Методы посмертной диагностики саркоцистоза у промежуточных хозяев

Обновлено: 24.04.2024

Саркоцистозы (sarcocystoses) – протозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также человека, сопровождающаяся поражением мышечной ткани и внутренних органов.

Возбудитель. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis. У крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis и S. bovihominis; у овец – S. ovifelis, S. ovicanis; у свиней – S. suicanis, S. suifelis, S. suihominis.

В организме дефинитивного хозяина (для саркоцист крупного рогатого скота и свиней – кошки, собаки и человек; для овец – кошки и собаки) паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями две спороцисты и в каждой – по четыре спорозоита.

Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен повсеместно. Заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист вместе с кормом и водой.

Основным источником заражения животных являются собаки, кошки, дикие хищники и человек.

Симптомы и течение. При заражении животного большим количеством спороцист болезнь протекает остро. Через 1,5-2 недели повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически.

Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка, межреберные и жевательные.

Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др.

Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.

Профилактика и меры борьбы. Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, в местах хранения кормов. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным в необезвреженном виде.

Хозяйственно-полезных собак необходимо периодически (ежеквартально) обследовать на кишечный саркоцистоз и больных животных уничтожать. На фермах должны быть оборудованы санузлы. Не допускать бродяжничества животных в населенных пунктах.

Саркоцистозы (саркоспоридиозы) животных. Характеристика возбудителя. В результате изучения морфологии и биологии саркоцист в последние десять лет установлено, что у саркоцист два хозяина: дефинитивный — собаки, кошки и многие дикие плотоядные, а также человек, и промежуточный—сельскохозяйственные, промысловые и дикие животные. В настоящее время известно, что у крупного рогатого скота паразитируют три вида саркоцист: Sarcocystis bovi-canis, S. bovifelis, S. bovihominis; у овец два вида: S. ovicanis, S. ovifelis; у свиней два вида: S. suicanis, S, suihominis. Существует еще много других видов

саркоцист у диких животных. У сйркоцист выражена строгая специфичность к видам хозяев.

У дефинитивных хозяев с фекалиями выделяются зрелые ооцисты или чаще спороцисты. Зрелые ооцисты у плотоядных имеют размеры 14,5—20,0 мкм в длину и 10—16,5 мкм в ширину, покрыты тонкой оболочкой, слегка изогнутой внутрь между спороцистами (рис.44). Спороцисты яйцевидной или эллипсоидной формы, размеры у разных видов колеблются от 12,4—16,3X7,8— 10,8 мкм и покрыты толстой оболочкой.

У промежуточных хозяев эндогенные стадии саркоцист (мишеровы мешочки) находят, как правило, в мышечной и редко в соединительной и нервной тканях. Цисты в мышцах имеют размеры от микроскопической величины (микроцисты) до 20 мм (макроцисты). Форма их разнообразная: овальная, нитевидная, веретеновидная и др. Внутри зрелые цисты разделяются на многочисленные камеры, где и формируются мерозоиты банановидной формы величиной от 3,2— 6,5 мкм до 14—17 мкм в зависимости от вида.

Методы диагностики. Эпизоотологические данные. Саркоцистоз разных видов животных широко распространен во всех зонах Союза. Это объясняется тем, что саркоцисты в кишечнике дефинитивных хозяев обладают очень высокой репродуктивностью, а спороцисты и ооцисты во внешней среде сохраняются месяцами. Распространению саркоцистоза способствует обитание кошек и собак на животноводческих фермах. Сезонности саркоцистоза у животных не наблюдается.

Собаки и кошки заражаются при поедании инвази-рованного мяса сельскохозяйственных животных, в котором имеются саркоцисты (мишеровы мешочки). В свою очередь, сельскохозяйственные животные заражаются при проглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой в любое время года, так как дефинитивные хозяева выделяют ооцисты и спороцисты спорулирован-ными.

Симптомы болезни. У молодых собак и кошек можно наблюдать отказ от корма, понос, мышечную дрожь, у старых животных каких-либо признаков болезни, как правило, не отмечают.

У сельскохозяйственных животных при спонтанном заражении симптомы изучены слабо. В эксперименте при остром течении повышается температура до 40,5°, уменьшается поедаемость корма, понос, угнетение, у коров снижается удой. При хроническом течении больные животные худеют, слизистые анемичны, появляются отеки подчелюстного пространства, одышка, развивается слабость мышц и в последующем парезы и параличи конечностей. Беременные животные абортируют.

Микроскопические исследования. У дефинитивных хозяев обнаруживают ооцисты или спороцисты в фекалиях флотационными методами Дарлин* га, Фюллеборна и др. Под средним или большим увеличением микроскопа обнаруживают спорулированные ооцисты, но чаще спороцисты. Для точного диагноза исследуют не менее трех раз с промежутком 2—3 дня, так как спороцисты выделяются не ежедневно.

У промежуточных хозяев для прижизненной диагностики разработан серологический метод, который в широкой практике пока не используют. Посмертно при визуальном осмотре туш овец можно видеть макроцисты на пищеводе, величиной от рисового зерна до фасолины, в скелетных мышцах они встречаются реже. В свиных тушах саркоцисты находятся в мышцах диафрагмы, брюшной стенки, межреберных и др. Микроцисты у всех видов животных можно обнаружить в пробах из мышц сердца, поверхностных туловища, пищевода, диафрагмы. Для уточнения диагноза из пробы мышц нарезают кусочки с просяное зерно, раздавливают в компрессориуме и смотрят под малым увеличением микроскопа. Микроцисты лучше видны, если эти кусочки окрасить водными растворами метиленовой сини, генцианвиолета или краской Гимза по Романовскому.

Простой метод окраски предложила А. Г. Кокурина. На мышечные срезы наносят по 2—3 капли смеси, приготовленной из равных частей 0,5%-ного водного раствора метиленовой сини и ледяной уксусной кислоты. После 3—6-минутного окрашивания срезы обесцвечивают, нанося на них 2—3 капли 20—25%-ного раствора нашатырного спирта. Затем мышечные срезы сдавливают стеклами компрессориума и просматривают при малом увеличении микроскопа. На голубом фоне мышечной ткани саркоцисты выглядят темно-синими.

Имеются и другие методы окраски.

Метод люминесцентной микроскопии — с помощью осветителя ОИ-19 и светофильтра УФС-3 в темноте облучают разрезанную поверхность мышц и на их темном фоне обнаруживают саркоцисты, светящиеся оранжевым цветом.

Дифференциальная диагностика. Трихинеллы отличаются от саркоцист тем, что у них относительно одинаковый размер капсул — 0,68x0,37 мм. Если капсула свежая, то в ней видна свернутая личинка, если она обызвествленная, надо растворить известь 5—\10%-ным раствором соляной кислоты в течение 1—2 ч, затем поместить в глицерин; после просветления стенки капсулы становится видной спиралевидная личинка трихинеллы.

Цистицерки отличаются от саркоцист тем, что у живых цистицерков через оболочку видна головка, при разрезе цистицерка на сколексе можно увидеть четыре присоски, а в свином мясе около присосок — корону крючьев, при раздавливании крючья могут рассыпаться. Обызвествленных цистицерков также надо растворить 5—10%-ным раствором соляной кислоты, затем просветлить в глицерине или молочной кислоте и искать присоски и крючья.

Патологоанатомические изменения. У промежуточных хозяев при слабом поражении изменения в туше мало заметны. При сильном поражении отмечают истощение, анемичность и гидремичность мышц, серозно-студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке, в местах отложения жира. Кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, паренхиматозных органах.

Зооантропонозное, чаще бессимптомное заболевание домашних и диких млекопитающих, птиц, земноводных, а также человека, сопровождается поражением внутренних органов и мышц. Болезнь вызывается одноклеточными организмами, которые принадлежат к роду Sarcocystis подсемейства Isosporinae семейства Eimeriidae. В видовых названиях возбудителей объединены названия промежуточного и дефинитивного хозяев: Sarcocystis bovihominis, S. bovicanis, S. bovifelis, S. ovicanis, S. ovifelis.

Возбудители. В организме промежуточных хозяев саркоцисты локализуются в поперечнополосатых мышцах и сердце в виде цист. Они могут иметь микроскопические размеры (микроцисты) или достигать 2 см и больше (макроцисты). Форма цист эллипсовидная, веретенообразная, овальная, мешковидная. Внутри саркоцист находятся микроскопических размеров эндозоиты, которые имеют банановидную, овальную, серпообразную форму и размеры 11…17 х 2…3 мкм.

В тонких кишках дефинитивных хозяев обнаруживают тонкостенные ооцисты, в которых находится две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Размер ооцист 12…17 х 11… 14 мкм, спороцист — 11…14 х 7…9 мкм.

Цикл развития. Саркоцисты — облигатно гетероксенные паразиты. Их развитие происходит при участии дефинитивных (собака, кошка, волк, лисица и другие плотоядные животные, а также человек) и промежуточных (домашние и дикие травоядные и всеядные животные) хозяев. Жизненный цикл состоит из трех стадий: мерогонии, гаметогонии и спорогонии.

Заражение дефинитивного хозяина происходит при поедании сырого мяса, инвазированного саркоцистами. Через 2 суток в стенке тощей или подвздошной кишок образуются макро — и микрогаметоциты. Далее происходит процесс гаметогонии. Стадия спорогонии происходит в инвазированных кишечных клетках дефинитивного хозяина и заканчивается на 9 — 11-е сутки. Тонкая оболочка спорулированных ооцист прогибается, плотно облегая спороцисты, или разрывается, и они освобождаются. Ооцисты и спороцисты с фекалиями выделяются наружу.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании с кормом или водой ооцист или спороцист. Спорозоиты проникают в эндотелиальные клетки кровеносных капилляров почти всех внутренних органов, где происходит мерогония. При этом приблизительно в течение одного месяца происходит 2-3 генерации меронтов. После этого мерозоиты проникают в поперечнополосатые мышцы и сердце, где приблизительно через 2 мес. после заражения формируются цисты. Размножение паразитов внутри цист происходит путем эндодиогении.

Саркоцистам присуща хозяинная специфичность.

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота распространен во всех странах мира. Экстенсивность саркоцистозной инвазии среди жвачных достигает 100 %. Распространению инвазии способствуют наличие значительного количества собак и кошек на фермах, отсутствие обустроенных туалетов, низкое качество ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, несвоевременная утилизация трупов и боенских отходов. Факторами передачи возбудителей являются корм, вода, загрязненные ооцистами и спороцистами. Механическими переносчиками паразитов могут быть некоторые виды насекомых-копробионтов и птицы. Сезонность болезни не выражена. Поражение саркоцистами регистрируют у молодняка с 2 — 6-месячного возраста. С возрастом животного показатели экстенсивности и интенсивности инвазии возрастают.

Патогенез и иммунитет. Острый период болезни характеризуется интенсивным размножением саркоцист (стадия мерогонии) в паренхиматозных органах промежуточных хозяев. Здесь развиваются воспалительные процессы с резко выраженным нарушением кровообращения. Поражение эндотелия кровеносных сосудов способствует накоплению токсических веществ, дистрофическим изменениям паренхиматозных органов. Массовые кровоизлияния в тканях приводят к развитию анемии, вследствие чего наступает гипоксия органов и тканей. Это вызывает учащение работы сердца и легких, острую сердечно-легочную недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, кишок приводит к нарушению их функций. Кровоизлияния в головной мозг вызывают нарушения нервной системы. Дегенеративно-воспалительные изменения в скелетных мышцах сопровождаются затруднением движений, болезненностью. В острый период болезни при явлениях общего угнетения, иногда возбуждения, а также различных функциональных нарушениях животные погибают.

Однако острое проявление саркоцистоза наблюдается преимущественно в эксперименте или в случае высокой интенсивности инвазии. Если заражение незначительное, болезнь заканчивается формированием цист в мышцах и такие животные остаются носителями саркоцист на протяжении всей жизни.

У дефинитивных хозяев развивается энтерит, нарушаются процессы пищеварения. В случае высокой интенсивности инвазии щенки часто погибают.

Иммунитет при саркоцистозе крупного и мелкого рогатого скота изучен недостаточно. Исследованиями многих ученых выявлено наличие специфических антител в крови животных.

У дефинитивных хозяев выраженный иммунитет против повторных заражений возбудителями саркоцистоза отсутствует.

Симптомы болезни. При спонтанном заражении саркоцистоз имеет преимущественно хроническое (латентное) течение, что усложняет диагностику. Из клинических признаков отмечают истощение, бледность видимых слизистых оболочек, отек межчелюстного пространства, экзофтальм, у коров — резкое снижение молокопродукции.

Острое и подострое течение возникает в случае экспериментального заражения. При этом наблюдается значительное повышение температуры тела, максимальный пик которой совпадает с образованием меронтов второй и третьей генераций, угнетение, анорексия, слабость, тахикардия, тахипное, понос, жажда, возможны аборты.

У взрослых собак и кошек саркоцистоз не имеет выраженных клинических признаков даже после многократного скармливания им сырого мяса, интенсивно инвазированного саркоцистами.

Патологоанатомические изменения. У животных, которые погибли вследствие экспериментального саркоцистоза, наблюдают истощение, интенсивные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке, скелетных и сердечных мышцах, паренхиме всех внутренних органов и лимфоузлов. Слизистые оболочки пищеварительного канала катарально воспалены. Отмечаются отек и гиперемия легких.

Во время ветеринарно-санитарной экспертизы туш, интенсивно пораженных саркоцистами, отмечают их истощение, анемичность, гидремичность, наличие серозных инфильтратов в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани.

Диагностика. Прижизненная диагностика саркоцистоза сложная и основывается на эпизоотологических данных, клинических признаках болезни. Применяют серологическую диагностику. Решающее значение имеет выявление макроцист в мышцах (пищевода, языка, сердца, диафрагмы, скелетных) при вскрытии трупов или ветеринарно-санитарной экспертизе туш. Для выявления микроцист делают срезы мышечных волокон величиной с рисовое зерно, окрашивают краской Гимза, метиленового синего, генцианвиолета и исследуют их компрессорным методом, рассматривая под малым увеличением микроскопа. Саркоцисты окрашиваются в темно-синий цвет, мышцы — в голубой.

Лечение разработано недостаточно. Получены положительные результаты при применении препаратов на основе ампролиума ежедневно в дозе 1 мг/кг в течение 7 дней и галофугинона (стенорола) в ежедневной дозе 0,66 мг/кг два дня подряд.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика саркоцистоза должна быть направлена на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного к промежуточному хозяину и, наоборот, путем соблюдения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил. Трупы животных и боенские отходы утилизируют или закапывают в землю на достаточную глубину. Отлавливают беспризорных собак и кошек, не допускают их на территорию животноводческих ферм, кормокухонь, помещений для кормов. На всех фермах должны быть оборудованы туалеты.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Это чаще хронически протекающая болезнь свиней, вызываемая простейшими из семейства Eimeriidae, проявляющаяся поражением паренхиматозных органов, сердечной и поперечнополосатой мускулатуры, различными стадиями развития саркоцист. Саркоцисты относятся к классу Sporozoa, отряду Coccidia, роду Sarcocystis.

Возбудители. Sarcocystis suicanis — ооцисты размерами (13. 16)х(8. 10) мкм, спороцисты — 13x10 мкм, имеют остаточное тело. Споруляция протекает в организме дефинитивного хозяина. Во внешнюю среду выделяются спорулированные ооцисты и спороцисты. Эндогенное развитие проходит в тонком отделе кишечника собак. Препатентный период продолжается 8—9 сут.

Саркоцисты в мышцах свиней достигают в длину 0,5—4 мм и в диаметре 3 мм.

Sarcocystis suifelis — спороцисты размерами 13,5x8 мкм. Они имеют остаточное тело и содержат по 4 спорозоита размерами 9,5x4 мкм каждый. Эндогенное развитие проходит в тонком отделе кишечника кошек. Саркоцисты локализуются в скелетной мускулатуре свиней.

Sarcocystis suihominis — ооцисты размерами (19. 20)х(12. 15) мкм, спороцисты — (12. 14)х(10. 11) мкм, имеют остаточное тело, мерогония проходит в эндотелиальных клетках венозных сосудов печени, почек, селезенки, легких, мезентериальных узлах, сердечной мышце и скелетной мускулатуре. Препатентный период длится 9—10 сут, патентный — 30 сут.

Биология развития. В жизненном цикле участвуют 3 вида дефинитивных хозяев: собаки, кошки и человек. Они выделяют во внешнюю среду ооцисты или спороцисты саркоцист, которые затем попадают с загрязненными кормами или водой в организм промежуточных хозяев — свиней. В желудочно-кишечном канале оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а освободившиеся спорозоиты мигрируют в эндотелиальные клетки паренхиматозных органов и мышц, где проходит процесс мерогонии. Последняя стадия мерозоитов попадает в сердце, диафрагму, брюшные, жевательные, бедренные и другие группы мышц и формирует цисты величиной с просяное зерно. Через 2 мес после заражения цисты созревают в промежуточном хозяине и способны заражать дефинитивных хозяев.

При поедании таких цист у собаки, кошки и человека в желудочно-кишечном канале оболочки цисты перевариваются, а освободившиеся мерозоиты внедряются в эпителиальные клетки тощей и подвздошной кишок и превращаются в макро- и микрогаметы. Они копулируют, образовавшаяся зигота покрывается нежной оболочкой и становится ооцистой. Ооцисты спорулируют в кишечнике Дефинитивного хозяина и во внешнюю среду выходят инвазионными. Часто нежная оболочка ооцист разрушается и с фекалиями выделяются не ооцисты, а спороцисты, содержащие 4 спорозоита.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Основные источники инвазии — собаки, кошки и люди. Чаще всего вспышки саркоцистоза связаны с пребыванием на ферме собак и кошек, загрязняющих фекалиями с возбудителями корма, территорию и оборудование. Считают, что собаки являются источником наиболее патогенного вида и могут быть заражены саркоцистами до 90 %. Спороцисты могут длительное время сохраняться во внешней среде, а саркоцисты — в мышечной ткани, что в значительной степени обусловливает широкое распространение инвазии. Четкой сезонности болезни не наблюдается.

Патогенез. У дефинитивных хозяев на слизистой оболочке кишечника, где развиваются различные стадии саркоцист, отмечают воспалительную реакцию, десквамацию эпителия. Происходят нарушение пристеночного пищеварения, обсеменение микрофлорой организма. Через оголенные ворсинки могут проникать гнилостная микрофлора, грибки, другие микроорганизмы и вызывать интоксикацию. Следует помнить, что такие изменения могут быть и у человека при поражении саркоцистозом. Механизм развития патологического процесса у промежуточных хозяев такой же, как у крупного и мелкого рогатого скота.

Иммунит не изучен.

Симптомы болезни. У свиней при спонтанном саркоцистозе ставить диагноз затруднительно. У искусственно зараженных большим количеством спороцист S. suihominis болезнь протекает остро. Тяжелое состояние (подъем температуры, угнетение) наблюдается уже на 10—13-е сутки после заражения. Заражение беременных свиноматок спороцистами S. suicanis может сопровождаться абортами. Эти признаки отмечаются в период формирования цист, после чего болезнь протекает субклинически.

Степень проявления клинических признаков зависит от естественной резистентности организма, вида возбудителя, стадий его развития и количества паразитов, попавших одновременно при заражении.

Патологоанатомические изменения, диагностика, лечение, профилактика и меры борьбы. Такие же, как и при саркоцистозе крупного и мелкого рогатого скота.

Читайте также: