Могут быть прыщики от цитомегаловируса

Обновлено: 27.03.2024

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – вирусное инфекционное заболевание, вызываемое цитомегаловирусом (ЦМВ). ЦМВ - это разновидность вируса герпеса человека, герпесвирус 5-го типа, который относится к семейству Herpesviridae, подсемейству β-герпесвирусов.

Источником инфекции является человек, зараженный цитомегаловирусом. Наличие в крови специфических антител в абсолютном большинстве случаев означает присутствие в организме самого вируса. У 20–30% здоровых беременных ЦМВ присутствует в слюне, 3-10% - в моче, 5-20% - в цервикальном канале или вагинальном секрете. Вирус обнаруживают в грудном молоке 20-60% серопозитивных матерей. Установлена значительная частота выявления (до 35%) и длительность присутствия (в среднем, до 22 месяцев) ЦМВ в сперме. Кровь около 1% доноров содержит ЦМВ.

Для ЦМВ характерен широкий спектр путей передачи – воздушно-капельный, контактный (при сексуальных и бытовых контактах), внутриутробный, пероральный, парентеральный, через компоненты крови при переливании крови, а также при пересадке органов.

Группу наибольшего риска по отношению к ЦМВИ составляют лица с искусственной или естественной иммуносупрессией (т.е. люди с угнетенным иммунитетом): реципиенты органов и тканей, ВИЧ-инфицированные, онкологические больные, пациенты, перенесшие тяжелые хирургические операции; а также беременные женщины.

ЦМВ

Выделяют два периода жизни человека, наиболее уязвимые для инфицирования ЦМВ. Первый достигается к трехлетнему возрасту, при этом заражение происходит контактно-бытовым путем. Дети младшего возраста заражаются друг от друга в домах ребенка, детских садах; вирус передается от матери к ребенку и от инфицированного ребенка матери. Заражение происходит при непосредственном контакте с источником инфекции или опосредованно через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки.

Другим критическим периодом заражения ЦМВ является возраст 16–30 лет, который является периодом половой зрелости и половой активности В данной группе лиц передача вируса осуществляется главным образом при близком контакте через поцелуи и половым путем, причем как при гетеро- , так и гомосексуальных контактах.

Беременным принадлежит значительная роль в эпидемиологии ЦМВИ, которая обнаруживается у них в 2 раза чаще, чем краснуха. Частота обнаружения ЦМВ в цервикальном канале, вагинальном секрете здоровых беременных составляет от 2-8% до 18–20%. ЦМВ обладает высокой способностью проникать от женщины к плоду. Наличие ЦМВ в генитальном тракте у беременных может служить причиной заражения ребенка во время родов. Риск интранатального инфицирования ребенка при наличии вируса в генитальном тракте матери составляет 50–57%.

Серьезной проблемой является заражение цитомегаловирусом реципиентов крови, являющееся одним из путей передачи инфекции. В случае, если доноры не обследуются на ЦМВИ, гемотрансфузии и парентеральные манипуляции могут приводить к заражению ЦМВ. Переливание цельной крови и ее компонентов, содержащих лейкоциты, ведет к передаче вируса с частотой 0.14 – 10 на 100 доз. Риск инфицирования ЦМВ с каждой гемотрансфузией возрастает на 5–12%.

Еще более сложные проблемы связаны с трансплантацией органов, поскольку фактором передачи инфекции может быть не только перелитая кровь, но и пересаженный орган.

Выявлена зависимость между частотой распространенности ЦМВ среди населения, с одной стороны, и условиями и уровнем жизни, с другой. Так, антитела к цитомегаловирусу класса IgG выявляются чаще среди жителей городов, что обусловлено более высокой плотностью населения и большей долей лиц с иммунодепрессией среди городских жителей, а также среди населения с низким уровнем жизни. У последних в 40–60% случаев до 5 лет происходит инфицирование цитомегаловирусом, а к 15–19 годам уже у 50–88% обнаруживаются антитела к ЦМВ.

ЦМВ

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая инфекционная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания (цитомегаловирусная болезнь). Тяжесть и спектр проявлений ЦМВИ весьма разнообразны.

Продолжительность инкубационного периода при заражении ЦМВ составляет 4-12 недель. Клиническая картина приобретенной ЦМВИ у взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей и механизмов заражения (аспирация инфицированной слюны, гемотрансфузии, половой путь, трансплантация инфицированного органа), состояния иммунной системы (отсутствие или наличие иммуносупрессии и степень ее выраженности).

Первично латентная цитомегалия – самая частая форма инфекции. Латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин может активизироваться и переходить в манифестную клинически выраженную форму.

Первичное инфицирование ЦМВ иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Данным синдромом острая ЦМВИ проявляется лишь у 5% взрослых (соответственно, не более, чем у 3-5% беременных). Основные отличительные признаки — высокая лихорадка, слабость, утомляемость, сильное недомогание, выраженный и длительный астенический синдром, в крови — относительный лимфоцитоз, атипичные лимфоциты.

Острая форма ЦМВИ чаще всего наблюдается у лиц, зараженных вирусом при переливании крови от больного человека или половым путем. Обычно ее течение похоже на простуду и сопровождается такими симптомами, как слабость, общее недомогание, головные боли и насморк. Часто возникает воспаление и увеличение слюнных желез с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.

Характерны высокая лихорадка длительностью более двух недель, общее недомогание, выраженная утомляемость, лимфаденопатия. Отмечаются головная боль, миалгии, артралгии, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Возможно развитие гепатита и пневмонии. Большинство больных выздоравливает полностью, хотя астенический синдром сохраняется длительное время. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием

Острая ЦМВИ у беременных протекает бессимптомно или с умеренно выраженными признаками фарингита, незначительного повышения температуры тела, признаками астении. Заражение вирусом в первые 20 недель беременности может быть причиной самопроизвольного выкидыша, внутриутробной гибели плода, мертворождения, пороков развития. При заражении в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, симптомы которой обнаруживаются с первых дней внеутробной жизни.

У людей с нормальным иммунитетом (иммунокомпетентных) ЦМВИ, как правило, протекает латентно. Однако на фоне имеющихся иммунологических нарушений резко повышается риск развития клинически выраженных (манифестных) форм заболевания. Например, манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Кроме того, клинически выраженная ЦМВИ — одно из самых частых и серьёзных инфекционных осложнений при трансплантации органов или в случае проведения длительной иммуносупрессивной терапии.

Развитие тяжёлой ЦМВИ описано у онкогематологических больных, пациентов, страдавших пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, лучевой болезнью, ожоговой травмой, у лиц, находящихся на длительной кортикостероидной терапии, перенёсших различные стрессовые ситуации.

Развитие манифестной ЦМВИ в этом случае может быть обусловлено первичным инфицированием ЦМВ, повторным попаданием вируса в организм (реинфекцией) или реактивацией вируса в заражённом организме . Вероятность возникновения и тяжесть течения ЦМВИ связывают со степенью иммуносупрессии.

Через 1-3 месяца при наличии выраженной иммуносупрессии наступает тяжелая органная патология с тенденцией к генерализации процесса.

При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек и кишечника, реже - печени и других органов. Один из тяжёлых признаков ЦМВИ — ретинит. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. Как возможные клинические симптомы ЦМВИ диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения); энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит, проявляющийся резкой слабостью и снижением АД. Иногда возникает эпидидимит, цервицит, панкреатит.

По оценкам специалистов, только в США ежегодно рождается 30—40 тысяч детей с врожденной ЦМВ-инфекцией, т. е. она далеко опережает по частоте и значимости все остальные врожденные инфекции. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, тогда как приобретенная может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.

Для врожденной цитомегалии характерна внутриутробная задержка развития, желтуха, увеличение печени и селезенки, уменьшение числа тромбоцитов, ретикулоцитоз и прогрессирующая анемия. Врожденная генерализованная ЦМВИ характеризуется также геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровоизлияниями во внутренние органы и головной мозг, значительной анемией, развитием очагов миелоэритробластоза в печени и почках.

Самое тяжелое проявление данной формы — энцефалит, который практически не встречается при приобретенной цитомегаловирусной инфекции. Часто развиваются микроцефалия, расширение желудочков мозга, нейросенсорная тугоухость. Отмечается поражение глаз - увеит, помутнение хрусталика и субатрофия радужной оболочки.

цитомегаловирусный увеит

Генерализованная форма ЦМВИ (цитомегалии, цитомегаловирусной инфекции), как правило, возникает на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет (лейкозы, злокачественные опухоли, СПИД), или после тяжелых хирургических операций. Следствием цитомегалии в этом случае могут быть воспаление надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек и других внутренних органов. ЦМВИ также может проявляться в виде гепатита. Доказано, что до 30% гепатитов неясной этиологии обусловлены поражением печени герпесвирусами, а именно цитомегаловирусом или вирусом простого герпеса.

Как сопутствующие явления возникают пневмонии, поражения сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. В составе крови уменьшается количество тромбоцитов. Кроме основного заболевания и ЦМВИ, ухудшение состояния больного может вызвать наслаивающаяся септическая бактериальная инфекция.

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения генерализованная форма цитомегалии является причиной наибольшего количества летальных случаев в мире после гриппа и ОРВИ.

цитомегаловирус у новорожденных

Внутриутробная ЦМВИ считается наиболее опасной, так как может вызвать серьезные поражения плода вплоть до его гибели или привести к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, патологией зрительного и слухового нервов, различными соматическими повреждениями. Характер поражения зависит от сроков инфицирования плода ЦМВ. На ранних сроках (4–6 недель беременности) возможна его гибель или самопроизвольный выкидыш. При инфицировании цитомегаловирусом (ЦМВ) в поздние сроки беременности прогноз более благоприятен. Инфицирование ЦМВ плода во второй половине беременности может не приводить к клинически выраженной патологии при рождении, но быть причиной развития заболевания в первые недели - месяцы жизни ребенка.

Инфицирование в первые 3 месяца гестации может привести к тератогенному действию на плод, а в более поздние сроки – к врожденной цитомегалии, не сопровождающейся пороками развития. У части детей внутриутробное инфицирование ЦМВ проявляется лишь к 5–7 годам в виде нарушения зрения, ухудшения слуха, судорожных расстройств, или задержки физического и умственного развития.

В связи с этим крайне важно обследование женщин на ранних сроках беременности (оптимально – при ее планировании) с целью установления иммунного статуса в отношении ЦМВИ и выявления группы риска, требующей более серьезного и регулярного обследования вплоть до родов.

Возможность онкогенного действия вируса окончательно не изучена. Полагают, что выделение вируса цитомегалии из опухоли больных саркомой Капоши, карциномы простаты, злокачественной лимфомы, рака шейки матки, аденокарциномы толстой кишки и др. является косвенным свидетельством этиологической роли отдельных штаммов ЦМВ человека в развитии онкологических заболеваний.

цитомегаловирусная легочная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция наиболее часто поражает реципиентов трансплантируемых органов. У 38–96% пациентов после трансплантации встречается активная форма ЦМВИ, при которой каждый орган может быть вовлечен в инфекционный процесс. Клинически выраженная ЦМВИ – одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации солидных органов и костного мозга, являясь одной из частых причин длительной госпитализации больных и их смерти.

Имеются данные, подтвержденные при экспериментальной инфекции у животных, что у больных, перенесших пересадку сердца, ЦМВИ является одной из причин атеросклероза. Доказано, что сосудистые поражения почечного трансплантанта с дисфункцией почки обусловлены ЦМВИ.

Период максимального риска инфицирования приходится на 1–4-й мес. после трансплантации. Максимальный риск заболевания выше при первичном инфицировании. При первичном инфицировании заболевание протекает более тяжело, чем при активизации латентной ЦМВИ.

Основными проявлениями ЦМВИ у больных после трансплантации органов является гепатит, пневмония, ретинит, тяжелые поражения желудочно-кишечного тракта, лейкопения. Присоединение бактериальной, грибковой или протейной инфекции на фоне ЦМВИ могут приводить к угрожающим жизни последствиям. Так, у пациентов после трансплантации костного мозга самым тяжелым осложнением считается интерстициальная пневмония, которая диагностируется в 15–20% случаев. У 80–90% больных пневмония заканчивается летальным исходом.

Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию. Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Цитомегаловирус

Общие сведения

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирус

Причины

  • воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
  • половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
  • гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
  • трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Патогенез

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Симптомы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

  • петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
  • недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
  • желтуха;
  • хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

  • длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
  • ломота в суставах и мышцах, головная боль;
  • выраженные слабость, недомогание, утомляемость;
  • боли в горле;
  • увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
  • кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

  • ИФА-диагностика. Включает определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической ЦМВИ. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.
  • ПЦР-диагностика. Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Прогноз

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция у детей — это инфекционное заболевание, которое вызвано цитомегаловирусом и поражает слюнные железы, внутренние органы, ЦНС. В детстве патология чаще возникает при трансплацентарном или интранатальном заражении. Локализованные формы проявляются сиаладенитом, гепатитом, нефритом и т. д., распространенный вариант инфекции характеризуется поражением головного мозга, легких, почек и органов ЖКТ. Диагностика предполагает идентификацию возбудителя цитологическими, гистологическими, серологическими и молекулярно-биологическими методами. Лечение цитомегаловирусной болезни проводится специфическим иммуноглобулином и противовирусными препаратами.

МКБ-10

Цитомегаловирусная инфекция у детей

Общие сведения

Заражение цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ) наблюдается у 20%‒60% всего детского населения, но в большинстве случаев оно протекает бессимптомно. Внутриутробное инфицирование вирусом от больной матери происходит в 30-50% случаев, при этом до 18% младенцев после рождения имеют клинические симптомы. Учитывая полиморфизм клинической картины, ранняя диагностика и лечение у детей затруднены. Цитомегаловирусная инфекция представляет серьезную опасность, особенно для плода и новорожденного, у которых заболевание, как правило, вызывает необратимые осложнения.

Цитомегаловирусная инфекция у детей

Причины

Болезнь вызвана герпесвирусом 5 типа — Cytomegalovirus hominis. Он имеет 6 штаммов: Davis, AD 169, Kerr, C-87, Esp, Towne, причем ребенок может быть инфицирован сразу несколькими подтипами возбудителя. Цитомегаловирус (ЦМВ) имеет ДНК-геном, отличается медленной репликацией и сравнительно низкой вирулентностью. Он термолабилен, уничтожается при температуре более 56°С, но длительно сохраняет жизнеспособность в комнатных условиях.

При врожденной ЦВМИ передача вируса к плоду происходит трансплацентарно, при перинатальной инфекции — путем контакта с вагинальными выделениями матери, грудным молоком или препаратами крови. Риск заражения увеличивается, если мать с острой формой болезни не получает специфическое лечение. В постнатальном периоде ребенок чаще всего заражается от ближайших родственников и сверстников воздушно-капельным или контактно-бытовым путем.

Патогенез

Попадая в кровь, вирус реплицируется в лейкоцитах, моноцитах и макрофагах и в дальнейшем он пожизненно сохраняется в лимфоцитарных органах. Зачастую процесс выражается в виде латентной инфекции, при которой у ребенка нет симптомов, и ему не требуется лечение. Активность цитомегаловируса зависит от состояния иммунитета: при физиологической иммунной недостаточности, которая наблюдается у детей раннего возраста, риск манифестной цитомегаловирусной инфекции возрастает в разы.

Классификация

В детской инфектологии различают врожденную (внутриутробную) и приобретенную формы патологии. По течению инфекция бывает острой (до 3 месяцев), подострой (3-6 месяцев), затяжной (6-12 месяцев) и хронической (более 1 года). По клиническим признакам выделяют локализованный (сиаладенит, нефрит, гепатит, энцефалит) и генерализованный вариант. С учетом тяжести течения цитомегаловирусную болезнь делят на 3 степени:

  • Легкая. Отличается незначительными патоморфологическими изменениями во внутренних органах, которые не сказываются на их функциональной активности.
  • Среднетяжелая. Проявляется выраженными органическими поражениями в сочетании с клиническими симптомами и расстройством функции некоторых внутренних органов.
  • Тяжелая. Манифестирует тяжелыми органическими патологиями, резко выраженной интоксикацией и генерализованным характером поражения.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ

У пациентов с манифестной врожденной форме цитомегаловирусной болезни признаки наблюдаются с первых дней жизни. Типичный комплекс симптомов у новорожденных детей включает недоношенность и/или низкую массу тела, поражение гепатобилиарной системы (увеличение печени, желтуха, гепатиты и циррозы), лимфаденопатии и геморрагическую сыпь на коже. Если инфицирование произошло на ранних сроках беременности, ребенок рождается с аномалиями — микроцефалией, гипоплазией легких, атрезией пищевода.

Приобретенная ЦМВИ

Приобретенная цитомегаловирусная болезнь обычно протекает в субклинической или латентной форме, когда у ребенка возникают гриппоподобные симптомы, субфебрильная температура без видимой причины. После заражения инфекция может длительное время себя не проявлять и давать обострения при снижении иммунного статуса, действии неблагоприятных эндо- или экзогенных факторов.

Течение манифестной приобретенной формы напоминает инфекционный мононуклеоз. У ребенка внезапно появляется слабость, повышается температура, беспокоят недомогание, головные боли, отсутствует аппетит. Позже присоединяются сильные боли в горле, увеличиваются подчелюстные и шейные лимфоузлы. Если цитомегаловирусная инфекция проявляется сиаладенитом, наблюдается резкое увеличение и болезненность слюнных желез на фоне фебрильной лихорадки.

Генерализованная ЦМВИ

При генерализованном варианте течения инфекции у детей поражается бронхолегочная система (пневмонии, дыхательная недостаточность), ЖКТ (энтероколит, мальабсорбция), печень (желтуха, цитомегаловирусный гепатит, билиарный цирроз). Особенно опасно вовлечение в процесс нервной системы, что проявляется судорожным синдромом, парезами и параличами, задержкой психомоторного развития.

Осложнения

Поражение клеток при цитомегаловирусной болезни создает благоприятные условия для возникновения аутоиммунных поражений — системной красной волчанки, рассеянного склероза, гломерулонефрита. Иногда после малосимптомной врожденной цитомегаловирусной инфекции осложнения наблюдаются в отдаленном периоде (в возрасте ребенка 2-5 лет). В основном они проявляются неврологическими расстройствами и поражением органов чувств.

Диагностика

Цитомегаловирусная инфекция отличается многообразием клинических признаков и часто протекает под маской других патологий, что затрудняет работу детского инфекциониста. На первичном приеме, помимо стандартного физикального осмотра, врач собирает детальный акушерский анамнез, чтобы выявить факторы риска антенатального инфицирования. Диагноз ЦМВИ правомочен только при лабораторном подтверждении, для чего используют следующие методы:

Инструментальные методы подбираются соответственно форме заболевания. Для оценки структурно-функциональных особенностей печени и билиарного тракта назначают УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ головного мозга информативны для выявления врожденных пороков и кальцификатов. Рентгенография ОГК необходима при симптомах дыхательных расстройств. По показаниям ребенка направляют на консультации к профильным специалистам— кардиологу, неврологу, отоларингологу.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей

Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин, который имеет повышенную концентрацию IgG. Лечение начинают при манифестных формах заболевания и проводят по схеме: вначале вводится высокая доза препарата, а спустя 9-10 дней дозировку постепенно уменьшают, контролируя степень ответа на терапию и активность процесса.

В старшем возрасте перечень препаратов, применяемых при цитомегаловирусной инфекции, значительно расширяется. Лечение включает противовирусные средства из группы нуклеозидов и нуклеотидов (ганцикловир, валганцикловир), производные ортофосфорной кислоты (фоскарнет). При легкой и среднетяжелой формах назначают интерфероны, иммуностимуляторы.

Для купирования интоксикации показано обильное питье (при легких формах), при среднетяжелых и тяжелых клинических вариантах рекомендована инфузионная терапия. Патогенетическая терапия подбирается в соответствии с характером течения болезни и может включать пищеварительные ферменты, ингибиторы протеиназ, гемостатики. Для предупреждения вторичных бактериальных осложнений используют антибиотики (макролиды, цефалоспорины, гликопептиды).

Прогноз и профилактика

При малосимптомных приобретенных вариантах цитомегаловирусная болезнь протекает без осложнений, зачастую у ребенка выявляется только латентное носительство. Угрозу для жизни и здоровья представляют тяжелые генерализованные инфекции, которые в 50-60% случаев сопровождаются осложнениями, несмотря на проводимое лечение. Особо опасно поражение цитомегаловирусом для детей с иммунодефицитными состояниями.

Основу профилактики врожденной ЦМВИ составляет обязательное лабораторное обследование женщин на носительство цитомегаловируса, которое проводится при планировании зачатия и во время беременности. Если в семье есть пациент с цитомегаловирусной инфекцией, необходимо ограничить его общение с ребенком и обеспечить лечение. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении заболевших и контактных лиц не производятся.

2. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным цитомегаловирусной инфекцией. — 2015.

Читайте также: