Мочеполовой шистосомоз жизненный цикл

Обновлено: 19.04.2024

Морфология:У шистосом в отличие от других плоских червей имеются самцы и самки. Самец имеет 10-15 мм в длину.

Строение:тело короткое и широкое серовато-белого цвета, покрыто кутикулой с характерными шипами, способствующими продвижения против тока крови. Семенники находятся в передней части на дорзальной поверхности. На брюшной стороне есть продольный желоб — гинекофорный канал, в котором располагается половозрелая самка. Кишечник короткий, брюшная присоска крупнее ротовой. Самка длиннее и тоньше самца (20-26 мм). Окраска ее темнее. Матка открывается гемитальным отверстием около брюшной присоски. Удлиненные яичники находятся в задней половине тела.

Пути заражения:активное проникновение церкариев через кожу в кровеносные и лимфатические сосуды.

Способ заражения:перкутантно.

Локализация:мелкие венозные сосуды малого таза, осбенно мочевого пузыря.

Цикл развития.Schistosoma haematobium— биогельминт.

Окончательный хозяин - человек, промежуточный — пресноводные моллюски. После копуляции оплодотворенная самка покидает гинекофорный канал самца и заползает в венулы. Откладывает в мелких венулах мочевого пузыря до 300 яиц, имеющих желтовато-коричневую оболочку, с шипом на заднем полюсе. С помощью этого шипа прокалывается стенка сосудов. Из венул яйца попадают в просвет мочевого пузыря и выводятся наружу. Во внешней среде, куда они попадают с мочой, реже с фекалиями, они могут развиваться только в воде с меньшим осмотическим давлением, чем внутри яйца. В этом случае из них выходят мирацидии, которые внедряются в моллюска, превращаются сначала в материнские, затем дочерние спороцисты и, наконец, в церкарий. Церкарии имеют вилкообразный хвост, плавают в воде, а затем проникают через кожу человека при помощи протеолитических ферментов. Это обычно происходит при купании, стирке, работе на рисовых полях. В процессе проникновения церкарии теряют хвост и превращаются в шистосомулу, которая по кровеносным и лимфатическим сосудам мигрирует через сердце и легкие в печень, где происходит ее быстрый рост и превращение в зрелую шистосому. Шистосомы мигрируют в вены мочевого пузыря, где и происходит отладка яиц.

Название болезни: мочеполовой шистозомоз.

Симптомы:

а) ранняя фаза, обусловлена миграцией личинок в организме:

кашель, выделение густой мокроты, боли в мышцах и суставах;

б) увеличение печени, селезёнки, лимфатических узлов;

в) появление крови в моче.

Лабораторная диагностика:

исследование мочи после центрифугирования с целью обнаружения яиц и шистосом (берут мочу только в жаркое время суток).

Профилактика:

Общественная профилактика:

а) очистка водоемов;

б) санитарно-просветительская работа;

в) иммунизация населения.

Личная — избегать купания и работ в тех водных источниках, где есть опсность заражения шистозомозом.

Географическое распространение: страны Африки, Юго-Восточной Азии или Латинской Америки.

Клонорхоз - это еще один из значимых для человеческой популяции трематодозов, актуальность которого в РФ связана с наличием природного очага на Дальнем Востоке и возможностью инфицирования во время туристических поездок в Юго-Восточную Азию.

Далее рассмотрим жизненный цикл, строение возбудителя, а также остановимся на клинической картине, методах диагностики и лечения собственно гельминтоза.

Клонорхоз, или китайский описторхоз, - это гельминтоз, обусловленный паразитированием в организме человека китайского сосальщика (Clonorchis sinensis). Китайский сосальщик (Clonorchis sinensis) представляет собой некрупную двуустку с размерами 10-20 мм в длину и 2-5 мм с ширину (рисунок 2).

Гельминт имеет вытянутую форму с заостренным передним концом, значительно отличается от описторха формой и ветвистыми семенниками в конце тела. Данные и некоторые другие морфологические признаки используются для установления вида паразита в лаборатории (см. рисунок 2).

Рисунок 1 – Морфофизиология китайского сосальщика и кошачьей двуустки

1. Географическое распространение

Ареал распространения китайского сосальщика обусловлен его жизненным циклом и включает в себя следующие регионы:

1 Российская Федерация – Дальний Восток (Амурская область), Курильские острова;
2 Япония;
3 Китай;
4 Вьетнам;
5 Тайвань;
6 Корея.

Выявление случаев клонорхоза в других регионах, в том числе Европе и США, связано с миграцией населения и экспортом рыбных консервов и полуфабрикатов из вышеперечисленных районов.

Рисунок 2 – География клонорхоза (ареал Clonorchis sinensis отмечен черным цветом)

2. Жизненный цикл клонорхов

Жизненный цикл китайского сосальщика включает последовательную смену окончательных и промежуточных хозяев. Источники гельминтоза – инфицированный человек, кошки, собаки и дикие животные, употребляющие сырую рыбу. Они же являются окончательными хозяевами клонорхов. Промежуточные хозяева – это пресноводные моллюски и карповые рыбы, рыба семейства бычковых и сельдиевых. Подробнее информация представлена в таблице 1 ниже.

Вид промежуточного хозяина	Географическая распространенность и степень зараженности
Моллюск Parafossarulus machouricus	Пойменные водоемы и небольшие озера бассейна Амура, степень зараженности личинками клонорха составляет в среднем 0,14-6,25%. В южных районах зараженность моллюсков в разы выше, чем в северных (до 40%)
Моллюск Parafossarulus sungariensis	Обитает в бассейне реки Сунгари на границе с Китаем
Моллюск Parafossarulus spiridonovi	Среднее Приамурье, инфицированность личинками клонорхов составляет примерно 18%
Моллюск Alocinma longicornis	Юго-Восточная Азия, инфицированность составляет в среднем 18%
Моллюск Bulimus fuchsianus	Недостаточно данных
Моллюск Parafossarulus striatulus	Бассейн реки Амур, реки Юго-Восточной Азии Инфицированность составляет около 0,09-12,5%

Таблица 1 - Степень зараженности клонорхозом разных видов моллюсков

Ареал обитания пресноводных моллюсков и определяет географическую распространенность клонорхоза. Среди карповых рыб большое значение имеют язь, елец, плотва, краснопёрка, лещ, голавль, синец, белоглазка, чехонь, жерех, линь, пескарь, уклея, гольян, горчак, верховка, щиповка, лептобоция и др. рыбы китайского ихтиокомплекса. Общее количество видов рыб, способных быть промежуточным хозяином клонорхов, составляет по разным оценкам от 40 до 60. Далее подробно рассмотрим жизненный цикл клонорхов.

Взрослые особи китайского сосальщика обитают в желчных путях и протоках человека (внутрипеченочных и внепеченочных), способны производить до 4000 яиц в день (Roberts и Janovy, 1996).

Яйца клонорхис синенсис внешне напоминают яйца других описторхид, однако имеются и небольшие различия (рисунок 4). Яйцо Clonorchis sinensis имеет зауженный передний конец, в области крышечки определяются выступы, бугорок на противоположном конце яйца хорошо выражен и заострен., средние размеры яйца (26-30 мкм в длину и 12-19 мкм в ширину).

Яйца выделяются во внешнюю среду с испражнениями инфицированного человека, собаки, лисицы или др. окончательного хозяина.

Рисунок 3 – Морфология яиц Clonorchis sinensis

При попадании в водоем (сток испражнений) яйца заглатываются первым хозяином – моллюском одного из вышеперечисленных видов. Здесь из яиц выходит личинка первого порядка – мирацидий, который через стадии спороцисты и редии превращается в церкарий, способный к самостоятельному выходу в водоем из моллюска.

Рисунок 4 – Жизненный цикл клонорхис синенсис (источник CDC)

Церкарий может плавать и имеет возможность инфицировать рыб (основные виды рыб-хозяев также перечислены выше). Церкарии в мышечной ткани преобразуются в метацеркарии, окруженные цистой и сохраняются там достаточно долгое время, до той поры пока не будут поглощены окончательным хозяином.

Человек заражается при употреблении плохо обработанной (не прожаренной, не проваренной, вяленой, сырой, слабосоленой) рыбы и рыбных консервов. При попадании цисты в желудочно-кишечный тракт человека, собаки, лисицы и др. окончательного хозяина, из нее выходит метацеркарий и по желчным путям или воротной вене устремляется к месту излюбленного обитания (желчевыводящим протокам).

Там из метацеркария развивается взрослая особь, которая может продуцировать потомство (яйца) уже через 30 дней. Инкубационный период после заражения составляет в среднем 2-3 недели.

3. Симптоматика клонорхоза

Симптомы клонорхоза совпадают с клиническими проявлениями описторхоза (6), поэтому по данным опроса, осмотра (а зачастую и дополнительного обследования) бывает сложно провести дифференциальную диагностику между этими двумя гельминтозами.

Клонорхоз может иметь острое или хроническое течение. Острая форма обычно развивается у лиц, не проживающих в эндемичных районах и впервые встретившихся с клонорхис синенсис. У коренного населения острая форма чаще протекает малосимптомно.

Итак, клинические проявления клонорхоза включают:

1 Симптомы общей интоксикации;
2 Симптомы диспепсии и нарушения функции желчевыводящих путей;
3 Симптомы поражения печеночной ткани;
4 Признаки общей аллергизации организма.

Симптомы общей интоксикации и аллергизации включают в себя повышение температуры от субнормальных цифр до лихорадки, слабость, цефалгии, мышечные и суставные боли, повышенную утомляемость, появление неясных высыпаний (зудящих папул, пятен, эритем), стойких к лечению антигистаминными препаратами.

Интоксикация и аллергизация организма наиболее выражена в период миграции метацеркариев к месту конечного пребывания. После превращения личинок в половозрелую особь, начинается хроническая фаза клонорхоза, длительность которой может составлять десятки лет.

Выраженность симптомов хронической фазы клонорхоза во многом зависит от гельминтной нагрузки (легкая, тяжелая и средней степени тяжести формы). При наличии в организме человека китайских сосальщиков количеством менее 100 в клинике преобладают симптомы легкого и умеренного недомогания, дискомфорт в животе после еды, периодические поносы.

У трети пациентов происходит чередование периодов относительного благополучия с периодами желтухи в сочетании с эозинофилией. При большей гельминтной нагрузке (до 1000) у пациентов наблюдаются лихорадка с ознобом, астеническим синдромом, снижение аппетита, диарея, похудание, дискомфорт и боли в околопупочной области и области печени, особенно в связи с приемом пищи, метеоризм, отрыжка, тошнота, часто желтуха смешанного характера.

У пациента могут быть период желчной колики с острыми болями в области печени и типичной их иррадиацией, а также положительными симптомами Мерфи, Ортнера, Мюсси-Георгиевского.

Тяжелая форма клонорхоза развивается при массивной инвазии и характеризуется резкими и интенсивными болями в области печени, с типичной иррадиацией под правую лопатку и плечо, выраженной желтухой, диареей, симптомами портальной гипертензии (асцит, отеки, гепатоспленомегалия).

К осложнениям клонорхоза относятся:

1 Желчнокаменная болезнь;
2 Гнойный холангит;
3 Хронический холецистопанкреатит;
4 Холангиокарцинома (доказана взаимосвязь между клонорхозом, описторхозом виверры и развитием злокачественной опухоли (карциномы) из эпителия желчевыводящих протоков).

4. Методы диагностики

Диагностические мероприятия у пациента с подозрением на клонорхоз включают ряд общих и специфических тестов.

1 ОАК – характерное для большинства гельминтозов увеличение СОЭ, эозинофилия. При выраженной инвазии и симптомах холангита лейкоцитоз, нейтрофилез.
2 Биохимический анализ крови – гипопротеинемия (за счет снижения содержания альбумина), увеличение уровней общего, прямого и непрямого билирубина, АСТ, АЛТ.
3 ОАМ – малоинформативен, возможно обнаружение билирубина и уробилирубиногена в моче, как косвенных признаков желтухи.
4 Анализ кала на яйца клонорхов – это стандартное исследование, желательно изучение нескольких образцов кала (минимум 3-х) с интервалом в 7 дней.
5 Для увеличения информативности копрововоскопии возможно использование мофидицированных методов – Горячева, Като, Калантаряна.
6 Микроскопия дуоденального содержимого, полученного при ФГДС, также является информативным методом, позволяющим обнаружить яйца клонорха.
7 Серологические реакции (РСК, твердофазный иммуноферментный анализ ELISA) для диагностики клонорхоза разработаны, но мало распространены на территории РФ.

Среди инструментальных методов диагностики определенную информативность имеют чрескожная чрезпеченочная холангиография, ЭРХПГ, МРТ, УЗИ печени и желчевыводящих протоков. На представленных ниже примерах (рисунок 6) УЗИ гепатобилиарной системы нескольких пациентов определяются расширение внутрипеченочных желчных протоков (А, D), повышение эхогенности вокруг них (В), части гельминтов и продукты их метаболизма в желчном пузыре (С).

Рисунок 5 – Ультразвуковая картина клонорхоза у 4 пациентов

Если УЗИ-картина достаточно неспецифична, то при ЭРХПГ определяются очень своеобразные изменения (рисунок 7)

Рисунок 6 - ЭРХПГ у инфицированного клонорхами корейца (Courtesy of Dr. Jae Hoon Lim, Seoul and AJR, 1990)

На рисунке можно видеть значительную дилатацию внутрипеченочных желчных протоков и многочисленные серповидные пристеночные, округлые дефекты. Эти дефекты обусловлены взрослыми клонорхами синенсис, обитающих в мелких и средних протоках. Между тем внепеченочные протоки расширены умеренно.

5. Медикаментозная терапия и сроки наблюдения

Лечение клонорхоза проводится под контролем инфекциониста, госпитализация требуется только пациентам среднетяжелой и тяжелой формой заболевания, беременным и детям. Клонорхоз не передается между членами семьи и другим контактным лицам, поэтому карантинные мероприятия не проводятся. Членам семьи, употреблявшим те же самые продукты питания, что и инфицированный, рекомендовано пройти обследование и выполнить анализ кала для выявления яиц клонорха.

К препаратам выбора для лечения клонорхоза по рекомендациям зарубежных авторов, CDC и ВОЗ относятся:

1 Празиквантел (Бильтрицид);
2 Альбендазол (Зентел, Немозол).

В РФ помимо данных препаратов рассматриваются и другие (никлофолан, битионол, хлоксил). В таблице 2 ниже приведены дозировки, схемы лечения у взрослых, детей и беременных, а также меры предосторожности при приеме антигельминтных средств.

Наименование препарата	Взрослые	Дети	Беременные	Особенности лечения
Празиквантел	75 мг/кг/сутки разделенных на три приема в течение 2-3 дней последовательно, с большим количеством жидкости во время еды	Дозировка та же, может использоваться у пациентов старше 4 лет	Препарат относится к категории В, может использоваться во время беременности, если риск и тяжесть заболевания намного выше риска от терапии. При относительно нормальном самочувствии лечение переносится на послеродовой период	Лечение проводится под контролем врача. Препарат в низких концентрациях проникает в грудное молоко
Альбендазол (альтернативный препарат)	10 мг/кг в сутки в течение 7 дней, желательно принимать во время еды	Дозировка та же, может использоваться у маленьких пациентов с 6 лет (по данным ВОЗ безопасно применять альбендазол с 1 года, но в меньших дозах)	Препарат относится к категории С, нежелателен к применению во время беременности, особенно в 1 триместр	Лечение проводится под контролем врача, не использовать альбендазол во время лактации (нет данных о безопасности)
Битионол	30-50 мг/кг массы тела в сутки через день в течение 2-3 недель	Дозировка та же, можно назначать пациентам с 8 лет	Не показан	Эффективность лечения данными препаратами несколько ниже, чем празиквантелом, а вероятность побочных эффектов выше
Хлоксил	60 мг/кг массы тела в сутки в три приема, через 15 минут после еды в течение 5 дней	Дозировка та же	Не показан	Эффективность лечения данными препаратами несколько ниже, чем празиквантелом, а вероятность побочных эффектов выше

Таблица 2 - Применение антигельминтных средств при клонорхозе

Дегельминтизация проводится на фоне симптоматической и патогенетической терапии, при необходимости выполняется подготовка пациента до достижения субнормальных цифр АСТ, АЛТ, билирубиновых фракций, уменьшения симптомов интоксикации. Обоснованно назначение системных глюкокортикостероидов (преднизолон) для уменьшения воспалительной и аллергической реакций на продукты распада гельминтов.

Контроль эффективности терапии должен осуществляться через 1, 3 и через 6 месяцев после курса антигельминтных препаратов. Для оценки успешности и эрадикации клонорха выполняют копроовоскопию нескольких образцов кала и микроскопию дуоденального содержимого. Помимо отрицательных результатов исследований у пациента должно наблюдаться клиническое выздоровление (при легких и средней степени тяжести формах) или значительное улучшение (при тяжелой форме клонорхоза).

6. Комплекс профилактических мероприятий

Профилактика заражения клонорхом может быть индивидуальной и общественной. К основным мероприятиям относятся:

Фасциолез является еще одним значимым для человеческой популяции трематодозом, то есть глистной инвазией, обусловленной паразитическими плоскими червями трематодами, а именно Fasciola hepatica (фасциола гепатика) и Fasciola gigantica (фасциола гигантика). Частота встречаемости патологии у людей на территории РФ невелика, в основном, это единичные случаи.

Однако в некоторых регионах РФ (Северный Кавказ) заболевание встречается чаще, в виду национальных особенностей и широкого распространения овцеводства. Статистика ВОЗ свидетельствует примерно о 2,4 млн. человек по всему миру, инфицированных печеночным сосальщиком.

1. Распространенность

Географическая распространенность гельминтоза обусловлена жизненным циклом печеночного сосальщика, особенностями и ареалом обитания промежуточных и окончательных хозяев. Заболевание встречается повсеместно: в странах Европы (Англия, Франция, север Португалии, Испания, Турция), Латинской Америки (Пуэрто-Рико, Карибы, Куба), Южной Америки (Перу, Эквадор), Средней Азии (Fasciola hepatica), странах Африки, Азии, Гавайских островах (Fasciola gigantica).

В эпидемиологическом плане наибольшее значение имеют влажные районы, пастбища вблизи водоемов и заливные луга, где происходит выпас скота, особенно мелкого. На рисунке 1 представлена география фасциолеза животных и людей. Зеленым цветом отмечены страны с умеренным распространением фасциолеза, красным — с избыточным.

Рисунок 1 – Географическая распространенность фасциолеза (источник 1)

2. Строение Fasciola hepatica

Фасциолы являются довольно крупными сосальщиками. Размеры Fasciola hepatica в среднем составляют 20-30 мм х 13 мм, а размеры Fasciola gigantica — 25-75 мм х 12 мм (рисунок 2).

Рисунок 2 – Внешний вид взрослой двуустки

Строение двуустки напоминает строение других трематод, она имеет развитую половую и пищеварительную системы, позволяющие вести паразитический образ жизни и активно размножаться (рисунок 3). Фасциолы являются гермафродитами. Они имеют для размножения и женскую, и мужскую половую систему. Оплодотворение может быть перекрестным, но чаще происходит самооплодотворение. Выделительная и нервная системы устроены просто.

Рисунок 3 – Морфофизиология репродуктивной и пищеварительной системы печеночного сосальщика

3. Жизненный цикл

Жизненный цикл печеночной двуустки протекает со сменой промежуточного и окончательного хозяев. Важное значение имеет наличие воды и водных растений, которые являются средой для развития личиночных форм. Основными окончательными хозяевами гельминта являются травоядные животные, крупный и мелкий рогатый скот, ламы, верблюды, лошади, буйволы, ослы и др. Человек становится окончательным хозяином случайно.

Взрослые половозрелые фасциолы, обитающие в печеночных протоках, выделяют большое количество яиц (до 50000 в сутки), которые попадают во внешнюю среду с испражнениями. Яйца сосальщика достаточно крупные (130-150 мкм на 60-90 мкм), имеют овальную форму, желтовато-коричневый цвет и тонкую оболочку.

Из испражнений, смываемых осадками в близлежащие водоемы, яйца паразита попадают в водную среду. Дальнейшее их развитие зависит от температуры воды. Яйца могут выдерживать температуру от 0 ° С до 37 ° С, но оптимальной для развития является от 15ºC до 25ºC (1).

От момента попадания яиц паразита во внешнюю среду до выхода из них личинок первого порядка — мирацидиев проходит от 9 до 15 дней. Это хрупкие реснитчатые личинки, которые живут недолго (до 24 часов), потребляя в это время накопленные ранее энергию и питательные вещества. Сами себя обеспечить они не могут. Мирацидии проникают внутрь тела промежуточных хозяев - пресноводных брюхоногих моллюсков семейства Lymnaeidae, активно размножаются в них и превращаются в церкарии (через стадии спороцисты и редии). Они способны покидать тело промежуточного хозяина, плавать в водоеме и находить водные и полуводные растения. От момента заражения моллюска мирацидиями до выхода из него церкарий проходит 2-3 месяца (при температуре выше 10 градусов). В теплой воде с оптимальной температурой - гораздо меньше.

Прикрепляясь к водным растениям, церкарии инцистируются (покрываются толстой оболочкой) и преобразуются в метацеркарии. Такая циста может около года существовать в воде в ожидании окончательного хозяина (рисунок 4) и наступления следующей стадии жизненного цикла (цикла развития).

Таким образом, одно яйцо, а, следовательно, один мирацидий, может стать источником около 4000 цист с метацеркариями. Внутрь тела окончательного хозяина она попадает с растениями и водой, наступает следующая фаза развития.

В двенадцатиперстной кишке оболочка проглоченных цист растворяется, из нее выходят метацеркарии, которые пробуравливают стенку тонкого кишечника, проникают в брюшную полость и начинают движение с поверхности печени внутрь к желчевыводящим протокам.

В результате такого движения происходит повреждение печеночной ткани и запускается воспалительная реакция. Таким образом, основными поражаемыми органами являются печень и желчевыводящие пути.

Рисунок 4 – Жизненный цикл печеночного сосальщика, схема ( источник 8)

Таким образом, человек является случайным звеном в этой цепи и заражается при употреблении плохо вымытой зелени (водного кресса или водной жерухи, петрушки, салата, водной мяты и др.), а также при употреблении воды (купание и ныряние в пресных водоемах вблизи пастбищ). Основной путь заражения - пероральный.

4. Основные симптомы фасциолеза

Характер и выраженность симптомов фасциолеза у человека зависит от массивности и длительности инвазии. Инкубационный период от момента инфицирования до появления первых признаков и симптомов у человека составляет около 4 недель. Затем развивается острая фаза заболевания, характеризующаяся интоксикационным синдромом и симптомами поражения печени. Ее длительность примерно 2-4 недели. В этот период у пациента наблюдаются следующие симптомы:

1 Лихорадка;
2 Ознобы, потливость, мышечные и суставные боли;
3 Тошнота, рвота, интенсивные боли в области печени (правый верхний квадрант);
4 Увеличение размеров печени, селезенки, выявляемое при осмотре;
5 Желтушность кожи, кожный зуд;
6 Потеря веса;
7 Высыпания по типу экзантемы, мелких папул, крапивницы, устойчивой к антигистаминным препаратам;
8 В ОАК наблюдается эозинофилия и анемия, в биохимическом анализе — значительное увеличение АСТ, АЛТ;
9 Бронхолегочный синдром — продуктивный кашель, сухие и влажные хрипы при аускультации, одышка, легочная инфильтрация.

После острой фазы наступает латентная фаза, во время которой метацеркарии достигают своей половозрелости, а взрослые фасциолы начинают отделять яйца. Хроническая фаза, при которой ведущими становятся симптомы не токсикоаллергической реакции, а поражение гепатобилиарной системы, может длиться годами.

Паразитируя в желчных протоках, печеночный сосальщик провоцирует развитие воспалительной реакции (холангиты и холециститы), разрастание соединительной ткани (фиброз и цирроз печени) и усиление пролиферации эпителиоцитов (симптомы закупорки протоков — холестаз и желтуха).

У пациента в хроническую фазу, как правило, наблюдаются следующие симптомы:

1 Общая астенизация организма (снижение веса, отсутствие аппетита, повышение утомляемости и снижение работоспособности, депрессия, раздражительность).
2 Периоды субфебрилитета.
3 Эозинофилия и анемия (примерно у 70-90% пациентов).
4 Желтушность кожных покровов от легкой до выраженной, кожный зуд за счет увеличения концентрации желчных кислот в крови.
5 Диспептические явления: метеоризм, изжога, отрыжка, тошнота и привкус желчи в ротовой полости.
6 Умеренная болезненность в области печени и желчного пузыря, при нарушении диеты, присоединении вторичной инфекции — симптомы острого холецистита и гнойного холангита.
7 Расстройства стула по типу диареи.
8 Гепатомегалия.

Фасциолез условно можно разделить на типичный и атипичный. Первый характеризуется вышеописанными симптомами и имеет закономерную смену острой фазы на латентную или хроническую. Атипичный связан с миграцией метацеркарий в другие ткани и органы, помимо печеночной.

Такие случаи встречаются в эндемичных районах при гиперинвазии. При этом метацеркарии могут не достигать взрослого состояния, а остаются паразитировать в виде личинок. Вариантами атипичного фасциолеза являются:

1 Церебральный фасциолез и офтальмофасциолез.
2 Легочная форма с явлениями выпотного плеврита и инфильтрацией ткани легкого.
3 Подкожная форма.
4 Фарингеальный фасциолез (halzoun), характеризующийся дисфагией, одышкой, обструкцией дыхательных путей и кровотечениями. Такие случаи описаны в Средней Азии после употребления в пищу печени инфицированных овец (1).
5 Паразитарная лимфоаденопатия.

5. Диагностика

Диагностические мероприятия включают комплекс лабораторных тестов и инструментальных исследований.

1 ОАК — повышение СОЭ, лейкоцитоз и эозинофилия, анемия наиболее часто наблюдаются в острую фазу, при хроническом фасциолезе лабораторные изменения в ОАК могут отсутствовать.
2 ОАМ — малоинформативен, при выраженной желтухе может наблюдаться билирубинурия.
3 Биохимический анализ крови — увеличение АСТ, АЛТ (чаще в острую фазу), ГГТП, ЩФ, концентрации желчных кислот, прямой и непрямой фракций билирубина. Может наблюдаться диспротеинемия за счет снижения уровня альбумина и нарастания иммуноглобулинов (преимущественно фракций Е и G).
4 Анализ кала на яйца фасциол (копроовоскопия) информативен спустя 3-4 недели после заражения, так как именно это время необходимо метацеркариям для достижения половозрелости. В связи с этим данный метод не применяется для диагностики фасциолеза в острую фазу.
5 Стандартное исследование мазка испражнений может быть дополнено методами седиментации, что позволяет выявлять яйца при малой степени инвазии.
6 Серологические реакции — предпочтительный метод диагностики острого фасциолеза. Антитела к паразитарным антигенам печеночного сосальщика вырабатываются намного раньше (уже через 2 недели после заражения), чем начинается выделение яиц. Применяются следующие методы иммунодиагностики — обычный ИФА, иммуноблоттинг, твердофазный ИФА. После дегельминтизации титр антител имеет свойство медленно снижаться, что может использоваться для контроля за эффективностью лечения.

Необходимо различать истинный и ложный фасциолезы. Во втором случае у пациента в анализе кала обнаруживаются яйца гельминта, попавшие в ЖКТ при употреблении печени крупного и мелкого рогатого скота. Это не является инфицированием, так как яйца неинвазивны, и им необходимо пройти путь развития до метацеркариев. Отличить ложный фасциолез от истинного иногда бывает сложно, заподозрить его можно при отсутствии каких-либо жалоб у пациента со стороны гепатобилиарной системы. Для уточнения диагноза необходимо тщательно собрать анамнез (употребление печени и субпродуктов ближайшие 3-5 дней), выполнить повторную копроовоскопию через 7 -10 дней.

Из инструментальных методов золотым стандартом диагностики хронического фасциолеза является ЭРХПГ (5). Для оценки характера патологического процесса в гепатобилиарной системе успешно используются УЗИ с допплерографией, МРТ, КТ. Иногда при ультразвуковом исследовании врачу удается рассмотреть взрослых сосальщиков.

6. Терапия

Лечение фасциолеза так же сложно, как и других трематодозов.

Препаратом выбора по данным ВОЗ и CDC является триклабендазол (8). Схема лечения — 10 мг/кг разовая доза, перорально или двукратная доза, разделенная на два приема (при тяжелой инвазии).

Данный препарат, согласно рекомендациям ВОЗ, применяется ограниченно у беременных, детей дошкольного и школьного возраста. Медикаментозная подготовка к дегельминтизации включает коррекцию общего состояния, назначение желчегонных, спазмолитических средств, гепатопротекторов, прокинетиков, сорбентов, пищеварительных ферментов, антигистаминных препаратов.

Курс триклабендазола проводится при нормальном самочувствии пациента, уровень АСТ, АЛТ не должен превышать 2-3 норм. Нежелательно лечение в острую фазу фасциолеза. Описанные меры предосторожности необходимы для предотвращения выраженной токсикоаллергической реакции, шокового состояния.

Битионол назначают в дозировке 30-50 мг/кг/сутки через день, курсовое лечение −10-15 доз. Применение битионола успешно в 90-95% случаев (4).

После курса триклабендазола требуется выполнение тюбажей, дуоденального зондирования, назначение спазмолитиков и желчегонных препаратов для удаления продуктов метаболизма и распада из желчевыводящих протоков. Восстановление пациента после лечения заболевания подразумевает назначение тех же препаратов, что и для подготовки к дегельминтизации.

Эффективность терапии оценивается через 3-6-12 мес. на основании трехкратного микроскопического исследования кала (анализ кала на яйца гельминтов) и дуоденального содержимого. В норме яйца гельминтов не должны быть обнаружены ни в одной из трех проб.

Кроме того, в течение 6-12 мес. должно наблюдаться значительное снижение специфических антител (в 4 и более раз).

Контактные лица диспансеризации не подлежат, так как заболевание не передается напрямую от человека к человеку.

Полное выздоровление возможно при ранней диагностике фасциолеза, оптимально в острую фазу. Длительно существующая хроническая форма даже после специфической терапии приводит к хроническому холециститу и холангиту.

7. Профилактические мероприятия

Индивидуальная профилактика включает следующие меры:

1 Тщательная обработка зелени, в том числе кресс-салата, перед непосредственным употреблением.
2 Отказ от употребления плохо обработанной печени мелкого рогатого скота, в частности овец.
3 Отказ от употребления некипяченой воды из неизвестных, незнакомых источников.
4 Отказ от купания в водоемах, из которых пьют коровы, овцы, верблюды и др. домашние травоядные.
5 Ежегодная диспансеризация и своевременное обращение к врачу при возникновении симптомов поражения гепатобилиарной системы.
6 Отказ от самолечения и самодиагностики.

Меры борьбы на уровне общества заключаются в санитарно-просветительской работе среди населения, эпидемиологическом контроле за домашними животными и пресноводными моллюсками семейства Lymnaeidae, своевременном выявлении инфицированных животных, людей и их лечении.

Шистосомоз - гельминтное заболевание, вызываемое кровяными сосальщиками-шистосомами; протекающее с токсико-аллергическими реакциями, поражением ЖКТ или мочеполовых органов. Острый период шистосомоза характеризуется лихорадкой, папулезными высыпаниями и зудом кожных покровов; в хроническую стадию может развиваться цистит, пиелонефрит, гидронефроз, кольпит, простатит, эпидидимит либо колит, гепатоспленомегалия, асцит. Диагностируется шистосомоз благодаря обнаружению яиц гельминтов в образцах мочи или кала, проведению цистоскопии, урографии. Для лечения шистосомоза используются противогельминтные средства; по показаниям проводится хирургическое лечение.

Общие сведения

Шистосомоз (бильгарциоз) – трематодозы, вызываемые гельминтами рода Schistosoma и включающие мочеполовой, кишечный и японский шистосомозы. Гельминтоз широко распространен в странах Азии, Африки, Латинской Америки. По статистике ВОЗ, шистосомозами страдает 300 млн. человек; ежегодно от этого заболевания и его осложнений погибает 500 тыс. жителей эндемичных стран. Мужчины заражаются шистосомозом в 5 раз чаще женщин. Хроническое течение шистосомоза приводит к инвалидизации трудоспособного населения, а у детей вызывает анемию, замедление физического и умственного развития. Ввиду специфики заболевания, изучением шистосомоза, кроме инфекционных болезней, занимается урология и гастроэнтерология.

Причины шистосомоза

Кровяные сосальщики, вызывающие шистосомозы, принадлежат к классу Trematoda, роду Schistosoma. Это плоские раздельнополые гельминты длиной 4-20 мм, шириной 0,25 мм. На теле гельминта имеются 2 присоски - ротовая и брюшная, расположенные близко друг к другу. Самки шистосом длиннее и тоньше самцов. На теле самца имеется продольный желобок (гинекоформный канал), с помощью которого он удерживает самку. Яйца шистосом имеют диаметр 0,1 мм, овальную форму и большой шип на одном из полюсов. В организме человека могут паразитировать несколько видов шистосом: S.haematobium (возбудитель мочеполового шистосомоза), S.mansoni (возбудитель кишечного шистосомоза), S.japonicum (возбудитель японского шистосомоза) и др.

Окончательным хозяином половозрелых шистосом и резервуаром инфекции является человек и млекопитающие. В их организме шистосомы паразитируют в мелких венах толстого кишечника, брюшной полости, малого таза, матки, мочевого пузыря. Гельминты питаются кровью, а также частично адсорбируют через кутикулу питательные вещества. Отложенные шистосомами яйца мигрируют в мочевой пузырь или кишечник, где дозревают и откуда выводятся с мочой и калом из организма. При попадании в пресноводные водоемы из яйца выходит личиночная форма гельминта – мирацидий, дальнейшее развитие которого требует присутствия промежуточного хозяина – пресноводных моллюсков. Внедрившись в тело моллюска, мирацидии находятся в нем 4-8 недель; за это время они претерпевают цикл бесполого размножения, в результате которого образуются хвостатые личинки шистосом – церкарии.

Инвазионные личинки вновь выходят в воду, откуда могут проникнуть в организм человека через неповрежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Заражение человека шистосомозом может происходить во время купания, забора воды, стирки белья, полива земли, религиозных обрядов и пр. С помощью выделяемых литических ферментов и активного движения личинки внедряются в капилляры кожи, венулы, достигают правых отделов сердца и легочных капилляров. Через 5 дней от начала миграции метацеркарии достигают портальной вены и ее печеночных ветвей, а еще через 3 недели окончательно оседают в дуоденальных, мезентериальных венозных сплетениях, сосудах мочевого пузыря. Спустя 2,5-3 месяца личинки превращаются в половозрелых шистосом и начинают откладывать яйца. Особенностью паразитирования возбудителей шистосомоза является способность яиц проникать через сосудистую стенку, выходить в окружающие ткани и просвет полых органов (кишечника и мочевого пузыря) и уже оттуда выделяться во внешнюю среду.

В период миграционной фазы личинок проявления шистосомоза связаны с разрушением мелких кровеносных сосудов, геморрагическими реакциями. Отложение яиц в подслизистом, слизистом или мышечном слое мочевого пузыря и стенках мочеточника вызывает специфический воспалительный процесс с образованием шистосомозных гранулем и язв, развитием фиброза и сморщивания мочевого пузыря, обызвествлением яиц. Длительное наличие язвенных дефектов может привести к развитию рака мочевого пузыря. Кишечный шистосомоз сопровождается шистосомозным колитом с исходом в склероз стенки кишки; возможно развитие шистосомозного аппендицита.

Симптомы шистосомоза

В течении мочеполового шистосомоза выделяют острую, хроническую стадии и стадию исхода. Острый период заболевания по времени совпадает с фазой миграции личинки по кровяному руслу. На ранней стадии шистосомоза пациентов беспокоят аллергические реакции по типу крапивницы, локальный отек кожи. Возможно появление кашля, кровохарканья, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии. Общетоксические симптомы включают лихорадку, озноб, потливость, боль в мышцах и суставах, головную боль.

Спустя несколько месяцев после инвазии шистосомоз переходит в хроническую форму, которая может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. При легкой форме шистосомоза самочувствие не нарушается, работоспособность сохраняется, дизурические расстройства незначительны. Шистосомоз средней тяжести протекает с отчетливо выраженной дизурией, терминальной (иногда тотальной) гематурией, увеличением печени и селезенки, развитием анемии. Тяжелое течение шистосомоза сопровождается частыми обострениями цистита, пиелонефрита, образованием камней в мочеточниках и мочевом пузыре. Возможно развитие кольпита, вагинального кровотечения у женщин, эпидидимита и простатита у мужчин. Поздними осложнениями шистосомоза являются бесплодие, стриктуры мочеточника, гидронефроз, цирроз печени, ХПН. Тяжелые формы инвазии приводят к потере больными трудоспособности и могут закончиться летально.

Ранняя фаза кишечного шистосомоза протекает с теми же клиническими признаками, что и его мочеполовая форма (лихорадка, недомогание, артралгии и миалгии и т. д.). Характерны плохой аппетит, боли в области живота ноющего или схваткообразного характера, тенезмы, диарея с примесью крови, чередующаяся с запорами. В поздней стадии развивается увеличение печени, портальная гипертензия, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, легочная гипертензия и легочное сердце. Клиника японского шистосомоза напоминает кишечную форму (аллергия, колит, гепатит, цирроз печени), однако симптомы выражены значительнее.

Диагностика шистосомоза

Основные диагностические данные получают при сборе эпидемиологического анамнеза, анализе клинических проявлений, проведении лабораторных и инструментальных исследований. Кроме инфекционистов, в диагностике шистосомоза могут быть задействованы урологи и гастроэнтерологи. Настороженность специалистов должен вызывать факт пребывания пациента в эндемическом очаге, сочетание токсико-аллергических симптомов с дизурией, гематурией, колитом.

Решающая роль в диагностике шистосомоза принадлежит обнаружению яиц шистосом при исследовании мочи и кала. Стандартными методиками для выявления мочеполового шистосомоза являются методы отстаивания, центрифугирования или фильтрации мочи; кишечного - методы Като, Ритчи, осаждения. В общем анализе мочи выявляется гематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Информативно проведение цистоскопии, во время которой удается обнаружить шистосомозные гранулемы и язвы, полипоидные разрастания, скопления яиц шистосом, а также провести биопсию патологически измененного участка мочевого пузыря. Обзорная и экскреторная урография позволяют увидеть очаги обызвествления в стенке мочевого пузыря или мочеточника, камни в почках, стриктуры мочеточников, гидронефротическую трансформацию почки и пр. При кишечном шистосомозе дополнительно может выполняться лапароскопия, биопсия печени.

Для предварительной диагностики шистосомоза используются иммунологические тесты - РСК, РНГА, ИФА. При массовых обследованиях населения в эндемических районах проводятся внутрикожные аллергопробы с шистосомозным антигеном. Мочеполовой шистосомоз требует дифференциации с мочекаменной болезнью, туберкулезом мочевого пузыря; кишечный шистосомоз – с амебиазом, брюшным тифом, дизентерией, раком толстой кишки.

Лечение и профилактика шистосомоза

Медикаментозная терапия шистосомоза эффективна в ранних стадиях, при отсутствии осложнений; в последних случаях нередко приходится прибегать к хирургическому лечению. При всех формах шистосомоза могут быть использованы антигельминтные средства: празиквантел, тинидазол, метрифонат. Успешность проведенной терапии оценивается на основании повторных гельминтологических исследований и серологических реакций. Хирургическая тактика обычно требуется при осложнениях мочеполового шистосомоза и может включать в себя операции на мочеточниках (при развитии стриктуры), удаление камней из мочевого пузыря и почек.

При своевременном назначении специфической терапии прогноз неосложненного шистосомоза благоприятный. Длительное хроническое течение гельминтоза может привести к инвалидности и гибели пациента от развившихся осложнений. Комплекс мер по профилактике шистосомоза включает обработку водоемов с целью уничтожения брюхоногих моллюсков, активную санитарно-просветительную работу, своевременное выявление и лечение больных. Населению эндемичных очагов рекомендуется кипятить или фильтровать воду для питья и хозяйственных нужд, использовать защитную одежду (резиновые перчатки и сапоги) при контакте с водой.

Род патогенных трематод семейства schistosomatidae, вызывающих шистосоматозы (шистосомозы, бильгарциозы) — группу тропических трематодозов, характеризующихся преимущественным поражением мочеполовых органов и ЖКТ. Эндемические заболевания, сопровождающиеся гематурией, были известны в Египте и Мессопотамии ещё 3000 лет назад, в 1843 г японский врач Фудзии описал болезнь, сопровождающуюся гепатоспленомегалией и наиболее часто встречающуюся в провинции Катаяма, в 1851 г Бильхарц открыл двуполую трематоду, вызывающую диарею и гематурию, а Мэнсон выявил кишечную форму шистосомозов (1898). Позднее были открыты возбудители японского (Ф. Кацурада, 1904) и интеркалатного (А. Фишер, 1934) шистосоматозов.

Морфология

Единственные раздельнополые трематоды, патогенные для человека. Самцы длиной от 4 до 20 мм шириной 0,5 - 1,2 мм длина самок от 7 до 26 мм, ширина 0 17 - 0,3 мм. В патологии человека наибольшее значение имеет 4 вида — s.haematobium, s.intercalatum, s.japonicum и s. mansoni.

Рис.1 Schistosoma

Различные виды различают по строению кутикулы, количеству семенников у самца и расположению яичников у самок. Средняя продолжительность жизни взрослых особей 3 - 10 лет отдельные особи могут выживать до 20 - 30 лет.

Яйца крупные (0 16-0,18 х 007-0,08 мм), бесцветные (у s. mansoni могут быть желтоватыми), снабжены шипом у s. haematobium и s. intercalatum — терминальным, у s. mansoni — боковым, у s. japonicum — боковым рудиментарным. В зависимости от вида каждая пара образует 300-3000 яиц в сутки (наибольшая продуктивность характерна для s. japonicum).

Жизненный цикл

Яйца проходят сквозь стенки кровеносных сосудов, ткани мочевого пузыря или кишечника и выделяются с калом или мочой в окружающую среду. Для начала цикла развития они должны попасть в пресноводный водоем, где из них выходят реснитчатые личинки — мирацидии, проникающие в организм моллюсков (промежуточные хозяева) рода bulmusw для s. haematobium и s. intercalatum biomphalana, australorbis и tropicorbis для s. mansoni и oncomelama для s. japonicum. В организме моллюсков происходят циклы бесполого размножения с образованием материнских и дочерних споооцист дающих начало поколению хвостатых личинок (церкарии).Продолжительность жизни в организме промежуточного хозяина варьирует от 4 до 8 нед., ежесуточно из зараженного моллюска выходит несколько тысяч церкариев (продолжительность жизни 1-2 дня).

Через кожу церкарии внедряются в организм окончательного хозяина при нахождении последнего в воде. При миграции церкарии теряют хвостовой придаток, превращаясь в шистосомулы.

Молодые паразиты мигрируют по лимфатическим и кровеносным путям через лёгкие и сердце в печень, где вырастают до зрелых особей и спариваются. Затем, в зависимости от вида, мигрируют против тока крови в вены мочевого пузыря, воротную и брыжеечные вены, где откладывают яйца.

Рис.2 schistosoma haematobium (яйцо).

Рис.3 s.mansoni(яйцо).

Рис.4 s.japonicum(яйцо).

Рис. 5 schistosoma intercalatum (яйцо).

Рис. 6 Жизненный цикл schistosoma haematobium, mansoni и japonicum.

Клинические проявления зависят от вида паразита. Для всех форм заболевания выделяют острую (соответствует проникновению и миграции гельминтов) и хроническую (паразитирование взрослых особей) стадии. Острая стадия протекает одинаково для всех видов инвазий. Характерны проявления дерматита в местах проникновения церкариев продолжительностью в 5-6 сут., лихорадка и общее недомогание. Через 1-3 нед. при прохождении шистосомул через лёгкие отмечают кашель с густой мокротой, иногда кровохарканье (лёгочный шистосоматоз). У больных отмечают гепатоспленомегалию, лимфадениты, лейкоцитоз, эозинофилию и повышенное СОЭ. Продолжительность острой стадии 1-2 нед.

Мочеполовой шистосоматоз (эндемическая, или египетская, гематурия) — следствие инвазии schistosoma haematobium. Первый признак — терминальная гематурия (появление крови в конце мочеиспускания), опосредованная проникновением яиц паразита в мочевые пути. В динамике заболевания вовлекаются все органы мочеполовой системы с развитием соответствующих болевых синдромов; у женщин возможны нарушения менструального цикла, выкидыши. Течение заболевания часто осложняют бактериальные инфекции, приводя к гидронефрозу, нефролитиазу и уросепсису.

Кишечный шистосоматоз (болезнь Мэнсона) — заболевание, вызванное инвазией s. mansoni, хроническая стадия начинается через 6-8 нед. после заражения. Больные жалуются на боли в животе, чередование запоров и диареи; в последующем в динамике заболевания начинают преобладать признаки поражения толстой кишки, обусловленные полипозом, — кровотечения, метеоризм, снижение массы тела, частичная или полная непроходимость.

Японский шистосоматоз (болезнь Катаямы, восточный шистосоматоз, лихорадка долины Кинкъянг, лихорадка долины Яндзы, уртикарная лихорадка, кабура) - заболевание, обусловленное инвазией s. japonicum. Хроническая стадия протекает наиболее тяжело.

Симптомы появляются через 2-4 нед. после заражения, характерны лихорадка, дизентериеподобные симптомы, болезненное увеличение печени и селезёнки, фиброз печени с портальной гипертензией, асцит, крапивница и прогрессирующая анемия. Аналогичные проявления наблюдают и при меконгском шистосоматозе — нозологической форме, регистрируемой в дельте реки Меконг. Так же по клинической картине близки поражения, вызванные s. malayensis (паразит крыс rattus muelleri), вызывающей спорадические случаи заболевания в Малайзии.

Интеркалатный шистосоматоз — заболевание, вызванное инвазией s. intercalatum (вид, близкий к s. haematobium). Клиническая картина напоминает кишечный шистосоматоз, но проявления более мягкие: колит выражен нерезко, больных беспокоят умеренная диарея, боли в животе и гепатоспленомегалия. По клинической картине близки поражения, вызываемые спорадическими инвазиями s.mattheei, паразитирующей в воротной и брыжеечных венах жвачных, приматов, непарнокопытных и грызунов в Африке. При кишечном и японском шистосоматозах иногда отмечают поражения, опосредованные паразитированием в местах, нехарактерных для обитания гельминтов. В норме это брыжеечные или портальные вены — так называемый эктопический шистосоматоз. Заболевание может возникать вследствие случайного переноса кровью шистосомных яиц и взрослых червей в различные необычные места, такие как кожа, головной мозг, с развитием соответствующей симптоматики.

Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, клинических проявлениях и результатах лабораторных исследований. Решающее значение имеет обнаружение яиц паразита в экскрементах. Постановке диагноза способствуют биопсия и цистоскопия.

Серологические методы недостаточно специфичны, но можно проводить РСК, РНГА, ИФА с сывороткой пациента.

Лечение

Специфическая химиотерапия. Обычно назначают празиквантел. Также можно использовать препараты трёхвалентной сурьмы (фуадин, астибан), ниридазол. Средства лечения шистосомного дерматита отсутствуют, но его проявления можно купировать, применяя глюкокортикоиды и антигистаминные препараты.

Иммунопрофилактика. В настоящее время проводят клинические испытания бинантных вакцин 2 типов — первая представляет рекомбинант глутатион s -трансферазы шистосом, существенно уменьшающий количество и жизнеспособность яиц паразита. Вторая — поверхностный антиген шистосом, обеспечивающий развитие невосприимчивости к гельминтам.

Шистосомиды. Близкие к шистосомам трематоды, паразитирующие у водоплавающих птиц. У человека вызывают шистосомидный дерматит (церкариоз) — характерное поражение кожных покровов, возникающее после контакта с водой из стоячих или слабо проточных водоемов (купание, рыбалка, стирка белья). Жизненный цикл паразитов аналогичен шистосомам. Поражения человека вызывают церкарии. внедряющиеся через кожные покровы. В настоящее время отмечают расширение ареала заболевания, включая среднюю полосу РФ (особенно городские и пригородные водоёмы), что обусловлено значительным снижением скорости течения крупных рек в европейской части РФ и бесконтрольным размножением на водоплавающих птиц (уток, чаек и т.д.).

Читайте также: