Методы микробиологической диагностики стрептококков
Обновлено: 16.04.2024
При изучении антибиотикограмм сопутствующей микрофлоры стрептококковых инфекций выявлен антибиотик, обладающий бактерицидным действием на сопутствующую микрофлору, но не снижающий репродуктивную активность стрептококков. На основании проведенных исследований предложен способ получения изолированных колоний стрептококков, заключающийся в следующем: для выделения аэробных стрептококков проводят посев исследуемого материала на 5% кровяной МПА, а затем на поверхность питательной среды с посевом наносят диски с гентамицином в количестве 8–9 штук. Через 18–20 часов роста бактерий при температуре 37°С на поверхности плотной питательной среды вокруг дисков с гентамицином наблюдается рост изолированных колоний стрептококков. Для выделения стрептококков, обладающих анаэробными свойствами, предварительно делали посев исследуемого материала на печеночный бульон Китта-Тароцци, а затем через 18–20 часов проводили пересев на 5% кровяной МПА для получения изолированных колоний стрептококков. Предложенный способ позволяет повысить процент выделения стрептококков из исследуемого материала, сократить время проведения микробиологических исследований по выделению изолированных колоний стрептококков.
2. Клиническая лабораторная аналитика. Т. IV. Частные аналитические технологии в клинической лаборатории / под ред. В.В. Меньшикова. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 691 с.
3. Лабинская А.С.. Микробиология с техникой микробиологических исследований. – М.: Медицина, 1978. – 394 с.
4. Медицинская микробиология / под ред. В.И. Покровского, О.К. Поздеева. – М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. – 1200 с.
6. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / под ред. А.А. Воробьева. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 691 с.
7. Национальная концепция профилактики инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи. – М.: Минздрав России, 2011. – 22 с.
Стрептококковые инфекции продолжают оставаться в числе наиболее острых проблем здравоохранения во всех странах мира. Бактерии рода Streptococcus классифицируют по антигенным свойствам (на основании имеющихся полисахаридов), выделяя серогруппы, изучают биохимические и гемолитические свойства. Наиболее патогенным для человека является Streptococcus pyogenes группы А, вызывающий у человека гнойно-воспалительные и инфекционно-аллергические заболевания. Диагностика стрептококковых инфекций включает использование бактериоскопического метода, определение стрептококковых антигенов в патологическом материале с помощью ИФА или латекс-агглютинации, бактериологического метода идентификации возбудителей инфекции и серологического метода по определению антител к стрептококкам группы А. В последнее время широко распространен метод ПЦР, позволяющий установить диагноз заболевания в 3 раза чаще по сравнению с классическими бактериологическими методами исследований [1, 2, 4]. Эти данные свидетельствуют о необходимости совершенствования микробиологической диагностики стрептококковых инфекций. Стрептококки колонизируют кожные покровы, слизистые оболочки, носоглотку, желудочно-кишечный тракт и влагалище [5]. Для возбудителей инфекции характерна множественность механизмов и факторов передачи, но наиболее характерен воздушно-капельный механизм передачи. У школьников в холодный сезон года носительство стрептококков в носоглотке достигает 25% [6].
В большинстве случаев возникновение стрептококковых инфекций связано с оказанием медицинской помощи (ИСМП). Причинами роста заболеваемости гнойно-воспалительными стрептококковыми инфекциями являются селекция и формирование госпитальных штаммов, обладающих высокой вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью, что требует совершенствования систем надзора и контроля за ИСМП [7].
Описан общепринятый способ получения чистой культуры стрептококков [6], который имеет следующие недостатки: изолированные колонии можно получить только на 3-й день микробиологического исследования, в процессе культивирования бактерий не удаляется посторонняя сопутствующая микрофлора слизистых оболочек зева и миндалин, на 2-й день пересева материала на кровяной мясопептонный агар (МПА) не всегда удается определить микробы, подозрительные на стрептококк, и поэтому приходится делать пересев на кровяной МПА бактерий, не относящихся к стрептококкам, что требует большего расхода питательных сред для выделения изолированной колонии стрептококков. Известно также, что гемолитические свойства стрептококков не являются диагностическим тестом для выявления патогенных стрептококков. Патогенные стрептококки под влиянием антибиотиков и факторов внешней среды могут утратить гемолитическую активность, что существенно затрудняет выделение стрептококков из исследуемого материала.
Итак, сложность лабораторной диагностики и эпидемиологические предпосылки циркуляции стрептококков в лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ) дают основания для совершенствования методов лабораторной диагностики стрептококковых инфекций.
Цель исследования - повышение эффективности выделения возбудителей стрептококковых инфекций из исследуемого материала при возникновении ИСМП.
Задача исследования. На основании изучения антибиотикограмм сопутствующей микрофлоры стрептококковым инфекциям выявить антибиотик, обладающий бактерицидным действием на сопутствующую микрофлору, но не влияющим на снижение репродуктивной активности стрептококков. Добавление данного антибиотика в питательную среду для роста стрептококков позволит разработать способ получения изолированных колоний стрептококков.
Материал и методы исследования
В период с 1997 по 2011 г. обследовано 5300 больных. В содержимом из зева выделена сопутствующая микрофлора стрептококковой инфекции. Для определения чувствительности выделенной сопутствующей микрофлоры к антибиотикам использовали диско-диффузионный метод. В опытах использовано 16-20 часовых культур бактерий. Концентрацию бактерий доводили по стандарту мутности до 0,5 ед. по McFarland на физиологическом растворе хлорида натрия (рН 7,2-7,4). Приготовленную взвесь вносили на чашки Петри с 5% кровяным МПА в количестве 0,2 мл и равномерно распределяли на поверхности питательной среды. Через 15 минут на поверхность питательной среды наносили диски с антибиотиками. Посевы инкубировали при 37°С в течение 24 часов с последующим определением задержки роста бактерий вокруг дисков с антибиотиками. Использовали следующие диски с антибиотиками: стрептомицин, эритромицин, гентамицин, амикацин, линкомицин, бензилпенициллин, олеандомицин, цефаклор, цефуроксим, цефатоксим, цефалексин.
Предложенный способ получения изолированных колоний стрептококков поясняется графическим материалом. На рисунке представлена схема получения изолированных колоний стрептококков.
Схема получения изолированных колоний стрептококков. Обозначения: 1 - сбор исследуемого материала от больного (слизь из зева и с миндалин), 2-5% кровяной МПА, 3 - среда Кита-Тароцци для выращивания бактерий с анаэробным типом дыхания, 4 - диски с гентамицином, 5 - выросшие изолированные колонии стрептококков на кровяном МПА, обладающих аэробными и анаэробными свойствами
Результаты исследований и их обсуждение
По сравнению с традиционными методами микробиологической диагностики стрептококковых инфекций предложенный способ позволяет уменьшить расход питательных сред, повысить процент выделения стрептококков из исследуемого материала, что позволяет своевременно и в более полном объеме проводить противоэпидемическое расследование и осуществлять мероприятия, направленные на предупреждение возникновения ИСМП стрептококковой этиологии.
Следует отметить, что сложность и низкая эффективность выделения стрептококков из исследуемого материала при диагностике инфекционных заболеваний связана с тем, что сопутствующая микрофлора по сравнению со стрептококками более устойчива во внешней среде, неприхотлива к питательным средам, как правило, обладает антагонистическими свойствами и поэтому при инфекционных заболеваниях выделенную микрофлору от больных часто выделяют и идентифицируют преимущественно из группы условно-патогенной сопутствующей микрофлоры. При обследовании ожоговых больных в популяциях сопутствующей микрофлоры наиболее часто определялся эпидермальный стафилококк.
Итак, стрептококки, в отличие от условно-патогенной микрофлоры и стафилококков, менее устойчивы во внешней среде, часто обладали анаэробными свойствами и медленнее размножались на питательных средах. Поэтому не всегда удается выделять чистую культуру стрептококков традиционными микробиологическими методами.
Предложенный способ позволил повысить процент выделения стрептококков из исследуемого материала, сократить время проведения микробиологических исследований по выделению изолированных колоний стрептококков, уменьшить количество ложноотрицательных результатов исследований и снизить расход питательных сред в процессе лабораторной диагностики стрептококковых инфекций. Сокращение сроков проведения лабораторных исследований позволяет в ранние сроки и в более полном объеме проводить противоэпидемические мероприятия при возникновении ИСМП, вызываемых стрептококками.
Микробиологическая диагностика стрептококка. Диагностика стрептококковой инфекции. Выявление стрептококка. Выделение стрептококка.
Основу микробиологической диагностики стрептококковой инфекции составляют выделение и идентификация возбудителя. При этом обычно биохимические характеристики изолятов не изучают. Прочие методы диагностики стрептококковой инфекции имеют различные ограничения.
Через 24 ч на КА стрептококки группы А образуют блестящие вязкие колонии (рис. 2, см. цветную вклейку). В жидких средах бактерии дают придонный, иногда поднимающийся вверх рост. Весьма информативные методы раннего выявления стрептококков — определение чувствительности к антимикробным агентам методом дисков.
Наиболее часто их используют для идентификации стрептококков в мазках из зева. Для дифференцировки стрептококков группы А от прочих b-гемолитических стрептококков применяют тест чувствительности к бацитрацину. Более чем в 99% случаев изоляты стрептококков группы А чувствительны к бацитрацину, тогда как представители других серогрупп обычно устойчивы (рис. 12-8). Также можно применить тест чувствительности к триметоприм-сульфаметоксазолу.
Стрептококки групп А и В обычно чувствительны к действию антимикробного агента.
По сравнению с чувствительностью к бацитрацину более специфичен тест гидролиза пиррол идонил-b-нафтиламида (ПИР-тест). S. pyogenes — единственный стрептококк, дающий положительную реакцию. Для этого в пробирки вносят полоски фильтровальной бумаги, пропитанные ПИР. Под действием бактериальных пептидаз ПИР расщепляется до b-нафтиламида, и после внесения 0,01% раствора p-диметиламиноциннамальальдегида полоски окрашиваются в вишнёво-красный цвет.
Стрептококки группы А легко можно выявить в мазках из зева, используя коммерческие наборы; групповой А-Аг экстрагируют химическими реагентами или ферментами и идентифицируют в реакциях латекс-агглютинации, коагглютинации или ИФА. Для экспресс-диагностики ревматического процесса и гломерулонефрита можно определять AT к стрептолизину О или стрептодорназе; серологические исследования также позволяют выявить носителей. Следует помнить, что AT к стрептолизину О не образуются при кожных инфекциях, вызываемых стрептококками группы А.
Лечение стрептококковой инфекции
Основу лечения стрептококковой инфекции составляет адекватная антибактериальная химиотерапия. Лечение ревматизма проводят пенициллинами короткого действия, профилактику — пенициллинами длительного действия (бициллин-5), причём антибиотикопрофилактику предпочтительно проводить круглогодично.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.
Эпидемиология стрептококков
Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).
Инфекции вызываемые стрептококками
Патогенез поражений стрептококками
Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.
Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.
Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.
С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.
Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.
Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.
Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.
Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
БГСА — β-гемолитический стрептококк серогруппы А,
НМ — небные миндалины,
СИ — стрептококковая инфекция,
ПСГН — постстрептококковый гломерулонефрит,
ПСЗ — постстрептококковые заболевания,
РА — ревматоидный артрит,
РЛ — ревматическая лихорадка,
СТШ — стрептококковый токсический шок.
Стрептококковые инфекции (СИ) и постстрептококковые заболевания (ПСЗ) в настоящее время являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Сложно выявить область медицины, в которой не встречалась бы патология, вызванная стрептококками [1].
По характеру роста на кровяном агаре было выделено 3 группы стрептококков: α-гемолитические (зеленящие); β-гемолитические; γ-гемолитические [2, 3]. Однако главная роль в патологии человека принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы, А (БГСА). Формы течения СИ представлены на схеме.
Классификация стрептококковых заболеваний.
Наиболее часто практические врачи сталкиваются с первичными формами СИ в виде поражения ЛОР-органов. Острый тонзиллит — это общее острое инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань небных миндалин (НМ) глотки и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, воспалением регионарных лимфатических узлов.
Этиологическим фактором острого тонзиллита являются как вирусные, так и бактериальные агенты. Для решения вопроса о необходимости назначения антибактериальной терапии R. Centor [4] в 1981 г. предложил шкалу, позволяющую дифференцировать вирусное поражение НМ от бактериального. В соответствии с диагностическим правилом R. Centor, вирусная этиология тонзиллита наиболее вероятна при сумме баллов 0—1. Если при обследовании пациента получена сумма в 2 балла, то для дифференцировки вирусного поражения от бактериального необходимо выполнить следующие лабораторные тесты: микробиологическое исследование отделяемого из лакун НМ и/или экспресс-тест, а также определение уровня антител к антигенам β-гемолитического стрептококка группы А. Основываясь на результатах проведенных исследований, следует решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии. Если при использовании шкалы Centor сумма баллов составила 3—4 балла, то необходимо выполнить бактериологическое исследование отделяемого из лакун НМ, назначить антибактериальную терапию длительностью 10 дней, а также определить уровни антител к БГСА. В случае выявления 3-кратного и более увеличения уровня стрептококковых антител, для исключения постстрептококкового осложнения в виде ревматического кардита рекомендовано выполнять эхокардиографию (ЭхоКГ) сердца в динамике.
Кроме острого тонзиллита, частым клиническим проявлением первичных форм СИ являются стрептококковые поражения кожи и подлежащих тканей, к которым относятся импетиго, эктима, рожа.
Импетиго — разновидность пиодермии, встречающаяся в детском возрасте, которая напоминает ветряную оспу и характеризуется появлением поверхностных высыпаний пузырьково-гнойничкового характера. Наиболее часто высыпания локализуются на коже лица вокруг носа, рта, в том числе заеды (угловой стоматит) в углах рта, глазной щели, крыльев носа [5]. Следует отметить, что это заболевание является высококонтагиозным.
Эктима — разновидность глубокой стрептококковой пиодермии с поражением не только эпидермиса, но и собственно дермы, вследствие чего исходом этого состояния является образование рубца. Факторами, способствующими возникновению эктимы, являются сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния [6]. В начале заболевания появляется пустула с серозно-геморрагическим или серозно-гнойным отделяемым. Затем после вскрытия гнойничка образуется буровато-коричневая корочка с явлениями гиперемии и инфильтрации по периферии. Эктима наиболее часто локализуется в области поясницы, ягодиц и нижних конечностей.
Шкала Centor
Рожистое воспаление — инфекционная болезнь, вызванная БГСА и характеризующаяся четко ограниченным очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и явлениями общей интоксикации [7]. Факторами риска развития рожи являются сахарный диабет, хроническая венозная, сердечная или почечная недостаточность, хроническая алкогольная интоксикация, травмы, хирургические раны, иммунносупрессивная терапия.
Вторичные формы СИ подразделяются на 2 типа: заболевания с аутоиммунным компонентом (ПСЗ) и токсико-септические состояния.
К первому типу заболевания относятся ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит и постстрептококковый васкулит.
Ревматическая лихорадка (РЛ) — это постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванных БГСА, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7—15 лет, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, суставах, мозге, коже [8].
Не исключается, что у некоторых пациентов стрептококк может являться триггерным фактором. Нередко на ранних стадиях у пациентов с ревматоидным артритом (РА) выявляется повышенный уровень антител к стрептолизину-О (АСЛ-О), который не является специфичным для инфекции, вызванной БГСА, вследствие того, что стрептолизин-О способен синтезировать стрептококки различных групп (В, С). Некоторые исследователи наблюдали развитие РА в 10,6% после перенесенной ангины [12]. Экспериментально доказано, что компоненты клеточной стенки стрептококков при однократном интрабрюшинном введении у крыс вызывали острый артрит, приобретающий впоследствии хроническое течение [13]. Кроме того, некоторыми исследователями в рамках изучения артрита, ассоциированного с СИ, выявлены заболевания (РА, серонегативный спондилоартрит, ранний РА), дебютом которых стало поражение суставов, а также повышенные уровни стрептококковых антител.
Наиболее важным признаком РЛ, определяющим прогноз жизни, является кардит. К характерным жалобам при ревматическом кардите можно отнести ощущение перебоев в работе сердца, однако при признаках недостаточности кровообращения возможно появление отеков ног, одышки. Классическим методом диагностики этого состояния является аускультация, выявляются шумы: систолический над верхушкой и/или протодиастолический над аортой, что расценивается как признак вальвулита, однако золотым стандартом диагностики ревматического кардита считается ЭхоКГ [14].
Хорея (хорея Сиденгама) — очень важное проявление РЛ, проявляющееся поражением нервной системы, преимущественно у лиц женского пола до 20-летнего возраста. Важно отметить, что хорея является одним из самых поздних проявлений РЛ, что может усложнить лабораторную диагностику. Клиническая картина проявляется изменением походки, почерка, мимики, невнятностью речи, могут появляться насильственные движения туловища и конечностей.
Подкожные ревматические узелки и кольцевидная эритема в настоящее время являются редкими манифестациями осложненного течения стрептококкового тонзиллита, но специфичность данных синдромов остается очень высокой [14].
Геморрагическая пурпура (болезнь Шенлейна—Геноха) — системный васкулит, как правило, развивающийся после бактериальной инфекции верхних дыхательных путей. Частота возникновения этого осложнения СИ составляет около 13,5 на 100 000 случаев. Необходимо отметить, что у пациентов с болезнью Шенлейна—Геноха определяется поливалентная аллергия на лекарственные препараты [15].
При поражении сосудов кожи в клинической картине наблюдается геморрагическая сыпь, сначала по типу петехиальных высыпаний, далее возможно образование сплошных полей значительной площади. Излюбленной локализацией сыпи является кожа нижних конечностей и ягодицы, редко высыпания появляются на спине и пояснице. При вовлечении в патологический процесс сосудов внутренних органов возможно появление соответствующей клиники. Так, поражение сосудов почек проявляется развитием либо изолированной макрогематурии, либо макрогематурии с протеинурией. Поражение органов желудочно-кишечного тракта может сопровождаться эрозивно-язвенным повреждением стенок желудка, тонкой или толстой кишки, проявляющимся желудочно-кишечным кровотечением. Включение в патологический процесс сосудов легких приводит к кровохарканию. Характерно возникновение либо артралгий, либо артрита, причем суставной синдром возникает одновременно или предшествует кожным высыпаниям [16].
Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) — заболевание почечных клубочков, развивающееся в результате перенесенной СИ верхних дыхательных путей или кожи с преимущественным поражением капилляров обеих почек по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного поражения, характеризующееся гематурией, гипертензией и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью [1].
Несмотря на то что ПСГН считается одним из наиболее изученных поражений почек, данные о патогенезе этого заболевания являются недостаточными. Исследуются и обсуждаются несколько патогенетических теорий, которые включают в себя синтез противопочечных антител, иммуннокомплексное воспаление, а также воздействие на клубочки почек цистеиновой протеазы (SPE B) БГСА [17—19].
Клинически ПСГН проявляется как ренальными, так и экстраренальными симптомами, тяжесть которых может варьировать от бессимптомных форм, диагностируемых исключительно лабораторно, до развития острой почечной недостаточности.
Пациенты отмечают уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), возможно появление дискомфорта и тяжести в поясничной области. При осмотре пациентов с ПСГН характерным является бледность лица в сочетании с его отечностью — facies nephritica. При физикальном обследовании пациентов выявляются отеки голеней и стоп, артериальная гипертензия, преимущественно диастолическая, за счет повышения сосудистого сопротивления.
Для ренальных симптомов характерно изменение цвета мочи за счет гематурии, протеинурия. О тяжелом поражении почечной ткани может свидетельствовать обнаружение в анализе мочи цилиндров.
Необходимо отметить, что обнаружить все симптомокомплексы у пациента бывает крайне затруднительно, кроме того, в настоящее время развернутая клиническая картина ПСГН встречается нечасто [20].
К токсико-септическим состояниям относят некротическую инфекцию мягких тканей (инвазивные формы СИ) и септические осложнения.
Некротизирующий фасциит — глубокое поражение подкожной жировой клетчатки с вовлечением фасции, но без поражения мышц и кожи.
Ранними признаками (24 ч) некротизирующего фасциита являются болезненность в области повреждения кожных покровов. Затем наступает значительное усиление болевых ощущений, не соответствующих степени повреждения [23]. Кроме того, появляются признаки интоксикации, включающие тошноту, рвоту, лихорадку, головокружение. Отмечается жажда, нарастающая по мере обезвоживания.
Для отсроченных (72 ч) симптомов характерно нарастание отека и появление эритематозной сыпи в месте первичного элемента, а также образование булл, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. В дальнейшем в ране развиваются некротические изменения.
Поздними симптомами некротизирующего фасциита являются резкое падение артериального давления, нарушение сознание; таким образом, появляются признаки стрептококкового токсического шока (СТШ) [24]. Это угрожающее жизни состояние развивается в 80% случаев как осложнение инвазивной инфекции БГСА.
Диагностическими критериями СТШ являются:
— лабораторный критерий — выделение БГСА из стерильного (кровь) или нестерильного (раневая поверхность) очага;
— клинические признаки тяжести состояния (гипотензия, клинические и лабораторные нарушения, нарушение функции печени и почек, коагулопатия, респираторный дистресс-синдром).
СТШ не вызывает сомнения при наличии одного признака из 1-й группы и двух признаков из 2-й группы.
Лабораторная диагностика СИ включает в себя:
1. Микробиологический метод:
— выделение БГСА из очага воспаления, в том числе использование экспресс-теста, используемого для диагностики СИ;
— определение серогруппы возбудителя;
— типирование возбудителя при выявлении инвазивных форм БГСА-инфекции.
2. Исследование уровней титров антител к протективным антигенам, к которым традиционно относятся стрептолизин-О, дезоксирибонуклеаза-В, стрептогиалуронидаза, а также группоспецифический оболочечный антиген полисахарид А. Стоит отметить, что комплексное исследование антител к антигенам БГСА значительно повышает специфичность диагностики СИ [25].
3. Использование молекулярно-генетических методов исследования — определение гена стрептококкового митогена mf, обнаруживаемого исключительно у БГСА [26].
Необходимо обращать внимание на то, что вероятность развития ПСЗ у пациентов, перенесших СИ, различна. К факторам риска развития ПСЗ относят высокие титры стрептококковых антител в дебюте заболевания, а также нарастание титров антител в процессе лечения. Важно отметить необходимость тщательного сбора анамнеза у пациентов, родственники которых перенесли ПСЗ в любой форме, имеется существенно более высокий риск развития этого патологического состояния.
При стрептококковом тонзиллите для ранней диагностики ПСЗ необходимо учитывать факторы риска развития ПСЗ, выполнять анализ крови как минимум дважды для контроля СОЭ и уровня лейкоцитов, а при высоком СОЭ исследовать С-реактивный белок. Кроме того, важен контроль над уровнем стрептококковых антител каждые 2 нед до полной нормализации, а также выполнение анализа мочи с целью исключения гематурии.
Важнейшей профилактикой развития как гнойных, так и негнойных осложнений СИ является своевременная и достаточная по длительности антибактериальная терапия. В качестве этого могут использоваться препараты, способные обеспечить эрадикацию БГСА. Учитывая высокую чувствительность БГСА к β-лактамным антибиотикам, препаратами первого ряда считаются пенициллины. Цефалоспорины являются препаратами второй линии, однако у пациентов с сопутствующей патологией (сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния) эти антибиотики должны использоваться в качестве стартовой терапии. У пациентов с доказанной аллергической реакцией на β-лактамы необходимо назначать макролиды. Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс терапии.
При кожных формах СИ помимо системной антибактериальной терапии назначают местное лечение (бактробан, фукорцин).
Ранняя клиническая и лабораторная диагностика первичных форм СИ, оценка факторов риска развития вторичных форм, а также своевременная и адекватная по длительности антибактериальная терапия помогут избежать осложненного течения инфекции, вызванной БГСА.
Читайте также: