаки).

• Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже — ранний симптом заболевания. Сыпь появляется в первые часы и сутки и очень быстро распространяется. Вначале сыпь единичная, пятнисто-папулёзного характера, затем — геморрагическая с некрозами в центре. Излюбленная локализация высыпаний — наружные поверхности бёдер, голени, ягодицы, стопы, низ живота. Срок появления и темп развития сыпи коррелируют с тяжестью болезни: чем раньше появляется и быстрее нарастает геморрагическая сыпь по величине и количеству, тем тяжелее протекает заболевание. Прогностически неблагоприятный признак — появление сыпи на верхней половине туловища и лице. Возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистую оболочку ротовой полости.

• Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.

• По тяжести менингококцемия подразделяется на среднетяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы. Гипертоксическую (молниеносную) форму чаще наблюдают у детей с нормальным питанием и физически крепких молодых людей. Эта форма почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Характерны острое начало, выраженный подъём температуры тела, озноб, быстро нарастающие симптомы интоксикации. Геморрагическая сыпь уже с первых часов заболевания обильная, быстро распространяющаяся. Элементы сыпи достигают в размере 10–15 см, с крупными участками некроза. Развивается сухая гангрена кончиков носа, пальцев, ушных раковин. Появляются крупные геморрагии багрово-синей окраски, напоминающие трупные пятна. Основное осложнение гипертоксической формы менингококцемии — инфекционно-токсический шок (ИТШ). Симптоматика шока может развиться в течение 1–3 ч. При отсутствии адекватной неотложной терапии, смерть наступает через 20–48 ч от начала болезни или 5–20 ч от момента появления сыпи. Выделяют 4 степени ИТШ •• I степень. Состояние больного тяжёлое, характерны бледность кожи, нарастающая геморрагическая сыпь. Конечности холодные, АД нормальное или повышенное (преимущественно диастолическое), тахикардия, тахипноэ, возбуждение. Диурез снижен. Метаболический ацидоз, гиперкоагуляция •• II степень. Состояние очень тяжёлое, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура тела субнормальная. Тахикардия (до 150% от возрастной нормы), пульс слабый, тоны сердца глухие, АД понижено (преимущественно диастолическое, менее 80% от возрастной нормы). Заторможенность, вялость, затемнение сознания, возможны судороги. Олигурия. Метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром II стадии •• III степень. Состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве отсутствует. Кожа синюшно-сероватого цвета, тотальный цианоз с множеством геморрагий, некрозом, венозный стаз. Выраженная тахикардия (свыше 150% от возрастной нормы), пульс нитевидный или отсутствует. Выраженная одышка. AД очень низкое. Температура тела субнормальная, зрачки сужены, реакция на свет снижена. Возможны судороги. Анурия. Декомпенсированый метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром III стадии •• IV степень. Агональное состояние. Сознание отсутствует, атония мышц, арефлексия. Зрачки широкие, не реагирующие на свет. Тонические судороги. Прогрессирующий отек лёгких, головного мозга. Полная несвёртываемость крови с диффузными кровотечениями (носовое, желудочное, кишечное, маточное). AД и пульс не определяются. Анурия.

Методы исследования • Анализ крови •• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов •• Тромбоцитопения •• Лактоацидоз •• Увеличение ПВ •• Удлинение ЧТВ •• Снижено содержание фибриногена •• В культуре крови определяют рост Neisseria meningitidis • Исследование ликвора (поясничная пункция) •• Помутнение •• Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных •• В мазке ликвора выявляют возбудитель •• Соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови 450 мг/л •• Положительный тест на выявление Аг возбудителя.

Дифференциальная диагностика • Сепсис другой этиологии • Острый бактериальный эндокардит • Пятнистая лихорадка Скалистых гор • Гемолитико-уремический синдром • Гонококковый кожно-суставной синдром • Грипп.

ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия
• Препараты выбора •• При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические препараты во избежание развития инфекционно-токсического шока — хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 ч (детям 75–100 мг/кг каждые 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч (детям 80–100 мг/кг каждые 12–24 ч) •• При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут 1•• При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг каждые 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций • Противопоказания •• Аллергия к препаратам •• Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе.
Противошоковая терапия

• При некомпенсированных вариантах шока (III–IV степень) •• ИВЛ в режиме гипервентиляции •• Внутривенное струйное (до появления пульса), затем капельное введение жидкости (высокомолекулярные плазмозаменители) •• ГК в/в в дозе 10–15 мг/кг/сут (в пересчете на преднизолон) при ИТШ I ст., 20–30 мг/кг/сут — при ИТШ II степени, 30–50 мг/кг/сут при ИТШ III степени •• Адреномиметики (допамин) 5–15 мкг/кг/мин до стабилизации АД •• Купирование декомпенсированного метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат, аскорбиновая кислота.

• При компенсированных вариантах шока (I–II степени), а также после купирования тяжёлой артериальной гипотензии при шоке III степени — препараты для улучшения периферического кровотока и купирования тромбогеморрагического синдрома, после стабилизации АД — периферические вазодилататоры.

Осложнения • Полиорганная недостаточность • Кровоизлияние в надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность, синдром Уотерхауса–Фридерихсена).

Прогноз. Летальность при своевременно оказанной помощи — 10%.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в соответствии с общим комплексом предупреждения менингококковой инфекции (см. Вакцинация). При возникновении нескольких случаев менингококковой инфекции в детских коллективах и медицинских учреждениях обследуют контактных лиц с проведением однократного бактериологического исследования слизи из носоглотки на наличие возбудителя. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение сроком на 10 дней. Выявленные бактерионосители подлежат санации амбулаторно (сульфаниламиды перорально в течение 5 дней).

Сокращения: • ИТШ — инфекционно-токсический шок

МКБ-10 • A39 Менингококковая инфекция

Код вставки на сайт

Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита. Частота • В России — 2,6–3:100 000 • Наибольшую заболеваемость отмечают среди детей от 3 мес до 1 года.
Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis.

Факторы риска • Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) • Бытовые контакты с больным.
Патоморфология • ДВС • Экссудация в мягкую мозговую оболочку • Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки • Кровоизлияние в надпочечники.

Клиническая картина
• Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни). Первый симптом — внезапное повышение температуры тела до 39–40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными головными болями, эквивалентом которых у детей раннего возраста является пронзительный крик. С первых часов заболевания характерна необъяснимая тяжесть состояния больного (безразличие к окружающему, загруженность, бледность, адинамия или резкое беспокойство и возбуждение, гиперестезия). В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные признаки).

• Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже — ранний симптом заболевания. Сыпь появляется в первые часы и сутки и очень быстро распространяется. Вначале сыпь единичная, пятнисто-папулёзного характера, затем — геморрагическая с некрозами в центре. Излюбленная локализация высыпаний — наружные поверхности бёдер, голени, ягодицы, стопы, низ живота. Срок появления и темп развития сыпи коррелируют с тяжестью болезни: чем раньше появляется и быстрее нарастает геморрагическая сыпь по величине и количеству, тем тяжелее протекает заболевание. Прогностически неблагоприятный признак — появление сыпи на верхней половине туловища и лице. Возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистую оболочку ротовой полости.

• Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.

• По тяжести менингококцемия подразделяется на среднетяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы. Гипертоксическую (молниеносную) форму чаще наблюдают у детей с нормальным питанием и физически крепких молодых людей. Эта форма почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Характерны острое начало, выраженный подъём температуры тела, озноб, быстро нарастающие симптомы интоксикации. Геморрагическая сыпь уже с первых часов заболевания обильная, быстро распространяющаяся. Элементы сыпи достигают в размере 10–15 см, с крупными участками некроза. Развивается сухая гангрена кончиков носа, пальцев, ушных раковин. Появляются крупные геморрагии багрово-синей окраски, напоминающие трупные пятна. Основное осложнение гипертоксической формы менингококцемии — инфекционно-токсический шок (ИТШ). Симптоматика шока может развиться в течение 1–3 ч. При отсутствии адекватной неотложной терапии, смерть наступает через 20–48 ч от начала болезни или 5–20 ч от момента появления сыпи. Выделяют 4 степени ИТШ •• I степень. Состояние больного тяжёлое, характерны бледность кожи, нарастающая геморрагическая сыпь. Конечности холодные, АД нормальное или повышенное (преимущественно диастолическое), тахикардия, тахипноэ, возбуждение. Диурез снижен. Метаболический ацидоз, гиперкоагуляция •• II степень. Состояние очень тяжёлое, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура тела субнормальная. Тахикардия (до 150% от возрастной нормы), пульс слабый, тоны сердца глухие, АД понижено (преимущественно диастолическое, менее 80% от возрастной нормы). Заторможенность, вялость, затемнение сознания, возможны судороги. Олигурия. Метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром II стадии •• III степень. Состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве отсутствует. Кожа синюшно-сероватого цвета, тотальный цианоз с множеством геморрагий, некрозом, венозный стаз. Выраженная тахикардия (свыше 150% от возрастной нормы), пульс нитевидный или отсутствует. Выраженная одышка. AД очень низкое. Температура тела субнормальная, зрачки сужены, реакция на свет снижена. Возможны судороги. Анурия. Декомпенсированый метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром III стадии •• IV степень. Агональное состояние. Сознание отсутствует, атония мышц, арефлексия. Зрачки широкие, не реагирующие на свет. Тонические судороги. Прогрессирующий отек лёгких, головного мозга. Полная несвёртываемость крови с диффузными кровотечениями (носовое, желудочное, кишечное, маточное). AД и пульс не определяются. Анурия.

Методы исследования • Анализ крови •• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов •• Тромбоцитопения •• Лактоацидоз •• Увеличение ПВ •• Удлинение ЧТВ •• Снижено содержание фибриногена •• В культуре крови определяют рост Neisseria meningitidis • Исследование ликвора (поясничная пункция) •• Помутнение •• Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных •• В мазке ликвора выявляют возбудитель •• Соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови 450 мг/л •• Положительный тест на выявление Аг возбудителя.

Дифференциальная диагностика • Сепсис другой этиологии • Острый бактериальный эндокардит • Пятнистая лихорадка Скалистых гор • Гемолитико-уремический синдром • Гонококковый кожно-суставной синдром • Грипп.

ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия
• Препараты выбора •• При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические препараты во избежание развития инфекционно-токсического шока — хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 ч (детям 75–100 мг/кг каждые 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч (детям 80–100 мг/кг каждые 12–24 ч) •• При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут 1•• При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг каждые 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций • Противопоказания •• Аллергия к препаратам •• Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе.
Противошоковая терапия

• При некомпенсированных вариантах шока (III–IV степень) •• ИВЛ в режиме гипервентиляции •• Внутривенное струйное (до появления пульса), затем капельное введение жидкости (высокомолекулярные плазмозаменители) •• ГК в/в в дозе 10–15 мг/кг/сут (в пересчете на преднизолон) при ИТШ I ст., 20–30 мг/кг/сут — при ИТШ II степени, 30–50 мг/кг/сут при ИТШ III степени •• Адреномиметики (допамин) 5–15 мкг/кг/мин до стабилизации АД •• Купирование декомпенсированного метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат, аскорбиновая кислота.

• При компенсированных вариантах шока (I–II степени), а также после купирования тяжёлой артериальной гипотензии при шоке III степени — препараты для улучшения периферического кровотока и купирования тромбогеморрагического синдрома, после стабилизации АД — периферические вазодилататоры.

Осложнения • Полиорганная недостаточность • Кровоизлияние в надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность, синдром Уотерхауса–Фридерихсена).

Прогноз. Летальность при своевременно оказанной помощи — 10%.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в соответствии с общим комплексом предупреждения менингококковой инфекции (см. Вакцинация). При возникновении нескольких случаев менингококковой инфекции в детских коллективах и медицинских учреждениях обследуют контактных лиц с проведением однократного бактериологического исследования слизи из носоглотки на наличие возбудителя. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение сроком на 10 дней. Выявленные бактерионосители подлежат санации амбулаторно (сульфаниламиды перорально в течение 5 дней).

Читайте также: