Микотический дерматит у коз

Обновлено: 28.03.2024

Примеры осложнения отомикоза микотическим дерматитом

Распространение микотического процесса за пределы слухового прохода было у 3 наблюдаемых нами больных плесневым отомикозом, у которых возбудителем заболевания были грибки одного и того же рода — Penicillium.
Для иллюстрации приводим выписки из историй болезни.

Больной Л. 67 лет, 9/II обратился в консультативную ЛОРполиклинику 1-й Городской клинической больницы с жалобами на сильную боль, заложенность, ощущение полноты и зуда н правом ухе. Из анамнеза выяснено, что в 1999 г. получил ранение в область правого уха и правого глаза. С тех пор бывает периодическое гноетечение из правого уха и резкое правостороннее понижение слуха. Год назад появился постоянный интенсивный зуд в правом ухе, ощущение полноты в этом ухе. Гноетечение в последние два года было незначительным. 10 дней назад появилась боль в правом ухе, температура повысилась до 38°, обратился к врачу-отоларингологу.

Проводилась общая пенициллинотерапия и вливание в правое ухо 3% борного спирта. Температура снизилась до нормальных цифр, но остальные явления не исчезли.
Объективно: правое ухо — ушная раковина деформирована, руб-цово изменена (последствия травмы), слегка гиперемирована, инфильтрирована. Резкая инфильтрация и болезненность при давлении на козелок. Резкая гиперемия, а также инфильтрация кожи области околоушной железы. Лимфатические узлы околораковинпой области несколько увеличены. Область сосцевидного отростка безболезненна при пальпации. Слуховой проход сужен па всем протяжении как за счет рубцов, так и вследствие инфильтрации стенок.

Стенки слухового прохода на всем протяжении гиперемированы. Гиперемия и инфильтрация резко выражены в области передней и нижней стенок. В костной части слухового прохода патологическое отделяемое мягкой консистенции казеозное, желтовато-белого цвета. После его удаления обозревается барабанная перепонка; последняя рубцово изменена, в центре имеется перфорация с незначительным гнойным отделяемым.
Левое ухо и другие ЛОРорганы без особых отклонений от нормы.

При лабораторном исследовании отделяемого правого уха обнаружены микроскопически нити мицелия и выделен в культуре Penicillium puberulum.
Клинический диагноз: правосторонний отомикоз, микотическии дерматит, правосторонний хронический травматический средний отит без явлений обострения.

отомикоз

Больной Г., 55 лет, 15/IV обратился в поликлинику с жалобами на заложенность обоих ушей и жидкие выделения из них, интенсивный зуд и небольшую болезненность в обоих слуховых проходах, а также кожи левой ушной раковины, передней поверхности шеи слева и передней поверхности грудной клетки.

Из анамнеза выяснено, что в течение последних 7 лет было периодическое гноетечение из левого уха и левостороннее понижение слуха. Заболевания правого уха не было. Три недели назад появилось серозное отделяемое из обоих ушей и интенсивный зуд. В поликлинике по месту жительства отоларингологом проводилось лечение вливанием 3% борного спирта, смазыванием 1% желтой ртутной мазью и физиотерапевтическими процедурами (УФО, УВЧ).

Объективно: Левое ухо — область сосцевидного отростка не изменена, ушная раковина гиперемировапа, инфильтрирована, частично мацерирована; ушная раковина, козелок и слуховой проход повышенно чувствительны при дотрагивании. Стенки слухового прохода гиперсмированы на всем протяжении, инфильтрация же стенок только в костном отделе его. После удаления пробки обозревается барабанная перепонка. Последняя гиперемировапа, рубцово изменена, в центре небольшая перфорация со скудным отделяемым.

Правое ухо — область сосцевидного отростка, ушной раковины, козелка не изменена. Стенки слухового прохода гиперемированы, диффузная инфильтрация стенок в костном отделе обусловливает его сужение. В этой же части слухового прохода имеется патологическое отделяемое в виде казеозной пробки мягкой консистенции желто-белого цвета; после удаления пробки обозревается барабанная перепонка: она мутна, утолщена, опознавательные пункты нечетко контурируются.
Другие ЛОРорганы без особых отклонений от нормы.

При лабораторном исследовании отделяемого обоих ушей и соскобов с кожи передней поверхности груди и шеи обнаружены микроскопически элементы грибка и выделен в культуре Pcnicillium luteoviride.

Клинический диагноз: двусторонний отомикоз, микотический дерматит, левосторонний хронический мезотимпанит без явлений обострения.

Таким образом, в последнем наблюдении микотический процесс распространился не только на ушную раковину, но и на боковую поверхность грудной клетки; первоначальным же источником такого распространенного дерматита являлся отомикоз.

Контагиозный Пустулезный Дерматит (Контагиозная Эктима) Овец И Коз

[Lippengrind, Ansteckender Lippengrind, Ecthyma contagio-Sum (лат.); Contagious pustular ermatitis Orf, Sore mouth (англ.); Dermatitis pustuiosa (нем.)]

Контагиозный пустулезный дерматит (КПД) — инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимущественным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь распространена повсеместно. Во многих странах с развитым овцеводством и козоводством она является стационарной инфекцией.

Вирусную этиологию болезни установил Эйно в 1921 г. Он воспроизвел ее экспериментально и доказал вторичную роль бактерий некробактериоза (вирус ОРФ).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период длится 2—4 дня, редко до 7 дней. Болеют овцы и козы всех возрастов, особенно тяжело — молодняк. В стационарно неблагополучных хозяйствах взрослые животные болеют редко; у кормящих овцематок могут встречаться поражения на сосках и вымени. Энзоотии в таких хозяйствах, как правило, наблюдаются в период окота и после отъема молодняка от маток.

В зависимости от локализации поражений различают стоматит, губную, генитальную и копытную форму болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец в пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их вскоре образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки вскоре прорываются, оставляя эрозии. Через 2—3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань, заполняющая впоследствии весь дефект ткани. В отдельных случаях, когда грануляционная ткань слишком бурно разрастается, на месте дефекта возникают гроздевидные или малиновидные образования величиной с орех и более. В осложненных случаях на месте эрозии (на деснах, щеках, языке) могут возникать некротические очаги илитлубокие, плохо заживающие язвы. Патологический процесс может распространяться на область глотки и гортани, пищевод и трахею. При благоприятном течении болезни, обычно у взрослых овец и реже у ягнят, поражения на слизистых оболочках заживают в течение 1—2 недель. Эпителизация происходит без образования рубца. При осложнениях заживление происходит медленно, а в тяжелых случаях (при наличии некротических очагов и изъязвлений) ягнята нередко погибают.

Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркальца, крыльев носа и других участков головы. Вначале на коже появляются красные пятна, затем — узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. Нередко пустулы прорываются, истечения из них засыхают. При осложнениях микрофлорой образуются долго незаживающие язвы с толстыми корковыми наслоениями; из трещин в корках выделяется гноевидная жидкость с запахом. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят нередко наблюдают пенистые, либо слизистые истечения из ротовой полости. Они содержат частицы омертвевших тканей и имеют неприятный запах. Больные ягнята с трудом сосут маток или отказываются сосать вообще, отстают в росте и развитии, худеют и нередко погибают. У больных может повышаться температура тела на 1—2 °С.

Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где поч-венно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травмати-зации нижних частей конечностей. Поражается одна, реже несколько конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикуло-пустулез-ный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат, истощаются. У кормящих овцематок поражения в виде розеол, папул, везикул, пустул и корок можно обнаружить на сосках и вымени. В осложненных случаях могут развиться тяжелые формы мастита. Иногда поражения появляются на срамных губах, препуции, вокруг анального отверстия.

Большинство больных животных выздоравливают. Ягнята погибают либо от истощения, либо в результате осложнения вторичной инфекцией, поэтому при вскрытии трупов патологоанатомические изменения во внутренних органах обычно обусловлены осложняющими факторами. Характерны патологоанатомические изменения на губах и других пораженных участках кожи, эрозии, некротические очаги и изъязвления на слизистых оболочках ротовой полости, языке. Иногда обнаруживают пролиферативные поражения в области гортани, на слизистых оболочках пищевода, рубца, сетки, кишок и сычуга. Изменения в органах пищеварения, печени, легких чаще всего обусловливаются возбудителем некробактериоза.

При гистологических исследованиях в эпидермисе участков поражения находят ретикулярную дегенерацию и внутриклеточные включения, паракератоз, лейкоцитарную инфильтрацию, полнокровие сосудов, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и полибластов. Кроме поражения конечностей и половых органов, наблюдают и отечную форму болезни, при которой разрастаются клетки слизистой оболочки ротовой полости в виде цветной капусты, наблюдаются глубокий язвенный стоматит, фарингит, эозофагит. Смертность среди ягнят высокая. У многих больных ягнят отпадает роговой башмак.

В Австралии описана необычайная вспышка КПД овец. Обнаружены поражения языка, напоминающие таковые при ящуре. При ЭМ методом негативного контрастирования обнаружены овальные частицы размером 260-160 нм, характерные для пара-поксвирусов. В стаде 50 % имели поражения рта, языка, десен в различных комбинациях. Необычное проявление эктимы в виде преимущественных поражений языка следует учитывать в дифференциальной диагностики экзотических вирусных болезней овец.

Устойчивость. Вирус устойчив к высушиванию. В струпьях в условиях комнатной температуры он сохраняет патогенность до 15 лет, в естественных условиях в сухом струпе — в течение 4, в высушенном состоянии в запаянных ампулах — до 6 лет. Куль-туральный лиофилизированный вирус в ампулах при комнатной температуре сохраняется более 5 лет. Во влажной среде погибает сравнительно быстро: при 64 °С — в течение 2 мин, при 60 °С — 5 и при 56 °С — 30 мин. В дистиллированной воде инактивируется через 24 ч, но устойчив к растворам КМи04 и солнечному свету (42 ч). Высокочувствителен к ауреомицину, рН 3 и хлороформу, менее чувствителен к эфиру. В животноводческих помещениях вирус сохраняет активность более 3 лет, на пастбищных растениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 и на глубине 10—20 см — до 100 дней.

АГ структура не изучена, получен банк генов ДНК вируса ОРФ в количестве 1488 клонов. Клоны исследованы на размер вставки, варьировавший от 0,4 до 4,7 тыс. п. н. АГ вариабельность не установлена. Однако не все штаммы серологически идентичны. До пускается возможность существования различных АГ типов вируса. Вирус содержится в везикулах, папулах, корках и струпьях больного животного. В крови и выделениях его обнаружить не удается. При поражениях слизистой оболочки ротовой полости можно выделить также из пораженных участков и истечений. Не выделяется из кала, лимфоузлов, внутренних органов, крови и костного мозга.

Вирус индуцирует образование ВНА, КСА, анти-ГА и ПА. Титр анти-ГА у выздоровевших овец, кроликов и людей высокий. Другие AT накапливаются в сыворотках больных и переболевших животных в низком титре, поэтому для серологических исследований обычно используют сыворотку от гипериммунизированных животных. ВН активность таких сывороток невысока: неразведенная сыворотка способна нейтрализовать 10—1000 доз вируса, т. е. в 2—3 последних его разведениях.

Экспериментальная инфекция. В лабораторных условиях удается заразить кроликов, котят, щенков собак и обезьян. У кроликов после образования мелких папул наблюдали шелушение кожи и быстрое выздоровление. У большей части инфицированных наблюдали частичную или полную потерю аппетита, лихорадку, тахикардию, учащенное дыхание, поражения губ и зубов. В ряде случаев болезнь сопровождалась диареей.

При экспериментальном заражении овец и коз на скарифицированную слизистую оболочку губ инкубационный период продолжался 3 дня, после чего поднималась температура, губы становились отечными, далее появлялись мелкие желтовато-белые узелки L—2 мм в диаметре, которые затем увеличивались в размере и превращались в пустулы. Появлялись вторичные высыпания по краям губ. Корки формировались на 7-й день у коз и на 10-й день у овец. Процесс заканчивался отделением корок на 29—31-и день у коз и на 36—40-й — у овец. Патоморфологическая картина поражений у животных этих видов была сходной. У всех животных имела место сероконверсия.

Культивирование. Данные о возможности культивирования вируса на ХАО КЭ разноречивы. Он хорошо размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и КРС, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД. В культуральной среде вирус появляется через 6 ч после обнаружения его в клеточной фракции культуры. Сроки максимального накопления его в культуре клеток (в жидкой и клеточной фракциях) колеблются в пределах от 72 до 96 ч и зависят от штамма и степени адаптации его к данной культуре клеток. В культурах клеток почечного эпителия взрослой овцы, ее плода, кожи плода овцы вирус образует прозрачные круглые, с ровными краями негативные колонии (бляшки). Вакцинные и эпизоотические штаммы вируса не различаются по морфологии и размерам образуемых бляшек. Вакцинный шт. КК размножается в органной культуре кожи неиммунных овец и на 5-е сутки инкубирования накапливается в титре до 106 ТЦДя/мл. В органной культуре кожи иммунных животных он не размножается. Культуральный вирус, обладая иммуногенностью, утрачивает пирогенность. В процессе репродукции вируса идет формирование цитоплазматических включений как типа Б, так и типа А. Включения типа Б связаны с репродукцией вируса и формированием полноценных вирусных частиц (инфекционных). Длительному сохранению вида вируса способствует образование включений типа Ас вирионами, заключенными в плотный ма-трикс, что защищает вирус во внешней среде.

Вирус КПД агглютинирует эритроциты человека группы 0. ГАд свойства не изучены.

Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции — больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости, что вызывает заражение пастбищ, кормушек, воды, кормов, кошар, тепляков, загонов, подстилки. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, одежда чабанов. Овцы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, поедании зараженного сена, комбикорма, приеме воды из зараженных водопоев, непосредственном контакте больных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вирус может быть занесен в благополучные хозяйства с вновь поступившими больными или переболевшими животными.

Вирус вызывает болезнь у овец, коз, серн и туров всех возрастов и у других парнокопытных полорогих животных. Молодые животные болеют тяжелее. Человек заражается КПД овец очень редко главным образом при контакте с больными животными. Заражение происходит при наличии кожных дефектов (порезов, царапин). Поражения развиваются в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук. Поэтому по решению МЭБ контагиозная эктима относится к зоонозам. Высокий процент серо-позитивных сывороток обнаружен среди овцебыков.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет, который наступает на 10—15-й день, что, видимо, зависит от индивидуальных, возрастных и породных особенностей животного, условий содержания и кормления, погодно-климатических условий, свойств штамма возбудителя и т. п. По одним данным, постинфекционный иммунитет длится 8 месяцев, по другим — более года. Выявлен ряд особенностей инфекции и иммунитета. Инфекционный процесс носит локальный характер: поражения возникают и развиваются только в местах внедрения возбудителя. Соседние участки кожи или слизистых оболочек могут быть вовлечены в инфекционный процесс лишь в начальный период — до развития частичного или полного иммунитета. При этом невосприимчивость быстрее развивается в зоне локализации поверхностных патологических изменений и несколько медленнее — в отдаленных участках. Одновременно со снижением чувствительности к вирусу в организме животного увеличивается содержание КСА, ПА и анти-ГА, в то время как ВНА накапливаются в незначительных количествах и выявить их, как правило, не удается.

Более длительный и напряженный иммунитет вырабатывается у овец, иммунизированных в возрасте старше 8 месяцев. Продолжительность местной резистентности к вирусу оказалась различной: слизистая оболочка рта — до 17 месяцев, кожа губ —

Более 12, бедра — до 3 месяцев. Учитывая, что КПД овец и коз относится к числу болезней с ярко выраженным клеточным иммунитетом, некоторые авторы рекомендуют профилактическую иммунизацию проводить введением вакцины в участки наиболее частой локализации патологических изменений (у ягнят в слизистую оболочку рта и кожу губ). Ягнята, переболевшие в естественных условиях в раннем возрасте, к периоду отъема утрачивают иммунитет, и вспышка болезни может повториться. Доказана передача AT против вируса через молозиво и молоко. Защита ягнят через молозиво сохранялась 3—4 недели.

Для специфической профилактики предложены вакцины нескольких типов. До 1975 г. широко применяли так называемую корочковую (или дермальную) вакцину. Это корочки и струпья, собранные с пораженных участков кожи. Вирус, содержащийся в этом материале, обладает естественной вирулентностью. В настоящее время для специфической профилактики применяют аттенуированные культуральные штаммы вируса. Вакцину наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности бедер или слизистую оболочку верхней губы, либо вводят подкожно. Овцам и козам старше 3 месяцев вакцину вводят однократно. Ягнят и козлят до 3 месяцев вакцинируют дважды с интервалом 4—6 недель, в неблагополучных хозяйствах — все клинически здоровое поголовье овец и коз. Новорожденных ягнят прививают 3 раза в возрасте 2—3, 10—14дней и в 3 месяца. В бывшем СССРуспешно применяли сухую живую культуральную вакцину. Для профилактики эктимы в Африке наряду с гомологичной вакциной применяют гетерологичную против оспы овец и коз.

Оптимальный метод применения живой вакцины из шт. Л — нанесение ее на скарифицированную поверхность кожи верхней губы. Иммунитет наступает на месте непосредственной аппликации через 10 дней, а на удаленных участках кожи — через 20 дней.

С 1971 г. в бывшем СССР применяется сухая культуральная вакцина из шт. КК, имеющая ряд преимуществ перед корочковой вакциной. Иммунизируют животных втиранием по 0,3 мл вакцины в скарифицированный участок кожи верхней губы двукратно с интервалом 8—12 дней. Ягнят прививают в первые дни жизни. Если через 5—6 дней в месте инъекции не образуется пустул, вакцинацию повторяют. Схема вакцинации включает прививку маток в конце суягности. Иммунизацию повторяют перед отъемом от овцематок (через 4—6 месяцев). В неблагополучных хозяйствах ежегодно весной и осенью вакцинируют все поголовье до ликвидации болезни. В ФРГ предложена ОРФ-вирус-вакцина из апатогенного шт. Д171, который оказался имму-ногенным и не контагиозным. Вакцинируют ягнят в 2—3-дневном возрасте.

Серологическая оценка поствакцинального иммунитета не нашла применения и практически, по-видимому, нецелесообразна, так как уровень накопления специфических AT у иммунизированных животных низок.

Контагиозная эктима овец и коз, контагиозный пустулезный стоматит и дерматит - остро протекающее вирусное заболевание, отличающееся формированием узелков и везикул, пустул и корок на слизистой ротовой полости, кожном покрове губ, конечностей, вымени, репродуктивных органов и прочих участков тела.

Возбудитель болезни- ДНК-содержащий вирус. Вирион овоидный, меньше прочих оспенных вирусов. В мазках из пострадавшей ткани выявляется в форме скоплений, прекрасно окрашивающихся по Пашену и Морозову.

Во внешней среде возбудитель болезни довольно стоек. В везикулах, пустулах, корочках, на волосяном покрове при высыхании вирус сохраняет свои патогенные свойства 4-15 лет. Во влажной среде под влиянием значительной температурных показателей и солнечного света гибнет относительно быстро, обезвреживается хлороформом, формалином, фенолом, кислотами и щелочами.

Эпизоотология. В обычных условиях заболевают овцы, козы, серны вне зависимости от пола, породной принадлежности и возраста. В наибольшей степени чувствительны и тяжелее заболевают ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Опытным путем получается инфицировать кроликов, обезьян, молодняк КРС, жеребят, котят и щенков.

Источник заразы - нездоровые и перенёсшие заболевание овцы и козы, в теле которых вирус вырабатывается и со струпьями, корочками и выделениями из ротовой полости проникает во внешнюю среду, заражая пастбища (сберегается несколько месяцев), кормушки, корма, воду, помещения, подстилку, вещи для ухода за животными и пр. Овцематки с поражённым выменем также могут инфицировать ягнят.

Ворота для заразы - повреждённые участки кожных покровов и слизистых оболочек, потому заражению и распространению заболевания содействуют повреждения тканей колючими травами, кустарниками, антисанитарные требования содержания.

Возникнув в хозяйстве, заболевание при общем содержании нездоровых и здоровых животных резко разносится и принимает характер эпизоотий. В течение 2-3 недель она поражает до половины поголовья. В местах, неблагополучных по контагиозной эктиме, заболевание обладает стационарным характером, его регистрируют в весенний период и осенью.

В межэпизостический этап вирус способен сохраняться во внешней среде. Заболевание порой усугубляется секундарной микрофлорой. Инфекционный процесс при этом проходит более трудно и продолжительно, часто с летальным исходом. В подобных случаях могут занедужить все животные отары и примерно 12 % из них гибнут. Летальный исход среди ягнят способен достигать 90%.

Иммунитет. Перенёсшие заболевание животные приобретают невосприимчивость длительностью от 8 месяцев до 2 лет. При егоразвитии повышается содержание комплементсвязывающих, преципитирующих и агглютинирующих антител. Ягнята, перенёсшие заболевание в раннем возрасте, к отъему невосприимчивость теряют, и вспышка эпизоотии повторяется.

Признаки. В обычных условиях инкубационный этап продолжается 3-10 суток, а при экспериментальном инфицировании 2-3 суток. Заболевание способно протекать в острой форме, в подострой и хронической. Клинически дифферинциируют стоматитную, губную, копытную и генитальную формы заболевания. Подобное разделение весьма условно, так как нередко в то же время поражается кожа головы, конечностей и репродуктивных органов.

При губной и стоматитной формах сначала в месте проникновения возбудителя (очень часто по краям губ и в углу рта) наблюдаются красные пятнышки разных размеров. В их центре формируются незначительные узелки, бысто превращающиеся в везикулы и пустулы.

Пустулы вскрываются, возникают эрозии. Выделения из них моментально подсыхают, развиваются корки и струпья серовато-коричневого, коричнево-красного либо буро-черного цвета. Нездоровые животные, в особенности ягнята, с трудом принимают еду и воду, изредка у них возрастает температура тела.

Вследствие истощения настаёт летальный исход. При доброкачественном продолжении заболевания через 10-14 суток корки и струпья отваливаются без создания рубца, и животное поправляется. Патологический процесс способен переходить с губ на иные участки головы: ушные раковины, веки, ноздри, щеки и т. д. Нездоровые ягнята инфицируют матерей, что ведет к заболеванию вымени и голоданию молодняка.

При копытной форме отмечаются схожие видоизменения на кожном покрове венчика копытец, пута и свода межкопытной щели: копытца болезненные, в местах патологии температура повышена.

У больных животных наблюдается хромота. Наслоение вторичной инфекции увеличивает срок заболевания (до 40-50 суток) и приводит к появлению панариция либо некротического пододерматита.

При генитальной форме пустулы, эрозии и корочки находят на вымени, внутренней поверхности бедер, репродуктивных органах, кожном покрове препуция. Воспаление кожных покровов вымени способно привести к гангренозному маститу. Наружные половые губы припухшие, отмечаются выделения, существуют язвы на слизистых оболочках влагалища, препуция и полового члена.

Патологоанатомические изменения. Они не типичны. Трупы истощены. Находят очаги некроза и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, кожном покрове губ и конечностей. В печени и легких многочисленные некротические патологии. Слизистые оболочки рубца, сетки, книжки и сычуга покрыты язвами, находят фибринозный экссудат в брюшной полости, дегенерацию миокарда, пневмонию, энтериты и патологии репродуктивных органов.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе анализа клинико-эпизоотологических данных, итогов исследования мазков и биологической пробы. В лабораторию отправляют нефиксированные мазки из свежих очагов с патологией и кусочки струпьев. В окрашенных мазках находят темно-коричневые (по Морозову) либо интенсивно-красные (по Пашену) округлой формы, немного вытянутые однотипные по форме и размерам тельца, группами либо россыпью.

Биологическую пробу устанавливают на двух клинически здоровых ягнятах, которых заражают суспензией струпьев путем втирания ее в скарифицированный кожный покров внутренней поверхности бедра. У ягнят на 3-5-й день после инфицирования возникают отличительные клинические признаки: биопроба в данном случае считается положительной.

Для биологической пробы пригодны котята, а также крольчата 1-1,5-месячного возраста.

Контагиозную эктиму необходимо различать от некробактериоза, блутанга, оспы, ящура, контагиозного везикулярного стоматита, микотоксического дерматита и копытной гнили.

Лечение. Нездоровых животных отделяют от всех и производят лечение. При поражении слизистой оболочки рта используют растворы перекиси водорода (трёхпроцентный), медного купороса (пятипроцентный), юглона (полпроцентный) на денатурированном спирте, калия перманганата (однопроцентный), настойку йода (десятипроцентную), эмульсию карболовой кислоты (трёхпроцентную) на нафталанской нефти и др. При поражении кожных покровов применяют, помимо того, бодглицерин, полимиксиновую, цинковую, окентетрациклиновую, дибиомициповую и салициловую мази, настойку йода с 3 % пиоктанина, салициловый спирт либо суспензию препаратов, состоящую из одинаковых частей 8 %-ного раствора формалина и 10 %-ного раствора медного купороса.

В осложненных случаях заболевания, в особенности при затрудненном приеме корма, производят хирургическую обработку с применением перечисленных раннее препаратов и антибиотиков широкого спектра воздействия: внутрь дают биомицин по 0,02-0,03 грамм на 1 кг массы животного в течение 3-4 суток, внутримышечно внедряют биомицин в размере 4мг на 1кг массы, подкожно-1-2 %-ную эссенцию террамицина в размере 1-1,5 мл в течение 3-4 суток.

Предупреждение и меры борьбы. Операции по борьбе с контагиозной эктимой предполагают охрану хозяйств и ферм от приноса в них возбудителя инфекции: своевременную диагностику болезни; изоляцию и лечение заболевших животных; профилактику осложнений; выполнение совокупности мер, которые направлены на уничтожение возбудителя заболевания во внешней среде и увеличение резистентности восприимчивых животных сельскохозяйственного назначения.

В целях предупреждения не допускают привоза в хозяйство сельскохозяйственных животных из неблагополучных хозяйств, снова поступающих животных сельскохозяйственного назначения содержат на карантине в течение 30 суток. Поддерживают в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои, овцеводческие фермы и сооружения для животных. Стационарно следят за состоянием здоровья животных сельскохозяйственного назначения. Строго соблюдают режим кормления и поения.

В овцеводческих хозяйствах, где диагностируют у животных сельскохозяйственного назначения тяжёлое поражение сосков и вымени контагиозной эктимой, производят профилактическую вакцинацию овцематок за три месяца до начала окота. Иммунизацию ягнят советуется производить еженедельно либо через каждые 5 суток по сакманам, не дожидаясь полного завершения окота в отаре. Ревакцинацию молодых животных в случае нужды производят в 6-7-месячном возрасте при развитии из ягнят отар.

Ограничения снимаются с хозяйства (фермы, отары) через 30 суток после последнего случая заболевания и выздоровления нездорового животного и осуществления завершающих мероприятий по обеззараживанию всех животноводческих строений и территорий, а также оборудования, рабочего инвентаря, спецодежды, рабочей обуви и т. п.

Контагиозный пустулёзный дерматит. Эктима. Миксоматоз.

Контагиозный пустулёзный дерматит (эктима) овец и коз характеризуется образованием струпьев, везикул, пустул на губах, реже на копытах, вымени и половых органах. При поражении нижних частей конечностей часто возникают осложнения, обусловленные секундарной микрофлорой копытной гнили.

Болезнь распространена повсеместно и обычно протекает легко. Иногда местные поражения наблюдают у человека на коже кистей рук. Некоторыми штаммами удается заразить кроликов, котят, телят. Вирус накапливается в местах поражений, носящих локальный характер. Он размножается в культурах клеток овцы и может быть адаптирован к ряду культур клеток другого происхождения. В куриных эмбрионах вирус не размножается. Антигенные варианты вируса не установлены, хотя их существование не исключается. Обнаружена антигенная связь с вирусами осповакцины и эктромелии. Вирус оспы овец и коз вызывает частичную устойчивость к вирусу эктимы, но не наоборот. Переболевание сопровождается образованием иммунитета, продолжительность которого зависит от возраста животного и тяжести переболевания. У взрослых овец он, как правило, длится 6—9 мес. Ягнята, переболевшие вскоре после рождения, становятся чувствительными к заражению после отъема.

Вирусы осповакцины и эктимы не дали перекрестной защиты при испытании на овцах. Переболевание и иммунизация сопровождаются образованием различных антител. Однако ВН-антитела образуются в низком титре, и защита от заболевания в основном обеспечивается клеточными факторами иммунитета. Гуморальные антитела сохраняются до 5 мес, тогда как клеточный иммунитет длится 6—8 мес. Материнские антитела не защищают потомство от заболевания и практически не препятствуют развитию вакцинального иммунитета. Для специфической профилактики болезни применяют аттенуированные культуральные штаммы вируса. Попытки создания эффективных инактивированных вакцин не дали положительного результата. Живые вакцины наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности бедра или слизистую оболочку верхней губы либо вводят подкожно. Овцам и козам старше 3 мес. вакцину вводят однократно. Ягнят и козлят до 3 мес. вакцинируют дважды с интервалом 4-6 недель.

Миксоматоз — заболевание домашних и диких кроликов, характеризующееся острым (со смертельным исходом) или подострым (доброкачественным) течением с отечными либо узелковыми поражениями кожи. К вирусу миксомы чувствительны европейские и американские кролики. Естественным резервуаром его считают тропических южноамериканских кроликов. В естественных условиях заражение происходит главным образом в результате механического переноса вируса комарами (A. aegipti). Кроме того, вирус может передаваться при прямом контакте через поврежденную кожу и воздушно-капельным путем. Начиная с 1939 г. вирус миксомы применяли для борьбы с дикими кроликами в Австралии и Европе. Переболевание сопровождается выраженным иммунитетом. Специфическая профилактика миксоматоза основана на применении живых вакцин. Первый успех был достигнут благодаря гетероиммунитету.

пустулезный дерматит

Исследователи воспользовались тесным антигенным родством вируса миксоматоза с относительно безвредным для кроликов вирусом фибромы Шоупа. Двукратная прививка этим вирусом защищала 40—90% кроликов от миксоматоза в течение 2—4 мес. С целью повышения иммуногенности в дальнейшем были получены живые вакцины из аттенуированных штаммов вируса миксоматоза. С этой целью вирус пассировали в первичной культуре клеток почки кроликов при 37, 34 и 33°С соответственно в течение 5, 2 и 79 пассажей. Вирус дважды клонировали методом бляшек на 36 и 65 пассажах. Вторым этапом было пассирование его в культуре клеток куриного эмбриона при 33°С в течение 25 пассажей в сочетании с перемежающимися пассажами и клонированием в культуре клеток почки кролика на уровне 6, 10 и 24 пассажей. После пассажей в культуре клеток КЭ был получен аттенуированный штамм вируса миксомы.

Он потерял патогенность для кроликов разных возрастов, не передавался горизонтально любыми способами, в том числе с помощью комаров. Аттенуированный штамм обладал выраженной антигенной и иммуногенной активностью при внутрикожном, интраназальном и аэрозольном применении. После внутрикожного введения вакцины иммунитет продолжается 6—12 мес. Аэрозольным методом можно иммунизировать домашних и диких кроликов.

Другие авторы аттенуировали штамм СК-82 вируса миксомы путем пяти пассажей в КЭ и 20 - в первичной культуре клеток почки крольчонка. Такой вирус при подкожном и внутримышечном введении вызывал у кроликов незначительное повышение температуры и образование вируснейтрализующих антител 1:20 -1:320. Кролики с титром ВН-антител >1:80 оказались полностью устойчивыми к экспериментальному заражению вирулентным штаммом вируса миксомы.

Живую гетерологичную вакцину готовят из вируса фибромы, размноженного в культуре клеток и освобожденного из инфицированных клеток с помощью повторного замораживания-оттаивания и обработки ультразвуком. Каждая доза вакцины должна содержать около 500 ТЦД50 вируса. Лиофилизированная вакцина из вируса фибромы вызывает иммунитет на третий день. Двукратное внутрикожное введение создает иммунитет на 3—4 мес. Для его закрепления кроликам вводят живую вакцину из вируса миксомы. Прививки этой вакциной повторяют каждые 6 мес. Вирусом фибромы кроликов прививают не раньше чем в 3—4-недельном возрасте во избежание подавления его репликации материнскими антителами. Спустя 1—3 мес. прививают гомологичной вакциной (штамм Леон 126). Иммунитет наступает через 4 дня и продолжается 1 год.

Таким образом, для иммунизации кроликов применяют гетерологичные вакцины из вируса фибромы и гомологичные — из ослабленного вируса миксомы. Первую вводят подкожно или с помощью дермоинъектора в кожу уха. Иммунитет наступает на 3-5-й день и длится 2—3 мес. У молодых животных он выражен меньше, чем у взрослых. Гомологичные вакцины более иммуногенны, но и более реактогенны, поэтому их применяют, как правило, для повторной вакцинации по фону гетерологичного иммунитета. Первую прививку гетерологичной вакциной начинают с 4-недельного возраста, а спустя 6—8 недель кроликов прививают гомологичной вакциной, и далее ее вводят через каждые 6 мес. Профилактическую вакцинацию проводят весной и осенью.

Для иммунизации диких кроликов, по-видимому, нужны аттенуированные штаммы, способные передаваться горизонтально.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Течение и прогноз отомикоза (грибка ушей)

Многими авторами отмечено, что патологический процесс в наружном ухе, вызванный патогенными грибками, протекает медленно. Чаще всего наблюдается малозаметное начало заболевания, постепенное его развитие и длительное течение. В силу этого большинство авторов относит грибковые заболевания наружного слухового прохода по характеру течения процесса к хроническим заболеваниям (Л. К. Чаргейшвили, В. Ф. Ундриц, Е. Gill, MeLaurin, Senturia и др.). На фоне такого медленно прогрессирующего процесса имеют место периодические обострения.

Другие авторы, описывая течение отомикотического процесса, подчеркивают острое начало заболевания. Так, Р. Р. Вреден наблюдал заболевание отомикозом (возбудитель Aspergillus niger), которое началось с повышения температуры, рвоты, болей в ухе, плохого самочувствия. Chiniara также приводит описание нескольких случаев аспсргиллеза наружного уха, которые начались остро с явлений интоксикации, повышения температуры, плохого самочувствия, болей и ощущения полноты в ухе.
Engel приводит описание острого начала отомикотического заболевания; при этом основным симптомом было внезапное понижение слуха и ощущение полноты в ухе.

Прогноз заболевания при своевременном диагностировании и проведении соответствующей противогрибковой терапии благоприятный. Описаны в литературе и единичные случаи самоизлечения отомикозов без применения специфической терапии (Siebenmann). Многими авторами отмечена наклонность грибковых заболеваний наружного слухового прохода к рецидивам (Р. Р. Вреден, Hagen, Chisolm и Sutton, Miller). Siebenmann трактовал повторные вспышки отоми-коза у некоторых больных не как рецидив, а как повторное заражение патогенными грибками.

Течение, а следовательно, и прогноз микотических заболеваний наружного уха не всегда бывают благоприятными. В литературе описаны случаи заболевания отомикозом, которые явились причиной тяжелейших осложнений.

течение отомикоза

Так, Cann и Mollis описали заболевание актиномикотическим цереброспинальным менингитом, развившимся через несколько дней после операции аденотомип. Болезнь протекала крайне тяжело и закончилась летально. При патологическом исследовании обнаружен первичный актиномикотический очаг в области уха с поражением сосцевидного отростка барабанной полости и наружного уха. Конечно, в данном случае трагический исход последовал в результате того, что не был своевременно диагностирован актиномикоз уха и, следовательно, не проводилось лечение этого заболевания; роковую роль сыграла, видимо, произведенная больному аденотомия.

Также очень грозное осложнение актиномикотического поражения уха — синустромбоз — описал Risen. Но своевременно произведенное оперативное вмешательство спасло жизнь больному. Отечественным ученым Л. Н. Полянским описано подробно не менее серьезное внутричерепное осложнение отомикоза — отогенный абсцесс височной доли мозга. Грибком-возбудителем был при этом Penicillium. В результате своевременно произведенной операции и химиотсрапевтического лечения наступило выздоровление больной.
Все эти грозные осложнения должны настораживать врачей в отношении серьезности заболевания отомикозом.

Описаны также клинические наблюдения больных, где отомикоз явился причиной рубцового стеноза наружного слухового прохода, что привело к стойкому понижению слуха у этих больных (Bahre, Hansen, Eichel, Simonton).

На материале наших наблюдений по данному вопросу мы могли отметить следующие моменты. Длительность течения заболевания у больных до момента обращения к нам за помощью была различной: от 3 недель до 19 лет. Из 44 больных только у 10 длительность заболевания была от 3 недель до 3 месяцев и у этих 10 больных отмечались подострыс формы течения заболевания, а у 34 — хронические.

У больных со сравнительно непродолжительным течением грибкового заболевания форма заболевания не была иной, а оказалось более быстрым диагностирование отомикоза и, следовательно, раннее применение специфической противогрибковой терапии. В противном случае у этих 10 больных заболевание, вероятно, также затянулось бы на многие годы, как у больных второй группы — с хроническим течением заболевания. Случаев же самоизлечения без применения соответствующей терапии нами не наблюдалось.

У большинства больных можно было отметить малозаметное начало заболевания, медленное, постепенное его развитие. Периодически в связи с накоплением патологического отделяемого, травмой или другими факторами возникали обострения процесса. У отдельных больных обострение отомикотического процесса сопровождалось, помимо местных явлений, общим плохим самочувствием и повышением температуры.

Читайте также: