Микробиология возбудителя лептоспироза реферат

Обновлено: 13.05.2024

Рецензент: доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМА Борзунов В.М.

Литусов Н.В. Лептоспиры. Иллюстрированное учебное пособие. – Екатеринбург: Изд-во УГМА, 2012. – 20 с.

В иллюстрированном учебном пособии рассматриваются вопросы истории изучения лептоспир, их морфологические, культуральные, биохимические и антигенные свойства, факторы патогенности, патогенез и клинические симптомы лептоспироза, диагностика, профилактика и лечение этого заболевания.

Учебное пособие предназначено для внеаудиторной подготовки студентов, обучающихся по специальностям 060101 (лечебное дело), 060103 (педиатрия), 060105 (медико-профилактическое дело), 060201 (стоматология) и 060301 (фармация).

Морфологические и тинкториальные свойства .

Культуральные, биохимические и антигенные свойства.

Факторы патогенности и патогенез лептоспироза.

Клиническая картина заболевания .

Вопросы для контроля усвоения материала .

Лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева, водная лихорадка, болотная лихорадка, собачья лихорадка, болезнь свинопасов) – это острая зоонозная природно-очаговая бактериальная инфекция, характеризующаяся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением печени, почек, нервной системы, развитием желтухи и геморрагий.

В 1918 г. в Японии было описано заболевание под названием “семидневная лихорадка”. Возбудителем этого заболевания явился новый серотип лептоспир ( L. hepdomadis ).

В 1927 г. русский врач Башенин В.А. описал заболевание под названием “водная лихорадка”. В дальнейшем было установлено, что это заболевание является безжелтушной формой лептоспироза. В 1928 г. С.Н. Тарасов получил чистую культуру возбудителя водной лихорадки и назвал его L. grippothyphosa . В последующие годы новые разновидности лептоспир были обнаружены в Голландии, Австралии, на Дальнем Востоке, в Белоруссии, Казахстане, Украине.

Лептоспироз встречается в разных климатогеографических зонах. Особенно распространено это заболевание в Восточной и Юго-Восточной Азии (Япония, Индия, Индонезия, Вьетнам). Велика заболеваемость во Франции, Испании, Италии, Голландии. В нашей стране лептоспироз наиболее часто встречается в Краснодарском крае, Калининградской, Тульской, Вологодской, Ульяновской областях, Сибири, на Дальнем Востоке. В Российской Федерации ежегодно регистрируется 1500-2500 случаев заболевания людей лептоспирозом. Такой уровень заболеваемости сохраняется на протяжении многих лет (рисунок 1).

Рисунок 1 - Заболеваемость лептоспирозом людей в России.

Лептоспиры относятся к отделу Gracilicutes порядку Spirohaetales семейству Leptospiraceae роду Leptospira . В составе этого рода выделяют 2 вида (номенвида):

- L. interrogans – патогенные лептоспиры, вызывающие заболевания у человека и животных;

- L. biflexa – сапрофитные лептоспиры, обитающие в воде открытых водоемов

и во влажной почве (болотистая местность, заливные луга и др.). Эти лептоспиры не патогенны для теплокровных.

Родовое название лептоспир происходит от греч. leptos - тонкий, нежный, speira - спираль, изгиб. Это название предложил в 1917 г. японский бактериолог Хидейо Ногучи (рисунок 2).

Рисунок 2 - Хидейо Ногучи (H. Noguchi, 1876-1928 гг.).

Внутри каждого вида имеются лептоспиры, различающиеся по антигенной структуре и нуклеотидным последовательностям ДНК.

По антигенной структуре патогенные лептоспиры распределяются на 25

серологических групп ( Icterohaemorrhagiae , Hebdomadis , Autumnalis , Pyrogenes , Bataviae , Grippotyphosa , Canicola , Australis , Pomona , Javanica , Sejroe , Cynopteri , Djasiman , Sarmin , Mini , Tarassovi , Ballum , Collodoni , Louisiana , Panama , Ranarum ,

Manhao , Shermani , Mini , Sejroe ). Внутри серогрупп выделяют более 230 сероваров. Наиболее часто возбудителями лептоспироза у человека и животных являются L. pomona , L. tarassovi ; L. canicola , L. grippotyphosa , L. icterohaemorrhagiae , L. hebdomadis , L. bataviae .

Сапрофитные лептоспиры по антигенной структуре подразделяются на 38 серогрупп, объединяющих 63 серовара.

На основании изучения генетического родства лептоспиры подразделяются на самостоятельные геномовиды. Однако степень подобия нуклеотидных последовательностей ДНК разных штаммов лептоспир не коррелирует с их антигенной структурой.

Морфологические и тинкториальные свойства

Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты размером 0,07÷0,15x6÷24 мкм. Концы клеток утончены и загнуты под углом. Тело лептоспир имеет 12-18 спиральных первичных завитков (рисунок 3).

Рисунок -3 Лептоспиры под электронным микроскопом, компьютерная окраска.

Завитки лептоспир плотно прилегают друг к другу, поэтому при микроскопии в темном поле они выглядят в виде “нитки жемчуга”. Кроме первичных завитков лептоспиры имеют на концах крючки, которые придают клеткам S-образную форму (рисунок 4).

Рисунок 4 - S-образная форма лептоспир.

Наиболее часто распространены двухкрючковые лептоспиры, но встречаются и однокрючковые и бескрючковые клетки.

Лептоспиры являются грамотрицательными бактериями, однако слабо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому трудно различимы на препаратах, окрашенных по Граму или Романовскому-Гимзе (светло-розовый цвет). Они хорошо выявляются при микроскопии в темном поле. Для выявления лептоспир используют также методы импрегнации серебром по Фонтано-Трибондо или Левадити. В этом случае клетки лептоспир окрашиваются в черно-коричневый цвет и хорошо видны на светлом фоне (рисунок 5).

Рисунок 5 - Лептоспиры при импрегнации серебром.

Лептоспиры не образуют спор и капсул. Обладают активной подвижностью: совершают вращательные, поступательные и сгибательные движения. Размножаются поперечным делением.

Основными структурными элементами лептоспир являются осевая нить, цитоплазматический цилиндр (ЦПЦ) и наружный покров (рисунок 6).

Рисунок 6 - Схема строения лептоспир: 1 – наружный покров; 2 – цитоплазматический цилиндр; 3 – осевая нить; 4 – проксимальные концы

Осевая нить состоит из 12-14 микрофибрилл (эндожгутиков) и покрыта чехлом. Микрофибриллы объединены в 2 группы (аксиальные фибриллы), каждая из которых утолщенными проксимальными концами через систему дисков прикрепляется к ЦПЦ на концах клетки. Фибриллы выполняют двигательную функцию.

Вокруг осевой нити винтообразно накручен цитоплазматический цилиндр (ЦПЦ), имеющий внутреннюю мембрану и слой пептидогликана (рисунок 7).

мембрана

Внутренняя мембрана

Рисунок 7 – Строение клеточной стенки лептоспир.

Внутри ЦПЦ находится геном, рибосомы, мезосомы и включения полисахаридов и полифосфатов. Геном представлен двумя хромосомами. У некоторых лептоспир выявляются плазмиды.

Наружный покров (внешняя мембрана) липопротеиновой природы окружает комплекс осевой нити и ЦПЦ. В составе внешней мембраны располагается липополисахарид (LPS) и липопротеины (LipL32, LipL41 и др.).

Электронная микрофотография Leptospira biflexa приведена на рисунке 8.

Рисунок 8 - Leptospira biflexa , а – осевая нить, ч – чехол (наружный покров), М – мезосомы.

Культуральные, биохимические и антигенные свойства

Лептоспиры являются аэробными микроорганизмами. Они культивируются в жидких или полужидких питательных средах, содержащих кровь, сыворотку крови (5-10%), жирные кислоты, витамины В1 и В12. Наиболее широко используются

Биохимическая активность лептоспир незначительна. Они ферментируют глюкозу и сахарозу с образованием кислоты. Лептоспиры не обладают протеолитическими свойствами.

Лептоспиры имеют сложную антигенную структуру. Они содержат белковый антиген, характерный для представителей всего рода. Другим антигеном лептоспир является поверхностный липополисахаридный антиген, специфический для каждого серовара. У лептоспир обнаружены также полисахаридные и гликопептидные антигены.

Лептоспиры чувствительны к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. Прямые солнечные лучи убивают их в течение 0,5-2 часов. При температуре 45 О С они погибают через 45 минут, при 56°С - в течение 25-30 минут, при 70 О С - через 10 секунд. Кипячение убивает микроб мгновенно. Быстро инактивируются в кислой и щелочной среде. Растворы этилового спирта (20%), хлористоводородной кислоты (2%), фенола (0,5%), едкого натра (0,5%), формалина (0,25%) убивают лептоспир в течение 5 минут. Бактерицидное действие оказывают пенициллины, тетрациклины, аминогликозиды.

Во внешней среде лептоспиры сохраняются только в воде или влажной почве. Патогенные лептоспиры выживают в воде открытых водоемов до 30 дней, во влажных почвах - до 280 дней, на пищевых продуктах - 1-2 суток.

Лептоспиры широко распространены в природе. Выделяют природные, антропургические и смешанные очаги лептоспироза. Природные очаги лептоспироза приурочены к определенному ландшафту. Они располагаются преимущественно в поймах рек, на заболоченных участках, опушках леса, около озер. Источником инфекции в природных очагах лептоспироза являются грызуны (серые полевки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки). У них инфекция протекает бессимптомно с хроническим поражением почек, часто с пожизненным носительством и выделением возбудителя с мочой во внешнюю среду (рисунок 9).

Рисунок 9 - Источники инфекции в природных очагах лептоспироза.

Мочой больных животных загрязняются водоемы, почва, растительность, пищевые продукты. В результате этого формируются природные очаги инфекции. Эти очаги могут существовать в течение многих десятилетий. Заражение людей в природных очагах происходит при сельскохозяйственных и мелиоративных работах, во время охоты, рыбалки, при употреблении воды из случайных водоемов, при купании. В природных очагах лептоспироза могут инфицироваться сельскохозяйственные животные.

Антропургические очаги лептоспироза отмечаются как в сельской, так и в городской местности. В антропургических очагах лептоспироза источником инфекции являются сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади), домашние животные (собаки), птицы, пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), синантропные грызуны (рисунок 10).

Рисунок 10 - Источники инфекции в антропургических очагах лептоспироза.

У сельскохозяйственных животных лептоспироз протекает в острой, стертой или бессимптомной форме. Больные животные выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой и загрязняют воду, почву, пастбища, корма и другие объекты. Человек заражается при купании в загрязненных водоемах, при уходе за больными животными, во время убоя и разделки туш. Заражение возможно и при употреблении инфицированных продуктов и воды. Человек, больной лептоспирозом, выделяет лептоспиры в окружающую среду, но источником инфекции не является. Каждый из сероваров возбудителя циркулирует преимущественно в популяции определенного вида животного.

Смешанные очаги лептоспироза характеризуются признаками, свойственными как природным, так и антропургическим очагам.

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Возбудитель лептоспироза — грамм-отрицательная бактерия-спирохета, которая имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Факторы патогенности

Бактерии рода Leptospira углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Жизненный цикл лептоспиры:

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Как передаётся лептоспироз

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве), иногда инфекция передаётся аспирационным путём (правильнее говорить — воздушно-пылевым). Случаи трансмиссивной передачи, т. е. через укусы кровососущих насекомых, не описаны, хотя при повреждении кожи риск заражения повышается.

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
экзантемы (кожные высыпания);
поражения дыхательной системы (пневмония);
поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз при беременности

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
средней тяжести;
лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

типичная;
геморрагическая;
желтушная;
ренальная (почечная);
менингеальная;
смешанная.

Классификация по МКБ-10:

А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 Другие формы лептоспироза;
А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

без осложнений;
с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Осложнения лептоспироза

острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина); , менингоэнцефалит, полиневрит;
миокардит; ;
ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
отит (воспаление уха);
у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Диагностика лептоспироза

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

пассажи на животных;
серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
ПЦР диагностика;
микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим и диета

Режим — палатный, постельный. Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

Медикаментозное лечение

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Детоксикация при лептоспирозе

Детоксикация проводится при тяжёлом течении болезни.

К детоксикации относятся:

перитонеальный диализ — удаление токсинов, воды и электролитов через брюшину;
гемофильтрация — метод очищения крови с помощью фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором ;
гемодиализ — кровь пациента поступает в специальный аппарат и проходит через фильтр (диализатор), затем уже очищенная кровь возвращается в организм.

Плазмаферез

Плазмаферез — это удаление части плазмы, содержащей токсины, и замещение её различными растворами, например физиологическим и раствором альбумина. При этом из организма выводятся антитела, антигены, циркулирующие иммунные комплексы, продукты распада тканей и клеток, бактерии и их токсины, медиаторы воспаления и другие вещества. При плазмаферезе пациенту в вену на руке вводится пластиковый катетер, который соединяется системой трубок с плазмофильтром. Внутри плазмофильтра располагаются разные фильтры, насосы, мембраны и центрифуги. После включения программы происходит автоматический забор крови внутрь аппарата, где она разделяется на фракции и очищается, а затем возвращается обратно в организм.

Специфическая сыворотка против лептоспироза

В первые дни болезни могут применяться специфические гамма-глобулины и плазма с высоким содержанием противолептоспирозных антител, однако этот метод слабо распространён.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Профилактика лептоспироза

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

проведение борьбы с грызунами (дератизация);
вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
контроль за объектами централизованного водоснабжения;
санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

При отдыхе на природе не рекомендуется ходить босиком по влажной почве и купаться в водоёмах, которые могут быть заражены мочой животных. Следует избегать контакта с потенциальными переносчиками болезни (например, лисицами) и не пить сырую воду из водоёмов. Если на коже есть раны, то поездку на природу лучше отложить.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте: фермеры и работники мясокомбинатов должны своевременно проводить плановую иммунизацию скоту, выявлять и лечить больных животных, использовать спецодежду, бытовые дезинфектанты для уборки, уничтожать грызунов.

Вакцина против лептоспироза

Профилактическая прививка от лептоспироза проводится домашним животным. Людей вакцинируют по эпидемическим показаниям, например при работе на специализированных производствах. Инактивированную вакцину применяют однократно с ревакцинацией через год.

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Возбудитель боррелиоза

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Заразен ли боррелиоз

Механизмы передачи инфекции:

трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
алиментарный путь (через молоко больного животного).

Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.

Распространённость

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

общей инфекционной интоксикации;
эритемы (покраснение кожи);
артрита;
регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
поражения нервной системы;
поражения сердечно-сосудистой системы;
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

Эта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

мягкотекущий энцефалит,
мононевропатии,
серозные менингиты,
энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму.

Поздний период лаймборрелиоза

Боррелиоз у беременных

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Отличия боррелиоза у детей

Болезнь Лайма у детей чаще всего развивается в возрасте от 3 до 10 лет. При этом часто появляется мигрирующая эритема (покраснение кожи), расположенная в верхней половине тела. Интоксикация, как правило, сильнее, чем у взрослых. Могут увеличиваться лимфатические узлы возле места укуса клеща. Без лечения до 20 % случаев болезни Лайма переходит в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз:

в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера. [3][6]

Отличия от клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите присутствует выраженная лихорадка, общемозговая и неврологическая симптоматика, при боррелиозе — поражения кожи, суставов и сердца.

Патогенез болезни Лайма

В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

манифестная;
латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

острое (до трёх месяцев)
подострое (от трёх до шести месяцев);
хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

ранний (острая и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

нервной системы;
опорно-двигательного аппарата;
кожных покровов;
сердечно-сосудистой системы;
комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Диагностика болезни Лайма

К какому врачу обращаться при подозрении на боррелиоз

При укусе клеща и подозрении на клещевой боррелиоз необходимо обратиться к инфекционисту.

Какие исследования может назначить врач

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Через какое время после укуса клеща сдавать анализ на боррелиоз

Анализы следует сдавать сразу после укуса клеща и повторно три недели спустя.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Пробиотики

При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.

Дезинтоксикационная терапия

Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.

Общеукрепляющая терапия и физиотерапия

При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Создаётся ли иммунитет после перенесённого боррелиоза

Повторно заболеть можно через 5-7 лет, в некоторых случаях раньше.

Существует ли прививка от боррелиоза

Вакцины от болезни Лайма сейчас нет. Компании Valneva, Pfizer и MassBiologics разработали вакцины-кандидаты, которые проходят клинические испытания [7] .

Анализ рибосомальной РНК показал родство лептоспир с другими спирохетами, подтвердив тем самым правомерность включения на основании фенотипических свойств рода Leptospira в семейство Spirochaetales порядка Leptospiraceae, относящегося к типу Spirochaetes.

В настоящее время в роде Leptospira выделяют 12 видов (L.аlexanderi, L.biflexa, L.borgpetersenii, L.fainei, L.inadai, L.interrogans, L.kirshneri, L.meyeri, L.noguchii, L.santarosai, L.weilii, L.wolbachii и 5 геномовидов, обозначаемых цифрами 1-5). Поскольку основанием для их разделения послужили различия генома, то обычно их называют геномовидами. На основании различий антигенного состава, выявляемого в реакциях перекрестной агглютинации-лизиса и перекрестной абсорбции антител из антисывороток патогенные виды ЛС делят на серовары, являющиеся основными внутривидовыми таксономическими единицами. Известные в настоящее время 230 сероваров патогенных ЛС разделены на 25 серогрупп (australis, autumnalis, ballum, bataviae, canicola, celledoni, cynopteri, djasiman, grippotyphosa, hebdomadis, icterohaemorrhagiaee, javanica, kirschneri, louisiana, lyme, manhao, mini, panama, pomona, pyrogenes, ranarum, sarmin, sejroe, shermani, tarassovi).

Морфология

Вследствии слабого преломления света живые неокрашенные ЛС полупрозрачны. Для их обнаружения вместо световой микроскопии пользуются фазовоконтрастной и темнопольной микроскопией. При этом агенты имеют вид серебристых спиралевидных нитей с крючковидно-загнутыми концами. Завитки спирали тесно прилегают друг к другу. Она завернута у ЛС всех сероваров вправо.

Средняя длина ЛС составляет 7-14 мкм, хотя встречаются и более короткие (3-6 мкм) и более длинные (до 30 мкм) формы. Их диаметр равен 0,07-0,14 мкм, а амплитуда завитков - 0,25 мкм. Даже при увеличении в 400-450 раз эти завитки не заметны, а клетки бактерий кажутся гладко цилиндрическими с загнутыми ввиде крючков концами (рис 1). На последних имеются пуговчатые образования, которые лучше заметны у погибших лептоспир. Размер позволяет проходить лептоспирам через бактериальные фильтры. Живые бактерии в жидких средах способны быстро перемещаться (прямолинейно, по кругу или вращением на месте). В полужидких субстратах их движения приобретают змеевидный характер. Периодически они становятся неподвижными, похожими на петлю веревки.

Р исунок 1. Лептоспира (микроскопирование в темном поле)

Лептоспиры проявляют хемотаксис по отношению к веществам с повышенной вязкостью, гемоглобину и т.д. Сахара оказывают противоположный эффект и даже снижают их подвижность.

Структура клеточной стенки ЛС аналогична таковой других спирохет (рис.2). 3-5-слойная наружная мембрана окружает протоплазматический цилиндр, покрытый гибким пептидогликановым слоем, тесно ассоциирванным с внутренней цитоплазматической мембраной, как у грамположительных бактерий. В этих слоях отсутствуют гликолипиды. В пептидогликане преобладает орнитин.

Р исунок 2. Структура клетки лептоспир. 1-наружная мембрана; 2-периплазматический цилиндр; 3-жгутик: 1-наружная мембрана (а,б,в-ее слои); 2-внутренняя мембрана; 3-периплазматическое пространство; 4-жгутики; 5-цитозоль

Наружная мембрана ЛС весьма необычна, поскольку является самой жидкой из известных на сегодняшний день. Находящиеся в ней наружные мембранные протеины при движении всегда (даже при изменении направления) смещаются в задний конец клетки.

Оболочка клетки окружает так называемый "протоплазматический цилиндр". Благодаря укорочению закрученных вокруг него осевых нитей последний имеет винтообразную форму.

Два жгутика (осевые нити) диаметром 20-30 нм локализуются в периплазматическом пространстве между наружной мембраной и пептидогликановым слоем оболочки. Их свободный конец уже внутриклеточного. Аксиальная нить состоит из сердцевины диаметром 11,3 мкм, окруженной 2 мембранными слоями толщиной 21,5 и 42 микрон. Она прикрепляется крючком к базальному тельцу на противоположном конце периплазматического цилиндра и идет вдоль оси клетки приблизительно до ее центра. Аксиальные нити не перекрываются между собой, как это имеет место у других спирохет.

Структура базальных телец жгутиков такая же, как и у других грамотрицательных бактерий. Аксиальные нити обеспечивают движение и сохранение лептоспирами своей формы.

В культурах лептоспир нередко образуют клубки, а по мере старения в них появляются дегенирирующие формы с атипичной морфологией. Прохождение на питательных средах более 20 пассажей ведет к изменению морфологии лептоспир - увеличению длины и количества завитков спирали, а также уменьшению количества электронно-прозрачных протоплазматических включений.

Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров, почек, печени, ЦНС, сопровождающееся иногда желтухой, чаще – гемморагическим синдромом.

История открытия: возбудитель описан и изучен в 1915 году. Р. Инадой и У. Идо, Г. Хюбнером, П. Улонгутом и др.

Виды: L.interrogans (патогенные для человека и животных)

Тонкие извитые нити (leptos – тонкий, нежный, spira – спираль), размеры 7-15х0,07-0,014 мкм, с 12-18 мелкими первичными завитками, имеет вторичные завитки на концах, придающие им S- или С – образную форму. Встречаются и бескрючковые лептоспиры, обладающие пониженной вирулентностью. Первичные завитки тесно сжаты, при обычном увеличении не различимы (видны в электронном микроскопе). Спор, капсул не имеют. Очень подвижны (поступательные, сгибательные, вращательные, ротационные, змеевидные, волнообразные движения). Могут быть неподвижны в виде веревки.

Тинкториальные свойства.

Плохо окрашиваются анилиновыми красителями. Грамотрицательные. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при импрегнации серебром по Морозову - коричневые или черные.

Культуральные свойства.

Для культивирования используют жидкие среды с добавлением кроличьей сыворотки (водно-сывороточная сред Уленгута, фосфатно-сывороточная среда) или полужидкие среды с гемолизированной кроличьей кровью, оптим. рН 7,2-7,4. Отметить, что очень чувствительны к изменению рН, требуют повышенной влажности сред (гидрофилы).

Условия культивирования:

Микроаэрофилы или строгие анаэробы.

Время – 3-7 дней (генерационное время в средах – 7-16 ч.)

На плотных и полужидких питательных средах растут в нескольких мм от поверхности в виде плоских дисков. При росте в жидких питательных средах визуального изменения не вызывает. О результатах роста судят по данным микроскопии в темном поле – их подвижности.

Биохимические свойства: малоактивны, у патогенных штаммов имеются цитохромные энзимы, каталаза, пероксидаза, липаза.

Антигенная структура: сложная, по химическому составу выделяют полисахаридные, липидные, полипептидные антигены. Различают родовые. видовые и вариантноспецифические антигены. Вариантноспецифические – поверхностные, ЛПС. Известны более 200 сероваров, объединенных в 38 серогруппы (более 100 сероваров патогенны для человека.

Факторы патогенности. Изучены недостаточно. Отметить, что обнаружены эндотоксино- и экзотоксиноподобные вещества:

Эндотоксин – вызывает общую интоксикацию, кровоизлияние за счет повышения проницаемости сосудов.

Токсическое вещество белковой природы. Обладает цитопатогенным действием. Инактивируется при 56°C через 20 мин.

Гемолизин обусловливает гемоноглобинурию, желтуху, анемию.

Ферменты агрессии: фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза, каталаза, пероксидаза.

Подвижность за счет жгутиков.

Резистентность: относительно устойчивые. В воде открытых водоемов сохраняются долго (от 5-10 дней до 1 мнс.), в сырой почве 270 дней, в замороженном состоянии переживают месяцы, а при быстром замораживании (-70°C) – годы. Отметить, что на длительность сохранения в воде решающее значение оказывают рН среды. Со снижением рН длительность выживания уменьшается. Чувствительны: к нагреванию (погибают через 30 мин. при 56-60°C, 10 с – 70 °C); к высушиванию (в высушенной почве через 30 мин. теряют подвижность, через 3 часа – способность к размножению, в заболоченной почве – 200 час.); к дез. растворам (быстро погибают под воздействием хлорсодержащих растворов); к УФО; к антибиотикам: пенициллину, тетрациклину, левомицетину. Выживаемость в пищевых продуктах различна: моментально гибнут на поверхности сахара; на масле выживают 20 часов, на хлебе, печенье – 1 час; на поверхности сырых продуктов – от 30 мин. до 13 суток; 2-х часовая варка мяса или посол надежно освобождают его от лептоспир.

Широко распространены в природе, основным резервуаром лептоспир в природе являются различные виды мелких млекопитающих: особенно грызунов. Существуют территориальные очаги лептоспирозов: природные (в лесной зоне по долинам рек, в заболоченных местах); хозяйственные или антропургические (в городе и в селе, обусловлены заражением домашних животных от диких); сезонный (июль-август); смешанные.

Источник инфекции – грызуны (хронические носители лептоспир, выделяющихся с мочой), дикие и домашние животные. Причем больной человек не заразен. Механизм: урино-оральный.

а) основной – через воду (употребление для питья, купания), 75-98 % случаев.

б) алиментарный (чаще мясо и молоко).

в) контактный (при уходе за больными животными, забое, разделке туш). Отметить, что в постановке диагноза играет роль выяснение профессии пациента: заболевают чаще лица, работающие в животноводстве, мясокомбинатах, пастухи, ветеринары. В последнее время повысилась заболеваемость и носительство у собак. Характерна весенне-летняя сезонность (покосные вспышки).

I фаза: (7-20 дней) – инкубационная, внедрение возбудителя в организм, благодаря активному движению быстро проникают в лимфоузлы, кровь –первичная бессимптомная бактериемия и первичная диссеминация возбудителя.

III фаза: (2 недели заболевания) – максимальное развитие токсемии. Поражение продуктами метаболизма лептоспир капилляров – капилляротоксиков.

Развитие геморрагического синдрома (гемморагии на коже, слизистых, внутренних органах);

Желтуха (обусловлена гемолизом и некротическими изменениями почечной паренхимы).

Нарушение мочеобразования и мочевыделения (повреждается эпителий почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества органа).

Менингит (накопление лептоспир в СМ).

IY фаза - (3-4 неделя) – формирование нестерильного иммунитета, нарастание антител в крови, возбудитель может длительно сохраняться в почках.

Y фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от возбудителя.

Иммунитет: постинфекционный, стойкий, длительный, серовароспецифический. Ведущая роль – гуморальным факторам: агглютининам, преципитинам, лизинам, комплементсвязывающим антителам.

Микробиологическая диагностика (см. схему).

строгий санитарно-бактериологический контроль водоемов;

борьба с грызунами;

ветеринарно-санитарный надзор за животными;

запрещение купания, использование воды для питья из подозрительных водоемов;

поливалентная убитая феноловая вакцина с антигенами серогруппы icterohaemorragiae, arippotyphosae, pomonae, полученная А.А.Варфоломеевой и Г.Н.Ковальским, лептоспирозная вакцина (вакцинируют группы риска); по эпид. показаниям.

а) неспецифическое: антибиотики: пенициллин, тетрациклин.

б) специфическое: противолептоспирозный иммуноглобулин (гетерогенный из гипериммунной сыворотки волов).

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Читайте также: