Микоплазмы и микобактерии туберкулеза
Обновлено: 19.04.2024
Микобактерии туберкулеза (МБТ) - факультативные внутриклеточные паразиты. Относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium.
МБТ относятся к прокариотам; в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл (митохондрий, аппарата Гольджи, лизосом). Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1 - 10 мкм × 0,2 - 0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие. В зависимости от возраста, состава среды форма и размеры клетки могут меняться. МБТ неподвижны, не образуют эндоспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоев толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
Mycobacterium tuberculosis - аэробные, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.
Микобактерии туберкулеза медленно растут на искусственных питательных средах (2 - 3 недели).
Диагностика туберкулеза. Принципы микробиологической диагностики туберкулеза. Выделение возбудителя туберкулеза.
Для диагностики туберкулёза применяют бактериоскопические, бактериологические, биологические, серологические и аллергологические методы, входящие в обязательный диагностический минимум. Материалом для исследований служат мокрота, отделяемое свищей, моча, СМЖ, испражнения.
Микроскопия возбудителя туберкулеза в патологическом материале. В мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаруживают кислотоустойчивые палочки возбудителя туберкулеза.
Нередко материал содержит мало бактерий туберкулеза и для повышения вероятности их обнаружения используют методы обогащения: центрифугирование и флотацию. В первом случае исследуемый материал обрабатывают смесью растворов NaCl и NaOH, центрифугируют и микроскопируют осадок. Второй метод включает обработку материала смесью NaOH, дистиллированной воды и ксилола (или бензола). Образец энергично встряхивают; образующаяся пена всплывает и захватывает микобактерии. Пену отсасывают и готовят мазки.
Наиболее результативна люминесцентная микросколия возбудителя туберкулеза. Материал обрабатывают аурамин-родамином и бактерии окрашиваются в бело-жёлтый цвет. Для выявления L-форм применяют AT, меченные флюорохромами.
Выделение возбудителя туберкулеза
Достоинство метода — возможность получения чистой культуры туберкулеза, позволяющая её идентифицировать, оценить вирулентные свойства и определить чувствительность к ЛС. Материал засевают, тщательно втирая, на твёрдые питательные среды.
Для повышения эффективности выделения возбудителя туберкулеза и уничтожения контаминирующей микрофлоры применяют методы обогащения или обрабатывают материал 6-12% серной кислотой. Основной недостаток бактериологического метода — длительность получения результата (от 2 до 12 нед). В связи с этим разработаны ускоренные микрометоды выделения возбудителя туберкулеза.
Один из распространённых методов выделения возбудителя туберкулеза, метод Прайса, заключается в следующем. Материал помещают на предметное стекло, обрабатывают серной кислотой, отмывают физиологическим раствором и вносят в питательную среду, дополненную цитратной лизированной кровью.
Стекло вынимают через 3-4 сут и окрашивают но Цилю-Нильсену. При микроскопии обнаруживают микроколонии микобактерии возбудителя туберкулеза. Вирулентные бактерии образуют змеевидные (рис. 22-2), а невирулентные — аморфные микроколонии. Культуры L-форм выделяют посевом в столбик полужидкой среды и инкубируют при 37 °С 1-2 мес.
Рост проявляется в виде облачка помутнения с мелкими вкраплениями. Вирулентность выделенной культуры возбудителя туберкулеза определяют заражением лабораторных животных и по наличию корд-фактора. Последний легко идентифицируют по способности микобактерии связывать нейтральный красный и нильский голубой и удерживать их после добавления щелочи. Вирулентные штаммы возбудителя туберкулеза удерживают красители, авирулентные — нет.
Видео: Разница между микоплазмами и микобактериями | Сравните разницу между похожими терминами
Содержание:
Ключевое различие - микоплазма против микобактерий
Бактерии - это одноклеточные прокариотические организмы. Они могут жить в почве, воде, воздухе и даже внутри других организмов. Бактерии обладают простой одноклеточной структурой со свободно плавающим единичным хромосомным геномом. Некоторые бактерии содержат внехромосомную ДНК, называемую плазмидами. Бактерии содержат клеточную стенку, которая защищает их от воздействия окружающей среды. Микобактерии и микоплазма - две клинически важные группы бактерий. Ключевое отличие микоплазмы от микобактерий - наличие клеточной стенки. Mycobacterium - это род бактерий, все виды которых обладают толстой, защитной и восковой клеточной стенкой. Микоплазма - еще один уникальный род бактерий, в котором все виды не имеют клеточной стенки вокруг своей клеточной мембраны.
1. Обзор и основные отличия
2. Что такое микоплазма
3. Что такое микобактерии
4. Сравнение бок о бок - микоплазма и микобактерии в табличной форме
5. Резюме
Что такое микоплазма?
Микоплазма - это род бактерий, который включает виды, у которых отсутствуют клеточные стенки вокруг клеточных мембран. Клеточная стенка определяет форму бактерии. Поскольку микоплазмы не содержат клеточной стенки, они не имеют определенной формы. Они очень плеоморфны. Род микоплазмы включает грамотрицательные, аэробные или факультативные аэробные бактерии. Они могут быть паразитическими или сапротрофными. Род микоплазм насчитывает около 200 различных видов. Некоторые виды среди них вызывают заболевания у человека. Четыре вида были признаны патогенами человека, вызывающими серьезные клинические инфекции. Они есть Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma, genitalium, иУреаплазма виды. Микоплазма - это мельчайшая из обнаруженных бактерий с самым маленьким геномом и минимальным количеством очень важных органелл.
Виды микоплазм нельзя легко уничтожить или контролировать с помощью обычных антибиотиков, таких как пенициллин или бета-лактовые антибиотики, которые нацелены на синтез клеточной стенки. Их инфекции устойчивы, их трудно диагностировать и вылечить. Микоплазма также заражает культуры клеток, вызывая серьезные проблемы в исследовательских лабораториях и на промышленных предприятиях.
Что такое микобактерии?
Микобактерии можно разделить на три основные группы: комплекс Mycobacterium tuberculosis, нетуберкулезные микобактерии и Mycobacterium leprae. M. tuberculosis, M. bovis, вакцинный штамм M. bovis BCG, M. africanum, M. canettii, M. microti. и М. ластоногие относятся к микобактериям туберкулеза. Тем не мение, М. туберкулез считается основным возбудителем туберкулеза человека. М. avium и M. intracellulare являются двумя распространенными микобактериями нетуберкулеза.
Микобактерии сопротивляются большинству сильнейших антибиотиков, таких как пенициллин, благодаря твердости их клеточных стенок. Хотя некоторые микобактериальные заболевания лечат антибиотиками, такими как рифампицин, этамбутол, изониазид и т. Д.
В чем разница между Mycoplasma и Mycobacterium?
Микоплазма против микобактерий
Резюме - микоплазма против микобактерий
Микоплазма и микобактерии - две группы бактерий, которые включают штаммы бактерий, вызывающие серьезные заболевания у человека. Основное различие между микоплазмами и микобактериями зависит от наличия и отсутствия клеточной стенки. Микоплазма не имеет клеточных стенок, в то время как микобактерии обладают заметными, толстыми, восковидными клеточными стенками, которые сопротивляются большинству антибиотиков. Микоплазмы плеоморфны, так как у них нет клеточной стенки, чтобы поддерживать форму. Микобактерии представляют собой грамположительные слегка изогнутые или прямые палочки. Микобактерии реагируют на кислотостойкое окрашивание, потому что они содержат большое количество миколиновых кислот в своих клеточных стенках. Следовательно, они также известны как кислотоустойчивые бактерии. Кислотостойкость микобактерий может использоваться как отличительный признак для дифференциации микобактерий от других бактерий.
Вы можете скачать PDF-версию этой статьи и использовать ее в автономных целях в соответствии с примечаниями к цитированию. Пожалуйста, скачайте PDF-версию здесь. Различия между микоплазмами и микобактериями.
Ссылки:
Изображение предоставлено:
Инфекции вызванные микобактериями (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium и т.д.): диагностика, лечение, профилактика
Насыщенная липидами клеточная стенка микобактерии обусловливает их кислотоустойчивость. Существует более пятидесяти видов микобактерии, большинство из которых присутствует в окружающей среде и не представляет опасности для человека.
Эпидемиология и патогенез туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)
Основной путь передачи туберкулёза — воздушно-капельный. Лёгкие являются первым органом, поражаемом при туберкулёзе. В месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг (первичный комплекс), из которого инфекция может распространиться по всему организму (милиарное распространение). Заболевание может неожиданно разрешиться либо перейти в локализованный процесс (например, менингит).
Устойчивость к туберкулёзу обеспечивает Т-клеточное звено иммунитета. При его нарушении болезнь может рецидивировать (предполагаемый риск составляет 10%). Яркую клиническую картину заболевания чаще обнаруживают у пациентов со сниженным иммунитетом (например, у больных с ВИЧ-инфекцией).
Mycobacterium tuberculosis фагоцитируются макрофагами, но не инактивируются фаголизосомами, а размножаются в цитоплазме клеток. Выраженный иммунный ответ приводит к локальному разрушению тканей (образование полостей в лёгких — каверн) и возникновению симптомов, обусловленных цитокин-индуцированной системной воспалительной реакцией (лихорадка, потеря массы тела).
В качестве факторов вирулентности выступает большое количество антигенов, в том числе липоарабиноманнан (стимулятор цитокинов) и супероксиддисмутаза (обеспечивает выживаемость внутри макрофагов).
Клинические признаки туберкулеза
Возбудитель может поражать любой орган: он имитирует как воспалительные заболевания, так и злокачественные новообразования. Симптомы туберкулёза лёгких — хронический кашель, кровохаркание, лихорадка, потеря массы тела, рецидивирующая бактериальная пневмония. При отсутствии лечения болезнь переходит в хроническую форму, характеризующуюся постепенным ухудшением состояния.
При туберкулёзном менингите отмечают повышение температуры, помутнение сознания, при поражении почек — лихорадку, потерю массы тела, а также признаки локальной инфекции, осложнённой фиброзом мочеточников и гидронефрозом. Прогрессирование туберкулёза костей, обычно поражающего пояснично-крестцовый отдел позвоночника, характеризуется признаками вертебрального коллапса и сдавления нервов.
Кроме того, гной из очага инфекции может проникать под оболочку поясничной мышцы, в результате чего возникает паховый абсцесс. Поражение крупных суставов приводит к артриту и разрушению суставной ткани. При абдоминальной инфекции наблюдают брыжеечную лимфаденопатию, хронический перитонит, а также лихорадку, потерю массы тела, асцит, признаки нарушения всасывания в кишечнике. Диссеминированная (милиарная) инфекция может протекать без симптомов поражения лёгких.
Микобактерии туберкулеза
Лабораторная диагностика туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)
• Культивирование на средах, обогащенных липидами (яичные среды), или с добавлением малахитового зелёного (среда Левенштейна—Йенсена) для подавления роста других бактерий. Препарат окрашивают по методу Циля—Нильсена.
• Определение чувствительности штаммов на скошенной питательной среде Левенштейна—Йенсена.
• Молекулярно-генетические методы (помогает уточнить наличие гена ргоВ, идентифицировать туберкулёзный антигенный комплекс и определить устойчивость к рифампицину).
• Типирование Mycobacterium tuberculosis с помощью анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов.
• Измерение уровня цитокинов периферической крови, продуцируемых моноцитами (для диагностики остроты процесса).
Лечение и профилактика туберкулеза
Для лечения туберкулёза лёгких применяют этамбутол в комплексе с пиразинамидом (в первые 2 мес) и рифампицин и изониазид (на протяжении 6 мес). При поражении других органов используют такую же схему лечения, основанную на способности лекарственного препарата проникать в различные ткани (например, в спинномозговую жидкость). В последнее время всё чаще выделяют мультирезистентные штаммы возбудителя туберкулёза.
Вероятность их обнаружения зависит от числа случаев неполного излечения, уровня жизни и др. В этом случае для лечения используют препараты второй линии: аминогликозиды, фторхинолоны, этионамид или циклосерин (после обязательного определения чувствительности возбудителя к антибиотикам).
Вакцинация аттенуированными (ослабленными) штаммами (вакцина для профилактики туберкулёза, синоним — вакцина Кальметт—Герена, БЦЖ) позволяет избежать милиарного распространения инфекции, но клинические исследования в некоторых странах не подтвердили её эффективности. Пациентам с высоким риском развития туберкулёза назначают профилактическое лечение рифампицином и изониазидом, а лицам с ВИЧ-инфекцией рекомендован приём рифабутина или кларитромицина в течение длительного времени.
Микобактерии лепры
Инфекция вызванная Mycobacterium leprae - Лепра
Возбудителя лепры (проказы) до настоящего времени не удалось культивировать на искусственных питательных средах.
Mycobacterium leprae вызывает поражение периферических нервов, сопровождаемое нарушением болевой чувствительности. Разрушение и деформация суставов и фаланг пальцев делают пациентов физически недееспособными. Итог заболевания индивидуален и зависит от иммунного ответа. В настоящее время выделяют три типа иммунного ответа при лепре:
• туберкулоидный (превалирует Thl-ответ);
• лепроматозный (преобладает Тh2-ответ);
• пограничный.
При туберкулоидном типе инфекции у пациентов развивается стойкий клеточный иммунитет, возникает большое количество гранулём, трофические поражения нервов. В тканях обнаруживают небольшое количество бактерий. Для лепроматозного типа характерен слабый клеточный иммунитет, отсутствие гранулём и генерализованная инфекция (леонтиаз, депигментация и нарушение чувствительности).
Диагноз основан на результатах микроскопического исследования препаратов поражённой кожи (окраска по Цилю-Нильсену) и биоптатов кожных покровов гистологического исследования. Для лечения применяют рифампицин, дапсон и клофазимин, эффективные на ранних стадиях заболевания, но неспособные препятствовать повреждению нервов и деформации конечностей, при возникновении которых необходимо хирургическое вмешательство.
Микобактерии не вызывающие туберкулез
Различные виды микобактерий могут вызывать локализованные или диссеминированные заболевания у лиц со сниженным иммунитетом. Некоторые из них могут инфицировать имплантируемые ткани.
Mycobacterium avium. В состав комплекса входят Mycobacterium avium, M. intracellular и М. scrofulaceum. Некоторые из них поражают птиц, других животных, являясь санрофитами окружающей среды. Их считают наиболее распространённой причиной микобактериального лимфаденита у детей, остеомиелита у пациентов со сниженным иммунитетом и пневмонии у лиц пожилого возраста. При прогрессирующей ВИЧ-инфекции эти микроорганизмы способны вызывать диссеминированные инфекции и бактериемию.
Возбудители из авиум-внутриклеточного комплекса устойчивы к действию большинства противотуберкулёзных препаратов, поэтому для лечения инфекций, вызванных ими, применяют методы комплексной терапии с использованием рифабутина, кларитромицина и этамбутола. При развитии лимфаденита иногда требуется хирургическое вмешательство.
Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. Вызывают вялотекущую инфекцию лёгких, похожую на туберкулёз, у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких (бронхоэктазией, силикозом, хронической обструктивной болезнью лёгких). Начальную терапию осуществляют с помощью стандартных препаратов после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.
Mycobacterium marinum, М. ulcerans. Mycobacterium marinum вызывают хронические гранулематозные инфекции кожи. Возбудитель обитает в реках, запущенных бассейнах и неухоженных садках для рыбы. Заболеванию свойственно возникновение множественных гнойничковых очагов, покрытых твёрдой коркой. Инфекции, вызванные М. ulcerans, распространены в сельскохозяйственных зонах Африки и Австралии. Бактерии обычно поражают нижние конечности, при этом обнаруживают папулёзные очаги, сопровождаемые изъязвлением и глубоким повреждением тканей (включая костную).
Видео диагностика и лечение микобактериоза. Д.м.н., профессор В.Н. Зимина
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Микобактерии. Микобактериозы. Свойства микобактерий. Классификация микобактерий.
В состав рода Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae отдела Firmicutes включены неподвижные аэробные грамположительные палочковидные бактерии. Иногда они образуют нитевидные структуры, напоминающие мицелий грибов. Это и послужило основанием для их названия [греч. mykes, гриб и лат. bacterium, бактерия].
Для микобактерий характерно высокое содержание липидов, фосфатидов и восков в клеточных стенках (до 60%), что определяет их щёлоче-, спирто- и кисдотоустойчивость (признак особенно выражен у паразитических видов микобактерий).
Поэтому микобактерии плохо воспринимают анилиновые красители и обычные способы окрашивания. Для окраски применяют интенсивные методы, обычно Циля-Нильсена. Растут медленно или очень медленно; сапрофитические виды растут несколько быстрее. Некоторые виды образуют каротиноидные недиффундирующие в среду пигменты.
Микобактерии широко распространены в окружающей среде и вызывают поражения, известные как микобактериозы Заболевания регистрируют у различных холоднокровных и теплокровных животных; наиболее характерны поражения кожи, лёгких и лимфатических узлов.
Классификация микобактерий
При классификации микобактерий учитывают патогенность для человека, способность к пигментообразованию, скорость роста и способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин).
• По патогенности выделяют собственно патогенные (вызывающие конкретные заболевания), потенциально патогенные и сапрофитические микобактерии. Патогенными для человека свойствами обладают М. tuberculosis, M. leprae, M. bovis. Прочие виды, вызывающие поражения у человека, известны как атипичные микобактерии.
• По скорости роста выделяют быстрорастущие (дают видимый рост на . 4-7-е сутки), медленнорастущие (рост наблюдают через 7-10 и более дней) и не растущие на искусственных средах (М. leprae) виды микобактерий.
• По способности образовывать пигменты выделяют фотохромогенные (образуют пигмент на свету), скотохромогенные (образуют пигмент в темноте) и нефотохромогенные (не образуют пигмента) виды микобактерий.
Читайте также: