Миелит отличие от полиомиелита

Обновлено: 25.04.2024

Различные типы полиомиелита (сокращенно полиомиелит) — это инфекционные заболевания, которые в основном поражают нервную систему. Международные источники, такие как Всемирная организация здравоохранения, говорят, что причиной заболевания является полиовирус, вирус, состоящий из РНК и белковой капсулы. Согласно различным исследованиям, специалисты выделили три серотипа (разные разновидности). Последний случай серотипа PV-2 специалисты обнаружили в Индии в 1999 году. Поэтому они считают, что вирус побежден. Однако вирусы серотипов PV-1 и PV-3 все еще циркулируют среди населения. Оба очень заразны и приводят к паралитическому полиомиелиту.

Дополнительная информация о полиомиелите и его распространении.

Всемирная организация здравоохранения экспортирует данные, которые могут помочь людям узнать о распространении полиовируса по всему миру.
Вот некоторые из этих данных:

Как видите, полиомиелит — это болезнь прошлого. Однако необходимо соблюдать меры предосторожности. По оценкам экспертов, если бы вирус не был искоренен, в ближайшие 10 лет появилось бы более 200 000 новых случаев.

Типы полиомиелита

Клинические исследования показывают, что существует четыре основных типа полиомиелита.

Бессимптомный или субклинический полиомиелит. На его долю приходится примерно 90% случаев во всем мире
Заболевание, не влияющее на ЦНС. До 9% случаев. Приводит к лихорадке, общей утомляемости, тошноте, рвоте, диарее и запорам.
Непаралитический асептический менингит. 1 — 2% случаев.
Паралитический полиомиелит. Менее 1% случаев.

Поскольку первые два типа являются доброкачественными, нужно сосредоточиться на непаралитическом асептическом менингите и паралитическом полиомиелите.

Непаралитический асептический менингит

Согласно научным исследованиям, асептический менингит — это инфекционный процесс, поражающий мозговые оболочки центральной нервной системы (ЦНС) и вызывающий их отток. Вызывает следующие симптомы:

Высокая температура
Головная боль и ригидность шеи
Общая слабость
Мышечные боли
Отсутствие аппетита и рвота.

Согласно другим библиографическим источникам, вирусный асептический менингит (например, вызванный полиовирусом) имеет хороший прогноз. Но причина его развития не только в полиовирусе. Энтеровирусы, вирусы герпеса и ВИЧ также могут вызывать это заболевание. Несмотря на то, что это заболевание доброкачественное, оно может привести к госпитализации и приемам антибиотиков.

Паралитический полиомиелит

Это наиболее опасное проявление полиомиелита. Согласно источникам, которые упоминались выше, на каждые 200 пациентов один остается парализованным на всю жизнь, и около 10% умирают из-за проблем с дыхательными путями. Обнаружить эту опасную форму заболевания несложно, так как симптомы очень агрессивны. Библиографические источники сообщают, что через пять дней после заражения возникают такие процессы, как сильная миалгия (мышечные боли) и мышечные спазмы, которые переходят в хроническую слабость в конечностях. Пик паралича обычно наступает через неделю после заражения.

Летальность в острой фазе заболевания составляет 5-20%. И самое ужасное, что однажды появившись, болезнь уже не вылечить. Поэтому после этих критических фаз паралич обычно со временем проходит. Это связано с процессом реиннервации нейронов, которые остались нетронутыми.

В зависимости от пораженного участка, различают два типа паралитического полиомиелита, а именно:

50% пациентов, переживших эти тяжелые события, страдают пожизненной слабостью, а у 20–85% пациентов, перенесших полиомиелит в детстве, может развиться постполиомиелитный синдром. Это приводит к прогрессирующей атрофии мышц, ограничивая функциональные возможности пациента.

Паралич — серьезное последствие полиомиелита, от которого пациенты долго выздоравливают благодаря реиннервации нейронов.

Что нужно помнить о разных типах полиомиелита

Как уже объясняли в этой статье, полиомиелит — это заболевание, которое контролируется в большинстве стран мира. 90% случаев протекают бессимптомно, поэтому сегодня для врачей нетипично связывать клинические симптомы пациентов с полиовирусом. С другой стороны, в настоящее время используются эффективные пероральные и внутривенные вакцины против полиомиелита с эффективностью 99% после трех доз. Вот почему говорим, что усилия по борьбе с вирусом и его ликвидации во всем мире продолжаются, и что полиомиелит скоро станет болезнью прошлого.

Миелит — воспалительное заболевание спинного мозга. До 60-х годов основную угрозу представлял полиомиелит (polios — серый) — воспалительное заболевание с поражением передних рогов спинного мозга, вызываемое специфическим вирусом. Заболевание характеризуется лихорадкой, общим тяжелым состоянием больного, нередко — менингеальным синдромом с развитием периферических параличей конечностей и часто межреберных мышц, диафрагмы, высокой летальностью или частым исходом в инвалидность. Заболевание характеризуется эпидемическим распространением, поражением преимущественно детей.

В настоящее время благодаря массовой вакцинации населения против полиомиелита заболевание встречается крайне редко.

Причина миелита во многих случаях остается невыясненной. Миелит как проявление острого диссеминирован-ного энцефаломиелита может быть результатом воздействия нейротропного вируса, нередко он возникает при экзантемных инфекциях у детей (корь, ветряная оспа) по инфекционно-аллергическому механизму.

В этих случаях заболевание обычно проявляется в конце острого периода. Миелит может возникать при мононук-леозе, листеролезе, бруцеллезе — видимо, как результат непосредственно воздействия соответствующего возбудителя. Аллергический механизм заболевания лежит в основе энцефаломиелита, который бывает осложнением ан-тирабической и противооспенной вакцинации.

Гнойный менингит часто протекает с поражением спинного мозга (менингомиелит). Гнойный процесс любой локализации может сопровождаться гематогенным распространением с осложнением в виде миелита. Описан подострый некротический миелит — особый вариант болезни неизвестной этиологии. Наконец, миелитиче-ский синдром, один или вместе с энцефалопатическим, нередко встречается при раковой интоксикации, хроническом панкреатите, хронической печеночной недостаточности.

Наиболее часто при миелите поражается грудной отдел, особенно нижнегрудной. Заболевание развивается остро или подостро, в большинстве случаев на фоне общеинфекционных проявлений, дебютирует болью в спине, иррадииру-ющей в зоны иннервации корешков соответствующего уровня, — опоясывающая боль. Ниже уровня поражения возникают тяжелые расстройства, связанные с поражением проводников спинного мозга: парезы или параличи ног, которые вначале имеют вялый характер — мышечная гипотония, арефлексия, что связано с функциональным выключением мотонейронов спинного мозга ниже уровня поражения в связи с острой утратой нисходящих из головного мозга настраивающих и управляющих импульсов вследствие перерыва корково-спинального пути (диашиз). В последующем возникает картина спастического паралича.

Расстройства чувствительности ниже уровня поражения при миелите, объясняемые вовлечением спиноталамических путей боковых канатиков и задних канатиков спинного мозга, избавляют больных от болей, связанных с переполнением мочевого пузыря из-за спазма сфинктеров. Переполненный мочевой пузырь может проецироваться до уровня пупка. Быстро развиваются трофические расстройства — пастозность тканей голеней и позиционные пролежни тканей в области пяток, крестца. Присоединяется вторичная инфекция, в том числе мочевая, чему способствуют повторные катетеризации мочевого пузыря, нередко переходящая в сепсис. Прогноз обычно плохой. Необходима укладка больного на специальном матрасе. Применяют глюкокортикоиды в массивных дозах: дексаметазон—до 24 мг/сут, преднизолон — до 1,5—2 мг/кг в сутки, антигистаминные препараты и др., а также антибиотики.

Необходимо особенно тщательно следить за кожей, тазовыми функциями, часто поворачивать больного с миелитом, применять перкуссионный массаж (профилактика пневмонии), проводить УФО мест, подвергающихся позиционному сдавлению. В дальнейшем проводится восстановительное лечение (желательно в спинальном центре).

Следует всегда иметь в виду, что клиническая картина, имитирующая миелит, может возникать в качестве вторичного поражения (сдавления) спинного мозга в результате местного гнойного воспалительного процесса в эпидуральном пространстве (э п и д у р и т), обычно вследствие гематогенной диссеминации из первичного гнойного очага. Также имитировать миелит может травматическое сдавление или повреждение спинного мозга при травме позвоночника, при этом анамнестическое указание на травму иногда отсутствует. Так, например, переломы могут возникать при незначительной травме у лиц с резко избыточной массой и спондилодистрофией любой этиологии (гормональной, при остеохондрозе позвоночника, радиационной и пр.).

Необходима немедленная госпитализация больного с подозрением на миелит, ургентное обследование (КТ, МРТ, миелография) для подтверждения диагноза эпидурита или травматической компрессии спинного мозга. При эпидуритах нижнего грудного и поясничного отделов позвоночника поясничная пункция категорически противопоказана. В ряде случаев необходимо раннее хирургическое вмешательство.

Иногда поперечное поражение спинного мозга вызывается метастатическим поражением позвоночника с деформацией позвонков и/или реактивными изменениями в тканях позвоночного канала (отек, ишемия, венозный стаз и т. п.). Метастатические поражения на начальных стадиях не всегда выявляются рентгенологически, поэтому необходима КТ или МРТ. Диагностическую роль играют общесоматические признаки (сильное похудание, потеря аппетита, землистый цвет кожных покровов, анемия, увеличение СОЭ).

В отличие от миелита, при спинальном инсульте отсутствует в клинической картине нарушение глубокой чувствительности (при нарушении спинального кровообращения в переднем спинальном бассейне) либо поверхностной (в заднем бассейне. Двигательные расстройства обычно не достигают степени паралича и выражены умеренно.

При полиневропатии Гийена — Барре отсутствуют признаки поражения вещества спинного мозга, т. е. патологические рефлексы, проводниковые расстройства чувствительности, задержка мочи.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лучевая диагностика вирусного миелита

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Острый поперечный миелит (ОПМ)
2. Определения:
• Острое воспалительное заболевание спинного мозга, связанное с непосредственным вирусным поражением клеток спинного мозга либо иммуноопосредованным их повреждением

б) Лучевая диагностика:

1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Признаки отека спинного мозга, захватывающего несколько соседних сегментов
• Локализация:
о Шейный, грудной отдел спинного мозга; изолированное поражение конуса спинного мозга встречается редко
• Размеры:
о От одного сегмента до протяженного поражения спинного мозга
• Морфология:
о Веретеновидное утолщение спинного мозга

2. КТ при вирусном миелите:
• КТ с КУ:
о Нечеткое неравномерное контрастное усиление

3. МРТ при вирусном миелите:
• Т1-ВИ:
о Увеличенный в объеме спинной мозг полностью заполняет собой спинномозговой канал
о ± низкая интенсивность центральной части паренхимы спинного мозга, напоминающая кисту, однако интенсивность сигнала здесь будет выше, чем у СМЖ
• Т2-ВИ:
о Диффузное усиление интенсивности сигнала пораженных сегментов
• Т1-ВИ с КУ:
о Вариабельное, неравномерное контрастное усиление сигнала пораженных сегментов

4. Несосудистые рентгенологические вмешательства:
• Миелография:
о Фокальное или диффузное увеличение объема спинного мозга
о КТ-миелография - хорошо видны границы равномерно утолщенного спинного мозга

5. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о Т2-ВИ и STIR МР-И
• Протокол исследования:
о Т2-ВИ с тонкими (3 мм) сагиттальными срезами, Т1 с КУ для исключения очагового поражения спинного мозга как причины его отека

в) Дифференциальная диагностика:

2. Рассеянный склероз (PC):
• До 33% пациентов с PC имеют изолированное поражение спинного мозга при отсутствии очагов в головном мозге
• Большинство очагов являются фокальными (1 -2 сегмента), могут быть множественные очаги
• В 20% случаев поражения моносегментарные
• При острых очагах отмечается фокальное контрастное усиление сигнала с короткосегментарным перифокальным отеком спинного мозга
• Отсутствуют признаки поражения периферической нервной системы
• В 90% случаев выявляются олигоклональные антитела

3. Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ):
• Клиника напоминает рассеянный склероз
• Существует связь с вакцинацией или иммунными нарушениями
• Монофазное течение

4. Оптиконейромиелит:
• Сочетание миелита и неврита зрительного нерва
• Наблюдается при ряде системных заболеваний, включающих системные коллагенозы с поражением сосудов, синдромы, связанные с выработкой аутоантител, инфекции и токсические поражения

6. Артериит:
• Васкулит с поражением сосудов мелкого калибра может не приводить к каким-либо изменениям МР-картины

7. Инфаркт спинного мозга:
• Внезапное развитие симптоматики
• Преимущественно моторные нарушения
• Причины:
о Часто: атеросклеротическая окклюзия передней спинномозговой артерии:
- Операции по поводу аневризмы аорты, расслаивающая аневризма аорты (на шейном уровне-расслоение позвоночной артерии), артериовенозная мальформация
- Криптогенная причина, транзиторная ишемическая атака или остановка сердца
• Часто наблюдается поражение конуса спинного мозга (всвязи сего кровоснабжением единственной вентральной спинномозговой артерией)

8. Микоплазмозный миелит:
• Сочетается с поражениями легких, вызванными микоплазмой

(Слева) Аксиальный срез, Т2-ВИ, пациент с опоясывающим лишаем: гиперинтенсивность сигнала правой половины шейного отдела спинного мозга. У некоторых пациентов после реактивации вируса ветряной оспы может развиваться протяженный в продольном направлении поперечный миелит.
(Справа) Аксиальный срез, Т2-ВИ, пациент, перенесший полиомиелит: признаки атрофии шейного отдела спинного мозга с некоторой асимметрией его левой половины.

г) Патология:

1. Общие характеристики:
• Этиология:
о С тех пор, как в мире практически полностью ликвидирована заболеваемость полиомиелитом, наиболее распространенной причиной заболевания стали энтеровирусы:
- Вирусы Коксаки, эховирус, вирусы гепатитов, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита, вирус кори
о Герпес-вирусы:
- Эпштейна-Барр, вирус ветряной оспы, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, герпесвирус 6 типа, вирус герпеса В (обезьяний вирус)
о Ретровирусы:
- У пациентов с иммунодефицитами
- Т-лимфотропный вирус человека, ВИЧ
о Другие вирусы:
- Вирусы гриппа, бешенства, лихорадки Западного Нила
• Сочетанные изменения:
о Периферическая нейропатия
о Энцефалит
о Отек, размягчение спинного мозга
• Цитолиз клеток передних рогов спинного мозга → острый вялый паралич:
о Вирусы полиомиелита 1, 2 и 3 типа, вирусы Коксаки А и В, энтеровирус-71 и флавивирусы, в т. ч. вирус лихорадки Западного Нила
- Инфекция, вызванная вирусом лихорадки Западного Нила → локальная активация клеток иммунной системы в паренхиме спинного мозга → нарушение обратного захвата глутамата астроцитами несмотря на увеличение их числа → увеличение уровня внеклеточного глутамата → токсическое повреждение инфицированных и неинфицированных клеток передних рогов спинного мозга
• Поражение белого вещества спинного мозга → вирус-специфический и аутоиммунный клеточный ответ, усиливающий степень повреждения спинного мозга:
о Может быть связано с инфицированием многими другими вирусами

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Отек и размягчение спинного мозга
• ± некроз вещества спинного мозга

3. Микроскопия:
• Лимфоцитарная инфильтрация
• Утолщение сосудистых стенок
• Димиелинизация

(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ, пациент зараженный вирусом бешенства: отек шейного отдела спинного мозга и протяженная гиперинтенсивность его сигнала.
(Справа) Аксиальный срез, Т2-ВИ, пациент с радикуломиелитом, вызванным вирусом бешенства: признаки выраженного поражения центрального серого вещества спинного мозга № при сохранении расположенного по периферии белого вещества. Подобная МР-картина позволяет заподозрить именно этот диагноз.

е) Клинические вопросы:

1. Клиническая картина вирусного миелита:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Слабость в конечностях
о Арефлексия
о Другие симптомы/признаки:
- Нарушения чувствительности
- Боль
• Особенности клинического течения:
о Острое развитие слабости в конечностях после перенесенной фебрильной лихорадки или инфекции верхних дыхательных путей
о Угасание клиники заболевания в течение одной недели
о Повышение числа мононуклеарных фагоцитов и уровня белка в ликворе
о Специфический диагноз ставится на основании обнаружения вируса или ПЦР образцов ликвора
о Острый вирусный миелит:
- Может проявляться в виде острого вялого паралича (полиомиелит) или неврологического дефицита, связанного с поражением белого вещества спинного мозга:
Поперечное распространение зоны поражения спинного мозга → асимметричный моторный и сенсорный дефицит
Поражение обеих половин спинного мозга → острый поперечный миелит, симметричная слабость мышц, нарушение чувствительности, нарушение функции сфинктеров
о Хронический вирусный миелит:
- Может быть связан с непосредственным поражением спинного мозга при инфекции, вызванной Т-лимфотропным вирусом человека 1 типа, либо метаболическими нарушениями при ВИЧ-инфекции на стадии СПИДа:
Другие вирусы человека, которые бы вызывали хроническое поражение спинного мозга без поражения головного мозга, неизвестны

2. Демография:
• Возраст:
о Обычно это пациенты молодого возраста
• Эпидемиология:
о 1/100000 населения в год
о Чаще встречается у людей с иммунодефицитами

3. Течение заболевания и прогноз:
• В большинстве случаев после выздоровления сохраняется остаточный неврологический дефицит, у меньшего числа пациентов наступает полное выздоровление
• Продолжительность заболевания: 1-12 недель

4. Лечение вирусного миелита:
• Этиотропная терапия: антивирусные препараты, выбор которых основывается на результатах вирусологического исследования/ПЦР:
о Эффективность терапии варьирует
о При наличии показаний также добавляется метилпреднизолон в высоких дозах
• Симптоматическая терапия

ж) Диагностический поиск:
1. Помните:
• Для исключения рассеянного склероза и острого диссеминированного энцефаломиелита показана МРТ головного мозга
2. Нюансы интерпретации изображений:
• Строгий диагностический признак заболевания у пациентов с острым развитием клиники миелопатии: протяженное сегментарное увеличение объема и отек спинного мозга без признаков его очагового поражения

Особенности вирусной инфекции нервной системы у детей в зависимости от возбудителя

а) Паралитический полиомиелит. С широким распространением вакцинации случаи полиомиелита стали крайне редкими, и повсеместное уничтожение вируса остается приоритетной задачей ВОЗ. Около 90-95% инфекций полиовируса являются субклиническими, 5% проявляются в виде легкой формы заболевания с фебрилитетом и 1-2% в основном дают симптоматику поражения ЦНС либо менингоэнцефалита, либо полиомиелита.

При полиомиелите в патологический процесс вовлекаются клетки передних рогов, двигательные и чувствительные черепные ядра продолговатого мозга, ретикулярная формация, червь мозжечка и в меньшей степени, таламус и III и V слои моторной зоны коры. Нейроны подвергаются дегенеративным изменениям, сопровождающимся вначале полиморфноядерной реакцией, которая позднее становится мононуклеарной.

Клинические проявления возникают после инкубационного периода, который длится 3-35 дней. Первоначальные симптомы включают головную боль, тошноту и лихорадку, а вслед за ними в течение 2-5 дней менингеальные симптомы раздражения и сильную боль в нижней части спины и конечностях. В серьезных случаях паралич появляется в течение первых двух дней.

Обычный спинальный полиомиелит характеризуется асимметричным вялым параличом, затрагивающим ноги, руки и/или туловище с отсутствием сухожильных рефлексов. Задержку мочи при начале заболевания демонстрируют 20-30% пациентов. Бульбарная форма редко бывает изолированной, распространяясь по меньшей мере на шейный отдел спинного мозга в 90% случаев. Могут поражаться все мышцы, иннервируемые черепными нервами. Кроме того, дыхательная недостаточность и гипертензия может быть результатом повреждения стволовой ретикулярной субстанции. Заболевание может сопровождаться энцефалитическими признаками, но они могут также вызываться и дыхательной недостаточностью из-за паралича диафрагмальных и межреберных мышц.

В анализе СМЖ обнаруживают 30-200 клеток/мм3. Изначально преобладают полиморфноядерные клетки, затем через 5-7 дней сменяющиеся лимфоцитарным плеоцитозом. Содержание белка повышается поздно, достигая максимальных значений примерно на 25 день заболевания.

По данным МРТ описано развитие отека спинного мозга с патологическим сигналом от центральной его части (Kibeetal., 1996). До начала клиники вирус может выделяться из кала и ротоглотки первые 19 дней и до трех месяцев после первых клинических проявлений (в среднем пять недель). При типировании вируса определяют один из трех типов полиовируса. Серологический диагноз ставится на основании повышения титра нейтрализующих или комплемент-связывающих антител.

Прогноз паралитического полиомиелита зависит от степени вовлечения. Восстановление поврежденных мышц часто происходит в течение года и более, но если через месяц мышцы все еще остаются парализованными, то обычно окончательно. Прогрессирующая болезнь моторных нейронов (постполиомиелитный синдром), напоминающий амиотрофический склероз, иногда наблюдается у взрослых через 20 и более лет после острого начала заболевания (Dalakas et al., 1986).

Случаи паралитического полиомиелита, связанного с живой вакциной, могут встречаться у пациентов с иммунодефицитом, получивших вакцину или контактировавших с вирусом (Nkowane et al., 1987; Sen et al., 1989; Groom et al., 1994). При этом возможны атипичные проявления. Поскольку редкие случаи полиомиелита могут также возникать у детей без иммунодефицита после живой вакцины (Dussaix et al., 1987), с уменьшением уровня заболеваемости во всем мире, в большинстве развитых стран сейчас используют убитую инъекционную полиовакцину при плановой вакцинации для предупреждения этого осложнения.

Постановка диагноза не представляет трудностей при условии, если не упускать из вида именно это заболевание. Синдром Гийена-Барре отличается от полиомиелита по характеру начала, симметричности распределения слабости и по данным ликвора. Регистрировались редкие случаи паралитического заболевания, связанного с другими вирусами (Kylleman et al., 1993). Вирус Западного Нила вызывал эпидемии заболеваний, напоминающих паралитический полиомиелит.

Случаи интоксикации химикатами или укусов насекомыми также могут имитировать сходную клиническую картину (Gear, 1984).

б) Энтеровирусы. Первоначальная классификация энтеровирусов, до геномного анализа, была основана на цитопатическом эффекте различных культивируемых клеток и инфицированных животных. Были выделены три типа полиовирусов, 24 коксаки-вируса типа А и 6 коксаки-вирусов типа В вирусов и 34 типа ЕСНО-вирусов. Последующие выделенные энтеровирусы обозначались номером, начиная от энтеровируса 68 без дальнейшего подразделения. Позднее геномный анализ последовательности частично подтвердил первоначальную культуральную классификацию.

Эти вирусы внедряются в организм хозяина через желудочно-кишечный тракт, где реплицируются и вызывают виремию, способную привести к инфекции ЦНС. В большинстве случаев отмечается слабый желудочно-кишечный вирусный продром, а в анамнезе присутствуют данные о наличии у членов семьи схожих симптомов. Большая часть случаев протекает в легкой форме с быстрым выздоровлением. Микроорганизмы можно обнаружить с помощью ПЦР или выделить из ликвора, а также из крови, кала и ротоглотки. При экспресс-диагностике ПЦР результаты можно получить через несколько часов. Инфекция встречается в любом возрасте, включая первые недели жизни (Kaplan et al., 1983).

Энтеровирусы Коксаки В1-5 и Коксаки А7, 9 и 25, ЕСНО-вирусы 4,6,9,11,14,16,18,20 и 30, так же как полиовирусы обычно вызывают асептический менингит. Острый эпидемический конъюнктивит, связанный с энтеровирусом 70, может осложняться менингитом, параличом черепных нервов или поражением конечностей, изолированно или совместно. Характерны сильные боли и фасцикуляции (Wadia et al., 1983; Chopra et al., 1986).

Менингит, вызванный вирусом Коксаки группы А, может сопутствовать или предшествовать герпангине, респираторным инфекциям и паротиту. Среди заболеваний группы В могут встречаться плевродиния (болезнь Борнхольма или эпидемическая миалгия) или диарея. Осложнением менингита могут быть миокардит и энцефалит, особенно у детей раннего возраста (Kaplan et al., 1983). Инфекции ЕСНО-вирусов могут вызывать как спорадические случаи, так и эпидемии. Пятнистопапулезная сыпь особенно характерна при инфекциях вирусов ECHO 4, 9 и 16. Иногда сыпь появляется при Коксаки А9 и А23. Также может быть петехиальной.

В литературе сообщалось о последствиях энтеровирусных менингитов (Kaplan et al., 1983). Вероятней всего, они являются результатом развития энцефалита, сопутствующего менингиту. Они особенно характерны при неонатальном энтеровирусном менингите, который также представлен лихорадкой, плохим аппетитом, диареей, гепатомегалией и сыпью (Huang et al., 2003).

Энтеровирусы также могут быть причиной других проявлений заболеваний ЦНС, включая паралич нижних двигательных нейронов (вирус Коксаки А4, 7, 9, В5, вирус ECHO 70); синдром Гийена-Барре и поперечный миелит (Коксаки А9, В1, 4, ECHO 6, 70); церебральную атаксию (Коксаки А9, 4, 7, В3, 4, ECHO 6, 9, 71); периферический неврит (ECHO 9). Энтеровирусы обычно вызывают самопроходящие заболевания, которые, хотя и связаны с заболеваемостью, редко заканчиваются смертельным исходом. Однако в некоторых более уязвимых группах пациентов (например, у младенцев или детей с иммунодефицитом) энтеровирусы могут вызывать угрожающие жизни инфекции.

Плеконарил — антивирусный препарат, который встраивается в капсид пикорнавирусов, включая энтеровирусы, предупреждая прикрепление вирусов к клеточным рецепторам и высвобождение вирусной РНК в клетку. Клинические испытания плеконарила показали некоторую эффективность у пациентов с тяжелой формой заболевания (Rotbart и Webster, 2001); к сожалению, этот лекарственный препарат не выпускался в промышленном масштабе.

в) Вирус эпидемического паротита. Среди неиммунизированного населения свинка выявляется как наиболее частая причина вирусного асептического менингита. Классическая клиническая картина лептоменингита встречается у 0,5-2% пациентов, больных эпидемическим паротитом. Однако плеоцитоз наблюдался только у 56% таких пациентов с паротитом (Russell и Donald, 1958). Паротит в 30-40% случаев может отсутствовать (Levitt et al, 1970), и в таких случаях диагноз можно получить при ПЦР амплификации вирусного генома в СМЖ или серологическими методами. Симптомы менингита появляются с 8 по 20 день после начала паротита. Часто сопровождаются выраженной лихорадкой.

В ликворе наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, нередко значительный, с сотнями клеток/мм 3 . Содержание глюкозы может быть снижено (Wilfert, 1969). Хотя заболевание обычно протекает в легкой форме, плеоцитоз может присутствовать на протяжении нескольких месяцев с длительным сохранением специфических интратекальных олигоклональных IgG (Vandvik et al., 1978a).

г) Вирусы герпеса. Некоторые представители семейства герпесвирусов могут вызывать лимфоцитарный менингит.

• Вирус простого герпеса. ВПГ 2 типа (Nahmias et al., 1982) чаще отвечающий за болезнь, чем 1 тип, который главным образом вызывает энцефалит. Менингит, вызванный ВПГ-2, может быть проявлением первичной инфекции у сексуально активных подростков. Иногда, легкие случаи ВПГ-1 инфекции могут проявляться только в виде раздражения мозговых оболочек (Whitley et al„ 1982а) с выздоровлением пациентов через 7-14 дней.

• Вирус опоясывающего герпеса. Вирус может вызывать асептический менингит, а также более сложное поражение ЦНС, описанное в следующем разделе. Могут встречаться пре-эруптивные неврологические проявления (Tsolia et al., 1995). В этом исследовании, у двоих детей с энцефалитом сопутствующей патологией была атаксия. Другие очаговые неврологические дефициты, кроме атаксии, развились у семи детей: у троих паралич лицевого нерва, у одного сопровождающая гемиплегия, двое имели парез верхних конечностей, у одного был радикулит, перешедший в парез ноги, и у одного ребенка паралич отводящего нерва. У двоих детей наблюдался изолированный менингит. В этой группе только двое детей переживали длительные последствия: у одного наблюдался стойкий паралич руки, у другого паралич отводящего нерва.

Другие синдромы ЦНС, связанные с вирусом ветряной оспы, включают вирусный миозит, радикулопатию, миелит и отсроченный гемипарез после ветряной оспы (Kamholz и Tremblay, 1985; Ichiyama et al., 1990; Rosenfeld et al., 1993; Herrold и Hahn, 1994; Gilden, 2004; Mariotti et al., 2006). Сообщалось также о поражении базальных ганглиев (Silverstein и Brunberg, 1995) и латеральном медуллярном синдроме (Kovacs et al., 1993). Сосудистые явления ишемического характера, часто поражающие крупные мозговые артерии, нередко отмечаются после ветряной оспы (Amlie-Lefond et al., 1995; Tsolia et al., 1995; Lanthier et al., 2005; Losurdo et al., 2006).

Острые артериопатии, приводящие к ишемическим инсультам, могут быть причиной четверти случаев тромбоза мозговых артерий в детском возрасте; в исследовании Guillot et al. (2005) наиболее вероятным этиологическим фактором в 60% случаев определена ветряная оспа (Guillot et al., 2005). Вероятно, при постинфекционных состояниях действует несколько механизмов, а в некоторых случаях важны воспалительные процессы в стенке артерий, так же как повышенная секреция прокоагулянтов, таких как антикардиолипин (Kurugol et al., 2000, 2001).

Кроме того, иммунная реакция хозяина на вирус ветряной оспы включает образование антител, способные на перекрестную реакцию и инактивацию белка S, важного фактора антикоагуляции хозяина. Это может привести к состоянию гиперкоагуляции и развитию молниеносной пурпуры, также как к ишемическому инсульту после Varicella zoster (Josephson et al., 2001).

• Вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ). Большинство инфекций ЭБВ в раннем периоде жизни протекает бессимптомно, неврологические осложнения редки; они могут включать в себя асептический менингит, проявления энцефалита и некоторые другие осложнения ЦНС (Hung et al., 2000). Менингит может предвещать некоторые другие неврологические осложнения, такие как инфекционный полиневрит (синдром Гийена-Барре), энцефаломиелит или поражение черепных нервов (Hausler et al., 2002) или паркинсонизм (Hsieh et al., 2002). Примерно у трети пациентов с инфекционным мононуклеозом при исследовании СМЖ обнаруживают >5 клеток/мм 3 и такие показатели могут сохраняться месяцами, часто после полного клинического выздоровления (Pejme, 1964). Полное выздоровление может откладываться на несколько недель и месяцев.

• Вирус герпеса человека (ВГЧ) 6 и 7. ВГЧ-6 инфекция является причиной внезапной экзантемы (exanthema subitum), и в редких случаях вызывает менингоэнцефалит у здоровых прежде детей (Asano et al., 1992; Jones et al., 1994). Хотя большинство первичных инфекций ВПГ-6 (и тесно связанного ВПГ-7) протекают бессимптомно, оба вируса причастны к более 30% фебрильных судорог, встречающихся в первые два года жизни (Hall et al., 1994; Barone et al., 1995; Ward, 2005).

г) Аденовирусные инфекции нервной системы. Выделено множество типов аденовирусов; большинство вызывает легкие инфекции желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы или почек и только в редких случаях они являются причиной синдромов поражения ЦНС. Проявления включают асептический менингит, миелит, подострый очаговый энцефалит, Рейе-подобный синдром и преходящую энцефалопатию (Linssen et al., 1991; Straussberg et al., 2001).

д) Парвовирус В19. Большинство инфекций парвовируса В19 имеют бессимптомное течение, но симптоматическая инфекция у детей обычно проявляется в виде лихорадки и сыпи, а у взрослых могут быть артропатии. Также сообщалось о редких случаях ЦНС инфекции с признаками менингоэнцефалита и определением вирусной ДНК в ликворе (Barah et al., 2001, 2003). Иммунный ответ хозяина к парво В19 в ЦНС считается предположительной причиной воспаления с подтверждением повышенного уровня цитокинов в ликворе, так же как специфического HLA-генома хозяина (Kerr et al., 2002).

е) Вирус лимфоцитарного хориоменингита (вирус ЛХМ). Вирус ЛХМ является человеческим зоонозом, вызываемым распространяемым грызунами ареновирусом, поражающим полевых мышей. Вирус передается человеку после контакта с выделениями зараженных мышей, морских свинок и хомяков. Внутриутробная инфекция у человека может привести к поражению плода (Barton и Mets, 2001; Barton et al., 2002), тогда как постнатальное инфицирование обычно протекает бессимптомно или как простудное заболевание, но может встречаться и синдром вовлечения ЦНС (Barton и Hyndman, 2000).

ж) Другие и неопределенные вирусы. Они, вероятно, являются причиной многих случаев заболеваний — в действительности большинства, в которых не могут быть выделены патогенные микроорганизмы. Понятно, что число возможных вирусных агентов велико, и поскольку заболевание обычно протекает в легкой форме, сложные исследования не проводятся.

У предыдущих поколений была причина бояться полиомиелита. Заболевание, которое распространяется вирусом, может вызвать паралич. Болезнь в развитых частях планеты сейчас редкая из-за вакцины против вируса. Тем не менее, полиомиелит все еще существует в нескольких странах. Люди, которые не были вакцинированы, могут заразиться, путешествуя в область, где болезнь все еще есть.

Полиомиелит может принимать несколько различных форм:

1. Скрытый полиомиелит. Большинство случаев этого типа. Когда люди имеют эту форму, у них нет симптомов. Но они все еще могут передавать вирус другим людям.

2. Случаи с легкими симптомами. Люди с этой формой могут иметь легкое заболевание с симптомами, похожими на симптомы гриппа. Но болезнь не влияет на мозг. Заболевшие обычно выздоравливают в течение недели.

3. Паралитический полиомиелит. Этот тип включает слабость, которая быстро развивается и превращается в паралич.

Что вызывает полиомиелит?

Полиомиелит распространяется через фекалии или слизь людей, зараженных вирусом. Примерно в 1 из 200 случаев полиомиелит становится паралитическим. Паралич обычно поражает ноги, и это оборачивается серьезными последствиями. Больше всего полиомиелиту подвержены дети в возрасте до 5 лет. Заболевание чаще встречается летом и осенью.

Что повышает мой риск заболевания полиомиелитом? Вы подвержены повышенному риску полиомиелита, если вы:

Не получили вакцину
Были заражены кем-то вирусом

Полиомиелит может вызывать различные симптомы . В зависимости от серьезности случая, они могут включать в себя:

лихорадка, головная боль
усталость, слабость
рвота
оцепенелость шеи, паралич
боль в руках и ногах
затрудненное дыхание, глотание или речь

Как диагностируется и лечится полиомиелит?

Медицинский работник может диагностировать полиомиелит, проверив стул или горло на наличие полиовируса. Он или она может также сделать спинномозговой отросток (также называемый люмбальной пункцией), чтобы получить образец вашей спинномозговой жидкости для исследования.

Каковы осложнения полиомиелита? Осложнения полиомиелита могут варьироваться.

Большинство людей восстанавливаются без осложнений
У некоторых людей может развиться мышечная слабость
У небольшого процента будет постоянный мышечный паралич

Жизнь с полиомиелитом

У многих людей, перенесших полиомиелит, спустя десятилетия развивается состояние, называемое синдромом постполиомиелита. Симптомы могут включать в себя новую мышечную слабость и усталость. У некоторых людей может быть сокращение мышц. Большинство людей, у которых не было серьезных симптомов полиомиелита, не имеют серьезных симптомов этой проблемы в будущем. Если у вас есть это состояние, упражнения и растяжки могут помочь вам чувствовать себя лучше.

Можно ли предотвратить полиомиелит?

Вакцинация против полиомиелита обеспечивает защиту от этой болезни. Дети должны получать серию вакцин, начиная с младенчества. Если вы взрослый человек и едете в страну, где случаи заболевания все еще имеют место, вам, возможно, придется пройти вакцинацию. Взрослые могут иметь серию вакцин из трех доз. Это может понадобиться людям, которые не были полностью привиты или не знают, защищены они или нет. Люди с определенными иммунными проблемами могут заразиться этой болезнью от ребенка, который недавно был привит пероральной полиовакциной. Этот тип вакцины больше не используется в развитых странах.

Читайте также: