Могут быть дети после тифа

Обновлено: 27.03.2024

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).


Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Болезнь Брилла – это рецидив эпидемического сыпного тифа, сохраняющий клинические проявления первичного заболевания, но протекающий преимущественно в лёгкой форме. Характерным клиническим симптомом является обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже, слизистых оболочках. Системными проявлениями служат лихорадка, изменения сознания, склонность к тахикардии и гипотонии. Подтверждающие диагностические методы включают обнаружение антител к сыпнотифозной риккетсии и самого возбудителя в организме. Лечение рецивирующего сыпного тифа проводится с помощью этиотропных антибиотиков, а также симптоматических препаратов.

МКБ-10

Болезнь Брилла

Общие сведения

Болезнь Брилла (болезнь Брилла-Цинссера, повторный сыпной тиф) – острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением кожных покровов, слизистых, реже сердечно-сосудистой, нервной систем. Впервые заболевание было описано в 1910 г. американским врачом Н. Бриллом и дополнено в 1934 г. эпидемиологом Х. Цинссером. Ученые связывали симптомы патологии с ранее перенесенным сыпным тифом, что в сер. XX столетия было подтверждено обнаружением риккетсий в лимфоузлах умерших от рецидива сыпного тифа, впервые перенесенного более чем за 20 лет до смерти. Заболевание не имеет четкой сезонности, носит спорадический характер, не подразумевает обязательного недавнего контакта со вшами или больными педикулёзом.

Болезнь Брилла

Причины

Возбудителями инфекции служат риккетсии Провачека, которые находятся в лимфатических узлах и других органах перенесшего в прошлом эпидемический сыпной тиф человека. Риккетсии – облигатные внутриклеточные микроорганизмы, погибают при кипячении, использовании стандартных растворов дезинфицирующих веществ. Источником инфекции для себя является сам больной человек, для окружающих же он не заразен только в отсутствие вшей. При наличии завшивленности пациент с болезнью Брилла может заразить окружающих эпидемическим сыпным тифом с помощью трансмиссивной передачи инфекции.

Традиционно в группу риска включались только люди старше 45 лет, но в связи с высокой распространенностью ВИЧ-инфекции в мире, пациенты с вирусом иммунодефицита могут быть подвержены болезни Брилла в большей степени, чем общая популяция. Пусковыми факторами рецидива обычно служат острые респираторные инфекции, истощение, длительные стрессовые ситуации, переохлаждения, облучение, обострения хронических болезней, травмы, смена климата, работы на вредном производстве, тяжелые иммунодефицитные состояния и т. п. Дети до 18 лет не страдают данной патологией.

Патогенез

После перенесенного эпидемического вшивого тифа риккетсии длительное время персистируют в лимфоузлах, паренхиматозных органах (чаще всего в печени, почках) и лёгких. Важную роль в патогенезе рецидивной инфекции играет количество риккетсий (обычно незначительное), которое коррелирует с тяжестью клинических и морфологических проявлений. При наличии соответствующих условий риккетсии проникают в системный кровоток, при этом главной мишенью для возбудителя является эндотелий сосудов. В эндотелиоцитах происходит размножение риккетсий, воспалительные изменения могут захватывать всю толщу сосуда, приводя к некрозу сосудистой стенки. Однако специфические сыпнотифозные гранулёмы (узелки Попова) образуются редко.

Для заболевания характерен так называемый бородавчатый эндокардит с поражением клапанов сердца. Вследствие циркулярного либо сегментарного васкулярного поражения образуются тромбы, при локализации тромбоза (либо тромбоэмболии) в сосудах головного мозга возможны ишемические повреждения нервной ткани. Поражения сосудов обуславливают и кожные проявления болезни. Важной особенностью патологии является нестерильный иммунитет, поэтому при полной элиминации возбудителя возможно новое заражение. Однако повторных случаев этой патологии в мире практически не зафиксировано. Вероятно, это связано с морфологическими особенностями риккетсий, их внутриклеточным паразитированием, позволяющим длительное время быть недосягаемыми для клеток иммунной системы организма.

Симптомы болезни Брилла

Инкубационный период заболевания длится в некоторых случаях от 3 до 50 лет. Первые клинические проявления могут начинаться через 5-7 суток после воздействия провоцирующего фактора. Начало рецидива острое, с резким подъемом температуры тела до высоких цифр (выше 39 ° С), ознобом, выраженной слабостью, утомляемостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Пациенты возбуждены, могут возникать нарушения сна, эйфория, деперсонализация, гиперестезия глазного, слухового, обонятельного и других анализаторов. Отмечается снижение артериального давления (ниже 120/80 мм рт. ст.). Наблюдается невыраженная гиперемия лица, инъекция сосудов склер, с первых суток определяются пятна Киари-Авцына (единичные красно-оранжевые элементы с нечетким контуром на конъюнктиве, хряще верхнего века) и энантема Розенберга (небольшие петехии на оболочке мягкого неба, дужках миндалин).

С 3-4 дня начала рецидива на коже отмечается появление розеолезно-петехиальной сыпи, преимущественно сконцентрированной на теле, боковых поверхностях туловища, верхних конечностях; гораздо реже элементы обнаруживаются на лице, ладонях и подошвах. Сыпь не вызывает зуда, шелушения, проходит бесследно (розеолы) или оставляет участки депигментации (петехии). Неблагоприятным прогностическим признаком считается преобладание петехиальных высыпаний, однако при данной нозологии это наблюдается крайне редко, как и течение без появления экзантемы. Нечастым, но грозным симптомом является воспаление вещества головного мозга, проявляющееся нарушением сознания, параличами, парезами.

Осложнения

Раннее обращение за медицинской помощью, правильная диагностика, своевременное лечение позволяют перенести заболевание без осложнений. Пациенты с хроническими системными заболеваниями чаще всего подвержены развитию среднетяжелых и осложнённых форм болезни Брилла. Самыми грозными последствиями рецидива риккетсиоза являются тромбоэмболический синдром, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок, вторичные бактериальные инфекции (гипостатическая пневмония, пиелонефрит, сепсис). Возможны гнойные осложнения из-за инвазивных медицинских лечебно-диагностических манипуляций (внутривенные инфузии, катетеризация сосудов, внутримышечные инъекции и другие).

Диагностика

Для подтверждения либо исключения диагноза рецидивирующего тифа требуется консультация инфекциониста, кардиолога, дерматовенеролога. При появлении признаков поражения ЦНС обязателен осмотр невролога. Диагностика нозологии проводится путём тщательного сбора эпидемиологического анамнеза, правильной интерпретации данных осмотра, результатов лабораторных и инструментальных исследований:

  • Физикальное обследование. При объективном исследовании пациента обращает на себя внимание умеренное психомоторное возбуждение, иногда – тремор пальцев кистей и толчкообразное выталкивание языка вперед (симптом Говорова-Годелье). Наблюдаются розеолезные и петехиальные высыпания на кожных покровах, конъюнктиве глаз, мягком нёбе. При пальпации живота можно обнаружить увеличение печени, селезёнки (гепатоспленомегалия). Характерны положительные симптомы жгута и щипка (искусственное вызывание сыпи при сдавлении кожи).
  • Исследования крови и мочи. В общеклиническом анализе отмечается наличие нейтрофильного лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом влево, лимфоцитопении, эозинофилопении, ускорения СОЭ. Биохимические исследования демонстрируют увеличение показателей креатинина, гиперглобулинемию, гипоальбуминемию. В общем анализе мочи – увеличение плотности, альбуминурия, цилиндрурия, реже микрогематурия.
  • Выявление инфекционных агентов. Обязательным для диагностики является серологическое исследование крови (ИФА, РСК, РНИФ) с обнаружением иммуноглобулинов класса G (IgG) к риккетсии Провачека. Наличие возбудителя в организме возможно доказать с помощью ПЦР. Бактериологическое исследование крови является трудоёмким и дорогостоящим процессом, при необходимости проводится только в лабораториях особо опасных инфекций.
  • Кардиодиагностика. На электрокардиографии выявляется тахикардия, признаки гипоксии миокарда, реже – недостаточности пораженных клапанов. При ЭХО-КГ обнаруживаются вегетации с растушеванным контуром, неоднородным эхографическим сигналом, утолщение створок клапанов, иногда – формирование клапанной недостаточности, усугубление регургитации.

Дифференциальную диагностику проводят с эндемическим сыпным тифом, краснухой, корью, сифилисом, сепсисом, пятнистой лихорадкой скалистых гор, гриппом, брюшным тифом, паратифами А и В, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, менингококковой инфекцией (менингококцемией и менингококковым менингитом), лептоспирозом. Учитывая поражения сердца, обусловленные как самим рецидивом тифа, так и часто сопутствующей кардиальной патологией, необходимо дифференцировать болезнь с инфекционным эндокардитом, ревматическими пороками сердца, кардиомиопатиями. Психомоторное возбуждение либо заторможенность, а также возможные эпизоды галлюцинаций, бреда могут иметь причиной алкогольную, наркотическую интоксикацию либо являться дебютом психических расстройств или сенильной деменции.

Лечение болезни Брилла

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат стационарному лечению. Режим постельный, следует сохранять преимущественно горизонтальное положение до 5-6 дня нормальной температуры. Затем разрешаются недлительные перемещения под присмотром медицинских работников, потом – самостоятельно в пределах отделения. Необходимо регулярное мониторирование артериального давления. Некоторую эффективность может иметь применение компрессионного трикотажа для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Рекомендуется увеличить употребление жидкости, придерживаться диеты с исключением алкоголя, жаренных и жирных блюд.

Этиотропные препараты для лечения болезни Брилла – антибиотики тетрациклинового, рифамицинового ряда, а также макролиды (например, доксициклин, тетрациклин, рифампицин или азитромицин). Патогенетически обосновано применение витаминов С и Р, обладающих вазопротекторными свойствами. Симптоматическая терапия включает в себя жаропонижающие, дезинтоксикационные препараты (хлосоль, ацесоль, раствор Хартмана, Рингера, глюкозо-солевые и сукцинат-содержащие инфузионные растворы), седативные средства (барбитураты, диазепам и другие). Всем пациентам, особенно пожилого возраста, рекомендуется применение антикоагулянтов (гепарин).

Прогноз и профилактика

Прогноз состояния чаще всего благоприятный, летальность составляет 1-2%. На течение инфекции могут оказать влияние коморбидные состояния и возраст пациента, чаще всего лихорадочная стадия болезни длится около 7-8 дней, полное восстановление занимает до 2-3 недель. Около 70 % случаев заболевания протекают в лёгкой либо среднетяжелой форме.

Специфическая профилактика заболевания заключается в применении вакцин по эпидемиологическим показаниям. Наиболее распространена практика вакцинации живой сыпнотифозной вакциной и её аналогом – сухим химическим препаратом, содержащим убитых риккетсий. Применение средств специфической профилактики показано лицам, временно или постоянно находящимся в контакте с больными педикулезом и сыпным тифом, а также совместно проживающим с больным болезнью Брилла в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических условиях.

Главным способом неспецифической профилактики патологии является борьба со вшами (профилактические осмотры в образовательных учреждениях и рабочих коллективах), санитарно-просветительская работа с населением, прививание гигиенических навыков детям. Необходима полноценная дезинсекция мест проживания, одежды, личных вещей больных педикулезом. Важно раннее выявление, изоляция, рациональная антибиотикотерапия больных эпидемическим тифом.

1. Сыпной тиф: эпидемиологическая характеристика и профилактика: учебно-методическое пособие/ А.М. Близнюк и др. – 2010.

4. Инфекционные болезни и эпидемиология/ Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. - 2007.

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, которому подвержены взрослые и дети, и которое имеет энтеральный механизм заражения. Болезнь вызывают брюшнотифозные палочки. Брюшной тиф у детей вызывает поражение лимфатического аппарата тонкой кишки, проявляется выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой, гепатосплено-мегалией, розеолезной сыпью. Болезнь часто имеет волнообразное течение, длительное бактериовыделение.

Виды брюшного тифа:

  • брюшной тиф, вызываемый Salmonellatyphi
  • паратиф А
  • паратиф В
  • паратиф С
  • неуточненный паратиф.

Инфекцию распространяет больной человек, а также бактериовыделители. Инфекция выделяется вместе с мочой и испражнениями. После выздоровления от брюшного тифа, 2-10% детей становятся бактерионосителями.

Пути передачи брюшного тифа:

Также инфекцию активно распространяют мухи. Дети раннего возраста чаще всего заражаются контактно-бытовым путем. Есть риск заражения при прямом контакте с вирусовыделителем, а также через зараженные игрушки, предметы обихода, посуду, белье и т. д.

Пищевой путь заражения актуализируется в основном при употреблении в пищу инфицированного молока и молочных продуктов. Также есть возможность заражения при употреблении инфицированных салатов, мороженного, кондитерских изделий, паштетов и т. д.

Брюшной тиф возникает у детей раннего возраста крайне редко.

Что провоцирует / Причины Брюшного тифа у детей:

Болезнь возбуждает брюшнотифозная палочка, известная также как сальмонелла тифи. Данная грамотрицательная палочка принадлежит к семейству энтеробактерий.

Возбудитель живет час, если температура среды составляет 50 ˚С. Гарантирована мгновенная гибель при закипании среды, в которой находится брюшнотифозная палочка. Микроорганизм погибает за несколько секунд при воздействии на него дезинфицирующими растворами. До сегодняшнего дня большая часть штаммов сальмонелл тифа чувствительна к ампициллину, левомицетину, бактриму, рифампицину, лидаприму.

Патогенез (что происходит?) во время Брюшного тифа у детей:

Инфекция попадает в организм через желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике происходит первичная колонизация возбудителя. Палочки брюш­ного тифа размножаются, внедряясь в лимфоидные образования ки­шечника и в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы.

В конце инкубационного периода возбудитель из реги­онарных лимфатических узлов в большом количестве прорывается в кровеносную систему, что приводит к бактериемии и эндотоксинемии. Начинают проявляться симптомы заболевания. Из-за бактериемии возбудитель попадает в различные органы человека, прежде всего в печень и селезенку. Там происходит формирование вторичных очагов воспаления, а также образовываются брюшнотифозные гранулемы.

Диарейный синдром провоцируется местным воспалительным процессом в кишечнике и гемодинамическими нарушениями. Нарушается моторика кишечника, процессы пищеварения.

В ответ на циркуляцию возбудителя брюшного тифа и его токси­нов в крови вырабатываются специфические антитела, которые помогают организму выздороветь. У рмногих больных детей формирова­ние гуморального и клеточного иммунитета при брюшном тифе ослаб­лено либо генетически дефектно, и полной элиминации возбудителя не происходит. Повторное заболевание не исключено, но случается очень редко. После болезни у большинства детей появляется стойкий иммунитет.

Патоморфология

Наибольшим изменениям подвергаются лимфоидные образования тонкой кишки. Сначла аследует стадия мозговидного набухания – появляются гранулы, которые состоят из пролиферирующих ретикулярных кле­ток и гистиоцитов. На второй неделе болезни отмечается следующая стадия, когда происходит некроз гранулем солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. На третей неделе от начала заболевания у детей отторгаются участки некроза, образовываются глубокие язвы, достигающие мышечного слоя. Если течение болезни благоприятное, то пятая стадия наступает к концу 4-й недели или началу 5-й недели. Формирование нового эпителиального слоя происходит без образования рубцов и стеноза. Не всегда стадии длятся ровно указанное время.

Симптомы Брюшного тифа у детей:

Клинические проявления

От 3 дней до 1 месяца длится инкубационный период при брюшном тифе у детей. Средний срок составляет от 10 до 14 дней. Клиническое течение болезни условно делится на периоды: нарастание симптоматики (5 дней-1 неделя), период пика болезни (8 дней-2 недели), периодугасания (от 14 до 21 дня), период реконвалесценции (наступает после 21-28 дня).

Насколько быстро и в какой очередности проявляются симптомы, зависит от возраста заболевшего ребенка.

У старших детей в типичных случаях брюшного тифа болезнь начинается постепенно – температура повышается не сразу. В первый же день больной ощущает общую слабость, адинамию, апатию, бессонницу, головную боль, развивается анорексия и специфическая тифозная интоксикация (проявляется как сонливость, оглушенность, заторможенность, иногда бред и галлюцинации).

В пик болезни на коже обнаруживают розеолезно-петехиальную сыпь. Диаметр розовых пятнышек составляет примерно 3 мм. Чаще всего сыпь видна на животе, иногда на груди или плечах. Язык сухой, в центре его отмечается налет грязно-серого оттенка (может быть и коричневым). Края и кончик языка чистые, без налета, часто язык отечный, по его краям видны отпечатки зубов. В большинстве случаев наблюдается умеренное вздутие живота.

брюшной тиф

В периферической крови при заболевании брюшным тифом в первые 2-3 суток количество лейкоцитов в норме или незначительно повышено. В пик болезни наблюдается лейко­пения и нейтропения со сдвигом формулы крови влево до юных и даже до миелоцитов. С поражением костного мозга связаны такие явления в крови как лимфоцитоз, анэозинофилия, повышение СОЭ.

У малышей от 3 до 5 лет в большинстве случаев болезнь начинается остро, температура – очень высокая, симптомы интоксикации сльно выражены. Родители отмечают раздражительность ребенка, вялость, бледность кожи. Малыш может вскрикивать и плакать. Днем они хотят спать, а ночью не могут уснуть.

При тяжелых случаях брюшного тифа с самого начала заболевания проявляются такие симптомы:

  • судороги,
  • повторная рвота,
  • нарушение сознания.

Слизистые оболочки полости рта и губ сухие. Чаще всего с начала заболевания появляется диарейный синдром, известный также как энтерит. Стул становится обильным, жидким, непереваренным, есть примеси прозрачной слизи и зелени. Частота стула – до 10-15 раз в сутки или больше. В более редких случаях наблюдается запор и парез кишечника. У ребенка начинается обезвоживание.

У детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) возникают такие симптомы как:

  • падение артериального давления, ,
  • приглушение тонов сер­дца.

Гепатоспленомегалия более выражена, чем у старших детей. Редко отмечается розеолезная сыпь. В большинстве случаев наблюдается гипоэозинофилия, нейтропения с ядерным сдвигом лейкоцитов, повышенная СОЭ.

Классификация

Болезнь делят на группы по типу, тяжести и тече­нию.

Брюшной тиф бывает:

По тяжести болезнь делится на:

  • легкую
  • среднетяжелую
  • тяжелую.

Легкая форма отличается слабо выраженными симптомами интоксикации, температурой тела до 38 ˚С. Ребенок быстро утомляется, появляется головная боль (не длительная), аппетит ухудшается. Сыпь на коже не обильная, розеолы слабо заметны или их нет. Период лихорадки длится от 1 недели до 10 дней.

Среднетяжелая форма брюшного тифа у детей характеризуется отчетливыми типичными симптомами болезни. Температура поднимается до максимум 40 ˚С, держится на таком уровне 2-4 недели. Среди симптомов интоксикации организма проявляются мучительные головные боли, заторможенность, бессонница и пр. Есть вероятность рецидивов и обострений болезни.

Тяжелые формы брюшного тифа сопровождают отчетливый тифозный статус, менингоэнцефалитический синдром, геморрагические проявления. Происходят изменения и в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания.

При стертой форме болезни наблюдают субфебрилитет, порой — небольшие диспепсические проявления. Диагностировать брюшной тиф в такой форме можно только при наличии соответствующих эпидемиоло­гических данных и с использованием лабораторных исследований.

При субклинической форме симптомы не проявляются. Для диагностике обнаруживают брюшнотифозную бактерию в моче, кале, желчи. Важно также нарастание титров специфических антител в крови больного.

Течение брюшного тифа у детей бывает острым, гладким, с обострени­ями, рецидивами, осложнениями и формированием хронического брюш­нотифозного носительства.

Острое течение: болезнь длится 1-2 недели, потом симптомы слабеют со временем. После перехода температуры в норму сокращаются печень и селезенка, очищается от налета язык и пр.

У 5-10% больных отмечают негладкое течение, для которого характерны рецидивы или обострения. Обострения заболевания наступают до прихода температуры тела в норму. Начинают всё больше проявляться симптомы интоксикации, появляется снова сыпь на коже и пр.

Рецидивы случаются после возвращения температуры тела в норму, обычно на 2-3 неделе после начала заболевания. Клиническими пред­вестниками рецидива являются длительный субфебрилитет, тахикардия или, наоборот, брадикардия, медленное сокращение печени и селезенки, стойкий метеоризм и т. д. Рецидив проявляется теми же симптомами, что и первая фаза заболевания. Рецидивы могут быть повторными лишь в редких случаях.

Бактерионосительство

Большая часть детей освобождается от возбу­дителя спустя 2—3 недели после прихода температуры тела в норму. Но примерно у 4% детей в течение нескольких месяцев и даже лет возбудитель брюшного тифа продолжает обна­руживаться в испражнениях, желчи и пр.

Длительное носительство может быть обусловлено поздно начатым и неадекватным лечением, генетически детерминированной недостаточностью клеточного и гуморального звень­ев иммунитета с явлениями вторичного иммунодефицита и т. д.

Осложнения

Наиболее типичные осложнения брюшного тифа – кишечное кровотечение и перфорация кишечника. В результате заязвления стенок дистального отдела тонкой кишки возникает кишечное кровотечение. Как правило, оно начинается у детей старшего возраста на третей неделе от начала заболевания. Обильное кровотечение приводит к появлению общей слабости, головокружений, бледности. Температура может опуститься ниже нормальной.

На 2-4 неделе от начала брюшного тифа может возникнуть перфорация кишечника. Она знаменуется появлением некроза пейеровых бляшек и образованием глубоких язв. Из-за перфорации кишечника развивается диффузный или местный перитонит. Перфорация проявляется такими симптомами:

Гораздо реже встречаются такое осложнения брюшного тифа как инфекционно-аллергический миокардит, инфекционно-токсический шок по типу сосудистого коллапса, менингоэнцефалит, тромбофлебит, специфическая брюшнотифозная пневмония, инфекционный психоз, остеомиелит, пиелит.

Диагностика Брюшного тифа у детей:

Показательными факторами при диагностике брюшного тифа являются:

  • длительная лихорадка
  • головная боль
  • типичные изменения языка
  • нарастающая интоксикация с развитием тифозного статуса
  • гепатоелленомегалия
  • появления метеоризма
  • появление розеолезной сыпи
  • изменения в периферичес­кой крови.

С помощью лабораторных методов в биоматериале ведут поиски возбудителя, а в крови ребенка – специфические антитела. Возбудитель можно обнаружить в крови, испражнениях, моче, желчи, спинномозговой жидкости, костном мозге, гное, розеолах, экссудате.

С помощью серологических методов ищут в крови больного специфические антите­ла, а в биосубстрате – антигены. Эти методы применяют, начиная с 4-5 суток заболевания, если позже, то на 2-3-й неделе. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельству­ет об остром инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител — о перенесенном ранее брюшном тифе или бактерионосительстве.

Сейчас наиболее актуально для серологической диагностики бактерионоси­тельства и вакцинальных реакций раздельное определение специфических антител, относящихся к TgM и IgG в ИФА.

Брюшной тиф по своим проявлениям похож на некоторые болезни, а потому нужна его дифференциация с такими заболеваниями:

  • паратифы
  • тифоподобная форма сальмонеллеза
  • инфекционный мононуклеоз .

Стоит отметить, что в начале проявления брюшной тиф у ребенка похож на грипп, энтеровирусную инфекцию и острые кишечные инфекции другой этиологии.

Лечение Брюшного тифа у детей:

Больных брюшным тифом обязательно госпитализируют. Пока длится период лихорадки, необходимо соблюдать постельный режим. За полостью рта и кожным покровом нужно ухаживать как можно тщательнее. В рационе должны быть все необходимые элементы и витамины. Не рекомендуют вводить в рацион грубую клетчатку в большом количестве, острые продукты, цельное молоко, картофель. Эти продукты могут привести к усилению энтерита.

На обычный рацион больного переводят на 15—20-й день после нормализации температуры. При диарейном синдро­ме диета базируется на тех же правилах, что и при иных острых кишечных заболеваниях инфекционной природы.

Токсикоз и эксикоз лечат с помощью оральной регидратации. При тяжелом обезвоживании врачи назначают регидратационную инфузионную терапию в сочетании с дезинтоксикационным и посиндромным лечением.

Необходима этиотропная терапия – левомицетин или сукцинат левомицетина. Прием левомицетина продолжается, пока не спадет температура, а также 7-10 дней после ее нормализации. Если данный препарат оказался неэффективным, врач может перевести больного на бактрим, ампициллин, лидаприм.

Для лечения тяжелых форм брюшного тифа нужна посиндромная тера­пия, а для дезинтоксикации и нормализации обменных процессов, улучшения реологических свойств крови — инфузионная терапия и симптоматическое лечение. Для снижения жара применяют ибупрофен, который оказывает антипиритическимй, обезболивающий и противовоспалительный эффекты.

Энтеросорбционная терапия необходима всем больным, она проводится такими препаратами как энтеродез, энтеросгель или смекта.

Профилактика Брюшного тифа у детей:

Следует соблюдать санитарно-гигиенические требования: строительство канализации, правиль­ное водоснабжение, строгое соблюдение тех­нологии заготовки, перевозки и сбыта пищевых продуктов, особенно тех, которые не нужно жарить или варить перед употреблением в пищу.

Чтобы предупредить распространение заболевания, следует как можно раньше выявлять и изолировать больных. Те, кто перенес брюшной тиф, должны находиться под диспансерным наблюдением и лабораторными обследованиями.

Для лечения и профилактики хронического сальмопеллезного бак­терионосительства можно применять иммуномодулируюшую терапию полиоксидонием внутримышечно № 10— 15 в дозах в соответствии с инс­трукцией.

В очагах инфекции обычно проводят заключительную и текущую дезинфекцию. В качестве средств экстренной профилактики в очагах брюшного тифа применяют брюшнотифозный бактериофаг.

Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям и только у детей старше 7 лет. Сейчас для иммунопрофи­лактики брюшного тифа применяют однократное подкожное введение химической сорбированной брюшнотифозной моновакцины в дозе 1 мл или брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Брюшной тиф у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Брюшного тифа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Клещевой тиф – сокращенное название возвратного клещевого тифа, известного также как клещевой спирохетоз или клеще­вая возвратная лихорадка. Это острая инфекционная болезнь, очаги которой находятся в дикой природе.

Болезнь вызывают спирохеты, которые передаются клещами. Клещевой тиф у детей проявляется неоднократными приступами лихорадки с периодами апирексии (период, когда у больного температура снижается на некоторое время перед очередным приступом лихорадки).

Эпидемиология

Инфекция хранится в организмах грызунов, песчаников, тушканчиков, дикобразов, хомячков, шакалов и прочих животных. Клещами рода Omiihodoros спирохеты передаются людям. Клещей считают резервуарами инфекции, потому что в их организмах возбудитель сохраняется всю жизнь. Спирохеты передаются потомству данных насекомых трансовирально.

После укуса инфицированных клешей ребенок (как и взрослый) заболевает. На территории стран СНГ существуют такие эпидемические очаги возвратного клещевого тифа: юж­ные районы Украины, республики Закавказья, Средняя Азия. Возврат­ный клещевой тиф не вызывает эпидемий в отличие от возвратного вшивого тифа.

Что провоцирует / Причины Клещевого тифа у детей:

На данный момент наука насчитывает больше 15-ти видов спирохет, которые провоцируют в организме человека возвратный клещевой тиф. По морфологическим и биологи­ческим свойствам они сходны с боррелиями возвратного вшивого тифа, но различны в иммунологическом отношении. На питательных средах растут плохо. По Романовскому окрашиваются в фиолетовый цвет.

Патогенез (что происходит?) во время Клещевого тифа у детей:

Патогенез и патологическая анатомия клещевого спирохетоза близки к таковым при возвратном вшивом тифе. Спирохеты при попадании во внутреннюю среду организма ребенка поселяются в клетках лимфоидно-макрофагальной системы. Там происходит их размножение. Потом спирохеты попадают в кровь. Кровь имеет бактерицидные свойства, потому инфекция частично гибнет, высвобождая при этом эндотоксин, который повреждает ЦНС и кровеносную систему. Токсикоз сопровождается лихорадкой, а в селезенке и печени возникают очаги некроза. Происходит нарушение местного кровообращения, что приводит к геморрагическим инфарктам.

После первого периода лихорадки при клещевом тифе образуются антитела против спирохет первой генерации. Под влиянием этих антител возникают микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов и большая часть инфекции погибает. Это привождит к наступлению ремиссии. Поскольку часть возбудителей меняют антигенные свойства, они обретают устойчивость к антителам и могут храниться и дальше в организме ребенка. Эта новая генерация спирохет начинает размножаться, попадая в кровь, что вызывает новое повышение температуры. Начинают образовываться антитела опять, но они не могут ликвидировать возбудитель болезни полностью. Устойчивые возбудители, изменившие антигенную специфичность, размножаясь, вновь дают рецидив болезни. Такие процессы неоднократны. Выздоровление наступает только тогда, когда в крови появляется спектр антител, лизирующих все антигенные варианты боррелий.

После перенесения болезни у ребенка не остается прочного иммунитета, поскольку антитела, которые образовались, сохраняются недлительное время.

Симптомы Клещевого тифа у детей:

клещевой тиф

От 5 до 15 дней длится инкубационный период при заражении клещевым тифом ребенка. Заболевание имеет острое начало, характеризующееся повышением температуры до уровня 39—40 ˚С. Ведущими симптомами начала болезни являются озноб, головные боли и боли в мышцах. Лицо боль­ного гиперемировано, склеры инъецированы. На месте укуса клеща час­то можно обнаружить первичный аффект. Он сначала проявляется гиперемией кожи, спустя сутки на данном участке тела появляется узелок, который через 2 дня превращается в папулу, которая окружена гиперемированной кожей. Такой первичный аффект сохраняется несколько недель от начала болезни.

В пик лихорадки по­является слабая иктеричность кожи и склер, обложенность языка, увеличение селезенки и печени. Есть вероятность явлений бронхита и расстройства пищеварительного тракта. Состояние ребенка может быть тяжелым. Однако в целом заболевание протекает значительно легче, чем возвратный вшивый тиф.

Лихорадка при первом приступе чаще всего длится 2-4 дня, потом температура сильно падает, начинается повышенное потоотделение. Состояние больного быстро улучшается. Продолжитель­ность безлихорадочного периода — от 2-4 дней до 3—4 недель.

Возвратный клещевой тиф отличается от вшивого списком симптоматических проявлений. Стоит отметить, что приступов больше, длятся они меньше, общее состояние больного легче. Но в периферической крови изменения такие же, как и при возвратном вшивом тифе.

Диагностика Клещевого тифа у детей:

Чтобы с точностью диагностировать возвратный тиф, на месте укуса обнаруживают первичный аффект. Отмечают также приступообразное течение заболевания, увеличение печени и селезен­ки.

Чтобы подтвердить диагноз, применяют анализ крови больного ребенка с помощью методик, аналогичных таковым при вшивом возвратном тифе.

В лаборатории порой применяют заражение кровью больного подопытных морских свинок. Серологические реак­ции не имеют практического значения. Проводят дифференциальную диагностику возвратного клещевого тифа с бруцелле­зом, малярией, возвратным вшивым тифом. При данных заболеваниях нет первичного аффекта на месте месте укуса клеща, а при клещевом возвратном тифе у детей – есть.

Лечение Клещевого тифа у детей:

Лечение проводят препаратами пенициллина.

Профилактика Клещевого тифа у детей:

Профилактические меры концентрируются на борьбе с клещами и защите людей от их нападения в местах природного обитания данных насекомых. Одновременно проводят мероприятия по борьбе с грызунами.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Клещевой тиф у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Клещевого тифа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
А01.0. Брюшной тиф
A01.1 Паратиф А
A01.2 Паратиф В
A01.3 Паратиф С
A01.4 Паратиф неуточненный

Дата разработки: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансфераза
АСТ аспартатаминотрансфераза
АД артериальное давление
ВОП врач общей практики
ВЭБ вирус Эпштейна Барр
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ИФА иммуноферментный анализ
ИТШ инфекционно-токсический шок
МКБ международная классификация болезней
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ПЦР полимеразная цепная реакция
РНГА реакция непрямой гемагглютинации
СМЖ спинномозговая жидкость
ССС сердечно-сосудистая система.
СОЭ скорость оседания эритроцитов
УЗИ ультразвуковое исследование
в/в внутривенно
IgG иммуноглобулины класса G
IgM иммуноглобулины класса М

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.

По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).

Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;

по типу:
· типичные;
· атипичные.

типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.

по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.

Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.

NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения

Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.


Диагностический алгоритм [10]:

Читайте также: