Могут ли быть аденоиды от глистов

Обновлено: 18.04.2024

Ключевые слова: гипертрофия аденоидов, аденоидит, ОРВИ у детей, раствор серебра, комплексная терапия.
Key words: adenoid hypertrophy, adenoiditis, acute respiratory infections in children, silver solution, comprehensive treatment.

Аденоиды, или глоточная миндалина, представляют собой скопление лимфоидной ткани, расположенное в центральной части носоглотки. Вместе с небными и язычной миндалиной глоточная миндалина является частью глоточного лимфоидного кольца, участвующего в продукции иммуноглобулинов и созревании Т- и В-лимфоцитов [2, 3].

Аденоиды начинают формироваться внутриутробно, лимфоидная ткань в носоглотке обнаруживается уже на 4-6-й неделе гестации, а окончательное строение глоточная миндалина обретает на 7-м месяце внутриутробного развития [3]. Однако лишь после рождения, когда начинается колонизация дыхательных путей ребенка микроорганизмами, глоточная миндалина приобретает функцию барьера и важного компонента иммунной системы носоглотки. По данным исследователей, к 6 месяцам в носоглотке обнаруживают лактобактерии, анаэробные стрептококки, фузобактерии, нокардии. Особенно интенсивная нагрузка на лимфоидную ткань приходится на период 1,5-3 лет, когда расширяются контакты ребенка и его иммунная система встречается с большим количеством различных бактерий и вирусов. При этом происходит физиологическая гиперплазия глоточной миндалины. По данным разных авторов, максимального размера аденоиды достигают к 4-5 годам, после чего происходит их возрастная инволюция с уменьшением в размере, обычно к 7-8, реже к 10 годам.

При этом в ходе внедрения микроорганизмов и повреждения эпителиальных клеток слизистой оболочки носоглотки значительно увеличивается количество вирусно-бактериальных антигенов в лимфоидной ткани глоточной миндалины. Для поддержания адекватного иммунного ответа происходит пролиферация лимфоидной ткани, что приводит к дальнейшему увеличению ее объема [5].

Под воздействием перечисленных факторов происходит патологическая гиперплазия аденоидов, которая отрицательно сказывается на состоянии как носоглотки, так и околоносовых пазух и полости среднего уха. Глоточная миндалина приобретает роль своеобразного коллектора возбудителей, в ткани аденоидов могут содержаться гемолитические стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, моракселла, пневмококки. Именно эти микроорганизмы наиболее часто вызывают тяжелые респираторные заболевания, в том числе пневмонии и отиты.

Таким образом, гипертрофия аденоидов - проблема, оказывающая влияние на многие аспекты жизни ребенка, а значит, и семьи. На сегодняшний день, к сожалению, не существует стопроцентно эффективного консервативного метода лечения. Оперативное лечение заключается в удалении ткани глоточной миндалины различными методами (в настоящее время чаще всего применяется эндоскопические манипуляции), нередко вместе с тканями небных миндалин при наличии сопутствующей гипертрофии. Решение о необходимости операции принимает оториноларинголог на основании выраженности аденоидной гипертрофии и клинической картины у конкретного пациента: частоты респираторных инфекций, наличия осложнений со стороны среднего уха, снижения слуха, обструктивного апное сна. При наличии перечисленных осложнений затягивание консервативного лечения может привести к ухудшению состояния ребенка. Однако расширение показаний к оперативному лечению также нецелесообразно ведь, как и любое оперативное вмешательство, аденоидэктомия сопряжена с рядом возможных осложнений и стрессом для ребенка.

В качестве консервативного лечения гипертрофии аденоидов по назначению оториноларинголога в настоящее время используются стероидные назальные спреи длительным курсом. Нередко в комплекс лечебных мероприятий включают физиотерапевтическое лечение (УФО, УВЧ, электрофорез), однако эти методы ограничены возможностями конкретного ЛПУ и необходимостью посещения ребенком поликлиники для проведения процедур, что не всегда удобно родителям. Некоторые оториноларингологи и педиатры назначают курсы комплексных гомеопатических препаратов. Таким образом, арсенал средств для консервативного лечения гипертрофии аденоидов достаточно ограничен. Отечественной медициной накоплен значительный опыт применения для лечения этой проблемы раствора серебра (протаргол), который назначается курсом на 1 месяц с последующей оценкой оториноларингологом состояния носоглотки ребенка. При необходимости курсы повторяют несколько раз в год [6, 10].

Во время острых респираторных заболеваний лечение проводится в соответствии с имеющимися симптомами. Зачастую для этого требуется достаточно большой объем терапии, который, во-первых, обладает рядом побочных эффектов, во-вторых, высокой стоимостью, к тому же часто назначение нескольких препаратов вызывает недовольство родителей. В этой связи следует отметить раствор серебра (протаргол), в течение многих лет использующийся отечественными педиатрами и оториноларингологами в лечении заболеваний носоглотки. Он сочетает в себе вяжущее и противоотечное действие, что позволяет уменьшить объем ткани глоточной миндалины и секрецию слизи, вызванную ее воспалением. Антисептический эффект серебра угнетает рост основных возбудителей респираторных инфекций, позволяя сократить применение других антисептических и антибактериальных препаратов. Раствор серебра используется коротким курсом в течение 5-7 дней во время острого респираторного заболевания.

г. Томск, ул. Тверская, д. 70

634061, Томская область

8 (3822) 43-03-24

Пн-Пт 8:00-20:00, Сб 9:00-17:00

01 Мар 2021

Этот вопрос интересует многих родителей. Аденоиды, или аденоидные вегетации – это патологическое увеличение глоточной миндалины. Глоточная миндалина представляет собой скопление лимфоидной ткани в носоглотке и вместе с другими миндалинами (двумя небными, двумя трубными и язычной) создает единое лимфоидное глоточное кольцо, которое еще носит название кольцо Пирогова-Вальдейера. И одна из основных функций этих миндалин лимфоаденоидного глоточного кольца — это защитная. Они предотвращают попадание патогенных микроорганизмов более глубоко в организм.

Каковы первые симптомы того, что в носоглотке что-то не так?

При аденоидах практически всегда происходит нарушение носового дыхания. У ребенка отмечается постоянный затяжной насморк, постоянное слизистое отделяемое из носа. Среди основных симптомов также выделяют: постоянное или периодическое дыхание через рот, храп во сне, нарушение тембра голоса – гнусавость, стекание слизи по задней стенке глотки, что может сопровождаться длительным кашлем. Как только у ребенка обнаруживаются вышеперечисленные симптомы, следует обратиться к врачу.

Чем опасны аденоиды? Есть ли менее и более опасные степени аденоидного разрастания?

Из-за постоянно заложенного носа нарушается сон: становится беспокойным, сопровождается сопением или храпом. Сильное разрастание миндалины вызывает застойные явления в носоглотке, которые, помимо стекания слизи из носа по задней стенке, провоцируют развитие частых ОРЗ, ринитов, риносинуситов, средних отитов, в том числе и экссудативного среднего отита. При этом отите аденоидной тканью перекрываются отверстия слуховых труб в носоглотке, что приводит к нарушению вентиляции среднего уха и снижению слуха. Вследствие неполноценного носового дыхания развивается хроническое кислородное голодание, что сказывается на работе головного мозга — может отмечаться сонливость, быстрая утомляемость, нарушение внимания и памяти, что приводит в свою очередь к снижению успеваемости у школьников.

Существует три степени аденоидных вегетаций. Разрастаясь при патологии, глоточная миндалина закрывает определенные анатомические образования – сошник и хоаны. Классификация аденоидов основана на степени увеличения и степени перекрытия указанных анатомических образований. Первая степень – миндалина закрывает верхнюю 1/3 указанных образований, вторая степень – 2/3, третья степень – закрывает полностью.

В чем причина аденоидных разрастаний? Может ли аденоидное разрастание быть аллергической реакцией на что-то?

Определенную роль в развитии аденоидов играет также аллергия. В роли аллергизирующих факторов выступают все те же микроорганизмы, а также пищевые и бытовые аллергены.

Другие причины развития заболевания — особенности строения носоглотки, болезни лимфатической или эндокринной системы, травма ребенка при родах; заболевания женщины во время беременности, особенно в первом триместре, травмы верхних дыхательных путей, проживание в регионах с неблагоприятными климатическими условиями.

Как это лечится?

Существует безоперационное (консервативное) и хирургическое лечение аденоидов. Способ лечения зависит от степени увеличения глоточной миндалины, наличия патологий со стороны других ЛОР-органов (среднее ухо, околоносовые пазухи) и сопутствующих заболеваний.

При аденоидах первой и второй степени применяют консервативную терапию, которая включает в себя: промывания носовой полости, витаминотерапию, дыхательные упражнения, физиопроцедуры, лимфатический массаж, закаливание. Витамины A и C укрепляют иммунную систему, что необходимо при борьбе с инфекцией. Также необходима коррекция питания ребенка. Из рациона следует исключить сладости и газированные напитки, так как они являются питательной средой для патогенных микроорганизмов и тормозят лечение заболевания. В меню ребенка включают продукты, богатые витаминами и минералами. При сопутствующей аллергической патологии назначают интраназальные топические кортикостероидные препараты.

Показаниями к операции служат: аденоиды 3 степени, повторяющиеся отиты и снижение слуха, нарушения речи и физического развития у ребенка, храп с ночными апноэ, изменение прикуса и лицевого скелета.

Нет, операция не гарантирует полного отсутствия рецидивов. Возможно повторное разрастание аденоидной ткани, происходит это не всегда и зависит от нескольких факторов – возраста ребенка, аллергического фона организма, способа удаления аденоидов.

Операция — это больно? Что делать, если ребенку страшно?

Операция может выполняться несколькими способами.

Сегодня аденоиды во всем мире принято удалять под наркозом и эндоскопическим путем (под контролем зрения). Благодаря этому практически исключается риск рецидива. И пациенту не наносится психологическая травма. Изменилась и техника операции. Существуют разновидности эндоскопического удаления аденоидов — шейверная, радиоволновая, коблационная, лазерная.

В нашей ЛОР клинике мы применяем один из самых современных и эффективных вариантов эндоскопической аденотомии — шейверную аденотомию. Этот метод является наиболее безопасным и наименее травматичным. Аденоиды иссекаются специальным прибором — шейвером (микродибридером) и с помощью электроотсоса выводятся из носоглотки. Времени это занимает от 20 до 30 минут.

Предлагают операцию под наркозом — какие риски она несет?

При проведении операции под наркозом возможны колебания температуры тела, что требует контроля врача. Выход из наркоза занимает время. К тому же к общей анестезии существует список противопоказаний.

Анестезиолог выбирает препараты для наркоза индивидуально, большинство современных средств безопасны и малотоксичны.

Главным достоинством наркоза считается физическое и моральное спокойствие ребенка во время операции. В момент удаления аденоидов малыш уже находится без сознания, а значит, не может ни видеть, ни слышать происходящего. Следующий плюс общей анестезии — это спокойствие врача во время проведения аденотомии — ему не придется отвлекаться на реакцию ребенка, которую предугадать практически невозможно.

Могут ли быть аденоиды у взрослого?

К факторам риска относят: аденоиды в детском возрасте, гайморит, синусит, ринит в анамнезе, гормональные нарушения, нарушения деятельности щитовидной железы, лишний вес и эндокринные нарушения.

Существуют ли методы профилактики?

Да, существуют, и они практически не отличаются от всем известных методов профилактики простудных заболеваний.

Профилактика включает: рациональное питание, стимулирование иммунных сил организма – прием поливитаминов, физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, закаливание.

Д.А. Тулупов, Е.П. Карпова
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва, Российская Федерация Представлен обзор результатов клинических исследований по изучению роли патогенной бактериальной флоры в этиологии хронического аденоидита у детей. Согласно литературным данным, основной причиной развития хронической патологии носоглотки у детей является вирусная инфекция. При этом роль бактериальной микрофлоры в развитии хронического аденоидита вторична, но весьма существенна. Основными бактериальными патогенами, выделяемыми из носоглотки детей с хроническим аденоидитом, являются Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae, однако существует выраженная диссоциация в частоте выделения данных бактериальных патогенов по данным разных исследователей. Значительную роль в формировании персистенции данных патогенов в носоглотке при хроническом аденоидите играет способность бактерий к образованию биопленок. Бактериальные биопленки, а также факт обнаружения большого количества бактерий внутри ткани глоточной миндалины, обусловливают возникновение дискуссии о возможностях системной и топической антибактериальной терапии.
Ключевые слова: хронический аденоидит, бактериальная микрофлора, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae.

Хронический аденоидит (ХА) — полиэтиологическое заболевание с преобладающей симптоматикой постназального синдрома (post-nasal drip). В его основе лежит нарушение иммунных процессов глоточной миндалины. При этом отсутствует единое мнение о длительности воспалительного процесса, при котором указанные изменения можно считать хроническими. С учетом того, что оториноларингологи не рассматривают ХА как отдельную нозологическую форму, а выделяют лишь гипертрофию аденоидных вегетаций или, при наличии воспалительных изменений в носоглотке, хронический риносинусит, наиболее корректно говорить о ХА в случае сохранения клинической симптоматики заболевания более 12 нед [1].

По современным представлениям, несмотря на главенствующую роль вирусов, в этиологии ХА достаточно большое значение придают хронической бактериальной инфекции. Согласно результатам последних исследований, одним из маркеров хронической бактериальной инфекции являются бактериальные биопленки. Биопленка (от англ. biofilm) представляет собой микробное сообщество, состоящее из клеток, которые прикреплены к поверхности или друг к другу и покрыты экзополисахаридным слоем (гликокаликсом), вырабатываемым самими микробами. По данным B. Winther и соавт., на поверхности удаленных аденоидов бактериальные биопленки были обнаружены в 8 из 9 случаев [5]. В работе итальянских оториноларингологов при исследовании 16 образцов небных миндалин и аденоидов и 24 образцов слизистой оболочки, взятой при вскрытии клеток решетчатого лабиринта у пациентов с хроническим риносинуситом, биопленки были обнаружены в 57,5 и 41,7% случаев, соответственно [6]. В отличие от ХА роль бактерий в гипертрофии аденоидных вегетаций дискутабельна. В частности, по данным J. Coticchia и соавт., у пациентов с ХА биопленки были обнаружены в 94,9% случаев, тогда как на образцах ткани глоточной миндалины, удаленной у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна, — только в 1,9% [7]. Способность бактериальных патогенов к образованию биопленок во многом обусловливает неэффективность антибактериальной терапии при попытке плановой санации носоглотки. При этом считают, что клинические признаки обострения хронического процесса связаны с увеличением количества планктонных форм бактерий, подавление роста которых можно считать обоснованием применению антибактериальных средств [8, 9].

Важным вопросом в настоящее время остается вид основного бактериального патогена при ХА у детей. По мнению одних исследователей, им является Streptococcus pneumoniae (пневмококк) [10, 11]. Согласно другим, главенствующие бактериальные патогены при ХА — это представители грамотрицательной флоры Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis. По данным I. Brook и соавт., при исследовании материала c поверхности глоточной миндалины наиболее часто обнаруживали H. influenzae (64,4%), M. catarrhalis (35,6%) [12]. В другом исследовании у детей с ХА гемофильная палочка обнаружена в 66,7% случаев [13]. Однако наибольшее число авторов указывают на ведущую роль Staphylococcus aureus в развитии ХА у детей. К примеру, по данным C. D. Lin и соавт., S. aureus был наиболее часто выделяемым патогеном (21,2%) из носоглотки у детей с ХА [14]. По данным M. Emaneini и соавт. [15], частота идентификации S. aureus составила 23%. Согласно результатам отечественных исследований, частота обнаружения S. aureus при исследовании материала с поверхности глоточной миндалины составляет 32%, из ткани — 45%, что уступает только частоте выделения пневмококка [10].

По нашим данным, основным бактериальным патогеном при ХА является золотистый стафилококк, выделяемый с поверхности глоточной миндалины почти у 50% детей. В группе детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью частота высевания S. aureus с поверхности глоточной миндалины находится на уровне 70–75% [16]. Регулярный заброс кислого химуса в носоглотку при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни приводит к нарушению работы механизмов местного иммунитета (в первую очередь мукоцилиарной системы), что создает благоприятные условия для колонизации и роста патогенной бактериальной микрофлоры (рис.).

Рис. Частота высеваемости высокопатогенной микрофлоры с поверхности глоточной миндалины у детей с хроническим аденоидитом, ассоциированным и не ассоциированным с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
Примечание. ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Согласно последним сведениям, роль грибковой микрофлоры в развитии хронической патологии носоглотки не подтверждена [17]. В отечественной литературе встречаются единичные работы, результаты которых свидетельствуют о вкладе микотической инфекции в развитие ХА. Так, по данным А. И. Мачулина, в 33,3% случаев у детей с ХА имеет место грибково-бактериальная ассоциация [18].

Убедительные фактические данные о значимой роли атипичных возбудителей (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae) в развитии ХА в настоящее время отсутствуют [17]. Мнения зарубежных исследователей по этому вопросу достаточно противоречивы. Например, в работе G. P. Pintucci и соавт. при исследовании 55 образцов ткани глоточной и небных миндалин M. pneumoniae обнаружены в 10,9% случаев, C. pneumoniae — в 18,2% [19], а в исследовании L. Drago и соавт. в 44 образцах ткани аденоидов C. pneumoniae обнаружены только в 4,8% случаев, тогда как M. pneumoniae не обнаружены вовсе [20].

Вопрос о консервативном лечении ХА достаточно сложен, поскольку не существует каких-либо жестких стандартов его терапии. Лечение ХА, как и любого хронического заболевания, должно быть комплексным, с учетом этиопатогенеза воспалительного процесса [21].

Вторым по значимости при обсуждении схемы терапии обострений ХА является вопрос об этиотропном лечении. Учитывая главенствующую роль вирусов в развитии ХА, логичным решением было бы активное применение противовирусных средств в лечении и профилактике острых респираторных инфекций. Однако последний анализ рандомизированных клинических исследований показал сомнительную эффективность подавляющего большинства противовирусных препаратов в лечении, и особенно в профилактике острых респираторных инфекций [22].

Учитывая значимую роль патогенной бактериальной микрофлоры при обострении ХА (в особенности при гнойных его формах), необходимо обсудить вопрос о применении антибактериальных средств. При неосложненной форме аденоидита (и даже при гнойной форме, по мнению отечественных авторов) назначение системных антибактериальных лекарственных препаратов не является целесообразным [9, 23, 24]. По нашему мнению, показаниями к проведению системной антибактериальной терапии при ХА можно считать:

осложненные формы гнойных аденоидитов (острый средний отит, острый бактериальный риносинусит);
гнойный аденоидит с выраженным снижением качества жизни ребенка (нарушение сна) при неэффективности топической противовоспалительной терапии.

Таким образом, проблема хронических форм патологии носоглотки у детей является одной из наиболее актуальных в современной оториноларингологии и педиатрии, требующей дальнейшего изучения с целью определения единой клинически обоснованной тактики лечения. Вопрос о роли антибактериальных препаратов, как топических, так и системных, также требует дальнейших клинических исследований для разработки единых общепринятых стандартов с формулированием показаний к применению и схемы антибактериальной терапии при обострении хронического аденоидита у детей.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: