Микроскопия фекального мазка дисбактериоз

Обновлено: 23.04.2024

В медицинских офисах Москвы и Московской области приём биоматериала для выполнения теста № 456 производится 7 дней в неделю с ограничениями по времени взятия. Интересующую информацию уточняйте у администраторов медицинских офисов.

Дисбактериоз (в англоязычной литературе используют термин Intestinal bacterial overgrowth, реже – disbios) – острое или хроническое нарушение нормальной микрофлоры кишечника.

В содержимом тощей кишки здоровых людей может находиться до 105 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основными являются молочнокислые палочки, стафилококки и стрептококки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 108, в первую очередь за счёт энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. В толстой кишке преобладают анаэробы (бактероиды, клостридии, лактобациллы). Этот симбиоз бактерий у здорового человека (и у млекопитающих!) выполняет многие полезные функции: противодействует чужеродным патогенным микробам и вирусам, помогает пищеварению, синтезирует витамины группы В.

Соотношение количества различных микроорганизмов достаточно постоянно. Но вследствие ослабления иммунитета, нерациональной терапии антибиотиками, лучевой и химиотерапии, врождённых дефектов ферментов баланс нарушается. Могут исчезнуть некоторые представители нормальной микрофлоры (бифидобактерии, молочнокислые и кишечные палочки) и появиться грибки рода Кандида, стафилококки, протей, синегнойная палочка. Возникает клинический синдром, для которого характерны понос, стеаторея, снижение веса и анемия. При резком ослаблении защитных сил, иммунитета может развиться генерализованная форма эндогенной инфекции вплоть до сепсиса.

Микробиологическое исследование, проводимое лицам, относящимся к группам риска по развитию дисбиоза кишечника, позволяет оценить состав микрофлоры кишечника, определить чувствительность выявленных микроорганизмов к бактериофагам.

Выделяемые микроорганизмы и возбудители: полезные бактерии кишечника – лактобактерии, бифидобактерии, кишечные палочки с типичными свойствами, а также со сниженными ферментативными и гемолитическими признаками; условно-патогенные бактерии – энтеробактерии, неферментирующие бактерии, стафилококки, энтерококки, анаэробные бактерии (клостридии, без идентификации до вида), грибы; патогенные – сальмонеллы, шигеллы.

Кал должен быть свежесобранным.
Кал собирается в одноразовый контейнер с завинчивающейся крышкой и ложечкой (его получают в любом медицинском офисе под залог) в количестве не более 1/3 объема контейнера.
Материал доставляется в медицинский офис в течение 3 часов с момента сбора анализа.
На контейнере необходимо указать вашу фамилию, инициалы, дату рождения, дату и время сбора материала, запись должна быть сделана разборчивым почерком.
В направительном бланке обязательно должен быть указан диагноз и дата начала заболевания, сведения о приёме антибиотиков. При взятии материала необходимо соблюдать стерильность. При стандартном выполнении анализа чувствительность к антибиотикам не проводится.
Материал после окончания исследования в лаборатории не хранится.

Согласно отраслевому стандарту ОСТ 91500.11.0004-2003, утвержденному МЗ России, рекомендовано обследовать на дисбактериоз лиц, перечисленных ниже, относящихся к группам риска по развитию дисбиоза кишечника:

новорождённые, у которых нарушению нормофлоры кишечника способствуют следующие факторы: бактериальный вагиноз и мастит у матери, низкая оценка по шкале Апгар и наличие реанимационных мероприятий у новорождённого, позднее прикладывание к груди, длительное пребывание в родильном доме и возможность заселения кишечника агрессивными штаммами микроорганизмов окружающей среды, физиологическая незрелость моторной функции кишечника, наличие малых гнойных инфекций, непереносимость грудного молока, синдром малабсорбции, первичный иммунодефицит;
дети грудного и раннего возраста в случаях неблагоприятного течения периода новорожденности (в анамнезе), раннего искусственного вскармливания, диспептических нарушений, частых острых респираторно-вирусных инфекций, рахита, анемии, гипотрофии, изменений в психоневрологическом статусе ребёнка, аллергического дерматита;
дети дошкольного и школьного возраста, находящиеся в замкнутых коллективах, болеющие частыми острыми респираторно-вирусными инфекциями, с аллергическими реакциями;
в юношеском возрасте имеют значение частые острые респираторно-вирусные инфекции, аллергические реакции, наркомания;
у взрослых независимо от возраста имеют значение: профессиональные вредности; стрессы; несбалансированное питание; кишечные инфекции; лечение антибактериальными препаратами; длительная гормонотерапия, лечение нестероидными противовоспалительными препаратами; проведение химио- и лучевой терапии у онкологических больных; иммунодефицитные состояния.
у людей пожилого возраста помимо указанных выше, имеют значение: возрастные изменения свойств микрофлоры (уменьшение канцеролитических свойств кишечной палочки, увеличение числа штаммов, синтезирующих холестерин, увеличение количества гемолитической флоры).

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Дается количественная оценка всех выделенных представителей. Указывается логарифм степени (например, 10*6 кое/грамм в ответе выглядит как цифра 6, 10*3 как цифра 3 и т. д.). Оценить нормальное, сниженное или повышенное содержание микробов можно при сравнении с указанными в бланке ответа референсными значениями. Определяется чувствительность к бактериофагам. Выбор бактериофагов определяется видом микроорганизмов, со списками можно ознакомиться здесь>>

Определение чувствительности возможно только в случае выявления микробов, к которым налажен промышленный выпуск бактериофагов.

Проводится лечащим доктором с учётом предрасполагающих факторов, клинических проявлений и анамнеза заболевания. Согласно отраслевому стандарту ОСТ 91500.11.0004-2003 с микробиологической точки зрения принято выделять 3 степени дисбиотического процесса в толстой кишке:

I степень — незначительное снижение количества бифидобактерий и/или лактобактерий на 1 - 2 порядка, снижение или повышение содержания кишечных палочек с появлением небольших титров измененных форм (с гемолитическими свойствами или лактозонегативные штаммы);

II степень — наличие одного вида условно-патогенных микроорганизмов в концентрации не выше 10 5 кое/грамм или ассоциации условно-патогенных бактерий в небольших титрах: E. coli lac (-), E.coli hem (+) , Proteus sp., Clostridium sp., Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Enterococcus sp., Acinetobacter sp;

III степень — высокий титр условно-патогенных микроорганизмов как одного вида, так и в ассоциациях.

В статье представлен современный взгляд на проблему дисбактериоза кишечника у детей, методы диагностики и их трактовка. Представлены собственные исследования характера микрофлоры кишечника по содержанию Ig-расщепляющей (протеолитической) активности фекалий у 133 детей с хронической гастродуоденальной патологией. Показано, что метод может быть полезным для характеристики кишечной микробиоты.

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что изменение количественного и качественного состава микрофлоры кишечника практически всегда сопровождает любое неблагополучие в пищеварительной системе. Не отвечая критериям самостоятельной нозологической единицы, дисбактериоз кишечника является как следствием, так и одним из звеньев патогенеза патологии желудочно-кишечного тракта. С одной стороны, дисбактериоз кишечника всегда вторичен, поскольку возникает при любом изменении внутренней среды кишки вследствие действия патогенных факторов или прямого влияния на кишечную микрофлору. С другой стороны, дисбактериоз кишечника сам может приводить к повреждению кишечного эпителия, тем самым нарушая процессы пищеварения и усугубляя клиническое течение заболеваний желудочно-кишечного тракта.

В настоящей статье мы коснемся преимущественно диагностики нарушений микроэкологии толстого кишечника.

Толстая кишка представляет собой биотоп с высокой степенью обсемененности. В ней обнаружено более 400 видов микроорганизмов. Показано преобладание анаэробной микрофлоры, представленной на 90% бактероидами и бифидобактериями (главная флора). Аэробы составляют 10% — кишечные палочки, лактобациллы, энтерококки и др. (сопутствующая флора). Остаточная флора, составляющая менее 1% от общего количества микроорганизмов, представлена клебсиеллами, протеем, дрожжами, клостридиями, энтеробактером и цитробактером и др. Необходимо отметить одну особенность микрофлоры толстого кишечника — по мере продвижения от проксимальных отделов к дистальным увеличивается ее обсемененность. В проксимальном отделе общее число микроорганизмов составляет 10 8 -10 9 , а в прямой кишке — 10 11 -10 12 в 1 г кала. Более 90% массы кала приходится на бактерии. Нормальная микрофлора кишечника колонизирует как просвет кишечного тракта, так и поверхность слизистой оболочки кишки, формируя при этом пристеночную или мукозную микрофлору (М-микрофлора) и полостную микрофлору (П-микрофлора). Основную защитную функцию выполняет мукозная микрофлора.

На сегодня существуют следующие методы лабораторной диагностики дисбактериоза кишечника:

1. Бактериологический анализ (определение состава фекальной микрофлоры, отражающей микробный состав лишь дистальных отделов кишечника — наиболее доступный метод, однако недостаточно точный).

2. Биохимический экспресс — метод определения протеолитической активности супернатантов фекалий.

3. Высоковольтный электрофорез на бумаге для обнаружения β-аспартилглицина, β-аспартиллизина, β-аланина, 5-аминовалериановой и γ-аминомасляной кислот и др.

4. Ионная хроматография, определяющая в фекалиях биогенные амины, желчные и карбоновые кислоты, ароматические соединения.

5. Газожидкостная хроматография для определения в фекалиях летучих жирных кислот.

Ниже приведена классификация дисбактериоза кишечника, предложенная И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо в 1991 году. Данная классификация базируется на данных бактериологического исследования кала и клинической симптоматике, которая, как правило, неспецифична.

Классификация дисбактериоза кишечника по И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991)

Латентная фаза дисбиоза: проявляется только в снижении на 1-2 порядка количества защитной микрофлоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек — до 80% от общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов, таких как, например, нарушение режима питания и др. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры. Клинических проявлений дисбактериоза в этой фазе нет.

Пусковая фаза более серьезных нарушений характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или сниженной их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитрат-ассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков в этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо — спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, со сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержка стула, иногда отмечается тошнота.

Фаза агрессии аэробной флоры характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов — при этом размножаются до десятков миллионов в ассоциации золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки, наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter и др. Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечается учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, снижение аппетита, ухудшение самочувствия, дети становятся вялыми, капризными.

Фаза ассоциативного дисбиоза характеризуется глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E.coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий. Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, частым стулом с примесью слизи, зелени, иногда крови, с резким гнилостным или кислым запахом.

Несмотря на введение в микробиологическую практику новых усовершенствованных методов исследования, до сих пор четкой границы между микробиоценозом кала здоровых и больных лиц так и не выявлено. Каловый микробиоценоз является сложным и динамичным. Состав и количество бактерий широко варьируют.

В последних исследованиях, посвященных анализу микробиоценоза кала, используется метод флуоресцентной гибридизации ДНК in situ (FISH). Количественный анализ бактериального состава и интенсивности свечения в центральных участках образца фекалий, на поверхности и в слизи позволили различить особенности биологической структуры кала здоровых и больных. Особенностью данных исследований является то, что исследуются не гомогенизированные образцы, а цилиндрические образцы кала, полученные от больных, так как при гомогенизации бактерии равномерно распределяются в образце, чего не бывает в естественных условиях.

Существуют и другие методы диагностики дисбактериоза кишечника, основанные на определении метаболитов кишечной микрофлоры. Эти соединения разделены на 4 группы. В первую группу входят индикан, n-крезол, фенол. Индикан расщепляется индол-положительными микробами, n-крезол, фенол — анаэробными и аэробными микроорганизмами. Вторая группа включает H2, СН4, СО2, С2-С6 жирные кислоты. Это метаболиты строгих анаэробов. Третью группу составляют деконъюгированные желчные кислоты — метаболиты бактероидов, бифидобактерий, клостридий, стрептококков и энтеробактерий. Аммиак входит в четвертую группу, является метаболитом грамположительных и грамотрицательных анаэробов, энтеробактерий и стрептококков.

Для определения метаболитов кишечной микрофлоры используются такие методы, как газо-жидкостная, высокоэффективная жидкостная хроматография, к сожалению, не всегда доступные в повседневной клинической практике.

В настоящее время идентифицирован ряд факторов кишечной микрофлоры, обеспечивающих персистенцию и колонизацию симбионтной и условно-патогенной микрофлоры. К таким факторам относятся ферменты, которые формируют устойчивость некоторых представителей кишечной микрофлоры к действию секреторных антител. Накоплены данные о том, что ферменты, способные расщеплять секреторные иммуноглобулины слизистых оболочек, способствуют колонизации эпителия патогенными бактериями. В связи с этими фактами в последнее время были предложены и апробированы скрининговые биохимические методы оценки состояния микробиоценоза кишечника по уровню протеолитической, Ig-расщепляющей активности супернатантов фекалий. Эти методы диагностики дисбиоза основаны на том, что различные таксономические виды бактерий, колонизирующие разные отделы кишечника, обладают неодинаковой протеолитической способностью. Как правило, индигенная микрофлора кишечника человека и его фекалий, в частности бифидо- и лактофлора, обладает выраженной сахаралитической, нежели протеолитической активностью. Возрастание суммарной протеолитической активности супернатантов фекалий тесно связано с увеличением количественного содержания многих видов условно-патогенных бактерий в кишечнике или с возрастанием доли бактерий, продуцирующих протеолитические энзимы, колонизирующих стенку кишечника. IgА-протеазы — секретируемые факторы бактериальной природы. Они представляют собой специфические энзимы, расщепляющие IgА на классические Fab- и Fc-фрагменты, лишая его тем самым антительных свойств.

Протеолитическая активность, в том числе иммуноглобулин-расщепляющая активность, выявлена у многих видов патогенных и условно-патогенных бактерий, грибов и простейших, способных колонизировать кишечник. Выделены IgA-протеиназы у представителей семейства энтеробактерий: Proteus spp, Serratia marcescens, Klebsiella ozaenae, Klebsiella pneumonie, E. Coli, Shigella spp., Salmonella spp. Грамположительная кокковая микрофлора кишечника — S. aureus, S. epidermidis, Enterococcus faecalis — также способна к продукции Ig-расщепляющих протеиназ. IgA-протеиназы индуцируют грибы рода Candida. Изучены протеолитические ферменты, являющиеся факторами вирулентности, у таких простейших, как Lamblia intestinalis. Некоторые представители фекальной микрофлоры здоровых людей: Streptococcus faecalis, Staphyloccocus spp. Propionibacterium acnes, Cl. perfringens, Cl. bifermentas, Cl. sporogenes, Cl. ramnosum, Bacteroides spp. Bifidobacterium spp. — также обладают протеолитической активностью. Вероятно, эта способность вносит свой вклад в вирулентность нормальной микрофлоры, которая, как известно, появляется при дисбактериозе кишечника наряду со снижением антагонистических свойств.

Возрастание суммарной протеолитической активности тесно связано с увеличением количественного содержания многих видов условно-патогенных бактерий в кишечнике и/или с возрастанием доли бактерий, продуцирующих протеолитические энзимы, колонизирующих стенку кишечника. Способность продуцировать IgА протеиназы характерна в основном для патогенных микроорганизмов и является тем условием, которое обеспечивает существование микробов на слизистых поверхностях.

Патогенность микробных протеиназ обусловлена не только их деградирующей активностью в отношении антител, но и способностью непосредственно повреждать эпителиальные клетки слизистых оболочек и активировать гемокоагуляционные механизмы в очаге воспаления. Некоторые из бактериальных протеиназ способны снижать жизнеспособность энтероцитов кишечника и повреждать защитный барьер слизистых. Протеолитическая активность исследовалась при патологических состояниях. Так, изучен протеолитический потенциал фекалий при колитах, болезни Крона, в детском возрасте — при кишечной инфекции и дисбактериозах. Было показано, что положительные протеолитические (казеинолитические) пробы, причем высокой степени активности, чаще выявлялись в группе детей с превалирующим выделением различных видов условно-патогенных бактерий и выраженными изменениями микроэкологии кишечника. Протеолитическая активность фекалий нарастала с увеличением содержания в фекалиях гемолитических E. Coli, бактерий рода Proteus, Staphyloccocus и их ассоциаций с псевдоманадами, клебсиеллами, серрациями, гафниями и грибами рода Candida. Во всех случаях, когда в микрофлоре находили бактерии рода Proteus в количестве 5 lg КОЕ/г и выше, протеолитическая активность супернатантов была высокой.

Особый интерес представляет исследование, в котором изучалась Ig-расщепляющая активность микрофлоры кишечника по профилю протеиназ в норме и при патологических состояниях. Выявлено, что условно-патогенная микрофлора обладает более выраженным агрессивным потенциалом, обусловленным Ig-протеолитической активностью по сравнению с бифидофлорой. Уровень иммуноглобулин — расщепляющей активности фекалий у детей с нарушениями микроэкологии кишечника — был выше, чем у детей с эубиозом.

Таким образом, методы, позволяющие оценить уровень протеолитической активности фекалий, косвенно характеризуют возникающий дисбаланс в составе не только фекальной, но и пристеночной тонко- и толстокишечной микрофлоры, показывают ее качественные изменения.

Нами проведено исследование Ig-расщепляющей (протеолитической) активности фекалий у 133 детей с хронической гастродуоденальной патологией. Для изучения активности протеиназ, дети были разделены на 3 группы. Первую группу (55 больных) составили дети с не эрозивными гастродуоденитами, вторую группу (31 больной) — больные эрозивными гастродуоденитами, третью — дети с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (33 человека).

Нами выявлено, что показатели 1-й группы детей статистически значимо отличаются от 2-й и 3-й групп по общей протеолитической активности и активности тиоловых ферментов. Также необходимо отметить, что ферменты тиолового типа вносят наибольший вклад в протеолитическую активность фекалий. Таким образом, нами установлено повышение общей протеолитической активности копрофильтратов по мере прогрессирования гастродуоденальной патологии от неэрозивных форм к эрозивно-язвенным поражениям.

На наш взгляд, в плане диагностики дисбиоза кишечника изучение иммуноглобулин-расщепляющей активности микрофлоры представляется перспективным направлением, так как способность продуцировать данные ферменты считается фактором патогенности и может служить качественной характеристикой кишечной микробиоты.

Патогенная и стимулирующая здоровье микрофлора участвуют как минимум в двух суб-экосистемах: микрофлора полости и микрофлора слизистой (Suzen, 2002). Состав микрофлоры полости определяется, в основном питательными веществами, скоростью прохождения и влиянием антимикробных веществ. Состав микрофлоры слизистой оболочки в основном определяется экспрессией хозяина специфических участков слипания на мембране энтероцитов, скоростью выработки слизи, выработкой иммуноглобулина и вытеснением клеточного материала из мембраны в слизь. Микрофлора слизистой, таким образом, тесно взаимодействует со стенками кишечника хозяина. Здоровье кишечника определяется взаимодействием микрофлоры полости и слизистой.

Лабораторная диагностика дисбактериоза и ее интерпретация
Для диагностики дисбактериоза кишечника используют прямые и косвенные методы. Так, для оценки переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов широко используют копрограмму. Этот метод диагостики дает представление в общем, без определения количественного и видового состава микрофлоры:

1. Копрологическоеисследование.
При дисбактериозе, сопровождающемся бродильной диспепсией, количество кала увеличено, характер стула - кашицеобразный, пенистый, реакция - резко кислая; определяются мышечные волокна и жирные кислоты. Реакции на крахмал, переваренную, непереваренную клетчатку резко положительные.

При дисбактериозе, сопровождающемся гнилостной диспепсией, количество кала увеличено, отмечается его щелочная реакция, резкий гнилостный запах, характер стула жидкий, много мышечных волокон и соединительной ткани. Реакции на крахмал, непереваренную клетчатку, слизь положительные. Резко увеличено количество выделяемого аммиака (10-14 усл.ед.).

При дисбактериозах, клинически проявляющихся воспалением слизистой оболочки кишечника и сопровождающихся запорами, количество кала уменьшено, характер - "в виде овечьего кала", реакция - щелочная, определяется слизь, много лейкоцитов, клеток кишечного эпителия.
Также проводят биохимическое исследование кала.

2. Биохимические исследования кишечного содержимого.
Характерно появление в кале ферментов щелочной фосфатазы (в норме отсутствует) и энтерокиназы (в норме до 20 единиц), которые у здоровых детей в норме инактивируются в толстой кишке. Одновременно регистрируются изменения содержания углеводов: увеличивается количество фруктозы, а при пролиферативном росте в кишечнике лактозоотрицательной кишечной палочки и симптомах вторичной дисахаридной недостаточности - количество лактозы.

Биохимический экспресс-метод определения протеолитической активности супернатантов фекалий;

Высоковольтный электрофорез на бумаге по обнаружению β-аспартилглицина, β-аспартиллизина, β-аланина, 5-аминовалериановой и γ-аминомасляной кислот и др.;

Ионная хроматография (определение биогенных аминов, желчных и карбоновых кислот, ароматических соединений);

Газожидкостная хроматография (обнаружение в фекалиях микробных метаболитов). Известно, что в процессе метаболизма микробной флорой толстой кишки углеводов образуется большое количество газов, в том числе водорода. Этот факт явился основой для создания водородного теста, основанного на определении водорода в выдыхаемом воздухе. Водородный тест может применяться для ориентировочного представления о степени бактериального обсеменения тонкой кишки. Этот показатель находится в прямой зависимости от концентрации водорода в выдыхаемом воздухе натощак. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ррm (минимум на 50%).

Применяется также нагрузка лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается. При бактериальном обсеменении тонкой кишки "пик" появляется гораздо раньше.

Modern methods of diagnostics intestinal dysbiosis.

The article presents a modern approach to the problem of intestinal dysbiosis in children, methods of diagnosis and treatment. Presented own research into the nature of intestinal microflora on the content of Ig-cleaving (proteolytic) activity of fаeces in 133 children with chronic gastroduodenal pathology. It is shown that the method may be useful for the characterization of intestinal microbiota.

В настоящей статье мы коснемся преимущественно диагностики нарушений микроэкологии толстого кишечника.

На сегодня существуют следующие методы лабораторной диагностики дисбактериоза кишечника [2, 4]:

2. Биохимический экспресс — метод определения протеолитической активности супернатантов фекалий.

5. Газожидкостная хроматография для определения в фекалиях летучих жирных кислот.

6. Микроскопия фекального мазка.

Ниже приведена классификация дисбактериоза кишечника, предложенная И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо в 1991 году [8]. Данная классификация базируется на данных бактериологического исследования кала и клинической симптоматике, которая, как правило, неспецифична.

Классификация дисбактериоза кишечника по И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991)

Первая степень	Латентная фаза дисбиоза: проявляется только в снижении на 1-2 порядка количества защитной микрофлоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек — до 80% от общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов, таких как, например, нарушение режима питания и др. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры. Клинических проявлений дисбактериоза в этой фазе нет.
Bторaя степень	Пусковая фаза более серьезных нарушений характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или сниженной их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитрат-ассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков в этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо — спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, со сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержка стула, иногда отмечается тошнота.
Третья степень	Фаза агрессии аэробной флоры характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов — при этом размножаются до десятков миллионов в ассоциации золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки, наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter и др. Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечается учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, снижение аппетита, ухудшение самочувствия, дети становятся вялыми, капризными.
Четвертая степень	Фаза ассоциативного дисбиоза характеризуется глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E.coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий. Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, частым стулом с примесью слизи, зелени, иногда крови, с резким гнилостным или кислым запахом.

Существуют и другие методы диагностики дисбактериоза кишечника, основанные на определении метаболитов кишечной микрофлоры [2]. Эти соединения разделены на 4 группы. В первую группу входят индикан, n-крезол, фенол. Индикан расщепляется индол-положительными микробами, n-крезол, фенол — анаэробными и аэробными микроорганизмами. Вторая группа включает H₂, СН₄, СО₂, С₂-С₆ жирные кислоты. Это метаболиты строгих анаэробов. Третью группу составляют деконъюгированные желчные кислоты — метаболиты бактероидов, бифидобактерий, клостридий, стрептококков и энтеробактерий. Аммиак входит в четвертую группу, является метаболитом грамположительных и грамотрицательных анаэробов, энтеробактерий и стрептококков.

В настоящее время идентифицирован ряд факторов кишечной микрофлоры, обеспечивающих персистенцию и колонизацию симбионтной и условно-патогенной микрофлоры. К таким факторам относятся ферменты, которые формируют устойчивость некоторых представителей кишечной микрофлоры к действию секреторных антител [10]. Накоплены данные о том, что ферменты, способные расщеплять секреторные иммуноглобулины слизистых оболочек, способствуют колонизации эпителия патогенными бактериями. В связи с этими фактами в последнее время были предложены и апробированы скрининговые биохимические методы оценки состояния микробиоценоза кишечника по уровню протеолитической, Ig-расщепляющей активности супернатантов фекалий [6, 11, 12]. Эти методы диагностики дисбиоза основаны на том, что различные таксономические виды бактерий, колонизирующие разные отделы кишечника, обладают неодинаковой протеолитической способностью. Как правило, индигенная микрофлора кишечника человека и его фекалий, в частности бифидо- и лактофлора, обладает выраженной сахаралитической, нежели протеолитической активностью. Возрастание суммарной протеолитической активности супернатантов фекалий тесно связано с увеличением количественного содержания многих видов условно-патогенных бактерий в кишечнике или с возрастанием доли бактерий, продуцирующих протеолитические энзимы, колонизирующих стенку кишечника. IgА-протеазы — секретируемые факторы бактериальной природы. Они представляют собой специфические энзимы, расщепляющие IgА на классические Fab- и Fc-фрагменты, лишая его тем самым антительных свойств [10].

Протеолитическая активность, в том числе иммуноглобулин-расщепляющая активность, выявлена у многих видов патогенных и условно-патогенных бактерий, грибов и простейших, способных колонизировать кишечник. Выделены IgA-протеиназы у представителей семейства энтеробактерий: Proteus spp, Serratia marcescens, Klebsiella ozaenae, Klebsiella pneumonie, E. Coli, Shigella spp., Salmonella spp. Грамположительная кокковая микрофлора кишечника — S. aureus, S. epidermidis, Enterococcus faecalis — также способна к продукции Ig-расщепляющих протеиназ [12, 13]. IgA-протеиназы индуцируют грибы рода Candida. Изучены протеолитические ферменты, являющиеся факторами вирулентности, у таких простейших, как Lamblia intestinalis [14]. Некоторые представители фекальной микрофлоры здоровых людей: Streptococcus faecalis, Staphyloccocus spp. Propionibacterium acnes, Cl. perfringens, Cl. bifermentas, Cl. sporogenes, Cl. ramnosum, Bacteroides spp. Bifidobacterium spp. — также обладают протеолитической активностью [12, 13]. Вероятно, эта способность вносит свой вклад в вирулентность нормальной микрофлоры, которая, как известно, появляется при дисбактериозе кишечника наряду со снижением антагонистических свойств.

Способность продуцировать IgА протеиназы характерна в основном для патогенных микроорганизмов и является тем условием, которое обеспечивает существование микробов на слизистых поверхностях [10].

Патогенность микробных протеиназ обусловлена не только их деградирующей активностью в отношении антител, но и способностью непосредственно повреждать эпителиальные клетки слизистых оболочек и активировать гемокоагуляционные механизмы в очаге воспаления [15, 16, 17]. Некоторые из бактериальных протеиназ способны снижать жизнеспособность энтероцитов кишечника и повреждать защитный барьер слизистых [18, 19]. Протеолитическая активность исследовалась при патологических состояниях. Так, изучен протеолитический потенциал фекалий при колитах, болезни Крона, в детском возрасте — при кишечной инфекции и дисбактериозах [11, 12, 20, 21, 22, 23]. Было показано, что положительные протеолитические (казеинолитические) пробы, причем высокой степени активности, чаще выявлялись в группе детей с превалирующим выделением различных видов условно-патогенных бактерий и выраженными изменениями микроэкологии кишечника [11]. Протеолитическая активность фекалий нарастала с увеличением содержания в фекалиях гемолитических E. Coli, бактерий рода Proteus, Staphyloccocus и их ассоциаций с псевдоманадами, клебсиеллами, серрациями, гафниями и грибами рода Candida. Во всех случаях, когда в микрофлоре находили бактерии рода Proteus в количестве 5 lg КОЕ/г и выше, протеолитическая активность супернатантов была высокой.

Особый интерес представляет исследование, в котором изучалась Ig-расщепляющая активность микрофлоры кишечника по профилю протеиназ в норме и при патологических состояниях [12]. Выявлено, что условно-патогенная микрофлора обладает более выраженным агрессивным потенциалом, обусловленным Ig-протеолитической активностью по сравнению с бифидофлорой. Уровень иммуноглобулин — расщепляющей активности фекалий у детей с нарушениями микроэкологии кишечника — был выше, чем у детей с эубиозом.

Нами проведено исследование Ig-расщепляющей (протеолитической) активности фекалий у 133 детей с хронической гастродуоденальной патологией. Для изучения активности протеиназ, дети были разделены на 3 группы. Первую группу (55 больных) составили дети с неэрозивными гастродуоденитами, вторую группу (31 больной) — больные эрозивными гастродуоденитами, третью — дети с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (33 человека). Результаты представлены в таблице 2.

Активность протеолитических ферментов у детей с гастродуоденальной патологией

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Диcбактериоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дисбактериоз, или дисбиоз – это качественное и количественное изменение микрофлоры в организме. Для него характерно увеличение или резкое уменьшение бактерий, снижение их разнообразия. Дисбактериоз может возникнуть на любом участке, где присутствуют бактерии, включая кожу, влагалище, ротовую полость и т.д.

Микрофлора играет важную роль в поддержании работы иммунной системы, но существует и обратная связь – при серьезном снижении иммунитета возникает дисбактериоз.

Причины появления дисбактериоза

В кишечнике человека присутствует от 70 до 80% клеток иммунной системы. Поэтому любая нестабильность кишечной микрофлоры может нарушить естественные защитные механизмы организма, настроенные против болезней и недомоганий.

Дисбактериоз кишечника связан не только с кишечными расстройствами, но и с множеством других состояний, на первый взгляд не относящихся к пищеварению, – кожными проблемами (акне, экзема), неврологическими расстройствами и т.д.

Среди причин развития дисбактериоза отмечают:

Увеличение числа болезнетворных бактерий и дрожжевых грибов (например, кандида) и недостаток полезных микроорганизмов.

Проникновение микроорганизмов, в норме находящихся в толстом отделе кишечника, в тонкий кишечник. Это происходит при хронических заболеваниях, характеризующихся поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона или неспецифический язвенный колит).
К другим факторам врачи относят генетическую предрасположенность, несбалансированное питание с низким содержанием клетчатки, но с высоким содержанием сахара и обработанных продуктов, физический и психологический стресс, чрезмерное потребление алкоголя, частое применение антибактериальных препаратов и средств от изжоги, плохую гигиену полости рта.

Дисбактериоз у практически здоровых лиц:

возрастной дисбактериоз – изменения микрофлоры у людей пожилого возраста;
сезонный дисбактериоз – изменения микрофлоры в холодное время года;
нутритивный дисбактериоз – связанный с несбалансированным питанием;
профессиональный дисбактериоз – при различных профессиональных вредностях.

Дисбактериоз, сопровождающий различные заболевания органов пищеварения (желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей, кишечника, при синдроме мальабсорбции (нарушенном всасывании питательных веществ)).
Дисбактериоз при других заболеваниях:

инфекционных,
иммунодефицитных,
при гипо- и авитаминозах (уменьшенном поступлении в организм или плохой усвояемости необходимых витаминов),
при интоксикациях и воздействии на организм человека радионуклидов (радиоактивных изотопов, которые можно встретить в местах с повышенным радиационным фоном, в ограниченном количестве и под строгим контролем они используются для диагностики и лечения некоторых заболеваний).

Лекарственный дисбактериоз. Возникает вследствие приема антибиотиков, иммунодепрессантов, антацидов, антисекреторных, слабительных средств, химиотерапии и других лекарственных препаратов.
Стрессорный дисбактериоз. Возникает как результат длительного эмоционального или физического стресса.

Бессимптомная форма дисбактериоза.
Локальная, или местная форма дисбактериоза. Наблюдается при развитии локального воспалительного процесса в кишечнике (у больного появляются симптомы колита или энтерита – воспалительных заболеваний толстого или тонкого кишечника).
Распространенная форма дисбактериоза. Проявляется выраженными нарушениями пищеварения.

1-я степень тяжести;
2-я степень тяжести;
3-я степень тяжести;
4-я степень тяжести.

Симптомы дисбактериоза зависят от формы и степени тяжести течения заболевания. Пациенты могут предъявлять жалобы на расстройство желудка, тошноту, диарею или запор, повышенное газообразование и вздутие живота, снижение аппетита, необъяснимую усталость и проблемы с концентрацией внимания, неприятный запах изо рта, высыпания на коже.

Диагностика заболевания

При постановке диагноза врач обращает внимание на жалобы, симптомы заболевания и результаты осмотра. Но для оценки степени тяжести дисбактериоза обычно требуются лабораторные и инструментальные обследования.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Что такое вагинальный кандидоз (молочница)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Соснина А. С., гинеколога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Соснина А. С. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Вагинальный кандидоз (кандидозный вагинит) — поражение слизистой оболочки влагалища дрожжеподобными грибами рода Candida. В быту эту болезнь называют молочницей .

Краткое содержание статьи — в видео:

Candida — это условно-патогенные микроорганизмы, факультативные анаэробы (организмы, способные жить как в присутствии кислорода, так и без него). Они обладают тропизмом — направлением роста на клетки богатые гликогеном, в частности клетки слизистой оболочки влагалища. Самый распространённый вид возбудителя, который встречается в 70—90 % случаев, — Candida albicans.

В последние годы растёт заболеваемость кандидозом, вызванным другими представителями рода Candida. Наиболее часто выявляются:

С. glabrata (15 %);
C. dubliniensis (6 %);
C. tropicalis (3—5 %);
C. parapsilosis (3 %);
C. krucei (1—3 %).

Распространение новых видов микроорганизмов связано в первую очередь с бесконтрольным самолечением пациенток, приводящем к возрастающей устойчивости грибов к препаратам [3] [4] .

Частота кандидозного вагинита среди инфекционных заболеваний влагалища и вульвы составляет 30—45 %. Патология занимает второе место среди всех инфекционных заболеваний влагалища и является крайне распространённым поводом для обращения женщин за медицинской помощью. По данным J. S. Bingham (1999):

к 25 годам около 50 % женщин репродуктивного возраста сталкивались с хотя бы одним диагностированным врачом эпизодом вагинального кандидоза;
к началу периода менопаузы — около 75 % [17] .

Кандидозный вагинит редко наблюдается в постменопаузе, за исключением тех пациенток, которые получают гормональную заместительную терапию.

Предрасполагающими факторами заболевания являются:

Механические — ношение синтетического белья, первый половой контакт, травматическое повреждение тканей влагалища, длительное применение внутриматочной спирали.
Физиологические — беременность, менструация.
Эндокринные — гипотиреоз, сахарный диабет.
Иммунодефицитные состояния.
Ятрогенные (приём антибиотиков, кортикостероидов, иммуносупрессоров, лучевая терапия, химиотерапия, онкологические заболевания, оральные контрацептивы).
Прочие (авитаминоз, аллергические заболевания, хронические патологии гениталий и желудочно-кишечного тракта).

Заболевание, как правило, не передаётся половым путём, но установлено, что оно связано с характером половых контактов: анально-вагинальным и орогенитальным. Также не исключается вероятность развития кандидозного баланопостита у половых партнёров пациенток с вагинальным кандидозом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вагинального кандидоза

Основные симптомы при вагинальном кандидозе:

жжение и зуд в области влагалища и вульвы;
творожистые выделения из влагалища;
расстройства мочеиспускания;
боль при половом акте.

Зуд может усиливаться после водных процедур, полового акта, ночью во время сна и в период менструации [1] .

В целом симптомы вагинального кандидоза нарастают перед менструацией. При беременности проявление болезни также усугубляется, это связано со снижением иммунитета у беременных женщин.

Объективные признаки вагинального кандидоза:

отёк и гипермия слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов;
белые или зеленовато-белые наложения на стенках влагалища;
покраснение слизистой влагалища.

При осложнённом кандидозе на коже наружных половых органов появляются везикулы — пузырьки, возвышающиеся над уровнем кожи или слизистой и заполненные прозрачным или мутным содержимым, которые могут вскрываться и образовывать эрозии. При вагинальном кандидозе также могут наблюдаться трещины слизистой вульвы, задней спайки и перианальной области [2] .

Патогенез вагинального кандидоза

Грибы рода Candida относятся к условно-патогенной микрофлоре, которая присутствует как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здорового человека (в полости рта, кишечнике, влагалище). При снижении защитных сил организма возможно повышение адгезивных свойств (способности прилипать) грибов с прикреплением их к клеткам эпителия влагалища, колонизацией слизистой оболочки и развитием воспалительной реакции [7] .

Вагинальный кандидоз зачастую затрагивает только поверхностные слои эпителия влагалища без проникновения возбудителя в более глубокие слои слизистой оболочки. Однако в редких случаях эпителиальный барьер преодолевается и происходит инвазия в подлежащую ткань с последующей гематогенной диссеминацией (распространением возбудителя инфекции из первичного очага заболевания по всему органу или организму посредством кровотока) [8] [9] .

Основные этапы патогенеза:

Адгезия (прилипание) грибов на слизистой и колонизация.
Инвазия (проникновение) в эпителий.
Преодоление эпителиального барьера.
Проникновение в соединительную ткань.
Преодоление защитных механизмов ткани.
Попадание в сосуды.
Гематогенная диссеминация.

При вагинальном кандидозе воспаление происходит в верхних слоях эпителия влагалища. Причина состоит в том, что поддерживается динамическое равновесие между грибом, который не может проникнуть в более глубокие слои, и организмом, который сдерживает его распространение. Соответственно инфекция может долго развиваться в одном месте, проявляясь творожистыми выделениями из влагалища. Обострение заболевания происходит при сдвиге равновесия между развитием грибов и защитными силами организма.

Классификация и стадии развития вагинального кандидоза

Согласно национальным клиническим рекомендациям [18] , выделяют две формы вагинального кандидоза:

острую — до трёх обострений в год;
хроническую (рецидивирующую) — не менее четырёх обострений в год.

По классификации, предложенной D.A. Eschenbach, вагинальный кандидоз подразделяют на два типа:

У женщин различают три формы заболевания:

вагинит (воспаление влагалища); (воспаление влагалища и вульвы); (воспаление шейки матки).

У мужчин выделяют:

баланит (воспаление головки полового члена);
баланопостит (воспаление крайней плоти и головки полового члена); (воспаление мочеиспускательного канала).

Для острой формы вагинального кандидоза характерны выраженные симптомы: обильные выделения из влагалища, жжение и зуд во влагалище и наружных половых органах. На фоне таких симптомов нередко снижается трудоспособность пациентки и развиваются неврозы. Острая форма вагинального кандидоза встречается наиболее часто и формируется в результате увеличения количества грибов рода Candida во влагалище на фоне снижения иммунитета пациентки.

Рецидивирующий вагинальный кандидоз — встречается у 10—15 % женщин репродуктивного возраста и проявляется четырьмя и более обострениями за год [11] .

Неосложнённая форма заболевания предполагает впервые выявленный или возникающий менее четырёх раз в год вагинальный кандидоз с умеренными проявлениями вагинита у пациенток без сопутствующих факторов риска (сахарный диабет, приём глюкокортикоидов, цитостатиков и др.).

При осложнённом вагинальном кандидозе наблюдаются яркие объективные симптомы: покраснение, отёк, образование язв, трещин слизистых оболочек и кожи перианальной области. Также характерны рецидивы четыре и более раз в год. Заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, терапии глюкокортикоидами и цитостатиками. Возбудителем заболевания в данном случае являются как C. albicans, так и другие грибы рода Candida.

Осложнения вагинального кандидоза

К осложнениям вагинального кандидоза у женщин относятся:

стеноз влагалища;
воспалительные патологии органов малого таза — сальпингит, оофорит и другие;
заболевания мочевыделительной системы — цистит, уретрит[2] .

Стеноз влагалища развивается при воспалении стенок влагалища. При этом просвет влагалища сужается, а стенки влагалища становятся плохо растяжимы. Пациентки испытывают боль при половом акте.

Сальпингит — инфекционно-воспалительное заболевание фаллопиевой (маточной) трубы. Возникает при переходе инфекции восходящим путем из влагалища, не исключен также и гематогенный путь передачи. Сальпингит чаще всего протекает в сочетании с оофоритом — воспалением яичника. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Пациентки испытывают боль в области придатков, внизу живота слева или справа, повышается температура тела, возникает общее недомогание, слабость, а иногда и тошнота со рвотой. При несвоевременном лечении данного осложнения высок риск бесплодия, наступления внематочной беременности, возникновения спаечного процесса, приводящего к оперативному вмешательству, инфицированию органов брюшины и малого таза. Сальпингит особенно опасен в случаях, когда с кандидозом сочетаются другие инфекции [1] .

Уретрит — воспаление слизистой мочеиспускательного канала. Проявляется болезненным мочеиспусканием, чувством жжения в области уретры, выделением с мочой крови или гноя, дискомфортом при соприкосновении с бельём, слипанием краёв уретры, покраснением области вокруг мочеиспускательного канала.

Цистит — воспаление мочевого пузыря. Патология возникает при попадании возбудителя восходящим путём через уретру в мочевой пузырь. Симптомы цистита схожи с симптомами уретрита, однако есть некоторые отличия: частые позывы к мочеиспусканию при небольшом количестве мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, боль, резь в конце мочеиспускания, помутнение мочи, повышение температуры тела, боли внизу живота.

На фоне вагинального кандидоза возрастает частота осложнений при беременности, а также увеличивается риск инфицирования плода.

Кандидоз плода может вызвать его внутриутробную гибель или приводить к преждевременным родам. После родов у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита — воспалительного процесса в тканях, выстилающих внутреннюю полость матки.

Диагностика вагинального кандидоза

Диагностика вагинального кандидоза основывается на характерных жалобах пациентки, данных анамнеза, клинических проявлениях, выявленных при гинекологическом осмотре. В зеркалах видна гиперемия, отёк слизистой, белые налёты на стенках влагалища.

Независимо от этих признаков, подтверждение диагноза должно основываться на лабораторных данных:

Микроскопия мазков вагинального отделяемого — позволяет выявить споры и мицелий гриба.
Культуральный метод — посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Метод определяет количество, видовую принадлежность, чувствительность к противогрибковым препаратам, а также характер и степень заселения другими микроорганизмами. Культуральный метод дополняет микроскопию.
Серологическая диагностика (РСК). Определяет антитела против антигенов грибов рода Candida. Такая диагностика имеет значение при генерализации процесса.
Молекулярно-биологические методы. Направлены на обнаружение специфических фрагментов ДНК Candida spp. Применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Иммунофлюоресцентная диагностика (Candida Sure Test) проводится в случае рецидивирующего течения вагинального кандидоза [15] .

К дополнительным методам диагностики относятся: изучение микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путём, внутривенный тест на толерантность к глюкозе [16] .

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

генитальным герпесом; ;
аэробным вагинитом;
кожными заболеваниями (экземой, красным плоским лишаём, склеродермией, болезнью Бехчета и др.).

Лечение вагинального кандидоза

Показаниями к назначению терапии вагинального кандидоза являются жалобы пациентки, клинические проявления и лабораторное подтверждение наличия грибов рода Candida. Лечение не требуется при обнаружении грибов без каких-либо клинических проявлений (кандидозоносительство). Это правило обусловлено тем, что грибы рода Candida могут содержаться в небольшом количестве во влагалище и являются частью нормальной микрофлоры, если их количество не превышает пороговое значение 10 4 .

Механизм действия противогрибковых препаратов — нарушение синтеза эргостерола (вещества в составе клеточных мембран грибов), что приводит к образованию дефектов в мембране микроорганизма. В зависимости от дозы антимикотики проявляют фунгистатическое (замедление роста) или фунгицидное (полное уничтожение) действие [15] .

Существуют различные группы препаратов для лечения вагинального кандидоза:

антибиотики (пимафуцин, амфотерицин В, нистатин, леворин);
имидазолы (клотримазол, сертаконазол, кетоконазол, гино-певарил, миконазол);
триазолы (итраконазол, флуконазол);
комбинированные препараты ("Тержинан", "Полижинакс", "Пимафукорт", "Клион Д", "Макмирор комплекс");
препараты разных групп (флуцитозин, гризеофульвин, дафнеджин, нитрофунгин, йодат поливинилпирролидон).

Лечение подбирается гинекологом индивидуально для каждой пациентки, учитывая клиническую картину, форму заболевания и степень выраженности симптомов. Но важно отметить, что при лечении молочницы при беременности флуконазол противопоказан, так как он может негативно повлиять на развитие плода [19] [20] .

При лечении острых форм вагинального кандидоза назначают местное лечение. Препарат не всасывается в системный кровоток, а действует в области влагалища и слизистой. Примеры схем лечения:

150 мг в виде вагинальных свечей один раз в сутки в течение трёх дней; один аппликатор крема на ночь вагинально в течение трёх дней; одна свеча на ночь один раз в сутки в течение восьми дней; одна таблетка на ночь в течение 10 дней.

При хроническом кандидозе наряду с местным лечением применяют системные антимикотики:

150 мг один раз внутрь; 200 мг внутрь два раза с интервалом 12 часов в течение одного дня или 200 мг в сутки в течение трёх дней.

При рецидивирующей форме заболевания (более четырёх эпизодов в год) применяют схему:

150 мг внутрь три раза с интервалом 72 часа в 1,4 и 7 день лечения.

Для купирования рецидивов препарат применяют в дозировке 150 мг один раз в неделю в течение шести месяцев.

В последние годы всё больше исследуется способность C. albicans формировать биоплёнки — вещества на поверхности колонии микроорганизмов, которые служат барьером для проникновения лекарственных средств и обеспечивают выживание. Основным полисахаридом, определяющим развитие резистентности к антибиотикам, является глюкан. Его рассматривают как одну из причин формирования резистентности к антимикотическим препаратам. Этим объясняется отсутствие эффекта при лечении у некоторых больных. Таким пациенткам можно порекомендовать препарат фентиконазол 600 мг в сутки с интервалом в три дня. Лекарство отличается от других способностью преодолевать биоплёнки, тем самым повышая эффективность лечения при резистентности к другим препаратам.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациентки к врачу, лабораторном обследовании и отсутствии самолечения прогноз благоприятный. Самолечение опасно из-за риска рецидива заболевания, его хронизации и возникновения резистентности к препарату, неверно выбранному пациенткой или при неадекватной дозе.

Чтобы повысить эффективность терапии пациентки должны следовать схеме лечения, индивидуально назначенной гинекологом. Во время лечения и диспансерного наблюдения необходимо соблюдать половой покой или применять барьерные методы контрацепции. Повторно обратиться к врачу для контроля анализов следует через 7-10 дней [12] .

Читайте также: