Микробиология возбудители бактериальных кишечных инфекций

Обновлено: 23.04.2024

Роза Исмаиловна Ягудина, д. фарм. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.
Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

С наступившим летом тема нашей статьи приобрела особую актуальность. Кишечные инфекции — это целая группа инфекционных заболеваний, поражающих в основном желудочно-кишечный тракт. Острые кишечные инфекции по своей распространенности уступают только острым респираторным заболеваниям. Пик заболеваемости обычно приходится на лето, но и в холодное время года часто встречаются кишечные инфекции, вызываемые преимущественно вирусами. Однако наиболее частая причина возникновения этих заболеваний — попадание возбудителей инфекции с загрязненными продуктами и водой в желудочно-кишечный тракт.

Всего в настоящее время известно около 30 инфекционных кишечных заболеваний. К наиболее распространенным относятся:

пищевая токсикоинфекция (в основном стафилококковой этиологии)
сальмонеллез
дизентерия
энтеровирусная и ротавирусная инфекция
холера

Осложнения кишечных инфекций:

бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха
дисбактериоз кишечника
кишечное кровотечение
перфорация стенки кишки
инвагинация кишечника
бактериально-токсический шок

Возбудители кишечной инфекции

Помимо инфекционных агентов из естественной среды источником заражения может стать уже заболевший человек. Выделяя большое количество патогенных микроорганизмов (микробы выделяются с испражнениями, рвотными массами, иногда с мочой), больной заражает предметы, находящиеся вокруг, и, если не соблюдать меры предосторожности, может возникнуть цепная реакция в распространении инфекции.

Практически все возбудители кишечных инфекций чрезвычайно живучи. Они способы подолгу существовать в почве, воде и на различных предметах (ложках, тарелках, дверных ручках и мебели). Инфекционные микроорганизмы во внешней среде не только не погибают, но и сохраняют способность к размножению, а размножаются они наиболее активно в теплых и влажных условиях. Однако самая благоприятная среда для развития бактерий — это кисломолочные и мясные продукты.

Установлена связь отдельных форм острых кишечных инфекций с видами пищи. Так, дизентерия чаще возникает при употреблении молока и молочных продуктов, а кишечные инфекции, вызванные стафилококком, — при употреблении молочных продуктов и кондитерских изделий с кремом. Иерсиниозы обычно развиваются при употреблении сырых овощей, салатов и другой растительной пищи.

Возбудителями кишечных инфекций могут быть как бактерии (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, энтеропатогенные кишечные палочки, стафилококки), так и их токсины (пищевые токсикоинфекции). Вирусы (ротавирусы, энтеровирусы, астровирусы, парвовирусы) пока на втором месте по частоте встречаемости, однако в последнее время вирусные инфекции получают всё более широкое распространение. И на последнем месте — простейшие (лямблии, амебы, бластоцисты).

После попадания патогенов в организм человека, как правило, проходит бессимптомный инкубационный период, который продолжается от 6 до 48 часов — от попадания микроорганизмов в ротовую полость до момента поступления их в кишечник, где происходит их бурное размножение. После того как патогенные микроорганизмы размножились, начинается стадия клинических проявлений.

N. B.! При появлении симптомов, напоминающих острую кишечную инфекцию, необходимо срочно обратиться к инфекционисту для правильного подбора терапии и профилактики осложнений.

Наступает острый период — от 1 до 14 дней, в это время клинические проявления со стороны ЖКТ выражены максимально. Как правило, период заканчивается, когда нормализуется температура и прекращается ведущий симптом (понос или рвота).

Период реконвалесценции — не менее 2 недель, а в некоторых случаях при отсутствии лечения до нескольких лет. В этот период функция желудочно-кишечного тракта, как правило, восстанавливается не полностью — может быть неустойчивый стул.

В основном все кишечные инфекции протекают с достаточно похожими симптомами. Они всегда начинаются внезапно. В самом начале заболевания появляется резкая слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры — неспецифические симптомы, которые могут напоминать симптомы респираторных вирусных инфекций. Однако вскоре возникают тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, понос с примесью слизи, гноя или крови (например, при дизентерии), также могут беспокоить жажда и озноб. Среди клинических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта, как правило, сильнее всего выражены симптомы, связанные с пораженным органом:

тошнота, рвота и боли в эпигастральной области (при гастрите);
понос (при энтерите);
рвота и понос (при гастроэнтерите);
кровь в стуле и его нарушения (при колите);
поражения всего кишечника (при энтероколите).

Одно из самых неблагоприятных последствий кишечной инфекции — это дегидратация организма из‑за рвоты и/или поноса и, как следствие, нарушение водно-электролитного обмена. Результатом резкой дегидратации может стать даже шок.

Однако иногда кишечные инфекции могут не иметь видимых симптомов, но сопровождаются выделением возбудителей. В плане распространения инфекции такое носительство наиболее опасно: ничего не подозревающий человек становится постоянным источником инфекции, заражая окружающих.

Врачу важно провести дифференциальную диагностику между кишечной инфекцией и соматическими заболеваниями со сходными симптомами: диареей, связанной с приемом лекарственных препаратов, острым аппендицитом, инфарктом миокарда, пневмонией, внематочной беременностью и т. д.

Диагностика и лечение кишечной инфекции

Выделение из крови возбудителя и его антигенов (токсинов)
Бактериологическое исследование: выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного
Вирусологическое исследование: выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии
Микроскопическое исследование: обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями
Выявление сывороточных антител к антигенам возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РИГА, ИФА и т. п.); прирост титра в 4 раза.

Основные принципы терапии кишечных инфекций:

борьба с возбудителем (антибактериальная терапия);
борьба с обезвоживанием (как правило, для устранения недостатка жидкости пациентам назначают солевые растворы);
устранение диареи (энтеросорбенты);
соблюдение щадящей диеты (исключение свежих овощей и фруктов, молочных продуктов, сладкого).

Во время болезни необходимо соблюдать диету, помогающую замедлить перистальтику кишечника. Рекомендуются продукты с высоким содержанием танина (черника, черемуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Важный этап в лечении кишечных инфекций — исключение из рациона жареных и жирных блюд, сырых овощей и фруктов.

Главное направление лечебной тактики — нейтрализация экзотоксинов в кишечнике (энтеросорбенты) и регидратация — компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными глюкозо-солевыми растворами. Объем вводимых растворов зависит от степени обезвоживания и массы тела больного, а скорость введения составляет 1–1,5 л/ч. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия в 85–95 % случаев может осуществляться перорально.

Антибиотики может назначить только инфекционист с учетом проведенных лабораторных тестов и выявленного возбудителя инфекции. Однако при выраженной диарее для ускоренной санации обоснованным является назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии, в качестве препаратов от острой кишечной инфекции, являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагонистической активностью в отношении всех возбудителей острых кишечных инфекций (ОКИ) бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено иммунитета.

Обзор лекарств для лечения кишечных инфекций

Нифуроксазид (энтерофурил)

Безрецептурное противомикробное средство широкого спектра действия, производное 5‑нитрофурана. Антимикробная активность нифуроксазида вызвана наличием в его составе NO2‑группы, которая угнетает активность дегидрогеназы и нарушает синтез белков в патогенных бактериях.

Нифуроксазид не оказывает действия на сапрофитную флору, не нарушает равновесия нормальной кишечной флоры. При острой бактериальной диарее восстанавливает эубиоз кишечника. При инфицировании энтеротропными вирусами препятствует развитию бактериальной суперинфекции. Этот препарат для лечения кишечной инфекции можно назначать беременным и кормящим женщинам, детям начиная с одного месяца. Терапия нифуроксазидом не должна превышать 7 дней, при этом запрещено употреблять алкоголь.

Безрецептурный препарат в форме вагинальных и ректальных суппозиториев. Обладает иммуномодулирующим, противовирусным, антихламидийным действием. Кипферон — комплексная лекарственная форма, содержащая человеческий рекомбинантный интерферон-α2 и комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП). Разрешен к применению у детей на первом году жизни.

Ко-тримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм)

Механизм действия ко-тримоксазол а обусловлен двойным блокированием метаболизма микроорганизмов. Триметоприм обратимо ингибирует дигидрофолатредуктазу микроорганизмов, нарушает образование из дигидрофолиевой кислоты тетрагидрофолиевой, продукцию нуклеиновых кислот, пиримидиновых и пуриновых оснований; подавляет размножение и рост бактерий. Сульфаметоксазол, который по строению схож с парааминобензойной кислотой, захватывается бактерией и препятствует включению парааминобензойной кислоты в дигидрофолиевую кислоту. В связи с тем что ко-тримоксазол угнетает жизнедеятельность кишечной палочки, снижается образование в кишечнике никотиновой кислоты, рибофлавина, тиамина и прочих витаминов B-комплекса. Это лекарство, помогающее от кишечной инфекции, отпускается по рецепту, применяется с 2‑месячного возраста.

Бактисубтил — споры бактерий Bacillus cereus IP. Рецептурный препарат от кишечной инфекции бактисубтил сохраняет и корригирует физиологическое равновесие кишечной флоры. Споры бактерий, содержащиеся в препарате, устойчивы к действию желудочного сока. Прорастание бактерий в вегетативные формы происходит в кишечнике, затем они высвобождают энзимы, которые расщепляют углеводы, жиры, белки. В результате образуется кислая среда, предотвращающая процессы гниения. Препарат препятствует нарушению синтеза витаминов группы В и Р в кишечнике, его нельзя запивать горячим, а также сочетать с алкоголем. Детям его назначают с семилетнего возраста. Бактисубтил резистентен к действию различных антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, поэтому может быть назначен одновременно с ними.

Декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (регидрон)

Регидратирующее средство для перорального приема восстанавливает водно-электролитное равновесие, нарушенное при обезвоживании организма; корректирует ацидоз. Содержимое одного пакетика растворяют в литре свежепрокипяченной охлажденной питьевой воды. Приготовленный раствор нужно хранить в холодильнике и использовать в течение 24 часов. В раствор нельзя добавлять никакие другие компоненты, чтобы не нарушить действие препарата. Отпускается без рецепта.

Безрецептурное лекарственное средство природного происхождения, обладающее протективным действием в отношении слизистой оболочки кишечника и выраженными адсорбирующими свойствами. Являясь стабилизатором слизистого барьера, образует поливалентные связи с гликопротеинами слизи и увеличивает продолжительность ее жизни, образуя физический барьер, который защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от отрицательного действия ионов Н+, соляной кислоты, желчных солей, микроорганизмов, их токсинов и других раздражителей. Обладает селективными сорбционными свойствами, защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от отрицательного воздействия. В терапевтических дозах не влияет на моторику кишечника.

Профилактика кишечных инфекций, в том числе и острых

Для профилактики кишечных инфекций важно регулярно мыть руки и проводить влажную уборку в квартире. Лучше сразу же выкидывать продукты с истекшим сроком годности, не покупать их в местах с непонятными условиями хранения — как бы ни были привлекательны, скажем, грибочки у бабушки возле метро — а фрукты и овощи есть только тщательно вымытыми.

Избежать распространения болезни поможет ранняя диагностика и изоляция больного с кишечной инфекцией. В очаге инфекции нужно обработать поверхности дезинфицирующими растворами, прокипятить посуду. Выписку пациентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всем, кто перенес кишечную инфекцию, в течение месяца необходимо регулярно проходить диспансерное наблюдение в поликлинике.

Дизентерию вызывают шигеллы, энтеробактерии рода Shigella (S.dysenteriae, S. flexneri, S.sonnei, S.boydii) - Гр- неподвижные палочки длиной 2-3 мкм. Спор и капсул не образуют. Имеют фимбрии (адгезины). Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, часто диссоциируют в авирулентную R-форму. Расщепляют углеводы до кислоты без газа. Идентификацию возбудителя проводят по биохимическим и антигенным свойствам.

Возбудители дизентерии нестойки во внешней среде: погибают при высушивании, действии солнечного света, конкурентной микрофлоры; чувствительны к кипячению и действию обычных дезинфектантов. Нередко выделяются штаммы, обладающие лекарственной устойчивостью, в том числе полирезистентные.

Шигеллы - безусловно-патогенные инвазивные бактерии, возбудители антропонозной инфекции (дизентерии, шигеллеза). Они способны колонизировать слизистую оболочку кишечника, проникать внутрь эпителиоцитов и размножаться в них. В результате инвазии и действия цитотокси-нов эпителиоциты погибают, развивается катарально-язвенное воспаление - колит.

Источник инфекции - микробоноситель или больней человек, у которых возбудитель выделяется с фекалиями. Заражение - алиментарным, реже контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы, руки). Заболевание сопровождается интоксикацией организма, болями в животе, диареей (фекалии с примесью крови), нарушением обмена веществ, дисбактериозом кишечника. У детей, особенно при заражении токсигенными S.dysenteriae, дизентерия протекает тяжело, нередко с летальным исходом. При несвоевременном и неадекватном лечении происходит хронизация инфекции, нередко формируется микробоносительство. Иммунитет очень нестойкий, видоспецифический, возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя и его идентификации (микробиологический метод). Дополнительным методом является серодиагностика (выявление сывороточных антител к шигеллам в РА, РПГА и др.).

Специфическое лечение: нитрофурановые препараты, антибиотики (в соответствии с чувствительностью возбудителя); дизентерийный бактериофаг (в первые дни заболевания); препараты для восстановления нормальной микрофлоры (колибактерин, лактобактерин, бифидумбактерин).

Специфическая профилактика: для экстренной - дизентерийный бактериофаг; для плановой разрабатывается вакцина.

Возбудители брюшного тифа и паратифов

Тифо-паратифозные заболевания вызывают энтеробактерии рода Salmonella (брюшной тиф -S.typhi; паратифы А и В - S. paratyphi А и S, schottinuelleri (В), соответственно. Это Гр- подвижные палочки (перитрихи) длиной 1 -3 мкм; спор и капсул не образуют. 'Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, в том числе в присутствии желчи, образуя прозрачные колонии диаметром 2-4 мм, в бульоне - равномерное помутнение. Биохимические и антигенные свойства сальмонелл разнообразны и лежат в основе их идентификации. Чувствительны к обычным дезин-фектантам, кипячению, пастеризации; во внешней среде (в воде) могут сохраняться до нескольких месяцев. Являются безусловно-патогенными, типичными инвазивными бактериями - возбудителями антропонозов (S. schottmuelleri патогенна также для телят, цыплят).

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель, от которых возбудитель выделяется с фекалиями и мочой. Заражение - алиментарным путем (чаще инфицированной водой, молоком). Адгезины обеспечивают сальмонеллам прикрепление к эпителиоцитам кишечника, инва-зины - проникновение в лимфатический аппарат и брыжеечные лимфоузлы, где происходит их размножение. Зачало заболевания совпадает с поступлением бактерий в кровь (обычно через 2 недели после заражения). Период бактериемии сопровождается лихорадкой 'и интоксикацией (при гибели сальмонелл в крови освобождается их эндотоксин). В дальнейшем происходит гематогенная диссеминация возбудителя в печень, селезенку, костный мозг и другие органы; в больших количествах сальмонеллы накапливаются в жёлчных протоках и желчном пузыре. С желчью они вновь поступают в кишечник и повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические фолликулы. Развивается аллергическая реакция феномен Артюса с образованием язв в стенке кишки. При прободении кишечной стенки или кишечном кровотечении возможен летальный исход. Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, фекалий, мочи или желчи, а также на обнаружении сывороточных антител к возбудителю (в реакции агглютинации по Видалю, РПГА, ИФА и др.).

Специфическое лечение: антибиотики (чаше используют левомицетин).

Специфическая профилактика; для экстренной контактным назначают внутрь брюшнотифозный бактериофаг, антибиотики; для плановой (по эпидемическим показаниям) используют убитую или химическую брюшнотифозные вакцины.

Возбудители сальмонеллезов

Источник инфекции - различные животные (рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны) и домашние птицы. Заражение чаще происходит при употреблении а пишу инфицированного мяса (говядины), кур и яиц; инфицирование мяса может быть прижизненным или по- стмортальным (при убое, разделке, хранении, транспортировке, кулинарной обработке). Возбуди тели относительно устойчивы во внешней среде, могут размножаться при температуре -4 (в условиях бытового холодильника) без заметного органолептического изменения продукта; сохраняется в замороженном мясе и яйцах до 1 года; кипячение убивает же мгновенно.

Сальмонеллы являются энтеротоксигенными, инвазивными и цитотоксичными микробами, повреждающими эпителиоциты кишечника; они размножаются в макрофагах, проникает в лимфатическую систему, а в некоторых случаях - в Кровь (с интоксикацией, диссеминацией и размножением во внутренних органах). Обычно заболевание протекает как острый гастроэнтерит (без генерализации) и в течение 3-5 дней заканчивается выздоровлением. Иммунитет нестойкий, типоспецифический.

В больничных условиях могут формироваться особые госпитальные штаммы сальмонелл. отличающиеся высокой вирулентностью, устойчивостью к антимикробным воздействиям и способностью вызывать среди больных вспышки госпитальной (внутрибольничной) инфекции, заражение которой происходит контактно-бытовым, воздушно- пылевым или пищевым путем.

Специфическое лечение: применяет при лечении генерализованных форм (левомицетин и другие антибиотики).

Специфическая профилактика: плановая не разработана; для экстреннрй предложен поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Возбудитель холеры

Возбудитель холеры чувствителен к высушиванию, действию солнечного света, конкурентной микрофлоры, кислот (а том числе слабых), обычных дезинфектантов, кипячению; он может длительно сохраняться в проточных водоема;;, морской воде, в организме гидробионтов (лягушек, устриц, крабов).

Важнейшими факторами патогенности холерного вибриона является экзотоксин (энтеротоксин) - холероген, а также пили адгезии, нейраминидаза.

Источник инфекции - микробоноситель или больной холерой человек, от которых возбудитель выделяется с фекалиями, рвотными массами.

Заражение происходит алиментарным путем (чаще с инфицированной водой). Попавшие в кишечник вибрионы колонизируют эпителий, выделяют холероген, который при участии нейрами нидазы проникает внутрь эпителиоцитов, активируя их аденилатциклазную систему, что приводит к выбросу из клеток солей и скоплению жидкости в просвете кишки. У больных отмечается неукротимая рвота, профузный понос, обезвоживание организма, которое может привести к гибели больного. Для холеры характерно быстрое эпидемическое распространение и относительно высокая летальность, поэтому ее относят к особо опасным инфекциям.

Микробиологическая диагностика проводится в соответствии с утверждёнными инструкция-ми в специальных лабораториях и включает: методы экспресс-диагностики, выделение чистой культуры и ее идентификацию (по морфолого-культуральньш, биохимическим, антигенным свойствам и чувствительности к холерным фагам) с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Специфическое лечение: при выраженном обезвоживании наиболее значима патогенетическая терапия (введение солевых растворов для восстановления водно-солевого баланса организма); для этиотропной терапии используют антибиотики - тетрациклин, левомицетин.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики контактным назначают антибиотик (в соответствии с чувствительностью возбудителя), холерный бактериофаг; плановую профилактику проводят вакцинами (убитая холерная вакцина Эль-Тор; холероген-анатоксин с О-антигеном и ферментами вибриона). Большое значение в профилактике холеры имеет микробиологический контроль за импортируемой продукцией и водоемами, своевременное выявление больных и холерных микробоносителей, их изоляция и санация.

Возбудители эшерихиозов

Эшерихии - типичные представители семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae). Род Escherichia представлен 1 видом (E.coli). Эшерихиозы вызывают патогенные варианты Е.соli -Гр-палочки длиной 2-6 мкм,чаще подвижные (перитрихи), без спор. Имеют пили (фимбрии), а некоторые штаммы микро- или макрокапсулу. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, образуя через 24 часа в питательном бульоне равномерное помутнение, на агаре - гладкие или шероховатые колонии средних размеров. На дифференциальных средах (Эндо, Левина) ферментируют (иногда медленно) лактозу и образуют окрашенные колонии. Обладают выраженными сахаролитическими свойствами (разлагают углеводы до кислоты и газа) и протеолитическими -разлагают белки до индола и сероводорода. В антигенной структуре различают 0-, К- и Н-антигены (термостабильные и термолабильные), по которым эшерихии делят на большое количество серогрупп и сероваров, обозначаемых в виде формулы (например: E.coli 0126:К60: Н2). Резистентность во внешней среде и к антимикробным воздействиям такая же, как у большинства энтеробактерий; эшерихии чувствительны к антибиотикам (аминогликозидам, тетрациклину), за исключением полирезистентных штаммов, например, госпитальных.

Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеротоксигенные (0-1, 0-8), энтеропатогенные (0-55. O-l 11) и энтероинвазивные кишечные палочки (ЭТКП, ЭПКП и ЭИКП, соответственно), энтерогеморрагические (0-1576), энтероагрегативные (различные группы). Они отличаются набором факторов патогенности (адгезины, инвазины, цитотоксины) и по антигенной структуре, вызывают характерные для каждого варианта заболевания. Холероподобные заболевания чаще вызывают ЭТКП серогрупп 01, 015, 0148 и др.; дизентериеподобные - ЭИКП 0124, 0151 и др.; колиэнтериты у детей раннего возраста - ЭПКП 026. 055, 0111.

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель. Заражение - алиментарным путем. Болеют чаще дети до 2 лет (колиэнтериты). Иммунитет слабый, типоспецифический. Местный иммунитет у детей и взрослых обеспечивают секреторные IgA; пассивный иммунитет у детей к дизентериеподобному эшерихиозу связан с поступлением через плаценту IgG к ЭИКП. Сывороточные IgM против ЭПКП не проходят через плаценту, поэтому к ЭПКП дети более восприимчивы.

Микробиологическая диагностика основанана на выделении от больных возбудителя в чистой культуре и его идентификации по морфолого-физиологическим, антигенным свойствам и факторам патогенности. Принадлежность к той или иной серогруппе определяют в РА с диагностическими коли-сыворотками.

Специфическое лечение: препараты из микробов-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, поливалентный коли-протейный бактериофаг против сероваров 0-55, 0-111); при тяжелом течении - антибиотики в соответствии с чувствительностью штамма-возбудителя.

Специфическая профилактика: не разработана.

Роль других эшерихий

Условно-патогенные E.coli способны вызвать эндогенные и экзогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации, сепсис; они, как правило, возникают в результате ослабления иммунной системы, фагоцитарной реакции, барьерных функций организма. Как эндогенные инфекции часто возникают циститы, пиелиты, холециститы, перитониты. Повреждающее действие на ткани организма оказывает, в основном, эндотоксин эшерихий. Уропатогенные варианты E.coli обладают особыми Р-ворсинками (адгезинами), которые обеспечивают распознавание рецепторов клеток мочевого тракта и прикрепление к ним.

Банальные эшерихий являются важным компонентом нормальной микрофлоры кишечника, участвуют в ее антагонистической, иммунизаторной, ферментативной и витаминообразуюшей функциях. Высоко-адаптированный штамм E.coli М-17 входит в состав лечебно-профилактических препаратов "Колибактерин", "Бификол".

Бактерии группы кишечной палочки (БГКП), включая E.coli, являются санитарно-показательными микробами; их обнаружение в объектах внешней среды позволяет судить о степени фекального загрязнения объектов и, следовательно, потенциальной опасности заражения кишечными инфекциями (дизентерией, брюшным тифом, полиомиелитом и др.).

Возбудитель ботулизма

Ботулизм вызывают клостридии (Clostridium botulinum) - крупные спорообразующие Гр+ палочки. Овальная спора придаёт клетке сходство с теннисной ракеткой. Подвижен (перитрих), капсулу не образует. Облигатный анаэроб. Растет на специальных средах; на жидких дает помутнение, на кровяном агаре - неправильной формы колонии с зоной гемолиза. Активно ферментирует белки и углеводы. При температуре 22-25 в анаэробных условиях на органических субстратах (например, в пищевых продуктах, консервах) продуцирует высокоядовитый экзотоксин (нейротоксин) одного из 7 серовара (А, В, С, D, E, F, G). Ботулотоксин - самый сильный биологический яд, поражающий различных животных, птиц и человека. Гибель наступает после приема 0,001 мг и более ботулотоксина.

Вегетативные клетки С. botulinum менее устойчивы во внешней среде, чем споры, которые выдерживают высушивание, замораживание, многочасовое кипячение, действие дезинфектантов. Ботулотоксин при кипячении разрушается в течение 20 минут. С. botulinum обитает в кишечнике животных, человека, рыб, а также в почве, где отмечается его размножение.

Ботулизм - тяжелое токсинемическое заболевание, пищевой токсикоз, сопровождающийся поражением бульбарных нервных центров. Отравление наступает после употребления в пишу продуктов с ботулотоксином, накопившимся в результате размножения С. botulinum (обычно это консервы домашнего приготовления: мясные, рыбные, грибные, овощные). Инкубационный период -6-24 часа, иногда - до 10 суток. Токсин не разрушается в пищеварительном тракте, быстро всасывается в кровь и избирательно блокирует функциональную активность нейронов. Отмечается об-нщя интоксикация, афония, поражение органов зрения (двоение, "сетка перед глазами"), затруднение глотания. Летальность достигает 60 % . Иммунитет слабый, типоспецифический; возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение ботулотоксина и определение его серовара, а также выделение чистой культуры возбудителя. Токсин определяют в реакции нейтрализации на белых мышах, для чего животным вводят (после 5-минутного контакта) смесь экстракта из исследуемого материала (рвотных масс, фекалий, крови, подозреваемого продукта) с антитоксическими противоботулиническими сыворотками (поливалентной и наиболее распространенных типов А, В, С, и S). Для быстрого обнаружения и типирования токсина рекомендуется ставить РПГА с антитоксическими эритроцитарными диагностикумами. Выделение культуры ведут на специальных жидких средах в анаэробных условиях с последующей идентификацией но морфолого-физиологическим свойствам и определением типа токсина в культуральной жидкости.

Специфическое лечение: срочное введение противоботулинических сывороток (вначале поливалентной - А, В, С, Е, а после установления типа токсина - сыворотку соответствующего серовара).

Специфическая профилактика: экстренная проводится лицам, употреблявшим отравленный ботулотоксином продукт (вводится та же противоботулиническая сыворотка); плановая (при угрозе отравления) - введение полианатоксинов (А, В,Е) в составе препаратов "Тетраанатоксин", "Пентаанатоксин", "Секстаанатоксин".

Возбудитель бруцеллёза

Возбудители этого зооноза - бруцеллы 3 видов (Brucella melitensis, В. abortus, B.suis) - Гр- мелкие (0,5-1,0 мкм) палочки или кокки без спор, жгутиков и капсул. Аэробы. Культивируют их на специальных средах с добавлением крови, глюкозы и витаминов (обычно через 1-3 недели они образуют круглые бесцветные гладкие колонии). Идентификация и дифференциация бруцелл основана на биохимических свойствах, устойчивости к некоторым красителям и лизабельности бактериофагом. Патогенность связана с наличием инвазивных свойств, способности к внутриклеточному паразитизму, действием эндотоксина и наиболее выражена у В. melitensis. Возбудитель устойчив к факторам внешней среды, выдерживает пастеризацию.

Источник инфекции - больные бруцеллезом животные:

B-mеlitensis вызывает заболевание мелкого рогатого скота, B.suis - свиней. Бруцеллы относительно устойчивы во внешней среде, особенно при низкой температуре (в выделениях животных, почве, шерсти, мясе, брынзе они сохраняются до нескольких месяцев), высокочувствительны к обычным дезинфектантам и кипячению. Заражение происходит алиментарным путем (при употреблении в пищу молока и других продуктов животноводства), а также контактным и аэрозольным путем (при уходе за больными животными или работе с инфицированным сырьем). Бруцеллы способны проникать через неповрежденные слизистые оболочки. Распротраняются лимфогенно и гемагогенно, могут длительно сохраняться и размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, поражая опорно-двигательный аппарат, нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Инкубационный период - 1-3 недели. Заболевание протекает в острой и хронической форме, сопровождается длительной лихорадкой, слабостью, потливостью, болями в суставах. С первых дней развивается аллергия по типу ГЗТ, которая сохраняется длительное время. Иммунитет клеточный и гуморальный, длительный. Он обусловлен фагоцитарной реакцией и действием ГЗТ.

Микробиологическую диагностику проводят иммунологическими методами: выявляют антитела к бруцеллам в сыворотке крови (в РА, РСК, РИГА и др.), выявляют ГЗТ к кожно-аллергической пробе Бюрне с бруцеллином. В специальных лабораториях проводят выделение и идентификацию чистой культуры (из крови, мочи, костного мозга).

Спешкпическос лечение: антибиотики (тетрациклин, левомицетин, стрептомицин), при хронических формах - вакцинотерапия (убитой бруцеллезной вакциной).

Специфическая профилактика: для плановой профилактики (животноводам, работающим в бруцеллёзных хозяйствах) вводят живую бруцеллезную вакцину.

Кишечные инфекции относятся к наиболее распространенным инфекционным болезням, характеризующимся единым механизмом заражения (фекально-оральным или оральным) и различными путями передачи (водным, пищевым, контактно-бытовым). Большинство возбудителей кишечных инфекций относится к бактериям (семейство Enterobacteriaceae) и вирусам (род Enterovirus).

Возбудители бактериальных кишечных инфекций

Возбудители эшерихиозов

Эшерихиозами называют инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli, открытая в 1885 г. Т.Эшерихом.

Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихиозы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Таксономическое п о л ожени е. Возбудитель — кишечная палочка — основной представитель рода (Escherichia) семейства Enterobacteriaceae (кишечных бактерий), относящегося к отделу Gracilicutes.

Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие (длиной 2—3 мкм, шириной 0,5—0,7 мкм) грамотрицательные палочки с закругленными концами (рис. 12.1). В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили. Культуральные свойства. Кишечная палочка — факуль

тативный анаэроб, оптимальной температурой для ее роста является 37 °С, наиболее благоприятный pH среды 7,2—

E.coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя обычные колонии на плотных средах. Для диагностики эшери- хиозов, как и других инфекций, вызванных энтеробактериями, широко используют дифференциально-диагности- ческие среды с лактозой — Эндо, Левина и др.

Рис. 12.1. Бактерии — возбудители кишечных инфекций.

1 — эшерихдо; 2 — шигеллы; 3 — сальмонеллы; 4 — иерсинии; 5 — вибрионы; 6 — бруцеллы; 7 — лептоспиры; 8 — кампилобактерии; 9 — клостридии ботулизма; 10 — листерии.

ерментативная активность. E.coli обладает большим набором различных ферментов, как общих для всего семейства Enterobac- teriaceae, так и характерных для данного рода и вида. Наиболее важным отличительным признаком E.coli от других представителей семейства является ее способность ферментировать лактозу (в течение 24 ч).

Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н- и поверхностным /Г-антигенами. Каждый из них неоднороден: О-антиген имеет более 170 вариантов, /Г-антиген — более 100, //-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары). Например, штамм 055:К5:Н21 относится к серогруппе 055 (этот серовар вызывает у детей колиэнтерит).

Факторы патогенности. Все штаммы E.coli образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пи- рогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин, действующий аналогично экзотоксину холерного вибриона (см. раздел 12.1.6) и вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихий также может проявляться в возникновении геморрагии, в нефро- токсическом действии. К факторам патогенности всех штаммов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая фагоцитозу.

В зависимости от преобладания тех или иных факторов среди диареегенных эшерихий различают энтеротоксигенные (с преимущественной продукцией экзотоксина), энтероинвазивные (инвазивныи фактор), энтерогеморрагические (геморрагический фактор) и энтеропатогенные (различные факторы) штаммы.

Резистентность. Среди других энтеробактерий E.coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.

Роль E.coli. Кишечная палочка — представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она выполняет много полезных функций: является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и /Г частично расщепляет клетчатку. В толстой кишке обитают Ecofi серогрупп

Помимо того что кишечная палочка необходима для нормальной жизнедеятельности организма человека, она имеет множество сфер применения. Во-первых, E.coli является универсальной генетической моделью и многие открытия генетики сделаны с ее помощью. Во-вторых, E.coli широко применяют в генной инженерии и биотехнологии в качестве рекомбинантного штамма для получения многих БАВ. В-третьих, ее используют как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения различных объектов внешней среды.

Однако E.coli может причинить и вред человеку Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов, коли сепсиса и др.). Эти болезни называют парентеральными эшерихиозами.

Диареегенные штаммы E.coli, которые попадают в организм извне, могут вызывать вспышки энтеральных (эпидемических) эшерихиозов. Представители более чем 80 сероваров E.coli являются диареегенными (например, 015, 055, 0111, 0157).

Чаще от ЭПЭ страдают грудные дети, у которых иммунная система еще полностью не сформировалась; у них имеются только IgG, полученные от матери через плаценту (от грамотрицательных бактерий защищают IgM)' кислотность желудочного сока низкая, нормальная микрофлора только формируется. Энтеропатогенные штаммы у маленьких детей вызывают коли энтерит.

Но диареегенные эшерихии способны поража гь и детей более старшего возраста, а также взрослых. Причем эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры (энтеротоксигенные штаммы), дизентерии (энтероинвазивные штаммы), геморрагического колита (энтерогеморрагические штаммы). Кроме того,

coli может быть причиной пищевой токсикоинфекции.

Эпидемиология энтеральных эшерихиозов (парентеральные эшерихиозы — см. раздел 13.1.4.2). Источником энтеральных эшерихиозов являются больные люди, реже животные. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный, контактно бытовой. Заболевание чаще носит характер вспышек.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной материал для исследования — кал и рвотные массы. Диагностику осуществляют с помощью бактериологического метода. Определяют не только род и вид выделенной чистой культуры, но и принадлежность к серогруппе, что позволяет отличить условно- патогенные кишечные палочки от диареегенных Внутривидовая идентификация заключается в определении серовара.

Лечение. Для лечения болезней, вызванных E.coli, применяют антибиотики с учетом антибиотикограммы, так как нередко встречаются антибиотикоустойчивые штаммы.

Возбудители брюшного тифа и паратифов

Специфическое лечение: антибиотики (чаше используют левомицетин).

Возбудители сальмонеллезов

Специфическое лечение: применяет при лечении генерализованных форм (левомицетин и другие антибиотики).

Возбудитель холеры

Возбудители эшерихиозов

Специфическая профилактика: не разработана.

Роль других эшерихий

Возбудитель ботулизма

Возбудитель бруцеллёза

Источник инфекции - больные бруцеллезом животные:

Читайте также: