Микробиологическая диагностика заболеваний вызванных диареегенными кишечными палочками

Обновлено: 19.04.2024

Несмотря на прогресс в лечении и профилактике инфекционных заболеваний, острые кишечные (диарейные) заболевания (ОКДЗ) продолжают оставаться весьма значимой проблемой во всех без исключения странах мира, поскольку по-прежнему стабильно удерживают второе место в структуре заболеваемости и смертности в мире [1, 2]. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире от диарейных заболеваний умирает свыше 2 млн человек [3]. В экономически развитых странах, например США, ежегодная заболеваемость острой диареей оценивается от 211 млн до 375 млн случаев в год (показатель заболеваемости — 1,4 случая на 1 человека), что обусловливает более чем 900 тыс. госпитализаций и около 6 тыс. летальных исходов [4, 5]. Не менее актуальной проблема ОКДЗ остается и для Российской Федерации.

Как показывают многочисленные исследования [6–8], этиологическая структура ОКДЗ в последние десятилетия претерпевает определенные изменения и может существенно различаться в различных географических зонах. Так, в частности, в ряде экономически развитых стран реже стали выделяться при обследовании больных с диареями инфекционной природы Shigella spp. и Salmonella spp., тогда как удельный вес некоторых других возбудителей (например, энтеровирулентных (диареегенных) кишечных палочек) возрос. Характерной особенностью стран Западного полушария является существенный рост острых диарей вирусной этиологии. Столь разнообразная этиологическая структура ОКДЗ требует от врача дифференцированного подхода к проводимому лечению, и прежде всего к назначению антимикробных препаратов (АМП).

В связи с этим адекватность и эффективность проводимой терапии у больных ОКДЗ зависит от своевременности установления этиологии заболевания, что возможно только благодаря использованию специальных лабораторных методов исследования. Так, в частности, современные методы лабораторной диагностики при ОКДЗ позволяют повысить показатель этиологической расшифровки до 35–40%, тогда как в 70-е годы ХХ столетия он не превышал 10–15%.

АМП занимают важное место в лечебной тактике больных ОКДЗ, поскольку их своевременное назначение (естественно, при наличии показаний к применению) действительно может способствовать сокращению сроков заболевания, снижению его тяжести, летальности и устранению неблагоприятных последствий перенесенного заболевания [9]. Однако это не служит свидетельством абсолютной необходимости применения АМП у больных ОКДЗ. Более того, нерациональное применение АМП не только способствует формированию полирезистентности, но и в некоторых случаях может негативно сказываться на течении самого заболевания. К числу неблагоприятных последствий нерационального применения АМП следует отнести возможность развития дисбиоза с повышенной колонизацией слизистой кишечника условно-патогенными бактериями и грибами, формирование длительного носительства Salmonella spp. и Clostridium (C.) difficile, повышение риска развития осложнений, связанного с повышенной продукцией Shiga-подобного токсина Escherichia (E.) coli [10]. Развитие диарейного синдрома при бактериальных ОКДЗ обусловлено наличием у возбудителей определенных факторов патогенности, среди которых ключевое место занимают выработка токсинов (энтеротоксины, цитотоксины) и инвазивность. Характер формирующегося патологического процесса как раз и зависит от экспрессии возбудителем факторов патогенности.

Энтеротоксины представляют собой белковые молекулы, которые через активацию естественных внутриклеточных механизмов (циклический аденозинмонофосфат, гуанозинмонофосфат и др.) способны усиливать секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника, в результате чего развивается обезвоживание (дегидратация) организма. Большинство бактериальных возбудителей ОКДЗ способны вырабатывать различные типы энтеротоксинов (Vibrio (V.) cholerae, E. coli, Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, C. difficile, C. perfringens, Staphylococcus (S.) aureus, Bacillus (B.) cereus и др.). Особенностью действия этого класса токсинов является то, что они не вызывают морфологических изменений в слизистой кишечника.

Цитотоксины так же представляют собой белковые молекулы, однако механизм их действия сводится к повреждению и гибели различных типов клеток (прежде всего эпителиоцитов), развитию воспаления и повышению проницаемости мембран. К числу цитотоксинпродуцирующих бактерий-возбудителей ОКДЗ относятся Shigella dysenteriae, Salmonella spp., Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E. coli (прежде всего E. coli О157:Н7), C. difficile, C. perfringens и др.

Под инвазивностью подразумевается способность бактерий пенетрировать мембраны, проникать в цитоплазму эпителиальных клеток и, размножаясь в ней, разрушать инвазированные клетки. В некоторых случаях инвазия проявляется транслокацией возбудителя в подслизистый слой. Штаммы бактерий, обладающие инвазивностью, вызывают развитие выраженной воспалительной реакции в подслизистом слое кишечника с возможным образованием язв и эрозий на слизистой оболочке. Инвазивностью обладают Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, некоторые виды E. coli и др.

В конечном итоге характер формирующегося патологического процесса и клинические проявления заболевания непосредственно будут зависеть от тех факторов патогенности, которые экспрессирует возбудитель. По вариантам клинического течения ОКДЗ могут классифицироваться в зависимости от уровня вовлеченности в патологический процесс различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастритический, гастроэнтеритический, энтероколитический, гастроэнтероколитический) и системных проявлений заболевания. В таблице 1 приведены основные клинико-эпидемиологические данные, характеризующие различные ОКДЗ бактериальной этиологии.

Большое значение в установлении первичного диагноза имеет определение длительности инкубационного периода. Самый короткий инкубационный период в группе ОКДЗ бактериальной этиологии типичен для пищевых токсикоинфекций (ПТИ), что объясняется поступлением в организм человека с факторами передачи (пищевыми продуктами) не только самого возбудителя, но и уже выработанных энтеротоксинов. Так, при ПТИ стафилококковой этиологии инкубационный период может составлять менее 6 ч, а при иной этиологии - от 6 до 24 ч. Более пролонгированный инкубационный период (от 16 до 72 ч) типичен для сальмонеллезов, шигеллезов, кампилобактериозов, иерсиниозов, эшерихиозов, вибрио-инфекции, в том числе холеры.

ОКДЗ, обусловленные возбудителями, способными вырабатывать только энтеротоксины, отвечают за развитие заболеваний, протекающих по гастроэнтеритическому и гастритическому вариантам (как правило, это характерно для ПТИ). В типичных случаях применение АМП у этих больных не целесообразно, поскольку микробный фактор в патогенезе заболевания играет ограниченную роль. Только в отдельных случаях, связанных с нарушением защитных свойств организма, у больных при ПТИ возможна гематогенная диссеминация возбудителя [11].

В проведении терапии АМП нуждаются прежде всего больные, у которых выявляются признаки экссудативной (воспалительной) диареи, обусловленной инвазивными штаммами бактерий; лица с тяжелым течением заболевания (в том числе и с выраженной дегидратацией); дети до 3 лет и лица пожилого возраста; пациенты, имеющие прямые и косвенные признаки иммуносупрессии (в том числе лица, перенесшие трансплантацию органов и тканей, больные сахарным диабетом, циррозом печени, хронической почечной недостаточностью и др.); лица с признаками генерализации процесса.

Важно помнить, что выбор АМП при лечении больных ОКДЗ должен основываться не на традиционных представлениях об эффективности какой-либо группы препаратов, а на результатах мониторинга чувствительности энтеропатогенных бактерий к АМП, изолированных в конкретной географической зоне. Если информация о регионарной резистентности отсутствует или недоступна, следует учитывать сведения, полученные в соседних регионах, либо результаты микробиологического анализа локальных вспышек и эпидемий последних лет. Эффективность назначаемого АМП оценивается по основным клиническим проявлениям в течение 48 ч от момента начала терапии. В качестве критериев эффективности при ОКДЗ чаще всего выступают такие клинические признаки, как снижение кратности дефекаций, уменьшение количества патологических примесей в стуле (крови, слизи, гноя), снижение тяжести лихорадки, улучшение аппетита и др. Наиболее высокая клиническая эффективность АМП отмечается при максимально раннем начале ее применения, что, кроме этого, снижает риск контактного распространения возбудителя. В таблице 2 приведены основные группы АМП и схемы их применения у взрослых с ОКДЗ бактериальной этиологии.

Наглядной иллюстрацией могут служить АМП, еще недавно широко использовавшиеся в лечении шигеллезов, но не рекомендованные к применению на современном этапе. К ним относятся:

ампициллин, хлорамфеникол (левомицетин), триметоприм/сульфаметоксазол (ко-тримоксазол), тетрациклин. Эти препараты, широко использовались в лечении шигеллезов в прошлом. Большинство Shigella spp. резистентны к ним;
нитрофураны, аминогликозиды, цефалоспорины I и II поколений (цефазолин, цефалотин, цефаклор, цефокситин), пенициллины (амоксициллин). Даже при определении in vitro чувствительности шигелл (к нитрофуранам) препараты обладают низкой эффективностью ввиду слабого проникновения в слизистую оболочку кишечника;
налидиксовая кислота. Препарат использовался в прошлом, большинство Shigella spp. резистентно к нему. Его применение может ускорять формирование перекрестной резистентности к ципрофлоксацину (повышает показатель минимальной ингибиторной концентрации).

Кроме классических возбудителей ОКДЗ, необходимо помнить и о некоторых новых, недавно описанных бактериальных возбудителях, поскольку заболевания, ими вызываемые, требуют иного подхода к лечению. В связи с этим особого внимания заслуживают ОКДЗ, обусловленные штаммами E. coli, продуцирующими Shiga-подобный токсин. Типичным представителем E. coli, входящей в данную группу (энтерогеморрагические эшерихиозы) является E. coli О157:Н7, однако, как показывают наблюдения, и некоторые другие возбудители также могут вырабатывать Shiga-подобный токсин. Для заболевания, обусловленного штаммами, продуцирующими Shiga-подобный токсин, характерно развитие гемоколита на фоне отсутствия лихорадки и интоксикационного синдрома с последующим возможным развитием гемолитико-уремического синдрома. Неожиданностью стало установление того факта, что такие препараты, как фторхинолоны, триметоприм/сульфаметоксазол, использующиеся в лечении этих больных, способны стимулировать продукцию Shiga-подобного токсина [12], что, в свою очередь, может не только усугублять тяжесть состояния больных, но и увеличивает риск развития гемолитико-уремического синдрома.

Достаточно серьезную для современного здравоохранения проблему представляет группа заболеваний, обозначаемая как антибиотико-ассоциированные колиты (ААК), наиболее распространенным возбудителем которых является C. difficile. Обычно эти заболевания проявляются как нозокомиальные диареи у лиц, получавших антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия. В диагностике ААК, обусловленной C. difficile, важными являются не столько результаты бактериологического исследования кала (информативность которого, кстати, весьма относительна), сколько обнаружение в копрофильтрате токсинов А и В (иммунохроматографическим методом). В лечении C. difficile-ассоциированных диарей необходимо использовать достаточно узкую группу АМП, в частности метронидазол или ванкомицин (более эффективный препарат), которые следует принимать предпочтительно энтерально. Ванкомицин обеспечивал клинический эффект более чем в 90% наблюдений уже в течение 3 дней от начала лечения, однако, как и при назначении метронидазола, в этом случае не исключается возможность рецидивов, чаще развивающихся в течение 2–3 нед после окончания лечения.

Таким образом, при ОКДЗ назначение АМП требует от врача дифференцированного подхода и обязательного обоснования характера антимикробной терапии.

Независимо от этиологии заболевания, стартовая терапия у всех без исключения больных с ОКДЗ должна включить регидратацию. При обезвоживании не выше II степени больному может проводиться оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, содержащими на 1 л воды 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г бикарбоната натрия, 1,5 г хлорида калия и 20 г глюкозы, что соответствует поступлению 90 ммоль натрия, 20 ммоль калия, 80 ммоль хлорида, 30 ммоль бикарбоната и 111 ммоль глюкозы. При более высокой степени дегидратации регидратация проводится парентеральными растворами в объемах, адекватных водно-электролитным потерям.

Кроме этого, в лечении больных ОКДЗ могут применяться препараты иных фармакологических групп (энтеросорбенты, обволакивающие средства, препараты, снижающие моторику кишечника, антисекреторные препараты и др.) [13]. В конечном итоге выбор средств лечения ОКДЗ у конкретного пациента должен определяться его возрастом, предполагаемой этиологией заболевания, степенью обезвоживания и тяжестью заболевания, соматическим и иммунологическим состоянием пациента и прогнозом заболевания.

Литература

World Health Organization. The World Health report 1996: fighting disease, fostering development. Report of the Director-General. Geneva: World Health Organization, 1996.
LeDuc J. W., Hughes J. M. Surveillance for emerging infectious diseases. In: Guerrant R. L., Walker D. H., Weller P. F., eds. Tropical infectious diseases: principles, pathogens, and practice. Philadelphia: Churchill Livingstone. 1999; 251–60.
Kosek M., Bern C., Guerrant R. L. The global burden of diarrhoeal disease, as estimated from studies published between 1992 and 2000//Bull. World. Health. Organ. 2003; 81 (3): 197–204.
Herikstad H., Yang S., Van Gilder T. J. et al. A population-based estimate of the burden of diarrhoeal illness in the United States: FoodNet, 1996–1997//Epidemiol. Infect. 2002; 129 (1): 9–17.
Mead P. S., Slutsker, Dietz V. et al. Foodrelated illness and death in the United States//Emerg. Infect. Dis. 1999; 5 (5): 607-625.
Aranda-Michel J., Giannella R. A. Acute diarrhea: a practical review//Am. J. Med. 1999; 106 (6): 670–676.
De Wit M. A. S., Koopmans M. P. G., Kortbeek L. M. et al. Etiology of Gastroenteritis in Sentinel General Practices in The Netherlands//Clin. Infect. Dis. 2001; 33 (3): 280–288.
Allos B. M., Moore M. R., Griffin P. M., Tauxe R. V. Surveillance for Sporadic Foodborne Disease in the 21st Century: The FoodNet Perspective//Clin. Infect. Dis. 2004; 38 (3): 115–120.
Lindsay J. A. Chronic Sequelae of foodborne disease//Emerging. Infectious. Diseases. 1997; 3 (4): 443–452.
Zhang X., McDaniel A. D., Wolf L. E. et al. Quinolone antibiotics induce Shiga toxin-encoding bacteriophages, toxin production, and death in mice//J. Infect. Dis. 2000; 181 (2): 664–670.
Горобченко А. Н., Малов В. А., Пархоменко Ю. Г. и др. Миомаляция миокарда при сепсисе стафилококковой этиологии (клиническое наблюдение)//Сепсис: проблемы диагностики, терапии и профилактики: материалы научно-практической конференции с международным участием. Харьков, 29–30 марта 2006. С. 72–73.
Белая О. Ф., Герасимова И. Е., Малов В. А. и др. Клиническое значение выявления маркера Шига-токсина у больных острыми кишечными инфекционными заболеваниями//Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2004. № 2. С. 67–71.
Малов В. А., Горобченко А. Н. Острые инфекционные диарейные заболевания//Лечащий Врач. 2005. № 2. С. 6–8.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Эшерихии. Эшерихиозы. Свойства эшерихий. Кишечная палочка. Escherichia coli. Морфология кишечной палочки. Культуральные свойства кишечной палочки.

Своё название бактерии получили в честь немецкого педиатра Т. Эшериха, впервые выделившего Escherichia coli из содержимого кишечника детей. Род образуют подвижные (перитрихи) прямые палочковидные бактерии размером 1,1-1,5x2,0-6,0 мкм. В мазках они располагаются одиночно или парами. У большинства штаммов существуют капсулы или микрокапсулы.

Температурный оптимум для роста эшерихий 37 °С. Эшерихии ферментируют углеводы с образованием кислоты или кислоты и газа, оксидаза-отрицательны и каталаза-положительны.

Эшерихии входят в состав микрофлоры толстой кишки теплокровных, пресмыкающихся, рыб и насекомых. Эшерихии — основная аэробная микрофлора кишечника, вызывающая, однако, обширную группу заболеваний человека, известных как эшерихиозы.

Эшерихиозы характеризуются не только клиническим полиморфизмом, но и создают особую эпидемиологическую ситуацию. Основное медицинское значение имеет кишечная палочка (Escherichia coli). Кишечные палочки рассматривают как санитарно-показательные микроорганизмы (СПМ) при анализе воды и пищевых продуктов.

Кишечная палочка. Escherichia coli

В настоящее время среди прочих энтеробактерии кишечная палочка — основной возбудитель эшерихиозов у человека.

Морфология кишечной палочки. Культуральные свойства кишечной палочки

Кишечная палочка имеют типичную для энтеробактерий форму и представлены короткими подвижными палочками с закруглёнными концами.

• На плотных средах бактерии образуют плоские выпуклые мутные S-колонии с ровными или слегка волнистыми краями (3-5 мм в диаметре) либо сухие плоские R-колонии с неровными краями.

• В жидких средах растут диффузно, вызывая помутнение среды и образование осадка (реже формируют поверхностную плёнку или пристеночное кольцо).

• На средах Хисса кишечная палочка может образовывать газ. На селективно-дифференциальных средах колонии принимают цвет, соответствующий окраске среды. На агаре Эндо лактоза-положительные эшерихии образуют фукс и ново-красные колонии с металлическим блеском, лактоза-отрицательные — бледно-розовые или бесцветные с тёмным центром. На среде Левина бактерии формируют тёмно-синие колонии с металлическим блеском, а лактоза-отрицательные — бесцветные, на среде Плоскирева — соответственно красные с жёлтым оттенком или бесцветные. На КА могут давать полный гемолиз.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эшерихиозы – это острые, преимущественно кишечные инфекции, вызываемые некоторыми сероварами бактерии Escherichia coli. Эшерихиозы проявляются в виде энтерита и энтероколита, могут генерализоваться и протекать с внекишечной симптоматикой. Путь передачи кишечной палочки фекально-оральный. Чаще заражение происходит при употреблении зараженных молочных и мясных продуктов. Возможен и контактно-бытовой путь передачи кишечной инфекции. Диагноз эшерихиоза устанавливается при выявлении эшерихий в рвотных и каловых массах, а при генерализации инфекции - в крови. Лечение эшерихиозов состоит из диеты, регидратационной терапии, применения противомикробных средств и эубиотиков.

МКБ-10

Общие сведения

Эшерихиозы (коли-инфекции) - группа инфекций, вызываемой кишечной палочкой и протекающих с поражением ЖКТ, мочевых путей, респираторного тракта, мозговых оболочек, бактериемией. Чаще встречаются у детей раннего возраста. Наиболее распространены кишечные инфекции, вызванные эшерихией: они являются самой частой причиной диареи у младенцев и взрослых. Некоторые штаммы и их токсины вызывают жизнеугрожающие поражения внутренних органов.

Причины эшерихиозов

Escherichia coli (кишечная палочка) представляет собой короткие полиморфные грамотрицательные палочковидные бактерии, непатогенные штаммы которых присутствуют в составе нормальной кишечной флоры. Эшерихиоз вызывают диареегенные серовары следующих групп:

энтеропатогенные (ЭПКП);
энтеротоксигенные (ЭТКП);
энтероинвазивные (ЭИКП);
энтерогеморрагические (ЭГКП);
энтероадгезивные (ЭАКП).

Эшерихии устойчивы во внешней среде, могут сохранять жизнеспособность в почве, воде и фекалиях до нескольких месяцев. В пищевых продуктах (в особенности в молоке) размножаются, образуя многочисленные колонии, легко переносят высушивание. Кишечные палочки погибают при кипячении и действии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции являются больные люди или здоровые носители. Наибольшее эпидемическое значение в распространении возбудителя имеют лица, больные эшерихиозами, вызванными видами ЭПКП и ЭИКП, остальные группы бактерий менее опасны. Больные эшерихиозами, обусловленными заражением ЭТКП и ЭГКП контагиозны только в первые дни заболевания, в то время как ЭИКП и ЭПКП группы кишечных палочек выделяются больными 1-2 (иногда 3) недели. Выделение возбудителя может продолжаться довольно долго, в особенности у детей.

Механизм передачи кишечной палочки – фекально-оральный, чаще всего реализуется пищевой путь заражения для ЭТКП и ЭИКП и бытовой для ЭПКП. Кроме того, заражение может осуществляться водным путем. Пищевое заражение в основном происходит при употреблении молочных продуктов, мясных блюд, напитков (квас, компоты) и салатов с вареными овощами.

В детских коллективах и среди лиц, пренебрегающих правилами гигиены, возможно распространение кишечной палочки контактно-бытовым путем через загрязненные руки, предметы, игрушки. Заражение возбудителями группы ЭГПК часто происходит в результате употребления недостаточно кулинарно обработанного мяса, сырого непастеризованного молока. Отмечены вспышки эшерихиозов, вызванных употреблением гамбургеров.

Реализация водного пути заражения в настоящее время мало распространена, заражение водоемов кишечной палочкой обычно происходит при сбросе сточных вод без предварительного обезвреживания. Естественная восприимчивость к эшерихиозам высокая, после перенесения инфекции формируется нестойкий группоспецифический иммунитет.

Классификация

Эшерихиозы классифицируются по этиологическому принципу в зависимости от группы возбудителя (энтеропатогенные, энтеротоксические, энтероинвазивные, и энтерогеморрагические).

Эшерихии группы ЭПКП – преимущественно вызывают эшерихиозы у детей, в особенности на первом году жизни. Вспышки, обусловленные этой группой кишечных палочек, как правило, возникают в яслях, детских садах, роддомах и детских отделения больниц. Заражение обычно происходит контактно-бытовым путем.
Палочки группы ЭИКП вызывают энтероколиты, протекающие по типу дизентерии у детей старше года и взрослых. Заражение происходит водным и пищевым путем, отмечается летне-осенняя сезонность. Преимущественно распространены в развивающихся странах.
ЭТКП вызывают инфекции холероподобного течения, заражаются дети от двух лет и взрослые, заболеваемость высока в странах с жарким климатом и низкой гигиенической культурой. Заражение происходит пищевым и водным путем.
Эпидемиологических данных в отношении инфекций, возникающих в результате поражения возбудителем группы ЭГКП, в настоящее время недостаточно для детальной характеристики. В эпидемиологии эшерихиозов основное значение играют гигиенические мероприятия, как общего, так и индивидуального характера.

Существует клиническая классификация, выделяющая гастроэнтерическую, энтероколитическую, гастроэнтероколитическую и генерализованную формы заболевания. Генерализованная форма может быть представлена коли-сепсисом или поражением кишечной палочкой различных органов и систем (менингит, менингоэнцефалит, пиелонефрит и др.). Эшерихиоз может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Симптомы эшерихиоза

Энтеропатогенный эшерихиоз

ЭПКП I класса развивается обычно у детей младшего возраста, инкубационный период составляет несколько дней, проявляется преимущественно рвотой, жидким стулом, выраженной интоксикацией и дегидратацией. Есть вероятность развития генерализованной септической формы. Взрослые заболевают ЭПКП II класса, болезнь протекает по типу сальмонеллеза.

Энтероинвазивный эшерихиоз

Для поражения ЭИКП характерно течение наподобие дизентерии или шигеллеза. Инкубационный период длится от одного до трех дней, начало острое, отмечается умеренная интоксикация (головная боль, слабость), лихорадка в пределах от субфебрильных до высоких значений, озноб. Затем появляются боли в животе (преимущественно вокруг пупка), диарея (иногда с прожилками крови, слизью). Пальпация живота отмечает болезненность по ходу толстой кишки. Нередко эшерихиоз этого вида протекает в легкой и стертой форме, может отмечаться среднетяжелое течение. Обычно длительность заболевания не превышает нескольких дней.

Энтеротоксигенный эшерихиоз

Поражение ЭТКП может проявляться клиническими симптомами, сходными с таковыми при сальмонеллезе, пищевой токсикоинфекции или напоминать легкую форму холеры. Инкубационный период составляет 1-2 дня, интоксикация слабо выражена, температура обычно не повышается, отмечается многократная рвота, обильная энтеритная диарея, постепенно нарастает дегидратация, отмечается олигурия. Имеют место боли в эпигастральной области, носящие схваткообразный характер.

Энтерогеморрагический эшерихиоз

ЭГКП развивается чаще всего у детей. Интоксикация при этом умеренная, температура тела субфебрильная. Имеет место тошнота и рвота, жидкий водянистый стул. При тяжелом течении к 3-4 дню, заболевания появляются сильные боли в животе схваткообразного характера, диарея усиливается, в испражнениях, утрачивающих каловый характер, могут отмечать примесь крови и гноя.

Чаще всего заболевание через неделю проходит самостоятельно, но при тяжелом течении (в особенности у детей младшего возраста) на 7-10 день, после исчезновения диареи, есть вероятность развития гемолитико-уремического синдрома (сочетание гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности). Нередки нарушения мозговой регуляции: судороги конечностей, ригидность мускулатуры, нарушения сознания вплоть до сопора и комы. Летальность больных с развитием этой симптоматики достигает 5%.

Осложнения

Обычно эшерихиозы не склонны к осложнениям. В случае инфекции, спровоцированной возбудителем группы ЭГКП, есть вероятность возникновения осложнений со стороны мочевыделительной системы, гемолитическая анемия, церебральные расстройства.

Диагностика

Для диагностики эшерихиоза производится выделение возбудителя из кала и рвотных масс, в случаях генерализации – из крови, мочи, желчи или ликвора. После чего производится бактериологическое исследование, посев на питательных средах. В связи с антигенным сходством возбудителей эшерихиоза с бактериями, входящими в состав нормоциноза кишечника, серологическая диагностика малоинформативна.

Для лабораторной диагностики инфекций, вызванных ЭГКП, может применяться выявление бактериальных токсинов в испражнениях пациентов. При этом виде эшерихиозов в анализе крови могут быть отмечены признаки гемолитической анемии, повышение концентрации мочевины и креатинина. Анализ мочи обычно показывает протеинурию, лейкоцитурию и гематурию.

Лечение эшерихиоза

Лечение преимущественно амбулаторное, госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами и высоким риском развития осложнений. Больным рекомендована диета. На период острых клинический проявлений (диареи) – стол №4, после прекращения – стол №13. Умеренная дегидратация корректируется приемом жидкости и регидратационных смесей перорально, при нарастании и выраженной степени обезвоживания производят внутривенное вливание растворов. Патогенетическое лечение выбирают в зависимости от вида возбудителя.

В качестве противомикробной терапии обычно назначаются препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон), либо (при тяжелом течении инфекции, вызванной ЭИКП) фторхинолоны (ципрофлоксацин). Препараты назначают на 5-7 дней. Лечение эшерихиозов ЭПКП у детей целесообразно осуществлять с помощью комбинации сульфаметоксазола и триметоприма, антибиотикотерапии. Генерализованные формы лечат цефалоспоринами второго и третьего поколений.

В комплексную терапию при продолжительном течении заболевания для нормализации пищеварения и восстановления биоценоза кишечника включают ферментные препараты и эубиотики. Современные принципы лечения эшерихиозов, спровоцированных бактериями группы ЭГКП, включают применение антитоксических терапевтических мер (сыворотки, экстракорпоральная адсорбция антител).

Прогноз

Прогноз для взрослых и детей старшего возраста – благоприятный, при легком течении отмечаются случаи самостоятельного выздоровления. Дети раннего возраста могут страдать эшерихиозом в тяжелой форме, что ухудшает прогноз. Также заметно труднее идет выздоровление в случае генерализации и развития осложнений. Некоторые особо тяжелые формы эшерихиозов могут без должной медицинской помощи закончиться смертью.

Профилактика

Эшерихиозы – заболевания, связанные с низкой гигиенической культурой. Личная профилактика этих инфекций заключается в следовании гигиеническим нормам, в особенности при общении с детьми, мытье рук, пищевых продуктов, игрушек и предметов быта. Общая профилактика направлена на контроль соблюдения санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, предприятиях пищевой промышленности, лечебно-профилактических учреждениях, а также контроль над стоком канализационных отходов и состоянием источников воды.

Больные после перенесения эшерихиоза выписываются из стационара после клинического выздоровления, а также по результатам трехкратной бактериологической пробы. Допуск в коллектив детей, контактировавших с больным, также осуществляется после проведения бактериологической диагностики и подтверждения отсутствия выделения возбудителя. Лица, выделяющие патогенные эшерихии, подлежат изоляции на весь период контагиозности. Работники пищевой промышленности подвергаются регулярным обследованиям на предмет выделения возбудителя, в случае положительного теста – отстраняются от работы.

Эшерихиозы — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечной палочки, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ.

Классификация

Этиология и патогенез

Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины. Морфологически серотипы не отличаются друг от друга. Эшерихии содержат соматические (О-Аг — 173 серотипа), капсульные (К-Аг — 80 серотипов) и жгутиковые (Н-Аг — 56 серотипов) антигены. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:

Факторы патогенности ЭТКП (пили, или фимбриальные факторы) определяют склонность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭИКП способны, имея плазмиды, проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3-5 мес. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. coli отмечают полирезистентность к антибиотикам.

Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — термолабильные или термостабильные белки, которые воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, — развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса. Инфицирующая доза ЭТКП — 10х10 10 микробных клеток.

ЭИКП обладают свойством внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты. Инфицирующая доза ЭИКП — 5х10 5 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП изучен недостаточно. У штаммов (055,086,0111 и др.) выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Инфицирующая доза ЭПКП — 10х10 10 микробных клеток.

ЭГКП выделяют цитотоксин (SLT — shiga-like toxin), который разрушает клетки эндотелия, выстилающего мелкие кровеносные сосуды кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин препятствуют кровоснабжению кишки — в кале появляется кровь. Развивается ишемия кишечной стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдают осложнения с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), ИТШ и ОПН.

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

Эпидемиология

Основной источник эшерихиозов — больные со стёртыми формами заболевания, меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. По некоторым данным, источник возбудителя при энтерогеморрагических эшерихиозах (0157) — крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны. Механизм передачи — фекально-оральный, который осуществляется пищевым, реже — водным и бытовым путём. По данным ВОЗ, для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихии характерен пищевой, а для энтеропатогенных — бытовой путь.

Из пищевых продуктов чаще фактором передачи служат молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах инфекция может распространяться через игрушки, загрязнённые предметы обихода, руки больных матерей и персонала. Реже регистрируют водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоёмов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдать санитарно-гигиенические требования на объектах общественного питания, водоснабжения; предупреждать контактно-бытовой путь заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пелёнок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребёнком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Продукты, готовые к употреблению, и сырые, нужно разделывать на разных досках отдельными ножами. Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обрабатывать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорождённых.

Контактных в очаге заболевания наблюдают 7 дней. Детей, контактных с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращают приём поступающих детей и рожениц. Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трёхкратно (проводят бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют. Больных, перенёсших эшерихиоз, наблюдают в течение 3 мес с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием в КИЗ. Перед снятием с учёта — двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 1 день.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

Заболевание начинается остро, больных беспокоят слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые схваткообразные боли в животе. Стул частый (до 10-15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяют урчание, небольшую разлитую болезненность. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни 5-10 дней.

Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляют внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Диагностика

Клиническая картина эшерихиозов сходна с клинической картиной других диарейных инфекций. Поэтому диагноз подтверждают на основании бактериологического метода исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ликвор, жёлчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Используют иммунологические методы исследования РА, РИГА в парных сыворотках, но они не убедительны, так как возможны ложноположительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями. Эти методы используют для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики служит ПЦР. Инструментальные методы исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллёзом, сальмонеллёзом, кампилобактериозом, ПТИ стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.

В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации III-IV степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез — пребывание в эндемичных для холеры регионах.

Сальмонеллёз, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.

Для ПТИ стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерны острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30-60 мин), более выражены симптомы интоксикации, рвота неукротимая. Боли в животе режущего характера, с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерны групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.

Осложнения

Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения: ИТШ, гиповолемический шок с дегидратацией III-IV степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит. Летальный исход в результате ОПН (синдром Гассера) регистрируют у детей до 5 лет в 3-7% случаев. В Москве за последние 10 лет летальных исходов не было.

Лечение

В остром периоде болезни больным рекомендуют щадящую терапию (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — № 13).

В лёгких случаях заболевания достаточно назначения оральной регидратационной терапии (регидрон и другие растворы, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями).

Показаны ферменты (панзинорм-форте, мезим-форте), энтеросорбенты (полисорб, энтеросгель, энтеродез в течение 1-3 дней). При лёгком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (интетрикс по две капсулы три раза в день, неоинтестопан после каждого акта дефекации по две таблетки, до 14 в сутки, энтерол по две капсулы два раза в день) в течение 5-7 дней. Лёгкие и стёртые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2-3 дня. Назначают этиотропную терапию. С этой целью при среднетяжёлых формах используют один из следующих препаратов: ко-тримоксазол по две таблетки два раза в день или препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин по 500 мг два раза в сутки перорально, пефлоксацин по 400 мг два раза в сутки, офлоксацин по 200 мг два раза в сутки), длительность терапии 5-7 дней.

В тяжёлых случаях фторхинолоны применяют вместе с цефалоспоринами 2-го (цефуроксим по 750 мг четыре раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор по 750 мг три раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1,0 г один раз в сутки внутривенно) и 3-го поколения (цефоперазон по 1,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим по 2,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации II-III степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (хлосоль, ацесоль и пр.), которую проводят по общим правилам.

При выраженных симптомах интоксикации используют коллоидные растворы (декстран и др.) в объёме 400-800 мл/сут.

После приёма антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (бифидумбактерин-форте, хилак-форте и др.) в течение 7-10 дней. Больных выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела, а также однократного бактериологического исследования кала, которое проводят не ранее чем через 2 дня после окончания лечения.

При лёгкой форме заболевания 5-7 дней, при среднетяжёлой 12-14 дней, при тяжёлой — 3-4 нед. Диспансеризация не регламентирована.

Госпитализация

Госпитализацию больных с эшерихиозами проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больных при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания госпитализируют в инфекционные больницы. В лёгких случаях больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых, санитарно-гигиенических условий.

По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.

Читайте также: