Миелопатия при вич инфекции
Обновлено: 23.04.2024
Лучевая диагностика ВИЧ-ассоциированного миелита
а) Определения:
• Вторичная миелопатия, связанная с ВИЧ-инфекцией
б) Лучевая диагностика:
1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Гиперинтенсивность Т2 -сигнала спинного мозга ± неравномерное контрастное усиление
• Локализация:
о Грудной > шейный отдел; средне- и нижнегрудной отдел спинного мозга с краниальным распространением поражения по мере прогрессирования заболевания
• Морфология:
о Наиболее часто: атрофия (72%)
о Часто:
- Диффузная неспецифическая гиперинтенсивность Т2-сигнала без определенной закономерности изменений (29%)
- Атрофия + диффузное изменение сигнала (14%)
о Классическая картина: симметричная гиперинтенсивность Т2-сигнала в области боковых проводящих путей спинного мозга
2. МРТ при ВИЧ-ассоциированном миелите:
• Т1-ВИ:
о Изменений может не быть
о Атрофия спинного мозга
• Т2-ВИ:
о Изменений может не быть
о Диффузная гиперинтенсивность или симметричная гиперинтенсивность сигнала в области задних столбов спинного мозга
о Атрофия спинного мозга
• STIR:
о Фокусы гиперинтенсивности сигнала
• Т1 -ВИ с КУ:
о ± контрастное усиление сигнала видимых очагов поражения
3. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ: Т2-ВИ и Т1-ВИ с КУ
(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: гиперинтенсивность сигнала шейного отдела спинного мозга в заднем его отделе, связанная с ВИЧ-ассоциированной миелопатией. Инфекция, вызванная ВИЧ 1 типа, может индуцировать разрушение макрофагами миелина. Эти макрофаги секретируют факторы, повреждающие нервную ткань. ВИЧ-инфекция может приводить к нарушению нормального трансметилового цикла и вакуолизации белого вещества спинного мозга.
(Справа) Аксиальный срез, Т2-ВИ, пациент с ВИЧ-ассоциированной миелопатией: гиперинтенсивность сигнала задних столбов спинного мозга.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Дефицит витамина В12:
• Изменения спинного мозга могут выглядеть аналогично ВИЧ-ассоциированному миелиту
• Отрицательный тест на ВИЧ
2. Вирус ветряной оспы:
• Миелопатия
• Положительный результат ПЦР на вирус в ликворе
3. Цитомегаловирусный миелит:
• Причина ВИЧ-ассоциированной полирадикулопатии
• ± утолщение мягкой мозговой оболочки конуса спинного мозга и корешков, контрастное усиление МР-сигнала
4. Рассеянный склероз:
• Очаги демиелинизации задней и заднебоковой локализации выглядят аналогично изменениям при ВИЧ-ассоциированном миелите
• Периоды нарастания и затухания клинической симптоматики
• Отрицательный тест на ВИЧ
5. Поперечный миелит:
• МР-картина может быть абсолютно идентичной
• Воспалительный процесс, поражающий поперечник спинного мозга, отек спинного мозга
• Этиология неизвестна
• Нормальный уровень CD4-клеток и отрицательный тест на ВИЧ:
о На сегодняшний день встречаются публикации о развитии поперечного миелита у ВИЧ-положительных пациентов, получающих антиретровирусную терапию
6. Вирус Т-клеточной лейкемии/лимфомы человека (HTLV1):
• Миелопатия:
о Хронический прогрессирующий спастический парез
• Поражение белого вещества головного мозга (52%), острая фаза: диффузное усиление Т2-сигнала спинного мозга; хроническая фаза: атрофия спинного мозга (74%)
• Демиелинизация и снижение числа аксонов в боковых и передних столбах спинного мозга
• ± эффективность терапии глюкокортикоидами или интерфероном
7. Антикардиолипиновые антитела:
• Возвратно-ремиттирующая миелопатия
• Увеличение объема спинного мозга, формирование в грудном отделе спинного мозга удлиненной формы мультисегментарных очагов поражения
(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: диффузная гиперинтенсивность Т2-сигнала центральной зоны спинного мозга на фоне первичного ВИЧ-ассоциированного миелита. Видны признаки легко выраженной атрофии спинного мозга.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: диффузная гипоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков. Эти изменения могут быть связаны со значительным увеличением депонирования железа в костном мозге, возможно связанным с анемией хронического заболевания.
г) Патология:
1. Общие характеристики:
• Этиология:
о Первичная ВИЧ-инфекция = медленная ретровирусная инфекция, поражающая моноциты и макрофаги спинного мозга
• Генетика:
о Нейротропизм присущ определенным штаммам вируса и может быть связан с их тропизмом к моноцитам:
- Этим можно объяснить, почему поражение ЦНС возникает далеко не у всех больных СПИДом
о Возможно имеет место полиморфизм генов, кодирующих структуру ферментов трансметилового цикла:
- Метилирование является обязательной частью процесса синтеза, стабилизации и восстановления миелина → нарушение метилирования приводит к вакуолизации белого вещества спинного мозга
- В норме эти нарушения выражены минимально или протекают бессимптомно
- Увеличение потребности в донорах метиловой группы или ингибирование процесса метилирования (при ВИЧ-инфекции) может привести к метаболическому стрессу или гипометилированию
- Таким образом реализуется генетическая предрасположенность к поражению спинного мозга у пациентов, инфицированных ВИЧ
• Сочетанные изменения:
о Оппортунистические инфекции центральной и периферической нервной системы (например, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия)
о Оппортунистические злокачественные новообразования (например, лимфома)
2. Подразделение на стадии, степени и классификация ВИЧ-ассоциированного миелита:
• Критерии диагностики СПИД-ассоциированной миелопатии
о Пациенты мужского или женского пола старше 18 лет, инфицированные ВИЧ 1 типа
о СПИД-ассоциированная миелопатия, ± нейропатия и деменция:
- Наличие по меньшей мере двух из следующих симптомов:
Парестезии ± нарушение чувствительности в нижних или во всех конечностях
Слабость мышц конечностей
Неуверенная, скованная или некоординированная походка
Ощущение удара током вдоль спины и нижних конечностей при сгибании шеи
Частое мочеиспускание, ложные позывы, недержание или задержка мочи
Недержание кала или запоры
Эректильная дисфункция у мужчин
- Наличие по меньшей мере двух из следующих признаков:
Исчезновение вибрационной чувствительности ± суставно-мышечного чувства
Оживление глубоких сухожильных рефлексов
Патологические стопные знаки
Симптом Лермитта
Спастическая, атаксическая или спастически-атаксическая походка
о Симптомы и признаки СПИД-ассоциированной миелопатии, продолжающиеся по меньшей мере шесть недель
о Изменение соматосенсорных вызванных потенциалов
о Отсутствие других причин поражения спинного мозга на основании данных серологического исследования и анализа ликвора
3. Микроскопия:
• Вакуолярная миелопатия (ВМ):
о Прямое повреждение нейронов ВИЧ
о Интрамиелиновая и периаксональная вакуолизация белого вещества с демиелинизацией волокон задних и боковых столбов спинного мозга
• Электронная микроскопия:
о Интрамиелиновые и периаксональные вакуоли, изредка-нарушение непрерывности аксональных волокон
о Миелин в цитоплазме макрофагов
о Накопление ВИЧ-1 в макрофагах
• Анализ РНК:
о Экспрессия генома ВИЧ-1 в мононуклеарных и многоядерных макрофагах, расположенных в зоне миелопатии
о РНК ВИЧ обнаруживается в 100% случаев ВМ
о Уровень экспрессии РНК вируса напрямую коррелирует с распространенностью поражения спинного мозга и клинической симптоматикой
• У детей также может развиваться ВМ:
о Диффузная демиелинизация со снижением числа аксональных волокон и более выраженной воспалительной инфильтрацией вещества спинного мозга
о Типичная ВМ встречается редко
о Разница клинической картины может быть связана с отличиями в структуре миелина и задействованными у детей альтернативными патологическими механизмами развития заболевания
(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ, FS с КУ: диффузное контрастное усиление сигнала конского хвоста, распространяющееся до конуса спинного мозга. Признаков очагового поражения не видно. На уровне L4-L5 определяется накапливающий контраст разрыв фиброзного кольца межпозвонкового диска. В отсутствие анамнестических данных в круг дифференциальной диагностики включаются метастатические поражения и бактериальный менингит.
(Справа) Аксиальный срез, Т1-ВИ, FS с КУ: диффузное контрастное усиление сигнала корешков конского хвоста вследствие СПИД-ассоциированной полирадикулопатии. Это типичная МР-картина цитомегаловирусного радикулита.
е) Клинические вопросы:
1. Клиническая картина ВИЧ-ассоциированного миелита:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки
о Постепенно развивающийся прогрессирующий спастический парапарез, сопровождающийся атаксией, нарушениями мочеиспускания и чувствительными нарушениями:
- Сложность достижения и поддержания эрекции
- Скованность движений нижних конечностей, нередко сопровождающаяся судорогами и спазмами → пациентам становится сложно передвигаться
- В терминальной стадии может развиться тяжелый паралич, нарушение функции мочевого пузыря и сфинктера прямой кишки
- Безболезненные поначалу, на более поздних стадиях судороги и спазмы становятся источником выраженного дискомфорта и болевых ощущений
- Верхние конечности и кисти обычно остаются интактными
• Другие симптомы/признаки:
о Воспалительный синдром восстановления иммунитета:
- Большое разнообразие проявлений: диссеминированный туберкулез, миелопатия, энцефалопатия, тромбоз глубоких вен нижних конечностей, криптококковый менингорадикулит
- Начало антиретровирусной терапии может привести к прогрессированию вакуолярной миелопатии с развитием выраженной клинической картины
• Особенности клинического течения:
о Очень низкий уровень CD4-лимфоцитов:
о Нередко отмечается клиника недостаточности витамина В12:
- Может быть связана с полиморфизмом генов, кодирующих структуру ферментов трансметилового цикла
о Ликвор: у пациентов с ВИЧ-ассоциированной ВМ в пределах нормы:
- Исследование ликвора используется для исключения других заболеваний спинного мозга вирусной этиологии
2. Демография:
• Эпидемиология:
о Частота СПИД-ассоциированной миелопатии, согласно данным литературы, составляет 20-55%
о В клинических исследования признаки ее отмечаются у 20% больных СПИДом, в гистологических - у 55%
3. Лечение ВИЧ-ассоциированного миелита:
• МРТ применяется для исключения других заболеваний позвоночника и спинного мозга:
о Однако, как при клинически легкой, так и при тяжелой миелопатии МР-картина спинного мозга может быть абсолютно нормальной
о Также у таких пациентов могут обнаруживаться атрофия спинного мозга и патологическое изменение его сигнала
• Согласно данным исследований, у пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ), частота развития патологии спинного мозга ниже, чем у пациентов, не получающих ВААРТ:
о На сегодняшний день поражение спинного мозга развивается менее, чем у 10% больных СПИДом
• Отмечен положительный эффект терапии ВМ 1-метионином
• Симптоматическое лечение включает антиспастические препараты, лечение нарушений функции сфинктеров и физиотерапию
ж) Диагностический поиск ВИЧ-ассоциированного миелита:
1. Помните:
• Всегда необходимо исключить другие, курабельные причины развития миелопатии
2. Нюансы интерпретации изображений:
• МРТ обычно не принципиальна для постановки диагноза, однако она помогает выявить другие состояния или найти другие объяснения имеющимся у пациента симптомам
• Наиболее распространенной МР-находкой является атрофия спинного мозга, характеризующаяся преимущественным поражением грудного ± шейного отдела спинного мозга
МРТ при ВИЧ-ассоциированном миелите
а) Терминология:
• Вторичная миелопатия, связанная с ВИЧ-инфекцией
б) Лучевая диагностика ВИЧ-ассоциированного миелита:
• Наиболее распространенный признак: атрофия спинного мозга
• Гиперинтенсивность Т2-сигнала спинного мозга ± неравномерное контрастное усиление:
о Грудной > шейный отдел спинного мозга с краниальным распространением поражения по мере прогрессирования заболевания
в) Дифференциальная диагностика:
• Дефицит витамина В12
• Вирус ветряной оспы
• Рассеянный склероз
• Поперечный миелит
• Вирус Т-клеточной лейкемии/лимфомы человека
(Слева) Сагиттальный срез, МР-И в режиме FLAIR: очаги высокой интенсивности сигнала в толще грудного отдела спинного мозга. Признаков отека спинного мозга нет. Выявленные изменения соответствуют находкам, обнаруживаемым при ВИЧ-ассоцииро-ванном миелите.
(Справа) Аксиальный срез, Т2-ВИ: в правой половине спинного мозга определяется гиперинтенсивный очаг. Признаков отека спинною мозга нет. При контрастировании в Т1 -режиме (здесь не представлено) контрастного усиления сигнала не отмечено. Выявленные изменения соответствуют находкам, обнаруживаемым при ВИЧ-ассоциированном миелите. (Слева) Микрофотограмма, низкое увеличение, окраска Люксолом синим. Видны признаки распространенной губчатой перестройки белою вещества спинного мозга, являющейся проявлением вакуолярной миелопатии. Поражения спинною и головною мозга нередко развиваются отдельно друг от друга, что позволяет предположить различные патогенетические механизмы этих поражений.
(Справа) Микрофотограмма, высокое увеличение, окраска Люксолом синим. Определяются признаки выраженной вакуолизации белого вещества спинною мозга как проявление ВИЧ-ассоциированной миелопатии.
г) Патология:
• Медленная ретровирусная инфекция, поражающая моноциты и макрофаги спинного мозга:
о Поражения спинного и головного мозга нередко развиваются отдельно друг от друга, что позволяет предположить различные патогенетические механизмы этих поражений
• Оппортунистические инфекции центральной и периферической нервной системы, злокачественные новообразования
д) Клинические вопросы:
• Постепенно развивающийся прогрессирующий спастический парапарез, сопровождающийся атаксией, нарушениями мочеиспускания и чувствительными нарушениями:
о Вскоре после наступления сероконверсии может развиться острый миелитический синдром
• Воспалительный синдром восстановления иммунитета → миелопатия
• Диагноз ставится методом исключения на основании клинических, лабораторных и рентгенологических данных:
о МРТ применяется для исключения других заболеваний позвоночника и спинного мозга
е) Диагностический поиск:
• Всегда необходимо исключить другие, курабельные причины развития миелопатии
• Наиболее распространенной МР-находкой является атрофия спинного мозга, характеризующаяся преимущественным поражением грудного ± шейного отдела спинного мозга
ВИЧ-миелопатия. Диагностика вич миелопатии. Лечение вич миелопатии.
1. Течение заболевания вич миелопатии. По данным аутопсии миелопатия выявлена у 40% больных, умерших от СПИДа. У половины из них при жизни имели место клинические проявления с преимущественным поражением задних и боковых канатиков грудного отдела спинного мозга. Часто заболевание сопровождается энцефалопатией с медленным постепенным прогрессированием обоих процессов. Специфический возбудитель миелопа-тии не найден, т. к. острой ВИЧ-инфекции обычно не обнаруживается в спинном мозге. Признаком реакции сероконверсии может быть острый миелит, имеющий самоограничивающийся характер, но это нечастое явление.
2. Клиническая картина вич миелопатии. В клинической картине больных ВИЧ-миелопатией отмечается спастический парапарез и сенситивная атаксия. Заболевание развивается на стадии глубокого иммунодефицита и прогрессирует медленно — в течение нескольких месяцев. Выявляемые в спинном мозге изменения можно охарактеризовать как вакуольную миелопатию. Кроме вышеперечисленных признаков, у больных нередко нарушаются функции тазовых органов (преимущественно мочеиспускание), а также отмечается выпадение глубокой чувствительности — вибрационного и суставного-мышечно чувства, что является признаком вовлечения задних канатиков спинного мозга. Примерно 60% больных ВИЧ-миелопатией страдают одновременно ВИЧ-энцефалопатией.
3. Диагностика вич миелопатии. Диагностика ВИЧ-миелопатии основана на данных клинической картины, а также требует исключения других заболеваний, имеющих сходную симптоматику. К таким нарушениям относятся недостаточность витамина В12, сифилис, инфицирование HTLV*I (человеческим Т-лимфотропным вирусом I типа) и вялотекущие оппортунистические инфекции. Данные МРТ могут быть нормальными или отражать атрофические изменения. В ЦСЖ отмечается неспецифическое повышение уровня белка.
4. Лечение вич миелопатии. Не разработано методов лечения, которые бы могли остановить прогрессирование ВИЧ-миелопатии. Поэтому больным рекомендуется активно лечить сопутствующую ВИЧ-энцефалопатию по схеме, приведенной выше. Кроме того, пациентам требуется поддерживающее лечение. Для уменьшения спастичности назначается баклофен в дозе 5—20 мг 3—4 раза в сутки. При нарушениях мочеиспускания (повелительных позывах, неудержании и остаточной моче в пузыре менее 100 мл) показан оксибутинин в дозе 2,5—5,0 мг 3—4 раза в сутки. Больным, сохраняющим способность к самостоятельной ходьбе, требуется приобретение костылей и других вспомогательных средств передвижения. Пациентам с более выраженной слабостью в ногах необходимо кресло-коляска.
К побочным эффектам баклофена относятся желудочно-кишечные расстройства и токсическое поражение печени. При приеме высоких доз препарата может появиться слабость и сонливость. Нельзя резко прекращать прием баклофена, особенно если использовались высокие дозы, иначе существует риск развития синдрома отмены в форме припадков и энцефалопатии. Оксибутинин может вызвать нежелательные антихолинергические побочные эффекты, например, снижение перистальтики кишечника, сухость во рту, боли в животе, тошноту, задержки мочеиспускания и остаточную мочу в пузыре, подавление потоотделения. Реже наблюдается сонливость, делирий, а также тахикардия и расширение сосудов. Те антихолинергические средства, которые вызывают мидриаз, могут повышать внутриглазное давление.
5. Ожидаемый результат лечения вич миелопатии. У большинства больных ВИЧ-миелопатия прогрессирует, несмотря на проводимое лечение. У некоторых, однако, отмечается довольно длительная выживаемость при условии относительной сохранности других органов и систем. Больным требуется постоянное наблюдение невропатолога для назначения требуемой поддерживающей терапии. Острые изменения в состоянии пациента обычно указывают на присоединение оппортунистической инфекции.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Инфекционная миелопатия — это неврологическое заболевание, которое выражается нарушениями двигательного, проводникового или чувствительного характера. Клиническая картина данной патологии зависит от уровня поражения спинного мозга. В связи с этим могут появляться потеря чувствительности (болевой, тактильной), параличи, те или иные нарушения работы опорно-двигательного аппарата, патологические процессы органов малого таза (нарушение мочеиспускания и пр.). Диагноз устанавливается на основе данных клинического анализа крови, посева последней и ликвора на стерильность, рентгено- и электромиографии, КТ и МРТ позвоночника, ангиографического исследования. Лечение включает в себя антибиотико- или противовирусную терапию, обезболивающие и жаропонижающие препараты. Также применяется физиотерапия. Оперативное лечение показано при сдавлении спинного мозга.
МКБ-10
Общие сведения
Инфекционная миелопатия (инфекционный миелит) — это воспаление спинного мозга инфекционной этиологии. В зависимости от инфекционного заболевания, которое стало причиной развития миелопатии, она получает соответствующее название: например, герпетическая или сифилитическая миелопатия. Так как термин включает в себя группу заболеваний, разных по этиологии, точных данных о распространенности болезни в неврологии нет. Патологический процесс не имеет предпочтений по возрасту, для женщин и мужчин риск развития болезни одинаковый. Заболевание имеет высокую социальную и медицинскую значимость, в связи с возможными рисками развития осложнений, угрожающих жизни и часто заканчивающихся инвалидизацией пациента.
Причиной данной группы миелопатий являются определенные инфекционные заболевания: эпидуральный абсцесс (как следствие остеомиелита позвоночника, кожной инфекции (пиодермии), септицемии, внутривенного введения наркотических средств, травмы головы, операций на позвоночнике или спинномозговой пункции); СПИД; сифилис; опоясывающий герпес; ревматоидный артрит; болезнь Лайма (боррелиоз); рассеянный склероз.
Симптомы инфекционной миелопатии
Для инфекционной миелопатии независимо от причины ее возникновения характерны общие симптомы: озноб, общая слабость, повышение температуры тела до 39°С, покраснение, припухлость и болезненность места воспаления. Неврологическая симптоматика развивается постепенно и зависит от того, на каком уровне спинного мозга находится очаг воспаления. Появляются чувствительные расстройства, дисфункция органов малого таза, нарушения в опорно-двигательной системе.
Так, если патологические изменения происходят в верхнешейном отделе (С1-С4) спинного мозга, возникает спастический паралич конечностей, нарушение болевой чувствительности книзу, одышка и икота из-за раздражения диафрагмы, нарушение мочеиспускания. Часто появляются боли в шее и затылке. Поражение поясничного утолщения (L1-S2) характеризуется вялым параличом в ногах, отсутствием болевой чувствительности в нижних конечностях и в области промежности, нарушением мочеиспускания. Движения и сила в руках сохранены.
Броун-Секаровский паралич, возникающий при половинном поражении поперечника спинного мозга, характерен для прогрессирующей миелопатии. На стороне поражения возникает спастический паралич конечностей, на противоположной стороне — чувство жара, отсутствие болевой и температурной чувствительности.
Синдром полного поперечного поражения спинного мозга часто имеет вирусное происхождение. У пациента отмечается нижняя параплегия или отсутствие движений и в руках, и в ногах, потеря всех видов чувствительности книзу от уровня поражения, нарушения актов дефекации и мочеиспускания. Часто поперечный миелит приходится дифференцировать с синдромом Гийена-Барре.
Осложнениями заболевания могут стать пролежни, инфекции мочевыводящих путей, поражение мочеполовой системы из-за постоянной задержки мочи в растянутом мочевом пузыре, а также механическая дыхательная недостаточность при патологии спинного мозга на уровне шеи; ТЭЛА.
Клиника самых распространенных видов инфекционной миелопатии
Острая энтеровирусная транзиторная миелопатия характерна для детского возраста. Начавшись с банальной простуды, часто просматривается педиатрами. У ребенка появляются хромота, нарастающая слабость в мышцах. Прогноз благоприятный с полным регрессом симптоматики к 60-му дню болезни.
СПИД. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) непосредственно поражает спинной мозг. Происходит вакуолизация белого вещества спинного мозга, особенно выраженная в грудном отделе. Изменения чувствительности при этом виде миелопатии не очень выраженные, а недержание мочи возникает очень рано. Параллельно прогрессирует ВИЧ-энцефалопатия. Заболевание имеет медленно-прогрессирующий характер и длится от нескольких недель до месяцев.
Сифилитическая миелопатия выражается в менинговаскулите спинного мозга, который часто становится причиной развития инфаркта спинного мозга – острого нарушения спинального кровообращения.
Спинальный эпидуральный абсцесс. Чаще всего возбудителями этой болезни являются стафилококки, стрептококки, грамотрицательные палочки, грибы и анаэробы. Триада признаков характеризует эту патологию: повышение температуры тела, быстро нарастающие парезы и резкая боль в спине. Патологический процесс может локализоваться на всех уровнях спинного мозга.
Диагностика
Для постановки диагноза врач невролог назначает лабораторные методы исследования: развернутый клинический анализ крови (повышение СОЭ, лейкоцитов говорит о воспалительном характере патологии); посев крови и цереброспинальной жидкости на стерильность.
Из инструментальных методов применяются: рентгенография позвоночника для оценки состояния позвонков и межпозвоночных дисков, электромиография (исследование с магнитной стимуляцией, ЭМГ), с помощью которой оценивается прохождение электрического возбуждения по спинному мозгу; люмбальная пункция для исследования спинномозговой жидкости; МРТ позвоночника для визуализации спинного мозга; КТ позвоночника для визуализации костей позвоночника; КТ-ангиография для изучения кровеносных сосудов спинного мозга (выполняется с введением контраста).
Лечение инфекционной миелопатии
Лечение должно остановить процесс прогрессирования болезни. Оно зависит от причины, запустившей инфекционную миелопатию. Терапия направлена на борьбу с возбудителем инфекции и уменьшение зоны очага воспаления. Патогенетическое лечение включает в себя назначение антибактериальной или противовирусной терапии. Антибиотики обычно вводят в больших дозах внутривенно в течение трех-четырех недель. Их выбирают, опираясь на результаты бактериологического исследования крови.
Симптоматическое лечение включает в себя назначение мышечных релаксантов (толперизон, баклофен) для устранения рефлекторного мышечного спазма, возникающего в ответ на боль. Чтобы облегчить состояние пациента, назначаются обезболивающие (кеторолак), антиконвульсанты (карбамазепин), жаропонижающие препараты (ибупрофен). Успешно используется физиотерапевтическое лечение: иглорефлексотерапия, массаж, микрополяризация спинного мозга.
Показанием к обязательному оперативному лечению является компрессионная миелопатия. Реабилитация больных инфекционной миелопатией очень длительная и комплексная, осуществляемая при участии врача невролога, вертебролога и мануального терапевта.
Прогноз и профилактика
Как только причину инфекционной миелопатии удается устранить, можно судить о том, каких результатов от лечения ждать. Важно определить, насколько болезнь повредила ткани спинного мозга, сохранилось или погибло его вещество. Это помогут сделать МРТ и электронейрография. Полное излечение возможно, если не было повреждения спинного мозга. Если заболевание продолжает развиваться, очаг инфекции не устранен, возможна полная потеря трудоспособности.
Поскольку инфекционная миелопатия является следствием другой патологии, ее профилактика тесно связана с предупреждением инфекционной заболеваемости.
Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.
Общие сведения
Причины возникновения нейроСПИДа
Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.
Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.
Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.
Классификация нейроСПИДа
В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).
Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.
Симптомы нейроСПИДа
Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.
Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.
ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами. Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.
ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.
Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.
Диагностика нейроСПИДа
Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием. Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).
Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).
С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.
Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.
Лечение нейроСПИДа
Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.
Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.
При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.
Читайте также: