Могут ли при дисбактериозе быть боли в суставах

Обновлено: 15.04.2024

В статье рассматриваются особенности течения суставных проявлений при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также приводится клинический пример течения болезни Крона с дебютом с внекишечных проявлений в виде суставного синдрома.

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
энтезопатическим синдромом;
ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

Сакроилеит

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Клиническое наблюдение

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина 1 , кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Хронические воспалительные заболевания ЖКТ, и в частности кишечника, наносят ущерб всему организму и могут провоцировать серьезные изменения в структурах опорно-двигательного аппарата. Суставной синдром или артралгия, не является основным проявлением отклонений со стороны пищеварительной системы, но боль в суставах может быть одним из показаний для посещения врача гастроэнтеролога.

Если причиной суставного синдрома является сбой в работе ЖКТ, то без восстановления функций кишечника будет невозможно избавиться от хронической боли в суставах.

Причины развития суставного синдрома

Точная взаимосвязь между развитием суставного синдрома и воспалительными заболеваниями кишечника до конца не установлена. Одной из доминирующих теорий является попадание фрагментов стенок кишечных бактерий в системный кровоток, в результате чего формируется воспаление в суставах. К развитию суставного синдрома при заболеваниях ЖКТ приводят такие болезни кишечника, как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника, хронический дисбактериоз, идиопатический колит.

К другим потенциальным причинам развития суставного синдрома, можно отнести:

Инфекционные заболевания. Суставной синдром нередко является последствием воспалительных заболеваний кишечника инфекционной природы. Если причиной развития данного состояния является инфекция, то человек предъявляет жалобы на характерную ломоту в крупных и мелких суставах, мышечную боль. При суставном синдроме инфекционной природы не нарушается подвижность в суставе, а синдром исчезает через несколько дней, после исчезновения интоксикации.
Ревматоидный артрит. Артриты при болезнях кишечника относятся к аутоиммунным реакциям.
Дегенеративно-дистрофические процессы. Речь идет о деформирующем остеоартрозе. Суставной синдром при этом диагнозе доминирует преимущественно в условиях изменения климатических условий, а также при физической нагрузке. Кроме боли, наблюдается хруст в суставах при разгибании конечностей.
Травмы. Еще одной распространенной причиной развития суставного синдрома, являются травматические повреждения. Чаще всего, боль в суставах спровоцирована вывихами, ушибами, внутрисуставными переломами, разрывом связочного аппарата, кровоизлияниями в полость сустава.
Эндокринные патологии. Причиной развития суставного синдрома являются такие заболевания эндокринной системы, как первичный гиперпаратиреоз, ожирение и гипотериоз.

Симптомы

Без комплексной дифференциальной диагностики невозможно самостоятельно выявить истинную причину суставного синдрома при заболеваниях кишечника. Если ранее у человека были диагностированы заболевания желудочно-кишечного тракта или имеются симптомы нарушения работы кишечника, то боли в суставах, могут быть следствием отклонений со стороны пищеварительной системы. К основным проявлением суставного синдрома относится тянущая хроническая боль в крупных и мелких суставах, ограниченность в движении, а также мышечная боль.

Реактивный артрит — частое осложнение инфекционных заболеваний кишечника. Возбудителями энторопатических артритов являются энтеробактерии. Нередко, при воспалительном поражении кишечника, наряду с артритом развивается узловатая эритема.

Другие факторы влияния ЖКТ на суставы

Нарушение работы желудочно-кишечного тракта всегда оказывает негативное влияние на процесс всасывания биологически-активных веществ, попадающих в организм с пищей. Дефицит тех или иных важных элементов сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата, его костных и хрящевых структур. При хроническом воспалении кишечника могут развиваться патологии межпозвонковых дисков, включая протрузии и грыжи, а также нарушается обмен кальция в костях.

Это состояние именуется остеопорозом. Опасность остеопороза заключается в том, что со временем повышается риск возникновения спонтанных переломов. Кроме того, неудовлетворительное состояние кишечника и несбалансированный состав кишечной микрофлоры увеличивает риск развития аутоиммунных заболеваний костно-суставного аппарата.

Лечение

Хронические боли в животе и спине являются поводом для обращения к гастроэнтерологу. Улучшить состояние двигательного аппарата невозможно без нормализации работы ЖКТ. Если в анамнезе у человека имеются хронические воспалительные заболевания пищеварительная система, то назначается комплексное лечение, которое включает противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, антимикробные препараты и другие медикаменты, нормализующие структурно-функциональное состояние ЖКТ. Быстрому восстановлению пищеварительные функции, а также нормализации баланса кишечной микрофлоры, способствует прием метапребиотика Стимбифид Плюс. Это средство не содержит чужеродные бактерии, а в его 3-х компонентном составе имеются ингридиенты, способствующие восстановлению естественной кишечной и желудочной микрофлоры. Первый метапребиотик Стимбифид Плюс клинический доказал свою эффективность и безопасность для людей любого возраста. Комплексное лечение суставного синдрома при хронических воспалительных заболеваниях ЖКТ, невозможно без использования метапребиотика.

В результате негативного изменения баланса и состава микроорганизмов, обитающих в кишечнике, возникает его дисбактериоз. Причинами данного синдрома могут быть чрезмерное и неправильное применение антибиотиков, ослабление иммунитета, нарушение режима питания, размножение в кишечнике вредоносных и условно-патогенных микроорганизмов (таких как золотистый стафилококк, грибки рода Candida, сальмонелла, стрептококк и другие). Также дисбактериоз возникает вследствие глистной инвазии, развития заболеваний желудочно-кишечного тракта, операций, совершенных на ЖКТ, и его врожденных пороков, длительных психических и физических стрессов.

Проявления кишечного дисбактериоза на разных его стадиях

Различают несколько этапов развития этого синдрома. Если с данной патологией не бороться, она будет усугубляться, и на каждой из ее стадий проявятся определенные симптомы.

На первом, начальном этапе этого синдрома происходят незначительные нарушения баланса и состава кишечной микрофлоры, чаще всего вследствие начала применения антибактериальных средств, а также в результате изменения привычной пищи или питья. На этой стадии признаки дисбактериоза выражены слабо. К ним относятся урчание в брюшной полости, ощущение в ней некоторого дискомфорта и незначительный метеоризм. Если организм адаптируется к изменению питания, либо прекращается применение антибиотиков, то оптимальный баланс кишечных микроорганизмов восстанавливается самостоятельно.

Следующая, вторая стадия дисбактериоза кишечника характеризуется более выраженными его проявлениями. К ним относятся тошнота, рвота, неприятные запах и вкус в ротовой полости, изжога, отрыжка, вздутие живота, нарушения дефекации (частый стул, понос, запор). Могут возникнуть аллергические реакции на обычные продукты питания. Иногда незначительно повышается температура тела. Данные симптомы дисбактериоза легко спутать с проявлениями другого развивающегося в ЖКТ заболевания. Поэтому требуется обратиться к врачу для постановки точного диагноза и назначения средств терапии бактериального дисбаланса кишечника.

На третьем этапе развития синдрома к вышеперечисленным его проявлениям добавляются острые боли в брюшной полости. Урчание в животе и диарея усиливаются. В кале содержатся частицы неусвоенной пищи. В такой ситуации требуется срочное и интенсивное лечение дисбактериоза, ведь организм ослаблен длительным и непрерывным воздействием на стенки желудка и на кишечник большого количества вредоносных микроорганизмов.

Если дисбактериоз не лечить или терапия недостаточна, развивается его четвертая стадия, особо опасная. На данном этапе болезнетворные микроорганизмы практически вытесняют полезную микрофлору. Это вызывает развитие таких патологий и синдромов, как гиповитаминоз, депрессия, кишечные заболевания, снижение иммунитета, истощение и обезвоживание организма, значительная потеря веса. Возникает угроза не только здоровью, но и жизни человека.

Успешное лечение дисбактериоза обусловлено устранением причин, вызвавших данный синдром, например, болезней ЖКТ или неправильного питания. Применение медикаментозных препаратов направлено на подавление вредоносных бактерий и уменьшение до необходимого минимума количества условно-патогенных микроорганизмов. На всех стадиях развития этого синдрома весьма эффективно применение пре- и пробиотиков, восстанавливающих баланс и оптимальный состав кишечной микрофлоры.

Следует сразу оговорить: речь идет не о заболеваниях кишечника вообще, а преимущественно о двух язвенно-воспалительных процессах, – неспецифическом язвенном колите и гранулематозном илеите, или болезни Крона.

Эти заболевания в последнее время привлекают пристальное внимание специалистов, однако многие связанные с данными процессами вопросы остаются пока непроясненными или неизвестными. Оба заболевания приводят к образованию воспаленных незаживающих язв в кишечнике, однако неспецифический язвенный колит всегда локализуется в толстой кишке, поражая слизистые и подслизистые ее слои, тогда как болезнь Крона носит трансмуральный характер (воспаление проникает на всю глубину кишечной стенки) и может локализоваться практически в любом отделе желудочно-кишечного тракта (чаще в нижних отделах тонкого кишечника). Вообще, между этими заболеваниями есть ряд принципиальных отличий, однако прослеживается и много общего. Пусковые факторы и механизмы развития обоих воспалений неизвестны: рассматриваются вирусные, генетические, аутоиммунные гипотезы, но пока ни одна из них не подтверждена настолько, чтобы объяснить все закономерности и составить основу для разработки этиопатогенетической терапии.

2. Причины

Причинно-следственные связи между кишечным изъязвлением и заболеваниями суставов пока остаются неясными.

Предполагается, что эти связи носят множественный и сложный характер, где ведущую роль играет присутствие в крови токсических и иммунных факторов, – разного рода антител, возможно, агрессивных по отношению к собственным суставным тканям.

Как правило, периферические артриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона манифестируют в возрастном интервале 20-40 лет, хотя встречаются исключения в обе стороны. Воспаления периферических суставов с одинаковой частотой распространены среди пациентов мужского и женского пола.

3. Симптомы и диагностика

В большинстве случаев симптоматика артрита развивается спустя несколько лет после манифестации основного заболевания, однако в некоторых случаях происходит прямо противоположное: артрит оказывается зарничным симптомом латентно прогрессирующего кишечного изъязвления. В дальнейшем обострения суставного воспаления обычно совпадают с обострениями язвенного колита или болезни Крона.

Продолжительность таких приступов составляет, как правило, 1-5 месяцев. Наиболее распространенными симптомами считают боли в пораженных суставах, их припухлость, повышение температуры кожи в проекции воспаления, ограничение и болезненность движений. При частых рецидивах в суставах могут развиться стойкие или необратимые изменения. В некоторых случаях симптоматика ограничена артралгией.

Методы надежной диагностики артритов и спондилитов данной этиологии, – в их дифференциации, скажем, от ревматоидных артритов, – не разработаны. Критериев инструментальной, в частности, рентгенологической дифференциальной диагностики также пока нет. Основное значение придается лабораторным анализам крови, результаты которых, однако, больше коррелируют с характеристиками кишечного воспаления, чем суставного. Таким образом, наибольшее значение для правильной квалификации происходящего имеет изучение анамнеза и сопоставление всех имеющихся клинических и диагностических данных.

4. Лечение

Специалисты полагают обязательной и первоочередной мерой активное лечение основного (кишечного) заболевания: редукция его симптоматики каким-то образом приводит к облегчению и суставных симптомов. Из медикаментов обычно назначают НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), в более тяжелых случаях – в сустав вводят глюкокортикостероидные гормоны. Как правило, симптоматика этими средствами купируется достаточно эффективно.

Что касается анкилозирующего спондилоартрита, то, начавшись на фоне неспецифического язвенного колита или болезни Крона, в дальнейшем он развивается самостоятельно и независимо от фаз течения основного заболевания. Лечение также не отличается от обычных терапевтических схем при болезни Бехтерева (НПВП, ГКС, иммуносупрессоры, иммуномодуляторы).

Заболевания

Жалобы и симптомы

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

Ревмапробы (С-реактивный белок, АСЛ-О, ревматоидный фактор)
Рентгенография суставов
Биохимический анализ крови

Наши цены

Консультация врача ревматолога от 5000 рублей
Ревматоидный фактор - 500 р.
С-реактивный белок - 500 р.
Антистрептолизин-О (АСЛ-О) - 500 р.
Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) - 2470 р.
Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) - 3565 р.
Общий анализ крови - 675 р.
Рентгенография суставов - от 2000 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Читайте также: