Менингококковая инфекция педиатрия лекция
Обновлено: 18.04.2024
Ключевые слова: менингококковая инфекция, дети, клиническая характеристика, вакцинация
Keywords: meningococcal infection, children, clinical characteristics, vaccination
Резюме. Менингококковая инфекция является серьезной проблемой здравоохранения, поскольку преимущественно поражает детей и подростков. Особую значимость представляют случаи генерализованной инфекции. Кроме того, высока частота инвалидизации после инфекции и доля летальных исходов. В данной статье освещены современные данные о менингококковой инфекции и представлен разбор клинического случая с летальным исходом.
Summary. Meningococcal infection is a serious public health problem due to the predominant affection of children and adolescents. Of particular importance are patients with a generalized form of infection, as well as a high proportion of disability after infection and deaths. This article highlights modern data on meningococcal infection, presents an analysis of a clinical case of meningococcal infection with a lethal outcome.
Для цитирования: Мазанкова Л.Н., Тебеньков А.В., Россина А.Л. Менингококковая инфекция у детей - новые вызовы. Практика педиатра 2021;(3):25-9.
For citation: Mazankova L.N., Tebenkov A.V., Rossina A.L. Meningococcal disease in children - new challenges. Pediatrician's Practice 2021; (3): 25-9.
Введение
Менингококковая инфекция (МИ) остается одной из актуальных проблем здравоохранения, медицинская и социальная значимость которой обусловлена преимущественным поражением молодого населения - детей, подростков и молодых взрослых, на долю которых приходится до 70% заболевших, а также развитием тяжелых генерализованных форм инфекции (ГФМИ), высокой летальностью и значительным числом случаев инвалидизации после перенесенного заболевания (20-50% больных ГФМИ) 2. Летальность при ГФМИ продолжает быть высокой: в 2019 г. в России она составила 21% [2]. По данным референс-центра по мониторингу за бактериальными менингитами, дети болели ГФМИ в 5-7 раз чаще, чем взрослые [1, 2]. Наиболее высок риск в группе детей младше 4 лет. Заболеваемость МИ детей от 0 до 4 лет превышает этот показатель у взрослых примерно в 25 раз [2, 4].
Приводим описание клинического случая заболевания МИ ребенка в возрасте 25 дней без отягощенного преморбидного фона. Случай имел летальный исход.
Жалобы при поступлении на гипертермию, рвоту, беспокойство, нарастание желтушного синдрома.
Из анамнеза заболевания известно, что за два дня до начала заболевания мать отмечала беспокойство ребенка. От грудного кормления не отказывался. 31.05.2021 отмечается подъем температуры тела до 38°C. Ребенок отказывался от еды. Мать пыталась накормить, но ребенок срыгнул трижды. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая (со слов матери) дала жаропонижающее (в листе сопровождения данных нет). Ребенок доставлен в сопровождении бригады в стационар. После выписки из роддома длительно сохранялся желтушный синдром. Но 31.05.2021 мать отметила резкое нарастание желтушности. Со слов матери, у нее были невыраженные проявления острой респираторной инфекции за 5 дней до начала заболевания у ребенка (першило в горле). Мать продолжала грудное вскармливание.
Из анамнеза жизни: ребенок от первой беременности, протекавшей без особенностей, первых срочных физиологических родов. Вес при рождении 2860 г, рост 54 см, оценка по шкале Апгар 8 из 9 баллов. Наследственность и аллергологический анамнез не отягощены, привит в роддоме. Перенесенных заболеваний, травм, операций не было.
Состояние при поступлении (31.05.2021, 12:01) тяжелое. Пациент астенического телосложения, пониженного питания. Рост 54 см, вес 3,288 кг, температура тела 36,6°C. Группа крови 0 (I). Резус-фактор положительный. Большой родничок размерами 1,5 на 1,5 см, не напряжен, не пульсирует. На осмотре ребенок кричит, крик раздраженный. Кожные покровы иктеричные с сероватым оттенком, пониженной влажности, геморрагическая сыпь.. Подкожная жировая клетчатка развита слабо. Микроциркуляторные нарушения в виде мраморности кожи. СПБ 3-4 с. Тургор мягких тканей снижен. Акроцианоз. Отеков нет. Слизистая оболочка полости рта и ротоглотки чистая, розовая. Пупочная ранка в стадии эпителизации. Периумбиликальная область без воспалительных изменений. Видимых повреждений нет. Мышцы развиты удовлетворительно, мышечная дистония с преобладанием гипертонуса сгибателей. Движения суставов в полном объеме. Частота дыхательных движений 46 в минуту, дыхание регулярное, самостоятельное. Аускультативно выслушивается пуэрильное дыхание, хрипов нет. Сатурация 92%. Гемодинамика стабильная. Систолическое давление на правой руке 90 мм.рт.ст., диастолическое -53 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений 160 в минуту. Пульс умеренного наполнения и напряжения. Пульсация тыльных артерий стоп определяется с обеих сторон. Тоны сердца приглушенные, ритмичные, патологических шумов нет. Вазотропная (вазопрессорная) поддержка на момент осмотра не требовалась. На мониторе синусовый ритм. Язык розовый, влажный, без налета. Живот не увеличен, симметричный, вздутия нет. При пальпации мягкий, безболезненный. Аускультативно перистальтика выслушивается. Печень не выступает из-под края реберной дуги, край гладкий. Стул желтого цвета, без патологических изменений, кашицеобразный (тип 6), имеются непереваренные кусочки пищи. Мочеиспускание не нарушено. Моча без изменений, соломенно-желтого цвета. Область почек не изменена.
Неврологический статус
Сознание ясное. Глазные щели равные. Величина зрачков одинакова, симметрична. Менингеальный синдром не выявлен, очаговой симптоматики нет. Реакция зрачков на свет в норме. Мышечный тонус повышен. Оценка по шкале комы Глазго 15 баллов.
Данные лабораторного исследования
Общий анализ крови 31.05.2021: гемоглобин 160,5 г/л, эритроциты 4,9 3 х 10 12 /л, гематокрит 48,2%, тромбоциты 94,0 х 10 9 /л, лейкоциты 3,24 х 10 9 /л, лимфоциты 52%, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 39%, моноциты 5%.
Исследование газов крови 31.05.2021: sO2 86,6%, SBC 21,4 ммоль/л, ВЕ 3,2 ммоль/л, К + 4,2 ммоль/л, Cl - 109 ммоль/л, Ca 2+ 1,24 ммоль/л, Na + 137 ммоль/л, Glu 7,3 ммоль/л, Lac 3,7 ммоль/л, рН 7,349, tHb 17,4 г/дл, осмолярность 282,1, рО2 45,9, рСО2 40,1.
Биохимический анализ крови 31.02.2021: креатинин 60,96 мкмоль/л, альбумин 24 г/л, АСТ 56 ЕД/л, АЛТ 44 ЕД/л, мочевая кислота 182 мкмоль/л, общий белок 43 г/л, мочевина 4,7 ммоль/л, С-реактивный белок 65,8 мг/л, общий билирубин 215,6 мкмоль/л, прямой билирубин 6,6 мкмоль/л, гамма-глютамилтрансфераза 136 ЕД/л, D-димер 3452 нг/мл, прокальцитонин 44,83 нг/мл.
Клинический анализ спинномозговой жидкости 31.05.2021: лимфоциты 6 кл., нейтрофилы 18 кл., белок 3,0 г/л, цитоз 24 кл. в 1 мкл, цвет желтый, мутная, удельный вес 1,015.
Коагулограмма 31.05.2021: активированное частичное тромбопластиновое время 44,0 с, протромбиновое время 22,2 с, концентрация протромбина 38%, международное нормализованное отношение 2,04, тромбиновое время 13,0 с, концентрация фибриногена 3,7 г/л.
Общий анализ мочи 31.05.2021: слизь в умеренных количествах, лейкоциты 0-2 в поле зрения, единичные клетки плоского эпителия, эритроциты 0-1 в поле зрения, кетоновые тела, глюкоза, билирубин отсутствуют, белок 1,0 г/л, рН 7,5, мутная, удельный вес 1010, цвет желтый.
Данные инструментального исследования
Нейросонография 31.05.2021: признаков острого нарушения мозгового кровообращения нет, объемных патологических образований в областях, доступных визуализации, на момент исследования не выявлено.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости 31.05.2021: объемных патологических образований не обнаружено. Свободная жидкость в латеральных каналах слева - 5 мм, справа - 3 мм. Визуализируются кишечные петли, заполненные жидким содержимым, перистальтика вялая. Стенки кишечных петель утолщены до 1,8 мм.
Рентгенография легких 01.06.2021: признаки отека легких. Суммарная лучевая нагрузка 0,018 мЗв.
Ребенок консультирован специалистами
Врач-невролог 31.05.2021: на момент осмотра нельзя исключить течение острой нейроинфекции.
Бактериологический посев крови и ликвора от 01.06.2021: выделена Neisseria meningitidis gr. B.
Проведенная терапия:
1. Лечебно-охранительный режим: оральные регидра тационные соли с сервоконтролем.
2. Респираторная терапия: искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под контролем газового состава крови.
3. Энтеральная пауза, зонд на отток.
4. Антибактериальная терапия: меропенем в дозе 120 мг/кг/с в 3 введения, ванкомицин в дозе 45 мг/ кг/с в 3 введения внутривенно капельно.
5. Инфузионная терапия с коррекцией содержания электролитов + частичное парентеральное питание в дозе 170 мл/кг/сут (с коррекцией электролитных нарушений).
6. Санация трахеобронхиального дерева и верхних дыхательных путей по показаниям, смена положения каждые 3 ч, туалет глаз и венозного катетера.
7. Симптоматическая терапия.
8. Гормональная терапия: дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг/с, солукортеф в дозе 2 мг/к/с.
9. Гемостатическая терапия: викасол, дицинон, свежезамороженная плазма 20, 15 мл/кг/с, транексам в дозе 15 мг/кг 4 р.
10. КТП: норадреналин в дозе 0,5-1,0 мкг/кг/мин, адреналин в дозе 0,5-1,0 мкг/кг/мин.
11. С целью синхронизации с аппаратом ИВЛ: мидазолам в дозе 0,5-0,3 мг/кг/ч, фентанил в дозе 5-2 мкг/кг/ч.
За время пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии, несмотря на проводимую терапию, состояние ребенка оставалось крайне тяжелым. Сохранялась симптоматика септического шока (резистентного к объемной жидкостной нагрузке и введению инотропных/вазопрессорных препаратов) с полиор ганной недостаточностью, что потребовало повышения доз кардиотонических/вазопрессорных и гормональных препаратов.
За время наблюдения проводилась заместительная трансфузия свежезамороженной плазмой (дважды) для коррекции гемостаза.
01.06.2021 01:15 произошло ухудшение состояния ребенка до критического уровня. На фоне прогрессирующих нарушений гемодинамики в виде артериальной гипотензии развились нарушения сердечного ритма с нарастающей брадикардией до асистолии. Начаты реанимационные мероприятия в полном объеме: непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ в течении 5 мин с оценкой эффекта и продолжением компрессий с частотой 110-115 ударов в минуту. Эффекта не было. Вводился адреналин в дозе 10 мкг/кг внутривенно струйно каждые 5 мин. Компрессии продолжены.
Реанимационные мероприятия продолжались в течение 30 мин без эффекта. В связи с неэффективностью они были прекращены. Дыхание поддерживалось ИВЛ, пульс на крупных артериях не пальпировался, сердечные тоны не выслушивались, артериальное давление не определялось, мидриаз без фотореакции, электрической активности сердца не было.
Констатирована биологическая смерть ребенка 01:45 01.06.2021.
Таким образом, продемонстрирован случай развития гипертоксической формы генерализованной МИ у новорожденного ребенка, осложненной развитием септического шока, синдрома полиорганной недостаточности, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, что привело к досуточному летальному исходу. Развитие заболевания отличалось фульминантностью и драматичностью, неуправляемостью, несмотря на применение современных методов стандартизированной терапии.
Менингококковая инфекция является не только серьезным бременем для системы здравоохранения, но и существенно влияет на качество жизни пациентов. Осложнения, которые возникают после перенесенной МИ, значительно снижают качество жизни пациента и членов семьи, которые о них заботятся. В подавляющем большинстве случаев причиной летальных исходов становится развитие гипертоксических форм болезни с молниеносным течением, когда смерть наступает в 1-е сутки заболевания даже при своевременной диагностике и назначении адекватной терапии. Среди выздоровевших 70% нуждается в длительной реабилитационной терапии. У 20% пациентов, выживших после перенесенной МИ, развиваются необратимые серьезные осложнения (глухота, потеря зрения, задержка умственного и физического развития, эпилепсия, некроз кожи, ампутация конечностей), которые снижают качество жизни пациента и членов семьи, которые о них заботятся [8]. Причем наиболее велик риск развития осложнений у детей младше 5 лет [9]. У пациентов, перенесших МИ, а также членов их семьи отмечаются социальные последствия перенесенного заболевания, такие как пожизненный когнитивный дефицит (снижение концентрации внимания, низкие академические способности), психологический стресс и посттравматическое стрессовое расстройство. Преодоление диагноза МИ также может создавать существенную эмоционально-психологическую нагрузку на членов семьи, когда они сталкиваются с новой реальностью экономических жертв и снижения качества жизни их близких. Бремя МИ, ложащееся на семью, включает эмоциональные нагрузки, испытываемые членами семьи, которые должны заботиться о своем близком человеке с физическими, психологическими или когнитивными нарушениями.
Самым эффективным способом контроля менингококковой инфекции на современном этапе является иммунопрофилактика!
Учитывая непредсказуемость изменений эпидемиологии МИ в России, для проведения вакцинации считается целесообразным использовать современные конъюгированные менингококковые вакцины с наиболее широким охватом серогрупп возбудителя. Такие многокомпонентные конъюгированные вакцины обладают более высокой иммуногенностью, обеспечивают длительный иммунитет, способствуют существенному снижению частоты носительства менингококков и, как следствие, формируют популяционный иммунитет в коллективах с достаточным охватом вакцинацией.
По данным ряда авторов, наиболее выраженное уменьшение числа клинических случаев заболевания МИ будет достигнуто за счет вакцинации в возрастных группах 0-1 год, 1-2 года, 3-6 лет [11]. Даже заниженная оценка выгод, не учитывающая всего объема предотвращенного ущерба, свидетельствует об очевидной важности расширения программ иммунизации против МИ и включения в них детей в возрасте 9 и 12 мес. Двукратная вакцинация детей в 9 и 12 мес, по данным российских экспертов, в сравнении с ее отсутствием наиболее сильно снизит прогнозируемое число случаев заболевания именно в этой возрастной когорте: в горизонте 15 лет -на 89%. Не менее мощный эффект ожидается в возрастных группах 1-2 года (на 84,5%) и 3-6 лет (на 73,6%) [11].
Заключение
Менингококковая инфекция остается серьезной и актуальной проблемой российского здравоохранения. Несомненно, с целью обеспечения максимальной защиты детей от летальных и инвалидизирующих случаев, обусловленных МИ, требуется совершенствование национального календаря прививок с внедрением вакцинации против МИ в наиболее уязвимых группах населения с пристальным вниманием к возрастной группе детей раннего возраста.
Литература
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Широко распространено здоровое носительство менингококков.
Этиология. Менингококки – попарно расположенные грамотрицательные сферические образования, в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного или бобового зерна. Во внешней среде быстро погибают, особенно под действием прямого солнечного света и ультрафиолетовых лучей. Имеются различные серотипы возбудители (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину и ко всем дезинфектантам.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней). Острый назофарингит характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головной болью, слабостью) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше, отмечаются озноб и сильная головная боль. Через 5—15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, одновременно с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния, достигающие 2—4 см в диаметре. Вместе с геморрагиями могут появиться розеолезные и папулезные элементы сыпи, снижается АД, появляются тахикардия, одышка. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококковый менингит начи-нается с острого повышения температуры тела с ознобом, возбуждением, двигательным беспокойством, появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига—Брудзинского). Возможны бред, судороги, затемнение сознания, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, появляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо.
Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных в крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 109 г/л), ускоренное СОЭ. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной, появляется цитоз. Наличие заболевания доказывает выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими гнойными менингитами.
Лечение. Интенсивная этиотропная терапия при лечении менингококкового назофарингита с назначением таких антибиотиков, как ампиокс, эритромицин и другие макролиды. При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции назначают антибиотики, десенсибилизирующую терапию, патогенетиче-скую терапию.
Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы.
Профилактика. Выявление и изоляция больных. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофилактику в очагах не проводят.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРес
ЛЕКЦИЯ № 3 Кардиомиопатии у детей. Клиника, диагностика, лечение
ЛЕКЦИЯ № 3 Кардиомиопатии у детей. Клиника, диагностика, лечение Классификация кардиомиопатий:1) дилатационные (ДКМП);2) гипертрофические (ГКМП);3) рестриктивные (РКМП);4) аритмогенная правого желудочка
ЛЕКЦИЯ № 7. Системные васкулиты у детей. Клиника, диагностика, лечение
ЛЕКЦИЯ № 7. Системные васкулиты у детей. Клиника, диагностика, лечение Системные васкулиты – это гетерогенная группа заболеваний с первичными воспалительными и некротическими изменениями сосудистой стенки.Этиология системных васкулитов: вирусы (цитомегаловирусы,
ЛЕКЦИЯ № 8. Почечная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
ЛЕКЦИЯ № 8. Почечная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение Основными функциями почек являются выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния, осуществляются почечным кровотоком, клубочковой
ЛЕКЦИЯ № 12. Синдром мальабсорбции у детей. Клиника, диагностика, лечение
ЛЕКЦИЯ № 12. Синдром мальабсорбции у детей. Клиника, диагностика, лечение Энтеропатия – патологическое состояние, к которому приводит недостаток или нарушение функции тех или иных кишечных ферментов, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех
ЛЕКЦИЯ № 16 Ревматизм у детей и подростков. Клиника, диагностика, лечение
ЛЕКЦИЯ № 16 Ревматизм у детей и подростков. Клиника, диагностика, лечение Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с характерным поражением сердца.Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания –
ЛЕКЦИЯ № 17 Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
ЛЕКЦИЯ № 17 Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение Бронхообструктивный синдром – клинический симптомокомп-лекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости
ЛЕКЦИЯ № 19 Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
ЛЕКЦИЯ № 19 Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика 1. Острый бронхитОстрый бронхит – острое диффузное воспаление трахеоброн-хиального дерева.
12. Гонококковая инфекция. Клиника. Диагностика. Лечение
12. Гонококковая инфекция. Клиника. Диагностика. Лечение Клинические проявления. Инкубационный период– 3–7 дней, реже укорачивается до 2 дней или удлиняется до 2–3 недель.Клинические формы:1) свежая гонорея – гонорея давностью до 2 месяцев от момента появления клинических
14. Пневмококковая инфекция. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика
14. Пневмококковая инфекция. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика Клинические проявления. Клиническая симптоматика пневмококковой инфекции зависит от локализации основного патологического процесса. Чаще всего в него вовлекаются верхние и глубокие отделы
ЛЕКЦИЯ № 6. Диагностика, клиника и лечение воспалительных заболеваний век
ЛЕКЦИЯ № 6. Диагностика, клиника и лечение воспалительных заболеваний век Признаки заболеваний век очень характерны. Больных часто беспокоят зуд и жжение в веках, быстрая утомляемость глаз, при этом может наблюдаться изменение формы и размеров глазной щели, положения
ЛЕКЦИЯ № 9. Диагностика, клиника и лечение патологий орбиты
ЛЕКЦИЯ № 9. Диагностика, клиника и лечение патологий орбиты Основным симптомом большинства заболеваний глазницы как воспалительного, так и невоспалительного характера является экзофтальм, наряду с которым может отмечаться и другая симптоматика. Глазное яблоко в
ЛЕКЦИЯ № 10. Диагностика, клиника и лечение заболеваний конъюнктивы
ЛЕКЦИЯ № 10. Диагностика, клиника и лечение заболеваний конъюнктивы 1. Общие положения Наиболее распространенной патологией конъюнктивы является ее воспаление – конъюнктивит. Обнаружение у больного таких признаков, как отечность и покраснение век и конъюнктивы,
ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного
ЛЕКЦИЯ № 10. Эшерихиозы. Ротовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
ЛЕКЦИЯ № 10. Эшерихиозы. Ротовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Эшерихиозы Эшерихиозы – острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными кишечными палочками, характеризующееся поражением ЖКТ и развитием
ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной
Дата рождения : 07.09.2007. Место жительства : г. Сарапул Дата заболевания : 29.10.2008.
Дата обращения за медицинской помощью : 30.10.2008 в 6 03
Дата госпитализации : 30.10.2008 в 6 40
Дата смерти : 30.10.2008 в 20 00
Время от момента госпитализации до констатации смерти – 13 часов 20 минут
Диагноз СМП : Капилляротоксикоз? Менингококцемия?
Диагноз при поступлении : Менингококковая инфекция? Геморрагический васкулит?
Диагноз клинический: Менингококковая инфекция, гипертоксическая форма, менингококцемия, гнойный менингит? ДВС- синдром. Полиорганная недостаточность. ИТШ III степени.
Диагноз заключительный клинический :
- основной: Менингококковая инфекция, гипертоксическая форма, менингококцемия.
- осложнение: Синдром Уотерхауза-
Фридериксена? Полиорганная недостаточность. Интерстициальный отек легких. ИТШ III степени. Гнойный менингит. ДВС-синдром III степени. Отек-набухание головного мозга. Острая сердечно- сосудистая недостаточность. Тромбоз глубоких сосудов левой голени (a. tibialis posterior).
- сопутствующий: Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки. ЛХЛЖ. Последствия церебральной ишемии I степени.
Диагноз патологоанатомический :
Осн.: (А39.2) Менингококковая инфекция: менингококцемия (по данным клиники, морфологически: кожная геморрагическая сыпь с очагами некроза, васкулиты сосудов микроциркуляторного русла внутренних органов, серозный перикардит, глубокая дистрофия и некроз эпителия почечных канальцев, серозный менингит (морфологически, бактериоскопически – бобовидные диплококки), воспалительные инфильтраты во внутренних органах.
Осл.: Синдром Уотерхауза-Фридериксена: кровоизлияния в оба надпочечника по типу геморрагического пропитывания всех слоев, некротических изменений эндокриноцитов. ДВС- синдром: очаговое полнокровие, свежие очаговые кровоизлияния во внутренних органах, стазы, геморрагическое пропитывание стенок сосудов, плазмаррагии. Альвеолярный отек легких. Отек и дислокация головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Реактивный гепатит. Белковая дистрофия паренхиматозных органов. Реактивные изменения лимфоидной ткани. Эрозии желудка. Соп: Ложная хорда левого желудочка.
Девочка заболела остро вечером 29.10. около 21-22 часов с повышения температуры до 39ºС, появления выраженной интоксикации, 30.10. в 6 утра (через 9 часов) появилась геморрагическая сыпь.
Вызов на станцию скорой помощи поступил 30.10.2008 в 6 03 – примерно через 9 часов от начала заболевания.
Осмотр врача СМП в 6 18 : температура тела 37ºС, ЧДД 30 в минуту, ЧСС 128 в минуту, АД 60/35, кожные покровы бледные, сыпь геморрагическая обильная по всему телу, в том числе и на лице; полиморфная, размерами от 1 мм до 6 см, нарастает на глазах. Девочка вялая, на инъекции не реагирует. АД падает до 50/25, нарастает тахикардия (ЧСС 130 в минуту).
Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся поражением оболочек головного мозга с развитием менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока. Таким образом, в патогенезе менингококковой инфекции мы можем отметить 2 момента:
1. Поражение оболочек головного мозга
2. Поражение эндотелия капилляров с развитием ДВС-синдрома и, как высшего его проявления, инфекционно-токсического шока.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Характерна периодичность возникновения эпидемических вспышек и пандемий. Сейчас мы переживаем очередную эпидемическую вспышку. Начиная с 1900 года, первая вспышка была в 1904-1907 году, следующая 1925-45 годы (она характеризовалась так называемой двугорбой эпидемической волной, подъем заболеваемости в 1925 году и спад в 1930 году, н не до обычного уровня, затем резкий скачок вверх в 1937 году и спад до первоначальных межэпидемических значений в 1945 году). Вплоть до 1967 года был так называемый межэпидемический период, то есть заболеваемость была 0.68 на 100000 населения.
ЭТИОЛОГИЯ. 3 серовара Neisseria meningitidis А, В, С. кокки, чрезвычайно неустойчивы во внешней среде, хорошо растут на питательных средах с добавлением белка, поселяются в лейкоцитах и в мазке видны как бобовидные зерна внутри лейкоцита. Хорошо окрашиваются анилином. Индекс контагиозности достаточно невысок.
Источник инфекции - больные генерализованной формой менингококковой инфекции, носители и больные локализованными формами. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные генерализованными формами менингококковой инфекцией, так как в этих случаях возбудители наиболее активные и вирулентные, следовательно, и концентрация возбудителей у этих больных будет достаточно велика; индекс контагиозности здесь будет равен 6. Индекс контагиозности больных локализованными формами менингококковой инфекции равняется 3, индекс контагиозности носителей, менингококка равен 1.
Но практически, больной генерализованной формой менингококковой инфекции находится в контакте с окружающими всего примерно 1 день, остальное же время он прикован к постели, следовательно, не может явиться источником такого массивного распространения заболевания. Напротив, больные локализованной формой, а тем более, бактерионосители являются основным источниками распространения менингококковой инфекции (МИ).
Путь передачи МИ - воздушно-капельный. Менингококк с капельками слюны и слизи попадает на слизистую оболочку носоглотки, где находит благоприятные условия, поселяясь там и вызывая воспалительные реакции, проявляющиеся острым назофарингитом. В ряде случаев отмечается кратковременность пребывания менингококка в носоглотке, и обладая тропизмом и эндотелию капилляров, возбудитель гематогенным путем попадает в оболочки головного мозга, где находит благоприятные условия для своей жизнедеятельности, адсорбируется за счет наличие пилей с рецептором к мозговым оболочкам. В процессе метаболизма менингококк гибнет, освобождая эндотоксин, который является мощным нейротропным и сосудистым ядом, который, как и сам возбудитель усиливает продукцию спинномозговой жидкости, чем и обусловлено развитие гипертензионного синдрома, который усугубляется изменением качественного состава ликвора. Возбудитель, являясь представителем кокков и поселяясь на оболочках воспаления последних. Нарушается отток жидкости через foramen ovale, Lushke, Magandi, гипертензия усиливается, как и давление на вещество мозга, вследствие чего интерорецепторы находятся в состоянии перевозбуждения, и головная боль носит постоянный характер.
Менингококк по адвентициальным пространствам сосудов оболочек мозга проникает в вещество мозга, вызывая развитие менингоэнцефалита. У больного развивается очаговая симптоматика, выраженность проявления которой зависит от уровня поражения вещества мозга. Возбудитель проникает и в боковые желудочки, вызывая воспаление эпендимы последних - развивается эпендиматит, заканчивающийся водянкой мозга.
Возбудитель проникает также и в спинной мозг, поражая его корешки (чаще шейный и грудной отделы); поражение корешков передних рогов приводит к спастическому сокращению заднешейных и затылочных мышц, следствием чего является появление симптомов ригидности затылочных мышц; при поражении грудного и поясничного отделов определяются симптомы Кернига, верхний, средний и нижний Брудзинский - симптомов натяжения. Также может поражаться вещество спинного мозга (миелит), что заканчивается формированием парезов и параличей.
Наибольшая концентрация гноя наблюдается на основании мозга, где расположены жизненно важные центры, ядра черепно-мозговых нервов и chiasma opticum, что приводит к соответствующим нарушениям (снижение зрения, остроты слуха и т.д.).
Таким образом, поселяясь на оболочках мозга, менингококки вызывают следующие состояния:
смерть больных наступает от отека и набухания мозга, происходит смещение мозга вдоль церебральной оси и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, результатом чего является остановка дыхания.
Патогенез менингококковой инфекции, протекающей по типу менингококкового сепсиса (менингококкемии). В этом случае возбудитель проявляет свои другие качества - тропизм к эндотелию капилляров. Заражение происходит также аэрогенным путем и возбудитель попадая в кровь, разносится по всем органам и тканям, вызывая развитие менингококкемии. Возбудитель абсорбируется на стенках капилляров всех органов и тканей, в том числе кожи. Менингококк, высвобождая токсин, вызывает повреждение сосудистой стенки, в ответ на это активируются тромбоцитарные простогландины, которые ответственны за агрегационную способность тромбоцитов, которые выстраиваются в виде монетных столбиков вдоль сосудистой стенки, начинают аггломерировать. В ответ на это активируются фибриноген, фибрин и т.п., в результате чего формируется тромб. Это приводит к раздражению интерорецепторов стенки сосудов, развивается парез вазамоторов, и все нефункционирующие капилляры расширяются, что приводит к падению ОЦК, уменьшается венозный возврат, и, следовательно, сердечного выброса, результатом чего является развитие гипоксии головного мозга, ацидоза, раздражающих симпатоадреналовую систему. Происходит выброс катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Раздражается дыхательный центр, синусовый узел - развивается одышка и тахикардия.
Повреждаются сосуды всех органов, в том числе надпочечников, что приводит к кровоизлиянию в них, таким образом, развивается синдром Waterhouse-Fredericson, клиническими проявлениями которого является стойкая гипотония.
Также развивается так называемая инфекционно-токсическая почка: увеличивается резорбция жидкости в канальцах, а появляющиеся эритроцитарные тромбы приводят к олигоанурии.
Наличие тромбов в сосудах вызывают развитие ДВС-синдрома, характеризующегося наличием 2-х фаз:
первая фаза - гиперкоагуляция
вторая фаза - коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза необратима.
Все что происходит внутри организма, присутствует и на коже: проявляется в виде сыпи, которая в первые часы носит розеолезно-папулезный характер, затем сменяющийся геморрагическим элементом, растекающийся, с некрозом в центре.
Смерть больных менингококкемией наступает вследствие инфекционно-токсического шока, высшим проявлением которого является ДВС-синдром с формированием синдрома Уотерхауса-Фредириксона.
воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений - от менингококконосительства до менингита и тяжелейшего менингококкового сепсиса.
Этиология.
Возбудитель (Neisseria meningitidis) - грамотрицательные кокки, неустойчивые во внешней среде, чувствительные ко многим антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. В цереброспинальной жидкости располагаются внутри- и внеклеточно попарно, в виде кофейных зерен. Менингококки содержат эндотоксин, по антигенной структуре делятся наряд серогрупп -А, В, С, D, Н, I, К, L, X, Y, Z, 29E и W-135. В период эпидемических подъемов заболеваемости в прежние годы от больных преимущественно выделяли менингококки серогруппы А. В настоящее время чаще выделяются менингококки серогрупп В и С.
Эпидемиология.
Источником инфекции является человек, инфицированный менингококком. Наибольшую эпидемическую опасность представляют люди, не имеющие клинических признаков болезни - менингококконосители, и особенно больные назофарингитом. Инфекция передается воздушно-капельным путем, встречается преимущественно в зимне-весенний период. Чаще болеют дети - 80% всех случаев генерализованных форм приходится на детей до 14 лет.
Эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10-12 лет, что связывается со сменой возбудителя и снижением коллективного иммунитета.
Патогенез.
Возбудитель имеет тропизм к слизистой оболочке носоглотки, на которой при определенных условиях размножается и выделяется с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции - менингококконосительству. При снижении активности местного иммунитета, нарушении микробиоценоза менингококк может внедриться вглубь слизистой оболочки, вызывая воспаление и симптомы назофарингита. Лишь у 5% больных назофарингитом менингококк, преодолевая местные барьеры, проникает в сосуды подслизистого слоя, а затем гематогенно распространяется,
повреждая различные органы. Гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие генерализованных форм инфекции. Менингококки проникают в кожу, мозговые оболочки, суставы, сетчатую оболочку глаза, надпочечники, легкие, миокард и другие органы.
Ведущую роль в патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции
играет системный воспалительный ответ организма, развивающийся в ответ на бактериемию и токсемию. В результате возникают гемодинамические нарушения, прежде всего, в зоне микроциркуляции, диссеминированное внутри сосудистое свертывание крови и глубокие метаболические расстройства, что приводит к тяжелому, нередко необратимому, поражению жизненно важных органов. Причиной смерти при генерализованных формах болезни могут быть ИТШ, ОСН, отек-набухание головного мозга, отек легких, острая надпочечниковая недостаточность, ОПН. Летальность при менингококковой инфекции достигает 12,5 %. После перенесенной болезни развивается стойкий типоспецифический иммунитет.
Читайте также: