Микоз желудка что это такое

Обновлено: 28.03.2024

По данным ВОЗ, в последнее десятилетие человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест: около 20% населения мира страдает грибковыми заболеваниями. Грибковые поражения возникают в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств в организме, которые имеют различную этиологию. Неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека, также имеет значение в развитии микозов.
Наиболее распространенными возбудителями оппортунистических микозов являются кандиды. Заболеваемость кандидозами значительно возросла с началом эры применения антибиотиков и продолжает расти. Кандидоз может носить системный характер (массивный рост возбудителя в организме) и иметь картину грибкового сепсиса с поражением почек, сердца, селезенки, мозга, а иногда с развитием септического шока.
В статье рассмотрены патогенез грибковых заболеваний человека, резистентность и иммунный ответ организма, уделено внимание микст-инфекции и дисбиозу. Подробно разобраны эпидемиология, клинические проявления и диагностика микозов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) различной локализации: оральный (орофарингеальный) кандидоз, микозы желудка, кандидоз кишечника.

Ключевые слова: микоз, кандидоз, микст-инфекция, дисбиоз, иммунодефицит, СПИД.

Для цитирования: Омаров Т.Р., Омарова Л.А. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта // РМЖ. Гастроэнтерология. 2016. № 11. С. 687–691.

Для цитирования: Омаров Т.Р., Омарова Л.А. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта. РМЖ. 2016;11:687-691.

Fungal infections of gastrointestinal tract
Omarov T.R. 1 ,Omarova L.A. 2

1 Republican Scientific Center of Emergency Medical Aid, Astana, Kazakhstan
2 Medical University Astana, Kazakhstan

According to the World Health Organization, about 20% of the world’s population are affected by mycoses. Currently, the mankind experiences an outbreak of opportunistic infections, and mycoses are among the leading causes. In recent years, candida is the most common etiological agent of opportunistic mycoses. Beginning from the antibiotic era and until the present day, the morbidity associated with candidiasis has significantly increased and continues to grow. Adverse environmental conditions which affect immune system have an important role in candidiasis as well. Candidiasis generally occurs endogenously as a result of immune dysfunctions and metabolic disorders. Candidiasis can be systemic and disseminated due to massive growth spurt thus transforming into fungal sepsis which affects kidneys, heart, spleen, and brain, or even into septic shock.
The paper discusses pathogenic aspects of human fungal infections, resistance, host immune responses, mixed infections, and dysbiosis. Epidemiology, clinical signs, and diagnosis of gastrointestinal mycoses with various localization (oral/oropharyngeal, gastric, enteric) are described in details.

Key words: mycosis, сandidiasis, mixed infection, dysbiosis, immune deficiency, AIDS

For citation: Omarov T.R., Omarova L.A. Fungal infections of gastrointestinal tract // RMJ. Gastroenterology. 2016. № 11. P. 687–691.

Статья посвящена вопросам грибковых поражений желудочно-кишечного тракта

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным ВОЗ, в последнее десятилетие около 20% населения мира страдает микозами [1].
Микозы – инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются грибы. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния [2]. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям [3, 4].
Грибы – низшие растения (более 100 тыс. видов), лишенные хлорофилла, поэтому для их существования требуются готовые органические вещества. Подавляющее большинство грибов относится к сапрофитам, меньшая часть из них – паразиты человека и животных. Около 500 видов грибов могут вызывать инфекционные болезни у человека. Чаще всего у человека встречаются дрожжеподобные С. albicans [5]. Кандидоз – антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.
Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. [6–8]. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека [9]. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств в организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространенными возбудителями оппортунистических микозов [4]. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжелых висцеральных форм, чаще с вовлечением легких и органов пищеварения и других систем организма. Кандидоз может носить системный характер и стать диссеминированным (массивный рост возбудителя в организме) и принять картину грибкового сепсиса с поражением всех органов (почек, сердца, селезенки, мозга), а иногда с развитием септического шока [10]. Чаще эта форма кандидоза поражает больных с последней стадией рака и СПИДа [11, 12].

Заключение
Таким образом, на сегодняшний день кандидоз является наиболее часто встречающимся типом грибковой инфекции. Люди с ослабленным иммунитетом должны воспринимать любые проявления кандидоза серьезно и обращаться к врачу при первых признаках заболевания для проведения терапии.

Микозы желудочно-кишечного тракта — патологические состояния, развившиеся вследствие поражения пищеварительных органов дрожжеподобными, плесневыми, диморфными грибами. Проявляются изменением вкуса, появлением налетов на видимых слизистых, диспепсией, жидким стулом, болевыми ощущениями разной локализации. Диагностируются с помощью эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии, электрогастрографии, микробиологического исследования биоптата, ИФА, РИФ, ПЦР. Для лечения используют антимикотики, пробиотики, иммуномодуляторы в сочетании с комплексной терапией основного заболевания, осложнившегося грибковой инфекций.

МКБ-10

Микозы желудочно-кишечного тракта

Общие сведения

Микозы желудочно-кишечного тракта

Причины микозов желудочно-кишечного тракта

Возбудителями микотической инфекции органов ЖКТ становятся плесневые, дрожжеподобные, диморфные грибы, в большинстве случаев являющиеся естественными комменсалами человеческого организма. 9 из 10 микозов пищеварительного тракта провоцируется Candida albicans — условно-патогенным микроорганизмом, который высеивается у 65-70% населения. Микотический процесс также может развиться в результате размножения так называемых кандид non-albicans (С. guilliermondii, С. kefyr, С. krusei, С. tropicalis и др.). Некандидозные формы микотических желудочно-кишечных болезней, вызванные возбудителями бластомикоза, гистоплазмоза, кокцидиомикоза, криптококкоза, паракокцидиомикоза, споротрихоза, возникают при диссеминации грибов из очагов на коже, в респираторном тракте, других органах. Аспергиллез пищеварительных органов, интестинальный зигомикоз диагностируются редко, обычно – при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

Манифестации микозов часто предшествуют другие патологические состояния, способствующие патологической активации условно-патогенной флоры за счет снижения местной защитной реакции слизистой ЖКТ, угнетения иммунных сил организма. Специалисты в сфере гастроэнтерологии и микологии выделяют следующие предпосылки к развитию желудочно-кишечного микотического заболевания:

  • Физиологическая иммунная недостаточность. Естественное снижение иммунитета наблюдается у беременных, связано с необходимостью поддержания гестации. Незрелость иммунной системы характерна для новорожденных, риск инфицирования возрастает при недоношенности и наличии генитального кандидоза у матери. В пожилом возрасте отмечается инволютивное угасание защитных сил.
  • Патологический иммунодефицит. Несостоятельность иммунной системы лежит в основе ВИЧ-инфекции и ее клинически выраженной формы — СПИД. Нарушения иммунитета отмечаются при дисплазии тимуса, других первичных иммунодефицитах, онкогематологических и лимфопролиферативных болезнях (лейкозах, лимфогранулематозе, неходжкинских лимфомах), сахарном диабете, голодании.
  • Ятрогенные факторы. Иммунная функция угнетается при использовании кортикостероидов, цитостатиков, других химиопрепаратов у пациентов, перенесших трансплантацию органа, принимающих лечение по поводу онкопатологии, ревматоидного артрита, СКВ, гломерулонефрита, других системных болезней. Развитию микозов способствует антибактериальная терапия.
  • Повреждения слизистой оболочки ЖКТ. Инвазии грибов более подвержены больные, страдающие атрофическим гастритом, ахалазией кардии, бульбитом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, дисбиозом, болезнью Крона, другой желудочно-кишечной патологией. Инфицирование облегчается при ожогах, травматизации эпителия зубными протезами, твердой пищей, интубационной трубкой.

Патогенез

Механизм развития микозов желудочно-кишечного тракта основан на нарушении баланса между реактивностью организма и факторами патогенности грибов — протеолитическими ферментами инвазии (коагулазой, каталазой, козеиназой, фосфолипазой), фибриллярными белковыми комплексами, эндотоксинами. При иммунодефиците уменьшается активность интраэпителиальных лимфоцитов, В-клеток кишечника, снижается цитотоксичность Т-клеточных элементов, нарушается секреция интерферона, фагоцитоз. В результате возбудители микозов быстро обсеменяют эпителий, легко проникают через собственную пластинку слизистой, агрегируются в пейеровых бляшках.

При травмах, химических ожогах, заболеваниях пищеварительных органов, изменениях кислотности и ферментативного состава желудочного, кишечного соков ситуация усугубляется наличием участков пораженной слизистой, замедленной регенерацией эпителиальных клеток, нарушением защитной функции естественных секретов. У пациентов, принимающих антибиотики, дополнительным патогенетическим фактором становится гибель облигатных микроорганизмов (кишечной палочки, аэробных лактобацилл, анаэробных бифидобактерий), которые являются естественными антагонистами грибов и сдерживают их неконтролируемое размножение.

Классификация

При систематизации форм микотической инфекции ЖКТ учитывают вид возбудителя, локализацию и распространенность патологического процесса. С учетом этиологии различают кандидоз, являющийся самым частым видом микозов, и редкие формы грибкового поражения (аспергиллез, криптококкоз, зигомицетоз и др.). При поражении одного отдела пищеварительного тракта говорят о фокальном микозе, при массивном распространении инфекции — об инвазивном диффузном, при отсутствии признаков инвазии — о микотическом дисбиозе. Наиболее часто используют классификацию микозов по локализации поражения, в соответствии с которой выделяют:

  • Орофарингеальные поражения. В структуре микотических инфекций ЖКТ занимают первое место. Обычно встречаются у новорожденных и пациентов с иммунодефицитными состояниями (СПИД, гемобластозы).
  • Микотический эзофагит. Диагностируется у 1-7% больных. Чаще развивается при сниженном иммунитете. Может протекать как в поверхностной, так и в эрозивной форме с повышенной кровоточивостью.
  • Микотические поражения желудка. Составляют до 5,2% микозов ЖКТ. Выявляются при гастродуоденальных язвах, хронических гастритах. В ряде случаев определяются ассоциации грибов и хеликобактера.
  • Микозы кишечника. Обычно возникают на фоне микотического поражения верхних отделов пищеварительного тракта. Как правило, диагностируются у больных, получающих массивную антибиотикотерапию.
  • Микотическая инфекция гепатобилиарной системы. Осложняет дискинезию желчных путей, холестаз, холецистолитиаз, лямблиоз. Диагностируется редко, в том числе из-за низкой настороженности.

Симптомы микозов ЖКТ

Клиническая картина заболевания различна в зависимости от распространенности поражения. При орофарингеальной локализации микоза у пациента возникают боли во время приема пищи, неприятный привкус во рту, на слизистой оболочке щек и языка появляются белые налеты. Поражение пищевода и желудка характеризуется болью при глотании, дисфагией, изжогой, отрыжкой, тошнотой и рвотой, дискомфортом в эпигастральной области, снижением аппетита. При прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется диареей с примесями слизи и крови, болезненностью в левой подвздошной области. Возможны нарушения общего состояния: субфебрильная температура тела, слабость, снижение трудоспособности, резкое уменьшение веса.

Осложнения

Вследствие проникновения микроорганизмов из пищеварительного тракта в забрюшинную клетчатку могут возникать гнойно-воспалительные процессы — парапроктит, паранефрит, межкишечные или поддиафрагмальные абсцессы. У пациентов со сниженной реактивностью организма имеется склонность к генерализации микозов с развитием септицемии, приводящей к распространению грибков на другие органы. Наиболее опасно микотическое поражение гепатобилиарной системы, которое может вызывать желтуху и печеночную недостаточность. При тяжелом течении заболевания формируются некрозы стенки кишечника, иногда – с перфорацией. Возможны профузные желудочно-кишечные кровотечения, пенетрация язв в соседние органы.

Диагностика

Постановка диагноза микозов желудочно-кишечного тракта затруднена из-за полиморфности и неспецифичности клинической картины заболевания, которая сходна с проявлениями других патологий пищеварительной системы. Для диагностики грибкового поражения требуется комплексное обследование пациента. Наиболее информативными являются следующие методы:

В клиническом анализе крови наблюдаются неспецифические признаки воспалительного процесса: повышение СОЭ, незначительный лейкоцитоз, может выявляться снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, что обусловлено кровотечениями. Для исследования структуры всех слоев стенки пищеварительного тракта выполняется эндоскопическая ультрасонография. Дифференциальная диагностика осуществляется с воспалительными заболеваниями кишечника (терминальным илеитом, неспецифическим язвенным колитом), злокачественными новообразованиями, псевдомембранозным энтероколитом, желудочно-кишечным туберкулезом. Помимо осмотра гастроэнтеролога пациенту могут потребоваться консультации инфекциониста, онколога, фтизиатра.

Лечение микозов ЖКТ

Основными задачами являются терапия расстройства, вызвавшего активацию микотической флоры, и этиопатогенетическое воздействие на возбудителя грибковой инфекции. Лечение болезней пищеварительного тракта, иммунодефицитных и других патологических состояний проводят по протоколам соответствующих заболеваний. Для подавления грибкового процесса используют:

  • Антимикотики. По результатам наблюдений, наиболее эффективной является терапия триазолами. Средства этой группы угнетают систему цитохрома P-450 и синтез эргостерола клеточных мембран, нарушая рост и репликацию кандид и криптококков. В качестве альтернативы с учетом особенностей возбудителя могут применяться полиены, аллиламины, эхинокандины.
  • Пробиотики. Препараты, в которых содержатся непатогенные и нетоксигенные микроорганизмы, позволяют восполнить естественную микрофлору кишечника, нормализовать ее состав после проведенной антибактериальной терапии. Апатогенные бактерии стимулируют кишечный иммунитет, оказывают антагонистический эффект по отношению к грибам, нарушают их адгезию к слизистым.

При отсутствии противопоказаний проводится неспецифическая иммунотерапия стимуляторами естественного иммунитета (высокополимерные полисахаридные комплексы, регенеранты, производные пиримидина), Т- и В-лимфоцитов (полипептидные экстракты вилочковой железы, культур клеток костного мозга, селезенки). Возможно дополнительное использование растительных иммуномодуляторов, витаминно-минеральных комплексов.

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от степени повреждения пищеварительных органов, состояния иммунной системы пациента, своевременности диагностики и терапии. Прогноз сомнительный при генерализации процесса и наличии тяжелых сопутствующих заболеваний. Для предупреждения развития микозов необходимо не допускать неоправданного применения антибактериальных средств, назначать профилактические курсы противогрибковых препаратов при длительном лечении цитостатиками, кортикостероидами, другими медикаментами с иммунодепрессорным эффектом, осуществлять диспансерное наблюдение за пациентами с иммунодефицитом.

2. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта/ Омаров Т.Р., Омарова Л.А.// Русский медицинский журнал – 2016 - №11.

3. Микозы пищеварительного тракта (обзор)/ Лесовой В.С., Липницкий А.В., Очкурова О.М.// Проблемы медицинской микологии – 2004 – Т.6, №2.

Кандидоз пищевода — это микотическая инфекция, которая вызвана грибками рода Кандида (Candida). Заболевание проявляется затруднениями при глотании, загрудинными болями и дискомфортом. При длительном существовании кандидоза возникает потеря веса, тяжелые авитаминозы. Основу диагностики грибковой инфекции составляет осмотр пищевода при ЭФГДС с последующим морфологическим анализом биоптатов для выявления частиц возбудителя. Дополнительно проводится микробиологический посев биоматериала. Для лечения пищеводного кандидоза применяют различные по химической структуре противогрибковые препараты системного действия.

МКБ-10

Кандидоз пищевода

Общие сведения

Кандидоз пищевода (кандидозный эзофагит) считается оппортунистической инфекцией. Среди пациентов общего профиля частота заболевания составляет 1-2%, при наличии сахарного диабета микоз встречается намного чаще — в 5-10% случаев. У больных с ВИЧ-инфекцией и СПИДом распространенность грибкового поражения пищевода достигает 30%. Уровень заболеваемости кандидозом среди людей пожилого возраста в 2 раза выше, чем в среднем в популяции, в старческом возрасте (после 75 лет) — в 6 раз выше. Инфекция иногда возникает у детей на фоне первичных иммунодефицитов.

Кандидоз пищевода

Причины

Возбудителями инфекционного заболевания пищевода являются грибки рода Candida. Всего насчитывается более 150 видов грибов Кандида, но в 60-90% случаев патология вызвана C. albicans. При иммуносупрессии возрастает роль других видов — C. glablata, C. kefir, C. lucitanies и C. krusei. Микроорганизмы в естественных условиях находятся в форме бластомицетов или псевдомицелия. Развитию кандидоза способствует ряд предрасполагающих факторов:

  • Иммунодефициты. Поражение слизистых пищеварительного тракта грибами Кандида является одним из маркеров прогрессирующей ВИЧ-инфекции. Высокая заболеваемость наблюдается при первичных генетически обусловленных иммунодефицитах: синдроме Ди Джорджи, синдроме Брутона, болезни Вискотта-Олдрича и др.
  • Лекарственная иммуносупрессия. Частота кандидоза возрастает при продолжительном лечении кортикостероидами, которые угнетают активность иммунной системы. Негативное влияние оказывает лучевая и химиотерапия онкологических больных, которая нарушает местные и общие факторы иммунной защиты.
  • Эндокринные заболевания. Вероятность появления микоза повышается у страдающих сахарным диабетом, аутоиммунным полиэндокринным синдромом, гипотиреозом. Антифунгальная резистентность снижается при ожирении и других проявлениях метаболического синдрома.
  • Местные факторы. К локальным причинам микотического процесса относят хронические воспалительные и атрофические изменения в эзофагеальной стенке, ксеростомию, дегенеративно-деструктивные нарушения в полости рта. Патология вдвое чаще встречается у тех, кто пользуется съемными зубными протезами.

Факторы риска

Факторы риска развития кандидоза пищевода: истощение, авитаминозы, хронические соматические болезни, сопровождающиеся астенией. Вероятность микоза возрастает после операций по трансплантации органов.

Широкая распространенность кандидоза у пожилых людей связана с инволютивным угасанием функций иммунитета, нарушениями микроциркуляции вследствие атеросклероза, атрофией слизистого слоя пищевода. В формировании кандидоза большую роль имеет полипрагмазия, а именно неконтролируемое применение антибиотиков, гормонов и антисекреторных препаратов.

Патогенез

Первым этапом механизма развития заболевания является адгезия (прикрепление) клеток грибка к поверхности эзофагеальной слизистой. В дальнейшем микроорганизмы способны трансформироваться в нитевидную форму и внедряться в более глубокие слои стенки пищевода. Поражение тканей происходит вследствие продукции возбудителем специфических ферментов. Большое значение в манифестации кандидоза играют дефекты Т-клеточного звена иммунитета.

Характер инфекции определяется состоянием факторов антифунгальной защиты организма. При правильной работе иммунной системы возникает транзиторное носительство. При дефектах иммунитета обычно встречается персистирующее носительство без клинических симптомов. При наличии у человека одной или нескольких предпосылок развивается типичный кандидоз.

Классификация

Согласно анатомической классификации, поражение пищевода грибками-кандидами относится к поверхностным формам кандидоза. В практической гастроэнтерологии широко применяется эндоскопическая классификация, которая необходима для систематизации различных вариантов поражения эзофагеальной слизистой. Клиницисты выделяют 3 варианта изменений в пищеводе при кандидозе:

  • Катаральный эзофагит. Характеризуется гиперемией слизистой пищевода и умеренной отечностью. На кандидозную инфекцию указывает тонкий паутинообразный налет на эпителии, контактная кровоточивость.
  • Фибринозный эзофагит. В пищеводе образуются беловато-серые налеты в виде бляшек размером до 0,5 см. Гиперемия, отечность и кровоточивость слизистой оболочки выражены интенсивнее, чем при катаральной форме.
  • Фибринозно-эрозивный эзофагит. Кандидоз проявляется множественными налетами грязно-серого цвета, после удаления которых на слизистой оболочке визуализируются эрозии. Характерна спонтанная кровоточивость.

Симптомы кандидоза пищевода

Типичные признаки кандидоза пищевода — затруднения и боли в момент глотания. Человек испытывает дискомфорт при употреблении твердой и сухой пищи, тогда как при питье неприятные ощущения не беспокоят. Болезненность ощущается при прохождении пищевого комка по пищеводу. Некоторые пациенты для облегчения боли и жжения запивают каждый кусочек пищи водой.

Характерен дискомфорт за грудиной, который возникает независимо от употребления продуктов питания. Реже появляется отрыжка с неприятным запахом, изжога. При тяжелом поражении пищевода во время еды бывают очень сильные боли, поэтому больные сокращают объем порций и кратность приема пищи. Вследствие длительного недоедания отмечается потеря массы тела, присоединяются симптомы авитаминоза.

Осложнения

Вследствие контактной ранимости слизистой типичны постоянные малоинтенсивные кровотечения при травмировании пищевода кусочками плохо пережеванной пищи. Хроническая кровоточивость приводит к железодефицитной анемии. У пациентов, страдающий тромбоцитопенией, возможно профузное кровотечение с геморрагическим шоком. Очень опасна перфорация пищевода, которая проявляется болевым шоком, пневмомедиастинумом и подкожной эмфиземой шеи.

Диагностика

При кандидозе пищевода отсутствуют патогномоничные симптомы, поэтому диагностический поиск включает ряд лабораторных и инструментальных методов. Иногда при осмотре врач-гастроэнтеролог замечает очаги грибкового поражения ротовой полости, что косвенно указывает на микотическую этиологию дисфагии. Для подтверждения диагноза используются следующие методы исследования:

Лечение кандидоза пищевода

Основу терапии кандидозной инфекции составляют специфические антифунгальные средства. Они угнетают синтез химических веществ, входящих в клеточную стенку грибов. Существует 3 группы антимикотиков, которые различаются по степени усвояемости при пероральном приеме. Чаще всего в клинической практике используются азольные противогрибковые средства, которые необходимо принимать в течение 2-3 недель.

При неэффективности стандартной схемы антимикотик меняют либо переходят на парентеральное введение лекарства. Прием препарата длится до полного исчезновения клинико-лабораторных симптомов. Для больных со СПИДом обязательным условием излечения является снижение вирусной нагрузки и повышение уровня CD4-клеток. Для этого рекомендуют современные схемы антиретровирусной терапии.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления зависит от условий и причин, вызвавших кандидоз. У людей с нормальным иммунным статусом прогноз благоприятный — для излечения требуется 1 курс противогрибковой терапии. Если больной принадлежит к категории носителей ВИЧ-инфекции либо по состоянию здоровья принимает иммуносупрессоры, существует риск рецидива грибковой инфекции.

Меры первичной профилактики включают контролируемое назначение иммуносупрессоров и антибиотиков, раннее выявление и лечение орофарингеального кандидоза. Для предотвращения рецидивов иммунокомпрометированным пациентам показан ежедневный прием противогрибкового препарата в невысокой дозе. Реже прибегают к профилактическому еженедельному приему удвоенных дозировок антимикотика.

1. Особенности кандидоза пищевода у больных пожилого и старческого возраста/ Д.М. Албегова// Проблемы медицинской микологии. — 2012.


Для цитирования: Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т. Грибковая инфекция в патологии желудочно-кишечного тракта. РМЖ. 2001;1:32.

Значение грибковой инфекции в гастроэнтерологии или переоценивается, или наоборот, не находит должной оценки. Часто имеет место явная гипердиагностика. Например, на основании наличия грибов Candida в посеве мазка со слизистой ротовой полости у человека без признаков стоматита, или в анализе кала “на дисбактериоз” больного с синдромом раздраженной кишки устанавливается диагноз кандидоза или даже “системного микоза”. При этом совершенно не учитывается, что грибок является комменсалом человека и широко распространен в окружающей среде (как например, Candida, Aspergillus). Поэтому выделение, скажем, представителей Candida с поверхности кожи, полости рта, из мокроты, мочи и кала должно быть интерпретировано с осторожностью.

Всегда нужно учитывать, что многие грибы не проявляют патогенные свойства, если организм хозяина не ослаблен. Нарушения анатомических, физиологических и иммунологических механизмов защиты организма создают условия для развития инфекционного процесса, вызванного его собственной в обычных условиях непатогенной микрофлорой или сапрофитными микроорганизмами из окружающей среды.
К условиям развития оппортунистической инфекции относятся: лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами, антиметаболитами, антибиотиками; СПИД и другие иммунодефицитные состояния; серьезные метаболические расстройства (например, при сахарном диабете, почечной недостаточности); новообразования и противоопухолевая терапия. Грибковое поражение, в том числе и желудочно-кишечного тракта, развивающееся на фоне тяжелого заболевания, должно быть вовремя распознано и адекватно пролечено, так как эта инфекция может оказать отрицательное влияние на прогноз основного заболевания. Правильно распознанное грибковое поражение желудочно-кишечного тракта часто обеспечивает основной диагноз. Так, кандидоз ротовой полости и пищевода - одна из “визитных карточек” СПИДа. Одним из важных гастроэнтерологических аспектов рассматриваемой проблемы является также и то, что грибковая инфекция может явиться осложнением энтерального и особенно парентерального питания.
Клиническая картина
Наиболее часто у больных с подавленным иммунитетом отмечается инфекция Candida albicans, реже – другими представителями рода Сandida.
Для кандидозного стоматита характерен белый налет, слегка возвышающийся над слизистой оболочкой ротовой полости и напоминающий свернувшееся молоко или творог. При снятии налета обнажается гиперемированная поверхность, которая может слегка кровоточить (псевдомембранозная форма). При атрофической форме очаги поражения имеют вид эритемы. Симптомы включают в себя сухость, жжение, частое снижение вкусовой чувствительности. Кандидозный стоматит широко распространен среди больных СПИДом (один из наиболее частых вариантов манифестации заболевания), а также при применении антибиотиков, кортикостероидов и противоопухолевых средств.
Грибковые эзофагиты - чаще всего кандидозные. Они развиваются при иммунодефицитных состояниях, антиботикотерапи, часто у больных сахарным диабетом (высокая концентрация глюкозы в слюне благоприятна для роста грибов), у лиц старческого возраста или с нарушенным трофологическим статусом. Грибковые эзофагиты встречаются и при ахалазии кардии, других двигательных нарушениях, например в рамках склеродермии, и при стенозах пищевода. Клинически грибковые эзофагиты проявляются дисфагией и одинофагией (болезненное глотание). В тяжелых случаях специфический эзофагит может осложняться кровотечением, перфорацией, стриктурой пищевода или развитием кандидомикозного сепсиса. При эндоскопическом исследовании определяются желто-белые рельефные наложения на гиперемированной слизистой оболочке пищевода. Рентгенологическое исследование может выявить множественные дефекты наполнения различных размеров. Диагноз подтверждается при микроскопическом исследовании мазков, полученных при эзофагоскопии.
Жалобы на дисфагию и дискомфорт за грудиной у больного СПИДом служат основанием для широкого дифференциального диагноза, так как поражение пищевода у этих больных может быть вызвано и вирусами (простого герпеса, цитомегаловирусом), и развитием саркомы Капоши, и другими причинами. Однако диагностику кандидозного эзофагита нельзя назвать сложной. Наличие грибкового стоматита у ВИЧ-инфицированного больного с дисфагией, скорее всего, укажет на правильную этиологию эзофагита, а эндоскопия с микробиологическим или гистологическим исследованием однозначно устанавливает диагноз в 95,5% случаев (I. McGowan, I.V.D. Weller, 1998).
При подавлении иммунной системы и общем ослаблении организма возможно развитие грибкового гастрита, наиболее частым возбудителем которого являются представители рода Candida, Histoplasma, Mucor.
Кандидоз с поражением тонкой и толстой кишки, как причина диареи - не столь частое явление, как это может показаться на первый взгляд. Диарея - один из наиболее частых симптомов иммунодефицитных состояний, причем не только инфекционные агенты становятся ее причиной. Однако роль грибковой инфекции (в том числе Candida), как причины диареи, невелика. Так, при СПИДе возбудителями инфекционного процесса в тонкой и толстой кишке, сопровождающегося диареей, являются, в первую очередь, простейшие - Cryptosporidium, Microsporidium (Enterocytozoon beineusi), Isospora belli, Giardia lamblia. Из вирусов, связанных при СПИДе с развитием диарейного синдрома, следует назвать цитомегаловирус и вирус простого герпеса, а из бактерий – выделить Salmonella, Shigella, Campylobacter spp.
Важно обратить внимание на хорошо дифференцированную нозологическую единицу - псевдомембранозный колит. Это острое воспалительное заболевание кишечника, ассоциированное с антибиотикотерапией. Его клиническая картина варьирует от кратковременной диареи до тяжелой формы с лихорадкой, дегидратацией и осложнениями. Описаны случаи этого заболевания при уремии, после цитостатической терапии. При колоноскопии на слизистой оболочке обнаруживаются фибриноидные наложения, из-за которых заболевание и получило свое название. Несмотря на поверхностное сходство с кандидозом (начало заболевания провоцируется антибиотиками, на слизистой оболочке выявляются наложения белого цвета), псевдомембранозный колит не имеет никакого отношения к этой грибковой инфекции. Возбудитель колита, ассоциированного с антибиотиками (синоним псевдомембранозного колита), установлен. Это Clostridium difficile - грамположительный анаэроб. Антибиотикотерапия, подавляя собственную микрофлору, создает условия для размножения С. difficile и проявления ее патогенных свойств. Диагноз устанавливается на основании выявления возбудителя в кале или путем обнаружения токсина С. difficile. Это отступление, посвященное псевдомебранозному колиту, еще раз подчеркивает необходимость адекватной оценки клинической картины, данных инструментального обследования и лабораторных тестов. Диагноз грибковой инфекции, в том числе кандидоза, должен опираться на возможно более полную информацию.
Диагностика
Наиболее частые грибковые поражение желудочно-кишечного тракта – кандидоз ротовой полости и пищевода – имеют достаточно характерные признаки. Для правильного диагноза получение культуры возбудителя должно быть подтверждено характерными клиническими симптомами, исключением другой этиологии, а также гистологическими признаками тканевой инвазии. В случае системного кандидоза диагноз помогает поставить посев гриба из крови, спинномозговой жидкости или из тканей, например, биоптата печени, что позволит прояснить клинические признаки - септицемию, менингит или поражение печени.
Гораздо меньшее значение в гастроэнтерологии имеют Cryptococcus и Histoplasma. Как правило, вовлечение в патологический процесс при этих грибковых инфекциях органов желудочно-кишечного тракта и печени наступает у больных с иммунодефицитом при диссеминированной форме заболевания. Histoplasma capsulatum при гематогенном распространении из легких поражает печень и селезенку с явлениями гепато- и спленомегалии, а поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается изъязвлением (особенно часто ротовой полости). При СПИДе Cryptococcus neoformans и Histoplasma spp. при диссеминированных криптококкозе и гистоплазмозе поражают печень по типу гранулематозного гепатита. Клинически и биохимически при этом имеет место синдром холестаза. Для установления точного диагноза необходима биопсия печени, при которой будет доказана грибковая тканевая инвазия.
Лечение
Современные противогрибковые средства представляют собой весьма внушительный арсенал.
Флуконазол (водорастворимый триазол) высокоселективно ингибирует грибковый цитохром P450, блокирует синтез стеролов в клетках гриба. На сегодняшний день существует отечественный флуконазол - Флюкостат. Он почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте, что позволяет быстро достичь адекватных концентраций в сыворотке. Его применяют при кандидозах и криптококкозе. При СПИДе для лечения криптококкоза после предварительного курса амфотерицином В (без фторцитозина или в сочетании с ним, что предпочтительнее) флуконазол назначают по 200 мг в сутки.
Кетоконазол (производное имидазола) обладает широким спектром противогрибковой активности, однако в отличие от флуконазола может вызвать временную блокаду синтеза тестостерона и кортизола.
Фторцитозин включается в клетки гриба, где превращается в 5-фторурацил и ингибирует тимидилатсинтетазу. Обычно препарат используют для лечения кандидоза, криптококкоза, хромомикоза.
Амфотерицин В воздействует на стеролы грибковой мембраны, нарушает ее барьерные функции, что приводит к лизису грибов. Показанием к его назначению являются системные микозы - кандидамикоз, аспергиллез, гистоплазмоз и другие.
С учетом тяжести заболеваний, на фоне которых возможны оппортунистические инфекции, противогрибковая терапия часто требует комбинирования препаратов, повторных курсов или поддерживающего лечения. В качестве примера возможные варианты лечения кандидозного поражения желудочно-кишечного тракта у больных СПИДом представлены в таблице.

Флуконазол –
Флюкостат (торговое название)
(ЛЭНСФарм)

Читайте также: