Меры помощи при остром отравлении м холиномиметиками
Обновлено: 23.04.2024
Отравление м-холиноблокаторами (антимускариновыми средствами) и их побочные эффекты
Антимускариновые средства конкурентно подавляют действие ацетилхолина на мускариновые рецепторы. Эти вещества называют также парасимпатолитическими, атропиновыми, атропиноподобными и антихолинергическими средствами. Их прототипом считают атропин. Антимускариновые средства можно классифицировать по их источнику (природные, полусинтетические, синтетические) и/или катионной структуре (третичные амины или четвертичные аммонийные соединения).
К природным третичным аминам относятся атропин, гиосциамин и скополамин.
а) Применение. Антимускариновые средства применяют главным образом для лечения пептической язвы и синдрома раздраженной толстой кишки (слизистого колита). Атропин используется для диагностики дисфункции синусного узла (см. "Атропин"). Атропин, скополамин и гликопирролат назначают предоперационно для подавления слюноотделения и ослабления чрезмерной секреции дыхательных путей.
Атропином, оксибутинином и пропантелином лечат такие расстройства мочеполовых путей, как их стойкое сокращение и нейрогенный мочевой пузырь. Антимускариновые средства являются сильными бронхолитиками. Бензтропин и бензгексол (тригексифенидил) применяются для лечения паркинсонизма и ятрогенных экстрапирамидных реакций.
б) Клиническая картина отравления антимускариновыми средствами. К периферическим симптомам передозировки относятся расширенные и нереагирующие зрачки; затуманенное зрение; горячая, сухая, покрасневшая кожа; сухость слизистых оболочек; затрудненное глотание; ослабление или отсутствие кишечных шумов; задержка мочи; тахикардия; гипертермия; гипертензия; повышенная частота дыхания.
Проявления на уровне центральной нервной системы могут напоминать острый психоз (дезориентация, бессвязность и спутанность сознания, галлюцинации, бред, паранойя, нарушения речи, перемежающаяся гиперактивность, состояние тревоги, двигательные аномалии и беспокойство). При тяжелой передозировке наблюдаются угнетение центральной нервной системы, сердечно-сосудистый коллапс и гипотензия. За комой и параличом скелетных мышц могут последовать смерть от дыхательной недостаточности, гипертермия (особенно у детей), угнетение сердечной деятельности или экспозиции летальным средовым факторам у делириозных лиц (например, от утопления).
К электрокардиографическим аномалиям относятся расширение комплекса QRS, удлинение интервала Q—T, подавление сегмента ST, желудочковые аритмии, ранние экстрасистолы, синусовая и наджелудочковая тахикардии.
в) Лечение отравления антимускариновыми рецепторами. Лечение передозировки в основном симптоматическое и поддерживающее. Пациентам необходимы госпитализация и тщательное наблюдение с непрерывным мониторингом ЭКГ. Применяются промывание желудка с эндотрахеальной интубацией (с надувной манжетой), активированный уголь и солевые слабительные. Гемодиализ и перитонеальный диализ неэффективны. По показаниям назначают инфузионную терапию и шокотерапию.
С гипертермией борются холодным обертыванием, механическими охлаждающими установками и обтиранием влажной губкой. Диазепам помогает при сильном возбуждении, делирии и симптомах острого психоза. Фенотиазины противопоказаны, поскольку они могут усугубить антихолинергический эффект. Важными моментами являются обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции, а также катетеризация мочевого пузыря.
По поводу применения физостигмина мнения расходятся. Он может индуцировать судороги, бронхоспазм и асистолию. Его использовали для лечения пациентов с сильным делирием, возбуждением, рецидивирующими или длительными эпилептическими припадками, тяжелой синусовой или наджелудочковои тахикардией и чрезмерной гипертермией, рефрактерной к механическому охлаждению. Обычная терапевтическая доза для взрослых — 2 мг внутривенно.
Если реакции не наступает, 1 —2 мг можно вводить каждые 20 мин до исчезновения токсических антимускариновых или развития нежелательных холинергических эффектов. Стандартная внутривенная доза физостигмина салицилата, рекомендуемая изготовителем для детей, составляет 0,02 мг/кг. Физостигмин нельзя применять для лечения дефектов сердечной проводимости или желудочковых тахиаритмий. Его передозировка чревата холинергической интоксикацией (брадикардия, слюнотечение, диарея, эпилептические припадки, остановка дыхания и др.).
Индуцированные физостигмином опасные для жизни бронхостеноз, брадикардию и судороги можно купировать внутривенным введением 0,5—1,0 мг сульфата атропина.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
7)Острое отравление м-холиноблокаторами, меры помощи
Отравление М-холиноблокирующими средствами может возникать как в случае применения высоких доз собственно М-холиноблокаторов, так и при использовании других лекарственных средств, в спектр активности которых входит холинолитический эффект – противопаркинсонические средства, антигистаминные средства, антидепрессанты. Иногда причиной отравления может быть употребление растений семейства пасленовых (красавки, белены, дурмана и др.).
Следует отметить, что, несмотря на причисление атропина к списку особо ядовитых лекарственных средств (venena), он имеет широкий терапевтический индекс, и величина LD у человека точно не определена. Для одних пациентов летальная доза атропина составляет около 100 мг, но ряд людей может переносить введение до 400 мг атропина.
При отравления атропином и другими М-холиноблокирующими средствами в клинической картине различают 2 стадии:
I стадия возбуждения. Проявляется сочетанием 4 синдромов:
нейротоксического: галлюцинации, бред, судороги, одышка;
антисекреторного: прекращается секреция слюнных и слизистых желез верхних отделов дыхательных путей, возникает сухость во рту, нарушается жевание и глотание, появляется першение в горле, пропадает голос (афония). Выключение секреции потовых желез приводит к тому, что теплоотдача путем испарения пота прекращается, температура тела повышается до 41-43°С. Одновременно расширяются кожные сосуды, чтобы скомпенсировать отдачу тепла путем излучения – возникает гиперемия кожи лица, шеи, рук и груди. На коже может появляться скарлатиноподобная сыпь;
атонического: происходит резкое снижение тонуса гладких мышц всех внутренних органов и мышц глаза. Появляется мидриаз, сопровождающийся полной утратой реакции зрачка на свет, фотофобией, нарушается острота зрения (паралич аккомодации), возникает задержка мочеиспускания и дефекации;
кардиального: блокада вагусных влияний на миокард приводит к развитию тахикардии (до 120–160 ударов в минуту) и гипертензии (160/100 мм рт. ст.)
II стадия угнетения характеризуется развитием психического и двигательного возбуждения, расширением зрачков, нарушением ближнего видения, хриплым голосом, нарушением глотания, тахикардией, сухостью и покраснением кожи (в связи с нарушением теплоотдачи возможно повышение температуры, особенно у детей), нарушением мочеотделения (необходима катетеризация мочевого пузыря), амнезией, комой, выключением рефлексов, параличом дыхательного центра на фоне сохранения симптомов блокады М-холинорецепторов.
При более тяжелом отравлении нарастает двигательное и психическое возбуждение со спутанностью сознания. Больные теряют ориентировку, перестают узнавать окружающих, у них появляются зрительные и слуховые галлюцинации, бред. В очень тяжелых случаях возникают судороги, которые сменяются состоянием угнетения, комой. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Помощь при отравлении.
- М-холиноблокирующие средства снижают моторную функцию ЖКТ, поэтому при пероральном введении яда промывание желудка дает эффект даже через 2–3 часа после его приема (часть токсического вещества остается в желудке).
- Атропин обладает высоким аффинитетом к М-холинорецепторам. Поэтому М-холиномиметики малоэффективны при отравлениях атропином. Некоторый терапевтический эффект оказывает физостигмин, раствор которого вводят внутримышечно. В остальном лечение симптоматическое. При приеме атропина внутрь необходимо промывание желудка через зонд с введением активированного угля, 0,05% раствора калия перманганата или раствора танина (можно использовать крепкий чай). Для уменьшения возбуждения внутривенно вводят диазепам. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких. Для удаления яда из крови применяют гемосорбцию, форсированный диурез.
2. Ганглиоблокаторы (НN–холиноблокаторы). Общая характеристика, механизмы действия, основные фармакологические эффекты.
Все ганглиоблокирующие средства – синтетические амины.
Ганглиоблокаторы блокируют Н N -холинорецепторы нейронов: симпатических и парасимпатических ганглиев – действуют как антагонисты Н N -холинорецепторов вегетативных ганглиев. Их действие проявляется в устранении влияний симпатической и парасимпатической иннервации. Чем больше влияние той или иной иннервации, тем больше проявится блокирующее действие:
на величину зрачков более выраженное влияние оказывает парасимпатическая иннервация: зрачки обычно несколько сужены (сокращение круговой мышцы радужки). В этом случае в большей степени проявится блокирующее влияние ганглиоблокаторов на парасимпатическую иннервацию – вызывают расширение зрачков (мидриаз).
Ресничная мышца получает в основном парасимпатическую иннервацию, блокада парасимпатических ганглий вызывают расслабление ресничной мышцы – паралич аккомодации;
сокращения гладких мышц ЖКТ и мочевого пузыря (за исключением сфинктеров), а также секреция слюнных, бронхиальных желез, желез желудка и кишечника определяются стимулирующим влиянием парасимпатической иннервации. Ганглиоблокаторы снижают перистальтику ЖКТ, тонус мочевого пузыря, секрецию бронхиальных и пищеварительных желез;
хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников, каротидных клубочков – уменьшается выделение адреналина и норадреналина надпочечниками, что препятствует рефлекторному возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров с НN -холинорецепторов каротидных клубочков;
ЧСС на 70% определяется тормозным влиянием вагуса. Ганглиоблокаторы устраняют тормозное влияние вагуса на синоатриальный узел и обычно вызывают тахикардию;
сила сокращений желудочков сердца определяется влияниями симпатической иннервации (парасимпатическая иннервация желудочков бедна);
ганглиоблокаторы устраняют стимулирующее влияние симпатической иннервации и ослабляют сокращения сердца. Ударный выброс сердца уменьшается. Несмотря на тахикардию, несколько уменьшается и минутный выброс сердца;
на атриовентрикулярную ганглиоблокаторы не оказывают существенного влияния: вагус оказывает тормозное влияние, а симпатическая иннервация – активирующее. В норме эти влияния уравновешены.
большинство кровеносных сосудов (артерии и вены) получают только симпатическую иннервацию. Ганглиоблокаторы устраняют стимулирующее влияние симпатической иннервации и вызывают расширение артериальных и венозных сосудов – артериальное и венозное давление снижается. Артериальное давление снижается также и из-за уменьшения сердечного выброса. Снижению артериального давления способствуют блокада ганглиблокаторами NN-xoлинорецепторов хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и уменьшение продукции адреналина и норадреналина;
гладкие мышцы бронхов получают только парасимпатическую иннервацию, которая оказывает бронхоконстрикторное влияние. В гладких мышцах бронхов имеются неиннервируемые β2-адренорецепторы, которые возбуждаются адреналином (брохорасширяющее действие). В норме эти влияния уравновешены. Поэтому ганглиоблокаторы обычно не оказывают существенного влияния на тонус бронхов.
На фоне действия ганглиоблокаторов М-холиномиметики, адреномиметики вызывают обычные эффекты.
Ганглиоблокаторы, проникая через гематоэнцефалический барьер (например, мекамиламин), блокируют НN -холинорецепторы ЦНС.
ганглиоблокаторы уменьшают секрецию потовых желез (блок атипичной симпатической холинергической иннервации).
В медицинской практике используют в основном гипотензивное действие ганглиоблокаторов.
По механизму действия ганглиоблокаторы, применяемые в медицинской практике, относятся к антидеполяризующим веществам. Имеются данные, что ряд ганглиоблокаторов (гексоний, пирилен) блокирует открытые ионные каналы, а не Н-холинорецепторы. Вместе с тем отдельные ганглиоблокаторы (например, арфонад) блокируют Н-холинорецепторы (так называемые распознающие участки холинорецептора). Блокирующее влияние ганглиоблокаторов на вегетативные ганглии является причиной угнетения рефлекторных реакций на внутренние органы.
При переходе больного из горизонтального в вертикальное положение наблюдается ортостатический коллапс, т.к. запаздывают компенсаторные сосудистые реакции. Пациенту необходимо не менее 1,4 часов после введения препарата находится в горизонтальном положении.
Абсолютное противопоказание к применению ганглиоблокаторов – феохромоцитома, т.к. блокада вегетативных ганглиев повышает чувствительность периферических адренорецепторов (особенно α1), что может привести к резкому усилению прессорного эффекта циркулирующих катехоламинов.
Ганглиоблокаторы противопоказаны: при глаукоме, артериальной гипотензии, шоке, выраженном церебральном и коронарном атеросклерозе, тромбозах, ишемическом инсульте (менее 2- месячной давности), тяжелой почечной и печеночной недостаточности, субарахноидальном кровоизлиянии.
Нежелательно назначать: пациентам старше 60 лет – увеличивается риск тромбообразования в связи с вызванным ганглиоблокаторами замедлением кровотока.
М-холинорецепторы расположены в постсинаптической мембране клеток эффекторных органов у окончаний постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон. Кроме того, они имеются на нейронах вегетативных ганглиев и в ЦНС (в коре головного мозга, ретикулярной формации).Установлена гетерогенность м-холинорецепторов разной локализации, что проявляется в их неодинаковой чувствительности к фармакологическим веществам. Выделяют м1-холинорецепторы (в вегетативных ганглиях и в ЦНС), м2-холинорецепторы (основной подтип м- холинорецепторов в сердце) и м3-холинорецепторы (в гладких мышцах, большинстве экзокринных желез). Основные эффекты веществ, влияющих на м-холинорецепторы, связаны с их взаимодействием с постсинаптическими м2- и м3-холинорецепторами.
Вещества, влияющие на холинорецепторы, могут оказывать стимулирующий (холиномиметический) или угнетающий (холиноблокирующий) эффект. Основой классификации таких средств является направленность их действия на определенные холинорецепторы. Исходя из этого принципа, препараты, влияющие на холинергические синапсы, могут быть систематизированы следующим образом.
1. Средства, влияющие на м- и н-холинорецепторы
• М-, н-холиномиметики( Ацетилхолин, Карбахолин)
• М-, н-холиноблокаторы( Циклодол)
2. Антихолинэстеразные средства(Физостигмина салицилат Прозерин, Галантамина гидробромид, Армин)
3. Средства, влияющие на м-холинорецепторы
• М-холиномиметики (мускариномиметические средства) Пилокарпина гидрохлорид Ацеклидин.
• М-холиноблокаторы (антихолинергические, атропиноподобные средства)
Атропина сульфат Метацин
Платифиллина гидротартрат. Ипратропия бромид,Скополамина гидробромид
4. Средства, влияющие на н-холинорецепторы
• Н-холиномиметики (никотиномиметические средства) (Цититон ,Лобелина гидрохлорид)
• Блокаторы н-холинорецепторов или связанных с ними ионных каналов
Ганглиоблокирующие средства
Бензогексоний, Пентамин, Гигроний, Пирилен, Арфонад ,
Курареподобные средства (миорелаксанты периферического действия) Тубокурарина хлорид, Панкурония бромид ,Пипекурония бромид
М, Н-ХОЛИНОМИМЕТИКИ
К веществам этой группы относятся ацетилхолин и его аналоги. Ацетилхолин, являющийся медиатором в холинергических синапсах, представляет собой сложный эфир холина и уксусной кислоты и относится к моно-четвертичным аммониевым соединениям. В качестве лекарственного препарата его практически не применяют, так как действует он очень кратковременно (несколько минут). Вместе с тем ацетилхолин широко используют в экспериментальной физиологии и фармакологии.
Ацетилхолин оказывает прямое стимулирующее влияние на м- и н-холинорецепторы. При системном действии ацетилхолина преобладают его м-холиномиметические эффекты: брадикардия, расширение сосудов, повышение тонуса и сократительной активности мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта, увеличение секреции желез бронхов, пищеварительного тракта и др. Все эти эффекты в основном аналогичны наблюдаемым при раздражении соответствующих холинергических (парасимпатических) нервов. Стимулирующее влияние ацетилхолина на н-холинорецепторы вегетативных ганглиев (симпатических и парасимпатических) маскируется его м-холиномиметическим действием. Н-холиномиметический эффект легко выявляется при блоке м-холинорецепторов (например, м-холиноблокатором атропином). На таком фоне ацетилхолин в больших дозах вместо снижения артериального давления вызывает прессорный эффект за счет возбуждения н-холинорецепторов симпатических ганглиев и мозгового вещества надпочечников.
Ацетилхолин оказывает стимулирующее влияние на н-холинорецепторы скелетных мышц. В ЦНС также имеются холинорецепторы, чувствительные кацетилхолину. Следует учитывать, что в очень высоких (нефизиологических) концентрациях ацетилхолин может вызывать угнетение холинергической передачи.
В медицинской практике при глаукоме изредка применяют аналог ацетилхолина карбахолин. Карбахолин отличается от ацетилхолина стойкостью. Он не гидролизуется ацетилхолинэстеразой и поэтому действует довольно продолжительно (в течение 1-1,5 ч). Считают, что карбахолин не только оказывает прямое холиномиметическое влияние, но и стимулирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний.
М-ХОЛИНОМИМЕТИКИ, ИЛИ МУСКАРИНОМИМЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
М-холиномиметики оказывают прямое стимулирующее влияние на м-холинорецепторы. Эталоном таких веществ служит алкалоид мускарин, обладающий избирательным эффектом в отношении м-холинорецепторов. Мускарин, содержащийся в мухоморах, может быть причиной острых отравлений. В качестве лекарственного средства не используется.
В медицинской практике из м-холиномиметиков наиболее широко применяют пилокарпин и ацеклидин, которые относятся к третичным аминам.
Пилокарпин - алкалоид, содержащийся в Pilocarpus pennatifolius Jaborandi, произрастающем в Южной Америке. Получен синтетически; является производным метилимидазола. Оказывает прямое м-холиномиметическое действие. Вызывает эффекты, подобные наблюдаемым при раздражении вегетативных холинергических нервов. Особенно сильно пилокарпин повышает секрецию желез. Он суживает зрачок и снижает внутриглазное давление. Кроме того, он вызывает спазм аккомодации. Таким образом, указанные параметры изменяются так же, как и при воздействии антихолинэстеразных средств. Основное отличие заключается в том, что пилокарпин оказывает прямое действие на м-холинорецепторы мышц глаза, а антихолинэстеразные вещества - опосредованное, благодаря ингибированию ацетилхолинэстеразы. В практической медицине пилокарпин применяют местно в виде глазных капель для лечения глаукомы. Для резорбтивного действия его не используют.
Ацеклидин - синтетический м-холиномиметик прямого действия. Это сложный эфир 3-оксихинуклидина. Применяется для местного и резорбтивного действия. Назначают ацеклидин при глаукоме (может вызывать некоторое раздражение конъюнктивы), а также при атонии желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, матки.
В патогенезе острого отравления м-холиномиметиками ведущая роль принадлежит дисфункции вегетативной нервной системы, наступающей вследствие резкой стимуляции холинергических элементов ряда систем и органов.
Симптомами острого отравления мускарином (мухомором), пилокарпина гидрохлоридом (ацеклидином) являются: обильное слюноотделение, профузный пот, покраснение лица, тошнота, рвота, боль в животе, понос. Зрачки сужены, зрение неясное из-за спазма аккомодации. При прогрессировании отравления могут наблюдаться: расстройства ритма сердца, значительное снижение артериального давления вплоть до коллапса. Вследствие спазма бронхов и усиленной секреции бронхиальных желез дыхание затруднено, поверхностно, наблюдаются цианоз, судороги. Смерть наступает из-за асфиксии.
Средством антидотной терапии при отравлении м-холиномиметиками является атропина сульфат, который вводят под кожу в виде 1 мл 0,1% раствора повторно (с интервалами 10 мин), до 3 раз (при наличии показаний). В тяжелых случаях препарат может быть введен внутривенно медленно.При попадании яда внутрь промывают желудок взвесью активированного угля, 0,1% раствором перманганата калия с последующим введением взвеси активированного угля, солевого слабительного. Назначают высокую клизму. При асфиксии — искусственная вентиляция легких, реанимационные мероприятия В случае расстройства кровообращения под кожу вводят камфору, кордиамин, кофеин-бензоат натрия.
Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!
Атропин — алкалоид, оказывающий нейротоксическое и психотропное действие, обусловленное блокадой центральных и периферических М-холинорецепторов. В малых дозах терапевтически полезен, например, в офтальмологии. В высокой концентрации опасен серьезным отравлением, необратимыми осложнениями ЦНС и гибелью человека.
Патогенез интоксикации
Сегодня атропин вырабатывается синтетически и используется в медицине в виде атропина сульфата. При контакте со слизистыми или после перорального приема вещество усваивается организмом, поступая в системный кровоток. Действие атропина можно заметить уже через 20 минут. Минимальная смертельная доза — 10 мг.
Патогенез интоксикации основан на нарушениях работы ЦНС и функций жизненно важных органов на фоне отключения холинергической или парасимпатической иннервации. При выраженной передозировке отмечается поражение коры головного мозга, что внешне проявляется психомоторным возбуждением, угнетением и полным параличом дыхательного центра.
Причины отравления атропином:
- несоблюдение рекомендаций врача
- намеренное употребление с целью суицида
- злоупотребление атропином у наркозависимых
- случайный прием ребенком из-за невнимательности взрослых
При хронических заболеваниях печени, почек и сердца атропин плохо усваивается организмом, на фоне чего повышается риск его накопления в крови с последующим отравлением. Этот же риск есть и у лиц преклонного возраста. Назначать атропин в этих случаях не рекомендуется.
Клиническая картина
Атропин вызывает типичную для алкалоидов интоксикацию, включающую увеличенные зрачки, тахикардию, галлюцинации, психомоторное возбуждение, угнетение сознания и функций жизненно важных органов. Терапевтическая доза атропина — 1 капля или 0,6 мг действующего вещества. Даже превышение ее на 2 капли может привести к отравлению.
Токсичная доза вводит человека в ступор, провоцирует сонливость, расстройства сознания и кому. Среди центральных нарушений можно отметить двигательное беспокойство, дискоординацию в пространстве, провалы в памяти и времени, бессвязную речь, неспособность узнавать близких людей. В зависимости от тяжести интоксикации, существуют разные стадии отравления атропином. Давайте рассмотрим их.
Легкая степень
Пострадавший чувствует сухость во рту, проблемы с глотанием, изменения собственного голоса — осиплость, хрипоту. Появляется головокружение, головная боль. В зависимости от реакции нервной системы на атропин, для одних людей свойственна разговорчивость и эмоциональное возбуждение, для других — некая отстраненность от окружающих, сонливость.
При внешнем осмотре отмечается нездоровый блеск глаз и расширенные зрачки, реагирующие на свет. Человек жалуется на расстройства зрения — двоение предметов и неспособность рассмотреть их на довольно близком расстоянии — от 15 и больше см. Нередко отмечается рвота, диарея, вздутие живота. Иногда — отсутствие мочеиспускания. По окончании острой фазы отравления у пострадавших наступает продолжительный крепкий сон, после чего перечисленные симптомы постепенно купируются.
Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация
Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.
Средняя степень
Внешне регистрируется выраженная гиперемия зоны лица и шеи, грудной клетки. Температура тела повышена до 38 и более градусов. Зрачки максимально расширены, реакция на свет минимальна. Слизистые ротовой полости резко гиперемированы. Кровяное давление может соответствовать норме или быть несколько повышенным, пульс — 160-190 в минуту. Человек остается в сознании.
Тяжелая степень
При тяжелой степени отравления наблюдается спутанность сознания, невозможность установления контакта с пострадавшим. Он не может узнать родственников, пытается убежать, сталкивается с галлюцинациями — что-то ловит в воздухе, трогает невидимые предметы, кого-то пугается. На этом фоне повышается вероятность развития судорожного синдрома, иногда охватывающего все тело — клонико-тонические приступы.
При внешнем осмотре зрачки расширены, мидриаз не реагирует на воздействие светом. Рефлексы ослаблены или остаются в норме. Дыхание слабое, при аускультации выявляются хрипы. Тоны сердца ясные.
Крайне тяжелая степень
При сильном отравлении сонливость резко переходит в крепкий сон без фазы психомоторного возбуждения. При терминальной угрозе регистрируется выраженная бледность кожных покровов и слизистых, брадикардия, падение артериального давления, мышечная атония. Дыхание поверхностное, частое, аритмичное. Развивается отек легких.
При тяжелом отравлении на фоне всех указанных симптомов на первый план выступает психомоторное возбуждение, то есть возбуждение и психическое, и двигательное. Отсюда известное выражение: "белены объелся". Нарушается моторная координация, речь смазана, сознание спутано, отмечаются галлюцинации. Развиваются явления атропинового психоза, требующие вмешательства психиатра. В последующем может наступить угнетение сосудодвигательного центра с резким расширением капилляров. Развивается коллапс, кома и паралич дыхания.”
В атропиновой коме человек находится около суток. После пробуждения в течение нескольких дней происходит восстановление моторики и координации движений, остроты зрения. Человек не помнит, что происходило с ним на момент отравления.
Смерть при атропиновой интоксикации наступает на фоне прогрессирующей сердечной и сосудистой недостаточности, паралича дыхательного центра.
Применение атропина наркозависимыми
Наркозависимые применяют атропин не только в форме глазных капель. Средство употребляют перорально (через рот), интраназально (закапывание в носовую полость) и внутривенно. После его введения в организм в дозировках, значительно превышающих терапевтические, наступает атропиновый психоз в виде делирия. Человек видит яркие галлюцинации в форме быстро меняющихся картинок животных, людей и пр. Также галлюцинации могут быть тактильными и слуховыми.
Поведение человека отличается повышенной суетливостью и возбудимостью. Он может что-то хватать из воздуха, класть в рот, выкрикивать отдельные фразы и пр. Некоторые стараются убежать, не замечая преград на своем пути — дверей, стен и окон. Координация движений резко нарушена. Речь неразборчива. Не исключены бредовые идеи в виде желания что-то поджечь, убить и т. д.
Настроение зависит от характера переживаний. Одни наркозависимые проявляют агрессию и злобу, другие — пребывают в эйфории и веселятся. При объективном осмотре можно отметить все симптомы интоксикации — увеличение зрачков, тахикардию, повышение температуры тела.
Атропиновый психоз достигает пика через несколько часов. После полувыведения препарата человек засыпает и постепенно возвращается в нормальное состояние. В течение нескольких суток его могут преследовать признаки астении — слабость, усталость, перепады настроения, плаксивость. При тяжелой передозировке делирий сменяется стопором и комой.
Первая помощь
- Промывание желудка — человеку предлагают несколько стаканов воды, после чего стимулируют рвоту раздражением корня языка. Рвоту актуально вызывать в ближайшие 30 минут после отравления, позднее большая часть препарата успевает усвоиться, что опасно состояниями, при которых рвота может угрожать жизни (кома, гипорефлексия и пр.).
- После рвоты пострадавшему предлагают любые адсорбенты — Активированный уголь, Энтеросгель и пр.
- Если у человека резко снизилось артериальное давление, он жалуется на слабость и головокружение, до приезда медиков ему предлагают крепкий чай или кофе с сахаром. Кофеин, содержащийся в напитках, стимулирует тонус сосудов, препятствуя критическому падению давления и коллапсу.
В случае потери сознания доврачебную помощь не оказывают. Пострадавшего укладывают на бок, приподнимая голову на 45 градусов для предупреждения аспирации дыхательных путей рвотными массами.
Читайте также: