Микоплазмы это внутриклеточные паразиты

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синонимы: микоплазменная инфекция, микоплазма, Mycoplasma

Микоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Микоплазменная инфекция - острое заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем. Возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Самостоятельно существовать микоплазмы не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества.

Микоплазма.jpg


Причины появления микоплазмоза

Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Как правило, микоплазмоз протекает скрыто - примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация или ослабленный иммунитет не спровоцируют активизацию инфекционного процесса, часто приводя к серьезным осложнениям.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, половым путем, вертикальным путем (от матери плоду через плаценту) или во время родов.

Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5-е место среди болезней органов дыхания.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они вырабатывают токсины, которые вызывают стойкий кашель. Иммунологический ответ на этот возбудитель может провоцировать внебольничную пневмонию, тяжелые заболевания верхних дыхательных путей, острый приступ астмы.

Многочисленные исследования показали, что бактерии респираторного микоплазмоза можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови.

Это дает возможность рассматривать микоплазменную инфекцию как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений.

Респираторный микоплазмоз.jpg

Mycoplasma genitalium – патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Урогенитальный микоплазмоз распространен среди взрослых и передается половым путем.

Под микроскопом.jpg

Классификация заболевания

Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

Классификация по МКБ 10

А63.8 Другие уточненные заболевания, передаваемые преимущественно половым путем:

  • А63.8 + N34.1 Уретрит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N72 Цервицит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N70 Сальпингоофорит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N71 Эндометрит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N45 Орхит и эпидидимит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N48.1 Баланопостит, вызванный M. genitalium

J20.0 Острый бронхит, вызванный M. pneumoniae

B96.0 M. рneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Симптомы микоплазмоза

Для урогенитального микоплазмоза характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты. Чаще всего микоплазмоз протекает в виде обычной мочеполовой инфекции. Появляется зуд и жжение при мочеиспускании, болезненность в нижней части живота, а также необильные слизистые выделения с неприятным запахом.

Более тяжелым случаем является респираторный микоплазмоз, так как возможно поражение абсолютно любого отдела дыхательного тракта.

Заболевание может протекать в двух клинических формах:

  • микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз),
  • микоплазменная пневмония.

Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. У пациентов выявляют першение в горле, ринит, непродуктивный постоянный кашель, субфебрильную лихорадку, недомогание, чувство ломоты, головную боль, охриплость, сыпь и редко буллезное воспаление барабанной перепонки. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита, трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, нередко заканчивающийся рвотой.

Диагностика микоплазмоза

Основным направлением в диагностике микоплазмоза является выделение возбудителя, так как клиническая картина заболевания не позволяет достоверно установить диагноз.

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител.

Проводят серологическое исследование на M. pneumoniae (на специфические антитела IgM, IgG и IgA). Антитела класса IgM являются индикатором первичного инфицирования.

Индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae – распространённый этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрослых. Удельный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний, протекающих с преимущественным поражение.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синонимы: микоплазменная инфекция, микоплазма, Mycoplasma

Микоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Микоплазменная инфекция - острое заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем. Возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Самостоятельно существовать микоплазмы не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества.

Микоплазма.jpg


Причины появления микоплазмоза

Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Как правило, микоплазмоз протекает скрыто - примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация или ослабленный иммунитет не спровоцируют активизацию инфекционного процесса, часто приводя к серьезным осложнениям.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, половым путем, вертикальным путем (от матери плоду через плаценту) или во время родов.

Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5-е место среди болезней органов дыхания.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они вырабатывают токсины, которые вызывают стойкий кашель. Иммунологический ответ на этот возбудитель может провоцировать внебольничную пневмонию, тяжелые заболевания верхних дыхательных путей, острый приступ астмы.

Многочисленные исследования показали, что бактерии респираторного микоплазмоза можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови.

Это дает возможность рассматривать микоплазменную инфекцию как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений.

Респираторный микоплазмоз.jpg

Mycoplasma genitalium – патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Урогенитальный микоплазмоз распространен среди взрослых и передается половым путем.

Под микроскопом.jpg

Классификация заболевания

Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

Классификация по МКБ 10

А63.8 Другие уточненные заболевания, передаваемые преимущественно половым путем:

  • А63.8 + N34.1 Уретрит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N72 Цервицит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N70 Сальпингоофорит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N71 Эндометрит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N45 Орхит и эпидидимит, вызванный M. genitalium
  • А63.8 + N48.1 Баланопостит, вызванный M. genitalium

J20.0 Острый бронхит, вызванный M. pneumoniae

B96.0 M. рneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Симптомы микоплазмоза

Для урогенитального микоплазмоза характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты. Чаще всего микоплазмоз протекает в виде обычной мочеполовой инфекции. Появляется зуд и жжение при мочеиспускании, болезненность в нижней части живота, а также необильные слизистые выделения с неприятным запахом.

Более тяжелым случаем является респираторный микоплазмоз, так как возможно поражение абсолютно любого отдела дыхательного тракта.

Заболевание может протекать в двух клинических формах:

  • микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз),
  • микоплазменная пневмония.

Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. У пациентов выявляют першение в горле, ринит, непродуктивный постоянный кашель, субфебрильную лихорадку, недомогание, чувство ломоты, головную боль, охриплость, сыпь и редко буллезное воспаление барабанной перепонки. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита, трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, нередко заканчивающийся рвотой.

Диагностика микоплазмоза

Основным направлением в диагностике микоплазмоза является выделение возбудителя, так как клиническая картина заболевания не позволяет достоверно установить диагноз.

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител.

Проводят серологическое исследование на M. pneumoniae (на специфические антитела IgM, IgG и IgA). Антитела класса IgM являются индикатором первичного инфицирования.

Индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae – распространённый этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрослых. Удельный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний, протекающих с преимущественным поражение.

Об авторе

Добиться успеха можно честным и кропотливым путем, а можно и схитрить. Верно это как в повседневной, так и в биологической жизни. В случае, когда на кону успех репродуктивный (т.е. максимальные численность и распространение), отъявленными жуликами можно назвать паразитов. Их можно встретить на всех уровнях организации живого и в различных царствах. Приемы они могут использовать поведенческие, морфологические, обманывающие восприятие или иммунитет. Есть даже своего рода паразитизм молекулярный, при этом замысел в целом сохраняется: прикинуться кем-то другим или стать незаметным, прокрасться к самому ценному и вероломно его присвоить. Слишком церемониться с хозяином нет нужды — его благополучие не входит в планы паразита, главное — уцелеть самому.

На передовой паразитического фронта находятся самые маленькие клеточные, а значит и живые (omnis cellula e cellula 2 ), организмы. Их размеры менее 1 мкм (вплоть до 100 нм). Есть среди наноорганизмов и внутриклеточные паразиты (например, хламидии, риккетсии, листерии, коксиеллы, микоплазмы, и даже археи, которых в свое время выдворили из царства бактерий в отдельный домен), и честные свободноживущие бактерии, которые, например, обитают в глубинах океана.

Внутриклеточные паразиты — своего рода подрывники, поражающие различные клетки животных (в том числе и человека), включая специализированные (макрофаги) и неспециализированные (фагоциты), эпителиальные и эндотелиальные, а также клетки печени. Как только паразиты пробираются внутрь, им открывается возможность следовать различными путями в цитозоле (основой среде клетки) или изолированных вакуолях. Внеклеточным паразитам приходится иметь дело с гуморальными механизмами иммунитета хозяина и фагоцитозом, обойдя которые, они получают возможность внеклеточного размножения. Внутриклеточные же паразиты стремятся проникнуть главным образом в целевые хозяйские клетки, такие как макрофаги и эпителиальные клетки, где они могут благополучно размножиться. Успешная инфекция требует контакта паразита с определенной клеткой, содержимое которой представляет собой подходящую среду для роста бактерии. Таким образом, их жизнь протекает в пределах клетки, и некоторые из них при необходимости покинуть ее напрямую переходят в другую клетку, добавив к паразитизму еще один порок — домоседство. Однако большинство внутриклеточных паразитов временами могут жить и вне клетки, и именно в этот период у человека могут развиться опасные осложнения — например, сепсис [1].

Скользкий тип

Рассмотрим уникальную в этом отношении микоплазму — M. gallisepticum (рис. 1). А начнем с того, что в ее случае механизмы смены репертуара поверхностных липопротеинов до конца не выяснены. Тем острее интерес!

Рис. 2. Сканирующая электронная микроскопия эритроцитов овцы (а) и курицы (б) после инфекции in vitro штаммом Mycoplasma gallisepticum Rlow [6]. Стрелки указывают на самих микоплазм или следы их внедрения на поверхности эритроцитов

Рис. 3. Схематическое изображение сетей регуляции транскрипции у трех видов Mollicutes: Acholeplasma laidlawii (а), Spiroplasma melliferum (б), Mycoplasma gallisepticum (в). Изогнутая стрелка обозначает промотор; линия с Т-образным концом — репрессию, т.е. подавление активности; широкие стрелки с подписями — соответствующие гены. На гистограммах (г) показано количество транскрипционных факторов у всех трех бактерий

Эти схемы создали сотрудники группы системной биологии Mollicutes (лаборатория протеомного анализа Федерального научно-клинического центра физико-химической медицины), которые разработали новую методику, позволяющую точно идентифицировать координаты сайтов старта транскрипции (transcription start sites, TSSs) при разрешении одного нуклеотида 3 . Метод был применен для точного картирования TSS у трех видов Mollicutes: для свободноживущей бактерии Acholeplasma laidlawii, добывающей пропитание за счет взаимовыгодного (комменсального) симбиоза с растениями и использования разлагающегося субстрата; для паразита домашней пчелы Spiroplasma melliferum и для M. gallisepticum.

Как это работает?

Гены vlhA (значит, и соответствующие им промоторы) разбросаны по рекордно малому (менее 1 млн пар оснований) геному M. gallisepticum. GC-состав — тоже выдающийся, он равен 0,3, т.е. на тугоплавкие пары нуклеотидов G—C (формирующие между собой три водородные связи) приходится менее трети. На объединенные двумя водородными связями пары A—T, как нетрудно посчитать, остается все остальное (0,7). Система регуляции транскрипции предельно упрощена. Из факторов транскрипции — белков, связывающихся в регуляторной части гена и тем самым изменяющих его активность, — остались считанные единицы (см. рис. 3). Несмотря на это, данная микоплазма не просто эффективно меняет свои фазы жизненного цикла (атаковать — осваиваться — размножаться), но делает это чрезвычайно быстро [3]. В чем же ее секрет?

Рис. 4. Схематическое изображение предполагаемого белка HAP (hemagglutinin protease) и место его связывания с последовательностями до и после 12 повторов GAA [7]. Числами указано расстояние (в нуклеотидах) до места начала транскрипции (transcription start site, TSS), буквами — участки расщепления нуклеиновой цепи рестриктазами (H, C и X)

Для чего это нужно?

Подобное положение дел нам удалось описать и для нашего M. gallisepticum. С этой целью мы создали два датасета: в первый вошли промоторы vlhA из 12 различных штаммов M. gallispetium, во второй (для сравнения) — полный набор промоторов генов, не относящихся к семейству vlhA. Первым делом мы взглянули на их нуклеотидную последовательность или, как еще говорят, первичную структуру. Соответствующая визуализация последовательностей представлена на рис. 5 (изображение оригинальное, публикуется впервые). На ней легко заметить необычно длинные консервативные участки, непосредственно прилегающие к треку GAA-повторов с обеих сторон. Их протяженность делает их уникальными для прокариот. А ведь они еще и не имеют гомологов в каких-либо других геномах!

Рис. 5. Выравнивание для всех промоторов семейства vlhA из 12 различных штаммов M. gallisepticum (а) и полного набора прочих генов штамма S6 (б). Первые упорядочены таким образом, что имеющие более короткие GAA-треки расположены выше. Это позволяет легко различать их как желто-красную полосу. Правее них расположены области собственно промотора — ближайшая красно-синяя область (что соответствует обилию аденина и тимина). Создано на основе данных из [3]

Работа выполнена при финансовой поддержке Российского научного фонда (проект № 14-24-00159).

2 Тезис omnis cellula e cellula (‘клетка происходит только от клетки’) ввел Рудольф Вирхов (Rudolf Virchov; 1821–1902) — немецкий ученый, один из основоположников клеточной теории в биологии и клеточной патологии в медицине.

3 Подробнее с методикой и результатами исследований Mollicutes можно ознакомиться на сайте System biology database of Mollicutes (SMDB).

4 Подробнее см.: Орлов М. А. Короткие тандемные повторы // Природа. 2019. № 12. С. 27–33.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бактериальный вагиноз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Бактериальный вагиноз — это инфекционное полимикробное заболевание, связанное с изменением микрофлоры влагалища, при котором происходит значимое уменьшение количества или полное исчезновение палочек Додерлейна (лактобактерий) и их замещение факультативными анаэробными микроорганизмами и/или возбудителем гарднереллеза. Увеличение уровня лейкоцитов в вагинальном отделяемом и признаки воспаления стенок влагалища могут отсутствовать.

Вагиноз.jpg

Отличительной особенностью заболевания является отсутствие какого-либо одного конкретного возбудителя. Микрофлора, приходящая на смену лактобактериям, может быть различной и чаще всего представлена условно-патогенными бактериями. Кислотность среды влагалища смещается в сторону ощелачивания. При нарушении экосистемы влагалища формируется хорошо структурированная полимикробная пленка (биопленка - форма микробных сообществ), покрывающая вагинальный эпителий и состоящая из анаэробных бактерий, что приводит к рецидивирующему течению бактериального вагиноза. В биопленках бактерии защищены от компонентов врожденного и приобретенного иммунитета.

В норме ведущее место (95%) в вагинальном микробиоценозе занимают палочки Додерлейна, продуцирующие перекись водорода и молочную кислоту.

Они поддерживают постоянство богатой кислородом кислой рН-среды и играют роль местных факторов защиты. В случае нарушения защитных механизмов патогенные или условно-патогенные микроорганизмы транзиторной или факультативной флоры прикрепляются к клеткам влагалищного эпителия с последующим размножением и повреждением тканей.

Бактериальный вагиноз является наиболее частой причиной патологических вагинальных выделений у женщин репродуктивного возраста, однако иногда он может наблюдаться и у девочек до менархе, и у женщин в период менопаузы.

Причины появления бактериального вагиноза

Предрасполагающие факторы, ведущие к развитию бактериального вагиноза:

  • использование антибактериальных препаратов;
  • длительное применение внутриматочных контрацептивов;
  • ношение синтетического нижнего белья, злоупотребление прокладками на каждый день и тампонами, которые препятствуют проникновению кислорода;
  • длительный прием антибиотиков;
  • хронические заболевания кишечника и другие состояния, вызывающие дисбактериоз;
  • использование пероральных контрацептивов;
  • перенесенные ранее воспалительные заболевания урогенитального тракта;
  • нарушение гормонального статуса, сопровождающееся нарушением менструального цикла, преимущественно по типу олигоменореи или аменореи;
  • атрофия слизистой оболочки влагалища;
  • снижение иммунитета;
  • воздействие малых доз ионизирующего излучения;
  • стрессовые воздействия на организм.

Классификация бактериального вагиноза на основании микроскопического исследования:

  • Компенсированный бактериальный вагиноз — количество лактобактерий снижено, что является фактором риска заселения влагалища патогенными микроорганизмами.
  • Субкомпенсированный — низкий уровень лактобактерий и растущее число условно-патогенных микроорганизмов.
  • Декомпенсированный — в мазке выявляются условно-патогенные микроорганизмы, лактобактерии отсутствуют, выражены клинические симптомы бактериального вагиноза.

У большинства женщин бактериальный вагиноз протекает бессимптомно и может быть обнаружен случайно во время рутинного осмотра и взятия мазка.

Интенсивный рост факультативной флоры, образование патологических биопленок сопровождается появлением влагалищных выделений с характерным неприятным запахом.

Симптомы вагиноза.jpg

Хронический бактериальный вагиноз — это непрерывное течение заболевания более 2-х месяцев, несмотря на проводимое лечение. Как правило, он сочетается с нарушением гормонального фона и атрофией слизистой оболочки влагалища.

Диагностика бактериального вагиноза

При постановке диагноза у врача есть четыре критерия, которыми он пользуется. Наличие у пациентки трех из них говорит в пользу бактериального вагиноза.

Микроскопическое (бактериоскопическое) исследование мазка, окрашенного по Граму. Материалом для оценки состояния флоры влагалища служат гинекологические мазки (отделяемое наружных половых органов, уретры, влагалища, шейки матки, полости матки).

Рассматриваются биологические свойства представителей семейства Mycoplasmataceae, как мембранных паразитов, их патогенный потенциал, факторы патогенности. В статье показана роль данных микроорганизмов в развитии воспалительных заболеваний урогенитального тракта: эндоцервицита, эндометрита, сальпингита, послеабортной и послеродовой лихорадки, неблагоприятные исходы беременности (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, мертворождения). Микоплазмы урогенитального тракта человека участвуют в возникновении патологий, связанных с нарушением хромосомного аппарата. В инфицированном организме микоплазмы индуцируют все виды иммунных реакций. Урогенитальные микоплазмы (Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum) в некоторых случаях рассматриваются в качестве комменсалов в составе нормального микроценоза.


3. Микробиологические и иммунологические характеристики дисбиотических нарушений биотопов слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов / Е.А. Воропаева, С.С. Афанасьев, В.А. Алешкин и [др.] // Вестник РАМН. – 2006. – № 1. – С. 3–5.

4. Микроэкология и показатели гуморального иммунитета влагалища женщин с неспецифическими воспалительными заболеваниями гениталий / Е.А. Воропаева, С.С. Афанасьев, М.В. Кудрявцева и [др.] // Журнал микробиол. – 2005. – № 3. – С. 65–69.

7. Зигангирова Н.А. Персистенция патогенных микоплазм и ее молеклярно-генетические механизмы: Автореф. дис. … д-ра биол. наук. – М., 2001.

9. Лукач А.А. Гиперпластические заболевания гениталий, ассоциированные с микоплазменной и уреаплазменной инфекцией // Уральский медицинский журнал. – 2009. – № 3. – С. 63–68.

10. Распространенность воспалительных заболеваний мочеполовых органов, ассоциированных с генитальными микоплазмами. Эффективность лечения / О.В. Лысенко, Т.В. Кузнеченкова, В.А. Игликов, В.П. Дерябина // Вестник дерматологии и венерологии. – 2010. – №2. – С. 83–88.

12. Мешков В.В. Клинико-микробиологическая характеристика воспалительного процесса нижних мочевых путей, ассоциированного с Ureaplasma urealyticum у женщин: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2004. – 22 с.

13. Раковская И.В. Микоплазмы человека и микоплазменные инфекции // Клиническая лабораторная диагностика. – 2005. – №2. – С. 25–32.

14. Частота встречаемости микоплазменной инфекции у женщин репродуктивного возраста, сравнительная оценка различных методов диагностики / Т.Н. Савченко, Е.И. Гиммельфарб, М.Х. Точиева и [др.] // Сборник материалов Международной российско-американской научно-практической конференции. – Тула, 2004. – С. 158–159.

15. Савченко Т.Н. Роль иммунологических показателей в патогенезе невынашивания беременности у женщин с урогенитальной инфекцией / Т.Н. Савченко, Т.Н. Сумеди // Вест. Рос. гос. мед. университета. – 2004. – №5(36). – С. 32–35.

16. Сравнительная оценка методов диагностики микоплазменных инфекций урогенитального тракта / Д.Н. Балабанов, И.В. Раковская, Л.Г. Горина, С.А. Гончарова и др. // Журнал микробиологии, вирусологии и иммунологии. – 2006. – №4. – С. 82–85.

17. Шавкунов С.А Некоторые аспекты диагностики уреаплазмозов / С.А. Шавкунов, М.И. Варшавская, С.Е. Дахнюк // Генодиагностика инфекционных болезней. – 2004. – №5. – С. 141.

18. Is Mycoplasma hominis a vaginal pathogen? / O.P. Arya et [al.] // Sex. Transm. Inf. – 2001. – Vol. 77. – P. 58–62.

20. Larsen B., Galask R.P. Vaginal microbial flora: composition and influences of host physiology / B. Larsen, R.P. Galask // Ann. Intern. Med. – 1982. – Vol. 96. – P. 926–930.

21. Wu X., Blanck A., Olowsson M. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. – May, 2000. – №79(5). – Р. 397–404.

На сегодняшний день одним из часто выявляемых условно патогенных микроорганизмов в органах мочеполовой системы являются урогенитальные микоплазмы. Интерес исследователей и практикующих врачей к изучению их роли в этиологии воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы обусловлен не только широким распространением в популяции, но и неоднозначным отношением к участию в развитии патологических процессов.

Несмотря на то, что урогенитальные микоплазмы (Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum) в некоторых случаях рассматриваются в качестве комменсалов в составе нормального микроценоза, имеются данные, доказывающие их способность вызывать эндоцервициты, эндометриты, сальпингиты, послеабортную и послеродовую лихорадки, неблагоприятные исходы беременности (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, мертворождения). Совокупность характерных для микоплазм свойств, таких как убиквитарность, способность преодолевать тканевые барьеры, отсутствие выраженного тропизма, многокомпонентность факторов вирулентности, отличающая их от типичных бактериальных патогенов, свидетельствует об особом характере взаимодействия микоплазм с организмом хозяина [7, 16].

Известно, что наиболее часто в клиническом материале, полученном из органов урогенитальной системы, выделяют 3 вида микоплазм: Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis [18]. Ureaplasma urealyticum, по мнению различных авторов, занимает значительное место среди микроорганизмов, выявляемых у больных урогенитальными заболеваниями [1, 2]. Установлено, что U. urealyticum определяется в 4 раза чаще, чем Mycoplasma hominis, у мужчин данный возбудитель выявляют реже, чем у женщин [14, 20]. Проведенные исследования подтверждают этиологическую роль U. urealyticum в развитии негонококкового уретрита и цистита у лиц обоего пола [8]. Считается, что U. urealyticum вызывает различные синдромы поражения мочеполового тракта, такие как пиелонефрит или бесплодие [9]. По данным других исследователей, установлено, что у женщин с дизурией U. urealyticum была преобладающим инфекционным агентом [10, 12]. Обсуждается вопрос о значении U. urealyticum в генезе нарушений репродуктивной функции, этот микроорганизм выявлялся у 10,8 % бесплодных мужчин без признаков поражения мочеполового тракта. В то же время ряд авторов полагает, что U. urealyticum не может являться единственным этиологическим агентом в развитии воспалительных заболеваний мочеполовых органов [14]. Изучение распространенности уреаплазмы по сравнению с другими негонококковыми инфекциями у молодых женщин (до 30 лет) показало, что из 400 обследованных женщин были колонизированы чаще всего U. urealyticum (44,7 %), M.hominis (11 %) и Сhlamidia trachomatis (7,7 %) [15, 21]. Mycoplasma genitalium обнаруживается у 23-25 % больных негонококковым уретритом и лишь у 6 % здоровых мужчин, что свидетельствует в пользу патогенной роли микоплазм в развитии уретрита [3].

Одной из основных особенностей микоплазменных инфекций является развитие хронических форм как следствие персистенции патогена, который достаточно сложно элиминировать даже после длительной терапии и у иммунокомпетентных пациентов [4]. Становится очевидным, что эти простые микроорганизмы используют множественные механизмы, позволяющие им адаптироваться к неблагоприятным условиям макроорганизма, при этом микоплазмы могут либо ускользать от действия защитных сил макроорганизма, либо воздействовать на клетки организма хозяина и на его иммунную систему [11]. Патогенные микоплазмы используют основные молекулярно-генетические механизмы, позволяющие микробу менять антигенную структуру и регулировать экспрессию факторов патогенности [10].

Микоплазмы утратили значительную часть бактериальной хромосомы, но сохранили гены, необходимые для поддержания жизнеспособности [13, 16].Генетический код микоплазм отклоняется от универсального: триптофан кодирует триплет нуклеотидов TGA, а не TGO, используемый для этой аминокислоты. Тем самым, микоплазмы могут быть определены как микроорганизмы с минимальным размером генома.

Определение полной нуклеотидной последовательности геномов U. urealyticum, позволило в настоящее время вплотную подойти к расшифровке на молекулярном уровне механизмов работы прокариотической клетки на примере группы микроорганизмов, геном которых содержит минимальный необходимый для существования набор генов [14]. Такая рациональная структура генома, иллюстрирующая крайнюю степень экономии генетического материала, привела к полной зависимости микоплазм от внешних источников питательных веществ. Это, в свою очередь, вызвало необходимость адаптации к паразитическому способу существования [19].

Факторы патогенности представителей класса Mollicutes весьма разнообразны, различные таксономические группы обладают характерными особенностями, обусловливающими их патогенность.

Основным и наиболее детально изученным фактором патогенности микоплазм является комплекс поверхностных белков-адгезинов, которые обеспечивают связывание микроорганизмов с клеткой [17, 21]. Адгезия микоплазм на поверхности клеток хозяина является первым и ключевым этапом взаимодействия патогена с макроорганизмом, что определяет возможность развития инфекции. Утрата адгезивных свойств приводит к потере вирулентности, а реверсия к исходному фенотипу сопровождается восстановлением вирулентности [4]. Микоплазмы с неадгезивным фенотипом являются авирулентными.

К следующей группе факторов патогенности можно отнести те, которые нарушают целостность клеточных мембран клетки-хозяина [1, 3]. Классические токсины микоплазмы не продуцируют. Тем не менее, некоторые продукты метаболизма микоплазм, такие как перекись водорода и супероксидные радикалы, оказывают токсическое действие, являясь мощными оксидантами, и повреждают мембраны клеток эпителия и эритроцитов [20].

К факторам вирулентности Ureaplasma urealyticum можно отнести их уникальную способность, в отличие от других микоплазм, гидролизовать мочевину с образованием ионов аммония, что оказывает токсическое действие на клетки [19].

Работами ряда исследователей было установлено, что контакт между уреаплазмами и клетками хозяина настолько тесный, что может происходить слияние контактирующих мембран и обмен отдельными их компонентами [8]. В результате этого процесса продукты метаболизма уреаплазм, включая гидролитические ферменты, могут попадать непосредственно в цитоплазму эукариотической клетки. Таким образом, нуклеазы микоплазм в сочетании с супероксидными радикалами могут вызывать кластогенный эффект.

Установлено, что уреаплазмы урогенитального тракта человека участвуют в возникновении некоторых заболеваний, связанных с нарушением хромосомного аппарата [16]. Так, в лимфоцитах человека при заражении их клиническими штаммами U. urealyticum, выделенными от женщин, страдающих невынашиванием беременности, наблюдали хромосомные аберрации [9, 15, 17].

Доминирующим фактором, определяющим патогенность микоплазм, является способность адсорбироваться на клетках хозяина, вступать с ними в межмембранные взаимодействия и вызывать целый спектр порой трудно выявляемых, но часто достаточно выраженных патологических реакций у макроорганизма [18]. Причина - отсутствие у микоплазм клеточной стенки. Клеточная стенка бактерий, как правило, содержит основные антигенные детерминанты [21]. Отсутствие клеточной стенки определяет резистентность микоплазм к антибиотикам, воздействующим на нее; обеспечивает им состояние индифферентности со стороны иммунной системы макроорганизма и способствует их персистенции [10].

Прочное связывание уреаплазм с мембранами эпителиальных клеток обеспечивает их устойчивость к противоточному воздействию различных биологических жидкостей, к механическому движению ресничек мерцательного эпителия; кроме того, уреаплазмы часто сосредоточиваются в криптах мембран, что делает их недоступными для действия антител и комплемента [3, 21].

В инфицированном организме микоплазмы индуцируют все виды иммунных реакций: специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ и неспецифический иммуностимулирующий или иммуносупрессирующий эффект [6]. Однако в настоящее время не вполне ясно, какие именно иммунологические механизмы являются определяющими при защите от уреаплазменных инфекций. Вместе с тем микоплазмы обладают удивительной способностью ускользать от иммунологического надзора и длительно персистировать, вызывая прогрессирующие деструктивные и пролиферативные процессы [20, 21].

Вывод

Микоплазмы являются внутриклеточными паразитами и способны взаимодействовать с геномом эукариотической клетки, вызывая в ней неопластические процессы. Особое значение для развития воспалительных заболеваний урогенитального тракта имеет взаимодействие микоплазм с макроорганизмом и микрофлорой биотопа, которые выступают в роли доминантного и ассоциативных симбионтов.

Рассматривая проблему микоплазменной инфекции, нельзя не учитывать, что микоплазмы, микробы-ассоцианты, колонизирующие биотоп влагалища, и макроорганизм представляют собой многокомпонентную интегральную систему, включающую хозяина в качестве макропартнера, а также стабильный доминантный микросимбионт и ассоциативные микросимбионты с разнонаправленными воздействиями.

Рецензенты:

Машин В.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры Ульяновского государственного университета, г. Ульяновск.

Читайте также: