Микоплазменная инфекция у детей клинические рекомендации 2018

Обновлено: 17.04.2024

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Этиологическим фактором ОРЗ у детей нередко является Mycoplasma pneumoniae. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина. Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ, особенно микоплазменной инфекции, тесно связана с точностью этиологической диагностики, в практическом здравоохранении это представляется практически невыполнимой задачей. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу провести дифференциальную диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторная диагностика в амбулаторных условиях в России часто недоступна и осложнена возможностью получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Результатами этого нередко становятся рецидивирование респираторных симптомов верхних и нижних дыхательных путей, в частности длительный кашель у детей, и отсутствие рационального лечения. В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть этиологически обусловлены M. pneumoniae, терапия их начинается не с группы макролидов, а, в соответствии с клиническими рекомендациями, с бета-лактамных антибиотиков. Пациенты нередко получают несколько неэффективных курсов антибиотиков, что способствует формированию устойчивости бактерий к антибактериальным препаратам. Соответственно, необходимо расширение диагностической базы для своевременной диагностики инфекции, связанной с M. pneumoniae. С другой стороны, требуется продолжение исследований по созданию препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

Ключевые слова: дети, респираторные инфекции, Mycoplasma pneumoniae, антибиотики, макролиды, азитромицин.

Для цитирования: Зайцева С.В., Застрожина А.К., Муртазаева О.А. Микоплазменная инфекция у детей (обзор литературы). РМЖ. 2017;5:327-334.

Mycoplasma infection in children (literature review)
Zaitseva S.V., Zastrozhina A.K., Murtazaeva O.A.

Moscow State Medical Stomatological University named after A.I. Evdokimov

Mycoplasma pneumoniae is often the main etiological factor of acute respiratory infections (ARI) in children. The features of this causative agent determine its long-term persistence and its ability to escape the control of the host’s immune system. Despite the fact that the effectiveness of the treatment of ARI, and especially mikoplasma infection, is closely related to the accuracy of etiological diagnosis, it seems almost an impossible in the practical health care. There are no specific clinical and radiological signs of the disease, which would allow a practical doctor to make a differential diagnosis of ARI. In addition to this, the outpatient laboratory diagnostics in Russia is often unavailable and complicated by the possibility of false positive and false negative results. It often results in a recurrence of respiratory symptoms of the upper and lower respiratory tract, in particular in a prolonged cough in children, and the lack of rational treatment. Despite the fact that up to 40% of the out-of-hospital infections in children aged 5 years and more are etiologically caused by Mycoplasma pneumoniae, in accordance with clinical recommendations the therapy of these infections begins with beta-lactam antibiotics, and not with a group of macrolides. Patients often receive several ineffective courses of antibiotics, thus contributing to the formation of resistance of bacteria to antibacterial drugs. That’s why it is necessary to expand the diagnostic base for the timely diagnosis of infection associated with Mycoplasma pneumoniae. On the other hand, further researches are needed to develop drugs for specific prevention of such a complex infection as respiratory mycoplasmosis.

Key words: children, Mycoplasma pneumoniae respiratory infections, antibiotics, macrolides, azithromycin.
For citation: Zaitseva S.V., Zastrozhina A.K., Murtazaeva O.A. Mycoplasma infection in children (literature review) // RMJ. 2017. № 5. P. 327–334.

Обзор посвящен микоплазменной инфекции у детей

Введение

Этиология

Особенности Mycoplasma pneumoniae

Клиника

Диагностика

Лечение

Заключение

Таким образом, M. pneumoniae – достаточно распространенный возбудитель ОРЗ у детей. Он является вторым по значимости этиологическим фактором в развитии ВП у детей после 5 лет. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина, а также отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, что нередко способствует персистенции возбудителя и вызывает затяжное течение заболевания. Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ и особенно микоплазменной инфекции тесно связана с точностью этиологической диагностики, эта задача пока не решена. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу с высокой степенью достоверности уточнить этиологическую диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторные исследования с целью определения возбудителя в амбулаторных условиях в России часто недоступны и сложны. В этой связи наиболее перспективным является создание препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

Литература 1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с. 2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000. 3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85 4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с. 5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с. 7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13. 8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с. 9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993. 10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46. 11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с. 12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с. 13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6. 14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228. 15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. 16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39. 17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477. 18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74. 19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168. 20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I'enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288. 21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707. 22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997 23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175. 24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289. 25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р . 26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270. 27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.

Для цитирования: Меньшикова Л.В., Совалкин В.И. Опыт диагностики и лечения микоплазменной пневмонии. РМЖ. 2006;22:1603.

Внебольничные пневмонии (ВП) – самая большая группа пневмоний, с которой ежедневно приходится сталкиваться практическому врачу как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики, наличие широкого спектра высокоэффективных антибактериальных препаратов и их активное применение, внебольничная пневмония по–прежнему занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности от инфекционных болезней, в том числе и в социально развитых странах. Так, согласно данным зарубежных исследований заболеваемость внебольничной пневмонией находится в пределах от 1 до 11,6д у лиц молодого и среднего возраста и достигает 25–44д в старшей возрастной группе (>65 лет) [1]. Летальность при внебольничных пневмониях составляет около 5%, но у пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21,9% [2,3].

Литература
1. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания под общей редакцией А.Г. Чучалина, – Москва, 2004.
2. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. – Москва, 2002. – 51 с.
3. Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // CONSILIUM medicum. – 2001. – Т.4, № 12.
4. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community–acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2001. – N. 163.– Р.1730–1754.
5. Mandell L.A., Marrie T.J., Grossman R.F., et al. Canadian guidelines for the initial management of community–acquired pneumonia: an evidence–based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society: Clin. Infect. Dis. – 2000. – Р. 383–421.
6. Bartlett J.G., Dowell S.F.. Mandell L.A., File T.M. Jr., Musher D.M., Fine M.J. Practice guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults: Clin. Infect. Dis. – 2000. – Р. 347–382.
7. British Thoracic Society Guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults. //Thorax. – 2001.– Vol. 56. – N. 4. – Р. 1–64.
8. Российский терапевтический справочник под редакцией А.Г. Чучалина, – Москва, 2005
9. Simberkoff M.S., Cross A.P., Al– Ibrahim M., et all. Etlicacy of pnevmococcal vaccine in hiqh– risk patients: results of a Veterans Administration cooperative study. N.Engl. J. Med. – 1986. – Р. 43–45.
10. Spika J.S.,Fedson D. S., Fasklam R.R. Pneumococcal vacciniation: controversies and opportunities. Infekt.Dis. Clin. North. Am. – 1990. – Р.45 – 56.
11. Fedson D.S., Shapiro E.D., La Force F.M., et all. Pneumococcal vaccini after 15 years of use: another view. Arch. Intern. Med. – 1994. –Р. 36–38.
12. Marrie T.J., Peeling R.W., Fane M.J. et all. Ambulatory patients with community – acquired pneumonia the freguency of atypical agents and clinical course. //Am. J. Med. – 1996. – Vol. 5. – Р. 67–90.
13. Ноников В.Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. – 2001. – T.3, №12. – C. 569–574.
14. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Микоплазмы и микоплазменные инфекции человека // Клиническая медицина. – 1992. – Т. 10, № 9. – С. 14–19.
15. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – Москва: Медицина, 1995. – 285 с
16. Новиков Ю.К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. – 2002. – Т.10, №20. – С. 915–918.
17. Хамитов Р.Ф., Пальмова Л.Ю. Mycoplazma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. – Казань, 2001. – 64 с
18. Тартаковский И.С. Современные подходы к диагностике атипичных пневмоний. – //Лабораторная диагностика. – 2002. – N.9. –Р. 90 – 96.
19. Деньгин В.В. Применение азитромицина при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей // Фарматека. – 2005. – №20 – 42 с.

A.A. KUBANOVA, M.R. RAKHMULINA
Об авторе: А.А. Кубанова, директор, ФГУ "ГНЦД Росмедтехнологий", академик РАМН, д. м. н., профессор (Москва); М.Р. Рахматулина, ведущий научный сотрудник, д.м.н., доцент, ФГУ "ГНЦД Росмедтехнологий" (Москва).

Приведены современные взгляды исследователей на роль генитальных микоплазм в развитии патологических процессов урогенитальной системы, обобщены показания к обследованию и лечению пациентов с урогенитальными инфекционными заболеваниями, вызванными генитальными микоплазмами; представлена тактика ведения пациентов с воспалительными заболеваниями органов мочеполового тракта, обусловленными генитальными микоплазмами.

Ключевые слова: Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma homlnls, урогенитальные инфекционные заболевания, диагностика и лечение.

The work contains the modern ideas of researchers concerning the role of genital mycoplasma in development of pathologic processes in the urogenial system; indications for examination and treatment of patients with urogenial infectious diseases caused by genital mycoplasma have been generalized; the tactics for tracking patients with inflammatory urogenital tract diseases caused by genital mycoplasma were presented.

Key words: Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, urogenial infectious diseases, diagnostics and treatment.

Согласно данным современных исследователей более чем у 40 % больных с воспалительными заболеваниями урогенитальной системы выявляются генитальные микоплазмы, при этом наибольшее клиническое значение имеют 3 представителя класса Mollicutes (микоплазм): Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis.

Mycoplasma genitalium в настоящее время большинством исследователей рассматривается как патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит, цервицит, воспалительные заболевания органов малого таза и патологию беременности. Распространенность M. genitalium среди мужчин без признаков уретрита, по данным разных исследователей, колеблется от 0 до 17,7 %. Тем не менее при негонококковых уретритах (НГУ) эти микроорганизмы обнаруживают в 11,5 % - 41,7 % (в среднем 19,8 %) наблюдений, а при негонококковых нехламидийных уретритах - в 3-54,5 %. У женщин с признаками воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) в 7-10 % случаев в образцах шейки матки и/или эндометрия были выделены M. genitalium.

Частота обнаружения Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis широко варьирует в различных популяционных группах, составляя от 10 % до 50 % (по данным ряда авторов, - до 80 %). Следует отметить, что уреаплазмы и Mycoplasma hominis нередко выявляются у клинически здоровых лиц и, являясь условно-патогенными микроорганизмами, могут в норме колонизировать органы урогенитальной системы. Однако при определенных условиях эти микроорганизмы могут потенцировать развитие воспалительных процессов мочеполового тракта.

Несмотря на неоднозначность мнений исследователей в отношении патогенной роли Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis, в этиологической классификации Всемирной организации здравоохранения (2006 г.) и синдромальной классификации Centers for Disease Control and Prevention эти микроорганизмы выделены как возможные этиологические агенты неспецифических негонококковых уретритов, воспалительных заболеваний органов малого таза и бактериального вагиноза.

Основным путем инфицирования генитальными микоплазмами является прямой половой контакт, у детей инфицирование возможно при прохождении через родовые пути матери, колонизированные генитальными микоплазмами. При этом большинство исследователей связывают колонизацию урогенитальной системы генитальными микоплазмами с более молодым возрастом, низким социально-экономическим статусом, высокой сексуальной активностью, большим числом половых партнеров и другими факторами.

Классификация

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра диагноз урогенитальных инфекционных заболеваний, вызванных генитальными микоплазмами, устанавливается следующим образом:

N34.0
+ B96.8 уретрит, вызванный уточненным бактериальным агентом (M. genitalium и/или Ureaplasma urealyticum и/или Mycoplasma hominis);

B07.0
+B96. 8 вагинит, вызванный уточненным бактериальным агентом (M. genitalium и/или Ureaplasma urealyticum и/или Mycoplasma hominis);

N72.0
+B96.8 цервицит, вызванный уточненным бактериальным агентом (M. genitalium и/или Ureaplasma urealyticum и/или Mycoplasma hominis).

Клиническая картина

При анализе анамнестических данных пациента особое внимание следует уделить:

Субъективные симптомы

Уретрит, вызванный генитальными микоплазмами:

Вагинит, вызванный генитальными микоплазмами:

Цервицит, вызванный генитальными микоплазмами:

Объективные симптомы

Уретрит, вызванный генитальными микоплазмами:

Вагинит, вызванный генитальными микоплазмами:

Цервицит, вызванный генитальными микоплазмами:

Колонизация мочеполовой системы женщин генитальными микоплазами (Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis) нередко ассоциирована с бактериальным вагинозом. В этом случае основными симптомами заболевания будут являться:

При проведении дополнительных исследований будет определяться повышение значения рН вагинального экссудата > 4,5, положительный результат аминотеста и изменения микроценоза влагалища, выявляемые при микроскопическом исследовании вагинального экссудата.

Диагностика урогенитальных инфекционных заболеваний, вызванных генитальными микоплазмами.

Показания к обследованию на M. genitalium:

Проведение обследования на M. genitalium также рекомендуется при выявлении других возбудителей инфекций, передаваемых половым путем.

Показания к обследованию на U. urealyticum и M. hominis:

Для качественного проведения лабораторной диагностики важное значение имеет правильное получение клинического материала для исследования от пациента. В случае несоблюдения основных правил получения образцов для исследования повышается вероятность получения ложно-положительных и ложноотрицательных результатов. Для получения достоверных результатов лабораторных исследований для идентификации генитальных микоплазм необходимо соблюдение ряда требований, к которым относятся:

Клинический материал для лабораторных исследований получают:

Лабораторные исследования

1. Микроскопическое исследование клинического материала из уретры, влагалища и цервикального канала проводится с целью:

Диагностическими критериями, подтверждающими наличие уретрита у мужчин, являются:

Диагностическим критерием, подтверждающим наличие уретрита у женщин, является:

Диагностическим критерием, подтверждающим наличие вагинита, является соотношение полиморфноядерных лейкоцитов к клеткам плоского эпителия более чем 1: 1.

Диагностическим критерием, подтверждающим наличие цервицита, является обнаружение 10 и более полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения в мазках из цервикального канала при просмотре более 5 полей зрения при увеличении микроскопа х1000. Для установления диагноза цервицита обязательно наличие клинических признаков воспаления (слизисто-гнойных выделений из цервикального канала), т. е. диагноз может быть установлен при наличии совокупности клинических и лабораторных показателей.

2. Для идентификации M. genitalium единственным методом исследования является метод ПЦР. В связи с низкой скоростью деления клеток микроорганизма и высокими требованиями к составу сред для роста M. genitalium культуральный метод исследования для выявления данного патогена не применяется. Диагностика урогенитальных инфекционных заболеваний, вызванных генитальными микоплазмами, методом иммуно-ферментного анализа также является нецелесообразной в связи с низкими иммуногенными свойствами микроорганизмов и возможностью перекрестных реакций с другими представителями своего класса.

3. Для идентификации U. urealyticum или M. hominis проводится культуральное (бактериологическое) исследование с количественным определением выделенных микроорганизмов. Клинически значимым является обнаружение U. urealyticum или M. hominis в количестве более 10 4 КОЕ/мл.

Дополнительные исследования (при наличии клинических проявлений заболевания):

Консультации смежных специалистов:

Лечение

Показания к антибактериальной терапии урогенитальных инфекционных заболеваний, вызванных M. genitalium:

Показания к антибактериальной терапии урогенитальных инфекционных заболеваний, вызванных M. hominis и/или U. urealyticum:

Основными целями лечения урогенитальных инфекционных заболеваний, вызванных генитальными микоплазмами являются:

Решение о проведении антибактериальной терапии заболеваний, вызванных U. urealyticum и/или M. hominis у беременных, принимается совместно с акушерами-гинекологами после оценки предполагаемого риска возникновения патологии беременности и возможного влияния инфекционных агентов на плод.

Схемы лечения урогенитальных инфекционных заболеваний, вызванных M. genitalium:

Схемы лечения урогенитальных инфекционных заболеваний, вызванных U. urealyticum.
Рекомендованная схема лечения:

Схемы лечения урогенитальных инфекционных заболеваний, вызванных M. hominis
Рекомендованная схема лечения:

Длительность курса терапии зависит от степени клинических проявлений воспалительных процессов мочеполовых органов, результатов лабораторных и инструментальных исследований, оценки степени риска предстоящих оперативных или инвазивных вмешательств, акушерско-гинекологического анамнеза, у беременных - течения настоящей беременности. В зависимости от вышеперечисленных факторов длительность терапии может быть увеличена до 14 дней.

Установление клинико-микробиологических критериев излеченности урогенитальных инфекционных заболеваний, вызванных генитальными микоплазмами, проводится через 1 месяц после окончания лечения (методом ПЦР для M. genitalium и культуральным методом с количественным определением для U. urealyticum и M. hominis). При отрицательных результатах обследования или при выявлении U. urealyticum или M. hominis в количестве менее чем 10 3 КОЕ/мл пациенты дальнейшему наблюдению не подлежат.

При отсутствии эффективности лечения урогенитальных инфекционных заболеваний, вызванных M. genitalium, необходимо назначение другого антибактериального препарата. При сохранении клинических проявлений заболевания и выявлении на контрольном обследовании U. urealyticum и/или M. hominis, в количестве более 10 4 КОЕ/мл рекомендуется назначение другого антибактериального препарата. При отсутствии клинических проявлений заболевания и выявлении U. urealyticum и/или M. hominis в количестве более 10 4 КОЕ/мл возможно динамическое наблюдение пациента с оценкой клинической картины заболевания и лабораторных показателей, при необходимости - повторное назначение терапии.

Ведение половых партнеров
1. Необходимо проведение клинико-лабораторного обследования и назначение лечения половым партнерам пациентов с выявленными урогенитальными инфекционными заболеваниями, вызванными M. genitalium.
2. Половые партнеры лиц, у которых выявлены U. urealyticum и/или M. hominis, подлежат лечению при наличии у них клинической симптоматики воспалительного процесса мочеполовых органов и при отягощенном акушерско-гинекологическом анамнезе у партнерши.
3. В период лечения и диспансерного наблюдения рекомендуется воздержаться от половых контактов или использовать барьерные методы контрацепции при половых контактах до установления критерия излеченности.

Литература
1. Ross J. D., Jensen J. S. Mycoplasma genitalium as a sexually transmitted infection: implications for screening, testing, and treatment. Sex Transm Infect 2006. Vol. 82; № 4. P. 269-271.
2. Clausen H. F., Fedder J., Drasbek M., Nielsen P. K., Toft B., Ingerslev H. J., Birkelund S., Christiansen G Serological investigation of Mycoplasma genitalium in infertile women. Hum Reprod 2001. Vol. 16. P. 1866-74.
3. Bradshaw C. S., Chen M. Y., Fairley C. K. Persistence of Mycoplasma genitalium following azithromycin therapy. PLoS ONE. 2008;3 (11): e3618. Epub 2008 Nov 3
4. Yokoi S., Maeda S., Kubota Y., Tamaki M., Mizutani K., Yasuda M., et The role of Mycoplasma genitalium and Ureaplasma urealyticum biovar 2 in postgonococcal urethritis. Clin Infect Dis 2007; 45 (7): 866-71
5. Cohen C. R., Mugo N. R., Astete S. G., Odondo R., Manhart L. E., Kiehlbauch J. A., et al. Detection of Mycoplasma genitalium in women with laparoscopically diagnosed acute salpingitis. Sex Transm Infect 2005. Vol. 81; № 6. P. 463-6.
6. В. В. Рафальский и соавт., 18 ECCMID, 2008, Poster № 1545.

Читайте также: