Могут ли быть прыщи на лице от хеликобактер пилори

Обновлено: 18.04.2024

ГБОУ ВПО "Нижегородская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

Особенности лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с Helicobacter pylori, до и после эрадикации

ГБОУ ВПО "Нижегородская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

Известно, что полость рта является начальным отделом желудочно-кишечного тракта [8]. Заболевания желудочно-кишечного тракта часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это объясняется морфофункциональным сходством слизистой оболочки полости рта и пищеварительного тракта [1, 8].

В настоящее время доказано, что микроорганизм Helicobacter pylori является условно-патогенным и входит в состав нормальной мукозной микрофлоры желудка и слизистой оболочки полости рта [11]. В России количество носителей Н. рylori достигает 70% населения и подавляющее большинство из них не страдают какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В то же время язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки болеют только 12—15% людей, инфицированных Н. рylori [6, 9].

Вторичным резервуаром H. рylori является полость рта [2, 7]. Отмечена зависимость между присутствием Н. рylori в ротовой полости и ее плохим гигиеническим состоянием [10]. Важной стороной назначения антихеликобактерной терапии являются побочные эффекты и в целом переносимость и безопасность массивной антибиотикотерапии [3]. У 30—40% пациентов наблюдаются побочные эффекты в виде толстокишечного дисбиоза и антибиотико-ассоциированной диареи [4, 5]. Больной обращается к стоматологу после эрадикации с жалобами на сухость, жжение слизистой оболочки полости рта, извращение вкуса, привкус горечи во рту, неприятный запах изо рта.

Имеются лишь единичные публикации об эрадикации полости рта как вторичного резервуара инфекции H. pylori.

Исходя из сказанного, эрадикация с помощью антибактериальных средств является симптоматическим лечением. Поэтому этиопатогенетическим лечением в отношении Н. рylori является повышение как местного, так и общего иммунитета, санация хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, хронический фарингит и т. д.), и в первую очередь, санация полости рта, проведение профессиональной гигиены полости рта, рациональное протезирование, рациональная гигиена полости рта.

Таким образом, существует ряд вопросов, требующих незамедлительного решения: определение контингента лиц, нуждающихся в проведении эрадикации, разработка и внедрение схем этиопатогенетического лечения заболеваний, вызванных H. pylori, в полости рта, желудке, преодоление резистентности антибиотиков к штаммам H. pylori путем разработки альтернативных методов лечения.

Цель настоящей работы — выявление особенностей клинического течения, диагностики, лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, до и после эрадикации.

Материал и методы

Проведено комплексное стоматологическое обследование 108 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет, в том числе 80 человек (35 мужчин и 45 женщин) с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными H. pylori, и 28 пациентов (10 мужчин, 18 женщин) в том же возрастном диапазоне (18—55 лет), с заболеваниями слизистой оболочки полости рта без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии, при отсутствии в желудке H. pylori.

Пациенты в зависимости от степени обсемененности слизистой оболочки желудка H. pylori и заболеваниями слизистой оболочки полости рта были разделены на группы:

— 1-я группа — 27 человек, у которых диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка — слабая (+), до 20 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа ×630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

— 2-я группа — 29 человек, у которых диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка — средняя (++), до 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа ×630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

— 3-я группа — 24 человека, у которых диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка — высокая (+++), более 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа ×630 (критерии Л.И. Аруина, 1995).

Группу сравнения (4-ю) составили 28 человек, имеющих заболевания слизистой оболочки полости рта, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии. Отсутствие в желудке H. pylori было подтверждено уреазным дыхательным методом (Хелик-скан).

Диагностика H. pylori в желудке проводилась троекратно: до лечения (первичная диагностика) — всем пациентам, участвующим в исследовании; через 1 мес после окончания курса выбранной схемы лечения (контроль эффективности выбранной схемы лечения); через 6 мес после лечения (оценка отдаленных результатов выбранной схемы лечения).

Уровень гигиены полости рта изучали с помощью упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J. Green, J. Vermillion, 1964). Для исследования состояния тканей пародонта использовали папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс, модифицированный C. Parma в 1960 г.

Определение кислотности смешанной слюны осуществлялось дважды: до лечения и сразу после завершения назначенной схемы лечения, рН определяли потенциометрическим методом с помощью портативного рН-метра Марк-901. Забор слюны проводился с целью изучения состояния местного иммунитета полости рта, определяли количество сывороточных иммуноглобулинов А, G, M, секреторного иммуноглобулина А, активность лизоцима в смешанной слюне, с подсчетом коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета у пациентов до лечения и после лечения по выбранным схемам.

Состояние слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки оценивали по результатам эзофагогастродуоденоскопии с исследованием биоптата на наличие H. pylori. Заключение о степени обсемененности желудка H. pylori было сделано на основании данных гистологического метода диагностики. Уреазный дыхательный тест, из неинвазивных методов диагностики H. pylori в желудке, пациентам проводили с помощью комбинированного устройства Хелик-скан. Обследование проводилось всем пациентам в утренние часы, натощак, троекратно: до лечения, через 1 и 6 мес после лечения.

Всем больным с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с H. pylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение.

Результаты исследования

У пациентов 1-й группы выявились такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести (афтоз Микулича), гиперплазия грибовидных сосочков. У пациентов 2-й группы наблюдались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой и среднетяжелой степени тяжести (афтоз Микулича), типичная и экссудативно-гиперемическая формы красного плоского лишая, ксеростомия. У пациентов 3-й группы регистрировались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит среднетяжелой и тяжелой (афтоз Сеттена) степени, эрозивно-язвенная и буллезная формы красного плоского лишая, плоская и веррукозная формы лейкоплакии, ксеростомия, хронический атрофический кандидоз.

Используя полученные результаты, мы разработали схемы лечения пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, с разной степенью обсемененности желудка H. pylori.

Схема лечения пациентов 1-й группы, со слабой степенью обсемененности желудка H. pylori:

I. Местное лечение

1. Профессиональная гигиена полости рта и съемных ортопедических конструкций.

2. Обучение правилам рациональной индивидуальной гигиены полости рта, языка, съемных ортопедических конструкций.

4. Санация полости рта.

Пломбирование кариозных и некариозных полостей, восстановление контактных пунктов, удаление корней разрушенных зубов, по показаниям, подвижных зубов.

5. Консультация врача-ортопеда для оценки имеющихся в полости рта ортопедических конструкций, избирательное пришлифовывание зубов, устранение протезов из разнородных металлов, восстановление высоты прикуса, рационального протезирования.

II. Общее этиопатогенетическое лечение

Выбор иммуномодулятора зависел от стоматологического статуса и состояния полости рта на период обращения пациента к врачу-стоматологу.

1. Иммуномодулятор деринат, 0,25% раствор, закапывать в каждую ноздрю и полость рта по 2—3 капли, 2—3 раза в день, в течение 3—4 нед.

2. Иммуномодулятор имудон, по схеме: 5 таблеток в день, 8 дней, на курс лечения таблеток (только после завершения приема иммуномодулятора дерината).

3. Бифиформ, по 1 капсуле, 2 раза в день, 2 нед.

4. Таблетки милайф, по 0,1 г, 2 раза в день, после еды, 4 нед.

Схема лечения пациентов 2-й группы, со средней степенью обсемененности желудка H. рylori:

I. Местное лечение

1. Профессиональная гигиена полости рта и съемных ортопедических конструкций.

3. Контроль гигиены полости рта.

4. Санация полости рта.

5. Консультация врача-ортопеда.

II. Общее этиопатогенетическое лечение

3. Бифиформ, по 2 капсулы, 2 раза в день, 2 нед, далее по 1 капсуле, 2 раза в день, 2 нед.

4. Таблетки милайф, по 0,2 г, 2 раза в день, после еды, 2 нед, далее по 0,1 г, 2 раза в день, 2 нед.

Схема лечения пациентов 3-й группы, с высокой степенью обсемененности желудка H. pylori:

I. Местное лечение

1. Профессиональная гигиена полости рта и съемных ортопедических конструкций.

3. Контроль гигиены полости рта.

4. Санация полости рта.

5. Консультация врача-ортопеда.

II. Общее этиопатогенетическое лечение

1. Эрадикация проводилась врачом-гастроэнтерологом только у пациентов 3-й группы. Схема эрадикации: рабепразол 20 мг, 2 раза в день; амоксициллин 1000 мг, 2 раза в день; кларитромицин 500 мг, 2 раза в день, в течение 10 дней.

2. Бифиформ назначался обязательно в комплексе с эрадикацией, по 2 капсулы, 2 раза в день, 4 нед, далее по 1 капсуле, 2 раза в день, 2 нед.

3. Иммуномодулятор деринат, 0,25% раствор, закапывать в каждую ноздрю и полость рта по 2—3 капли, 2—3 раза в день, в течение 3—4 нед.

4. Иммуномодулятор имудон, по схеме: высасывать 5 таблеток в день, 16 дней, на курс лечения 80 таблеток (только после завершения приема иммуномодулятора дерината).

5. Таблетки милайф, по 0,2 г, 2 раза в день, 4 нед, далее по 0,1 г, 2 раза в день, 2 нед.

Всех больных ставили на диспансерное наблюдение в зависимости от заболевания слизистой оболочки полости рта.

Во время проведения лечения пациенты 1-й группы с рецидивирующим афтозным стоматитом легкой степени отмечали исчезновение афт на 5—6-й день от начала заболевания, снижение частоты рецидивов до 8—12 мес, тогда как при отсутствии лечения афты заживали на 8—10-й день от начала заболевания. У пациентов 1-й группы с десквамативным глосситом выявляли уменьшение площади очага десквамации, а сами пациенты отмечали уменьшение жжения и покалывания на 2—3-й день от начала лечения.

Пациенты 2-й группы указывали на увеличение ротовой жидкости при ксеростомии на 2-й день от начала заболевания, тогда как при отсутствии лечения ксеростомия сохранялась от 1 мес до 2 лет.

Пациенты 3-й группы при буллезной форме красного плоского лишая отмечали, что снижение болезненных ощущений и начало эпителизации с краев эрозии набухали на 6—7-й день от начала заболевания, тогда как при отсутствии лечения боль и эрозии сохранялись до 10—12 дней. Полное заживление эрозий наступало на 10—14-й день от начала лечения, тогда как при отсутствии лечения слизистая оболочка полости рта полностью восстанавливалась к 18—20-му дню. При назначенной схеме лечения срок ремиссии составил 6—8 мес, тогда как при отсутствии лечения рецидивы наблюдались каждые 2—3 мес.

Выводы

Таким образом, в результате обследования пациентов и проведенного лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта выявлено, что H. pylori способствует увеличению степени тяжести заболевания слизистой оболочки полости рта.

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, необходимо проводить совместно с врачом-гастроэнтерологом, с согласованием схем местного и общего лечения.

Добрый день! Все, что назначили обязательно пейте, единственное, если хеликобакткр в крови то его не должно быть, его нужно выводить еще плюсом 2 антибиотика кларитромицин 500 мг и амоксациллин 500 мг 2 раза в день 10 дней затем контроль уровня хеликобактера через 2 месяца

Здравствуйте. К сожалению диагноз хронический, полностью возможно не излечивается, но очень хорошо купируется диетой + медикаментозный курс. Предлагаю такую схему:1) де- нол 0,12 г 4раза в сутки за 30 минут до еды 2недели. 2) омепразол 0,02 или лансопразол 0,03 2разза в день.
3) амоксициллин или Флемоксин 1,0 г 2раза в сутки
4) кларитромицин 0,5 2

4) кларитромицин 0,5 г 2 раза в сутки. Курс 7-10дней.
Вам нужно один раз хорошо полечиться, а потом поддерживать результат диетой.
Здоровья вам.

Главное не паникуйте, пролечившись могут уйти постепенно все проблемы, диета пока номер 1, тест на хеликобактер после лечения повторить, соблюдайте индивидуальную гигиену

Жить счастливо. Непонятно повышена- ли кислотность. Если повышена- хотя- бы изжога бывает добавить центральные антациды- тот- же омез. Пролечить хеликобактер и жить с некоторыми ограничениями - сразу после еды не ложиться и не нагибаться.

Про контролок вы в вопросе не написали, он как раз вместо омепразола. Де-нол в этой схеме не нужен, не назначили правильно. Макмирор не понятно для чего назначен, он лишний. Лучше теперь заселить ЖКТ пробиотиками (Максилак 1т*1р 10 дней или Бфиформ 1к*2р 10 дней, за 30 мин до еды),принять одну таблетку флуконазола 150 мг (для профилактики молочницы после антибиотиков) и продолжать пить контролок до месяца. Все. Обострения могут быть даже при соблюдении диеты в осенне-весенние периоды, в таком случае эту схему можете самостоятельно повторять. Пусть в доме будет фосфалюгель,, если будет изжога будете им снимать.
По диете: ваш постоянный рацион должен быть из диеты стол№1. При обострении - стол №1а, после обострения - стол №1б. В ремиссию - стол №1.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Евгений, доброе утро.

Приложите, пожалуйста, фото высыпаний.

Здравствуйте, Евгений.
Появление акне обусловлено генетически. Связано с гиперандрогенией. С хеликобактером и другими заболеваниями связи нет. Это самостоятельное хроническое заболевание.

Марина, пробовал зинерит, в молодости он хорошо помогал. Просто мне уже скоро 40, а проблема так и осталась. Может есть какие-то средства, которые воздействуют изнутри на организм, а не на последствия в виде прыщей?

Сначала нужно оценить тяжесть, для этого надо увидеть высыпания.
Зинерит не самое лучшее средство для лечения акне.
При неэффективности местной терапии и тяжелом течении акне показаны системные ретиноиды( акнекутан, роаккутан, сотрет).

Здравствуйте.Не совсем правильно понимаете. Хеликобактер может вызвать проблемы ЖКТ, проблемы жкт могут негативно влить на состояние кожи.

Здравствуйте, поддерживать обострение акне может, стоить провести лечение по хеликобактер. Можно прикрепить фото, чтобы дать оценку

Татьяна, лечение от хеликобактер возможно только антибиотиками? Просто уже имел опыт приема антибиотиков от хеликобактер, но на третий день вынужден был отказаться от них, поскольку началась диарея, хотя пил их вместе с баксетом.

Евгений, если он найден в большом количестве, то да, только так, есть препарат хелинорм, но нужно 3 мес пить, тоже можно попробовать без аб.

Евгений, вы так и не прикрепили фото и не уточнили, каким образов у вас обнаружили хеликобактер? Выполняли ли вам гастроскопию, или только исследовали уровень антител, уреазный тест? Вопросами эрадикации хеликобактер и ее целесообразности занимаются гастроэнтерологи, не дерматологи.
По поводу хеликобактер и акне, есть обзоры, что у пациентов с тяжелым течением акне чаще диагностируеются наличие хеликобактер, но исследований, подтверждающих прямую зависимость наличия НР в качестве триггера и усугубления течения нет.
По поводу лечения - прикрепите фото, чтобы обсуждать детально, необязательно это акне, с учетом возраста, может быть пиодермия, розацеа

Здравствуйте Евгений
Маловероятно, что высыпания на коже связаны с хеликобактером.
Добавьте фото высыпаний.

Анализ антигена микроорганизма в кале

Характеристика включенных исследований

В итоговый анализ включили 5 исследований с участием 629 пациентов с акне, выполненных в России (n=2) [22, 24], Украине (n=1) [23], Иране (n=1) [19] и Египте (n=1) [20]. В 2 исследованиях данные сопоставляли с группами контроля [19, 20].Во всех работах использовали гетерогенные методы диагностики инфекции H. pylori, включая ИФА крови на IgG [23, 24], дыхательный тест с кинетической оценкой выдыхаемого аммиака [22], 13 С-уреазный дыхательный тест [19], а также анализ антигена микроорганизма в кале [20].

Распространенность инфекции H. Pylori у больных акне

Обобщенная инфицированность H. pylori при акне составила 77,844% (95% ДИ 54,769—94,232) (рис. 2). При анализе инфицированности у пациентов с акне использовали модель случайного эффекта, так как выявили значительную гетерогенность между результатами (pH. pylori и наличием акне (ОШ 1,744, 95% ДИ 1,077—2,822; p=0,024).

Рис. 2. Диаграмма, демонстрирующая обобщенную частоту выявления H. pylori у пациентов с акне.

Вероятность наличия публикационного смещения оценена при помощи построения воронкообразной диаграммы рассеяния, а также расчета теста Бегга—Мазумдара и теста регрессии Эггера. При визуальном анализе диаграммы рассеяния (рис. 3) существенной асимметрии не установлено. Помимо этого наличие статистически значимого публикационного смещения исключено по результатам теста Бегга—Мазумдара (p=0,4386) и теста регрессии Эггера (p=0,5638).

Рис. 3. Диаграмма для оценки вероятности наличия публикационного смещения.

Акне является одним из наиболее распространенных кожных заболеваний во всем мире, встречается во многих возрастных группах, существенно влияет на качество жизни пациентов и часто ассоциировано с тревогой и депрессией [4, 5]. Факторы, достоверно способствующие предрасположенности к этому заболеванию или модификации течения болезни (в сторону более тяжелого), недостаточно изучены. На эпидемиологическом уровне показано, что инфекция H. pylori нередко ассоциирована с такими кожными заболеваниями, как розацеа, хроническая крапивница и псориаз, хотя клиническое значение данных ассоциаций остается неопределенным [15—17].

В проведенных к настоящему времени исследованиях частота выявления инфекции H. pylori у пациентов с акне варьирует в широком диапазоне — от 47,9 до 100% [19, 20, 22—24]. Представленный метаанализ, объединивший результаты 5 исследований, продемонстрировал, что обобщенная инфицированность H. pylori у пациентов с акне составила 77,844% (95 ДИ 54,769—94,232), тогда как у лиц контроля — 48,821% (95% ДИ 40,189—57,489). При этом выявлена статистически значимая ассоциация между инфекцией H. pylori и наличием акне (ОШ 1,744, 95% ДИ 1,077—2,822; p=0,024). В целом полученные данные могут свидетельствовать о потенциальной роли инфекции H. pylori в предрасположенности к развитию этого кожного заболевания или модифицировании его клинического течения. В ряде работ отмечено, что у пациентов с тяжелыми формами акне по сравнению с лицами контроля и больными легкой и умеренной формами заболевания выявляют не только более высокую частоту инфицирования H. pylori, но и значительно повышенный титр фекального антигена или антител к данному микроорганизму [19—21]. Так, в недавнем исследовании R. Saleh и соавт. [20] с градацией пациентов с акне в соответствии со шкалой Global Acne Grading Scale показано, что при тяжелой форме заболевания отмечены достоверно более высокие уровни фекального антигена и титра антител к H. Pylori по сравнению с больными легкой и умеренной формой, а также лицами контрольной группы (p<0,001). Аналогичные данные получены в работе S. Khashaba и соавт. [21] с использованием ИФА.

Точные механизмы формирования вышеназванных ассоциаций инфекции H. pylori с кожными проявлениями остаются неизвестными [18]. Предполагают, что хронический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori, приводит к увеличению проницаемости эпителиальной выстилки желудка, а также стенок сосудов слизистой оболочки, и более высокой экспозиции бактериальных и алиментарных антигенов в системном кровотоке, которые могут индуцировать как локальное высвобождение медиаторов воспаления в тканях, так и системные иммунологические реакции (аутоиммунные и воспалительные процессы; формирование иммунных комплексов, индуцированных молекулярной мимикрией, и кросс-реактивных антител) [25—27]. Показано, что цитотоксин CagA и уреаза H. pylori способны инициировать дезорганизацию плотных контактов клеток за счет увеличения фосфорилирования легкой цепи миозина, а также инактивации протеинкиназы семейства PAR1, регулирующей функции цитоскелета клетки [28, 29].

Следует отметить, что в нашей работе есть несколько недостатков. Во-первых, включенные в метаанализ исследования представлены небольшим пулом работ, выполненных в ограниченном количестве стран (Россия, Украина, Иран, Египет). Во-вторых, проанализированные работы характеризуются значительной гетерогенностью используемых методов диагностики H. pylori. Вместе с тем настоящий метаанализ представляет собой первую работу, обобщившую результаты различных исследований по оценке частоты выявления инфекции H. pylori у больных акне.

Заключение

Метаанализ продемонстрировал, что инфекция H. pylori достаточно часто выявляется у пациентов с акне и может являться фактором риска развития этого заболевания кожи. Вместе с тем необходимо проведение дополнительных крупных исследований более гомогенного характера для верификации полученных результатов и изучения потенциальных причинно-следственных связей между инфекцией H. pylori и акне.

Читайте также: