Молочница и кишечник взаимосвязаны

Обновлено: 24.04.2024

При первых признаках кишечных расстройств обращайтесь в клинику МЕДИКОМ. Наши специалисты точно знают, как диагностировать и как лечить кандидоз кишечника, поэтому вы сможете получить эффективную квалифицированную помощь. Чтобы определить причину, вызвавшую кандидоз кишечника, и максимально быстро устранить ее, наши врачи используют новейшие технологии, большой опыт и все возможности медцентра: современное оснащение и лабораторную диагностику.

Кандидоз кишечника — это инфекционное заболевание, возникающее при ослабленном иммунитете. Кишечный кандидоз или молочница кишечника вызывается дрожжеподобными грибками рода кандида (Candida spp.) Как правило, это микроорганизмы из собственной флоры больного. Такое заболевание слизистой может проявиться в любом возрасте и причинить немало дискомфорта.

Виды и формы кандидоза кишечника

Кишечный кандидоз различают по причине возникновения:

неинвазивный кандидоз кишечника;
инвазивный (диффузный или фокальный).

Чаще всего диагностируется первый вид. Болезнь возникает при угнетенном иммунитете и нарушении микрофлоры. Тогда кишечная кандида распространяется в кишечном просвете, не прорастая вглубь. Спровоцировать диффузный кандидоз может онкология или иммунодефицитные состояния. Развивается этот вид заболевания с трансформацией возбудителя в нитчатую форму. Попадая в кровоток, грибок разносится по всему организму.

Кандидоз кишечника имеет три формы течения:

острый — с ярко выраженной симптоматикой;
хронический — с рецидивами и ремиссиями;
носительство — бессимптомная форма, не требующая лечения.

При инвазивном кишечном кандидозе могут поражаться печень и поджелудочная железа. Патология переходит в висцеральную форму.

Причины кандидоза кишечника

Когда иммунная система работает эффективно, то дрожжевой грибок в кишечнике не опасен для человека. Но если иммунитет ослаблен, условно патогенная микрофлора активизируется и начинает бурно размножаться, подавляя полезные микроорганизмы. Причинами кандидоза кишечника могут быть состояния, при которых происходит угнетение иммунитета. Чаще всего это:

нарушение процесса переваривания пищи, ферментативная недостаточность;
эндокринные нарушения, инсулинозависимый сахарный диабет;
иммунодефицитные состояния, обусловленные физиологией;
поддерживающая терапия при пересадке органов;
лечение онкологических заболеваний;
длительная терапия антибиотиками;
хронические болезни ЖКТ;
аутоиммунные патологии, аллергии;
гельминтозы;
СПИД;
стрессы.

Очень часто заболевание вызывается сочетанием нескольких условий. Носителями грибов кандида в кишечнике являются более 80 % людей. У людей с хорошо работающей иммунной системой инвазивный кандидоз кишечника не встречается.

Пути заражения кандидозом кишечника

Грибковые микроорганизмы в норме присутствуют в организме человека. Патогенной грибковая флора становится при увеличении ее количества. Заболевание возникает при дисбактериозе или кишечной инфекции: в процессе жизнедеятельности производятся определенные вещества, которые вместе с ферментами образовывают токсичные соединения, раздражающие внутреннюю оболочку кишечника.

В случае инвазии возбудитель кандидоза кишечника попадает в организм через пищеварительный тракт.

Симптомы и признаки кандидоза кишечника

Симптомы кандидоза кишечника неинвазивного и инвазивного вида существенно различаются. Диффузный кандидоз характеризуется яркими проявлениями интоксикации, лихорадкой, абдоминальными болями, жидким стулом с кровью.

Фокальный инвазивный кандидоз в кишечнике развивается, как правило, в результате осложнения неспецифического язвенного колита или язвы двенадцатиперстной кишки. В таком случае симптомы кандидоза кишечника совпадают с признаками основного заболевания.

Преимущественно диагностируется неинвазивная молочница в кишечнике. Самочувствие больного при этом удовлетворительное:

неприятные ощущения, вздутие живота;
расстройства стула;
слабые проявления интоксикации;
метеоризм.

Попутно могут обостриться аллергические болезни. Признаками кандидоза в ЖКТ могут служить вялость, потеря аппетита. Кал при кандидозе кишечника может содержать слизь и беловатые хлопья, но это встречается редко.

Особенности кандидоза кишечника при беременности

Кишечный кандидоз у беременных встречается в 2–3 раза чаще, чем у небеременных. Это связано с гормональной перестройкой и снижением иммунитета под воздействием прогестерона. Молочница может протекать бессимптомно. Но грибковые поражения кишечника и влагалища взаимосвязаны. Поэтому проблема дисбактериоза кишечника в период вынашивания приобретает важное значение. Своевременное лечение кандидоза кишечника и дисбиотических состояний при беременности снижает риск осложнений в период гестации, во время и после родов.

Особенности кандидоза кишечника у детей

Присутствие Candida в кишечнике у ослабленных и недоношенных детей — явление распространенное. Поражение ЖКТ грибком у ребенка вызывает колики, запоры, боль и дискомфорт в животе. Пища плохо усваивается. Заражается новорожденный, проходя по родовым путям, пораженным молочницей. Факторами, вызывающими появление кандидоза кишечника у ребенка, могут стать недоношенность, недостаточная гигиена, время прорезывания зубов.

Осложнения кандидоза кишечника

При отсутствии лечения возникают такие последствия кандидоза кишечника, как:

поражение грибком других органов;
кишечные кровотечения;
перерастание в хронический тип;
образование язв.

Кроме того, запущенная патология становится источником инфекции для окружающих. И прежде всего — родных и близких.

Диагностика кандидоза кишечника

Инфицирование кишечника грибком довольно сложно дифференцируется с другими заболеваниями, так как специфической симптоматики у молочницы нет. Поэтому диагностика кандидоза кишечника невозможна без лабораторных анализов и методов инструментального исследования. Для определения болезни врач назначает:

анализ кала на дисбиоз и копрограмму;
ИФА (ферментный иммуносорбентный анализ).

Культуральное исследование позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.

Как лечить кандидоз кишечника

Анализы на кандидоз кишечника и грамотная оценка симптомов позволяют врачу назначить эффективное лечение заболевания. Основным принципом терапии есть нормализация микрофлоры ЖКТ. Для этого протокол лечения кандидоза кишечника предусматривает:

прием антимикотических препаратов от кандидоза кишечника;
диетотерапию;
устранение причины молочницы.

Диета при кандидозе кишечника исключает сладкое, жирное, жареное, сдобу. Народные средства (отвары, настои) применяют только с разрешения врача. Также показаны пребиотики и пробиотики для устранения нарушения микрофлоры кишечника.

Профилактика кандидоза кишечника

Профилактические меры предусматривают устранение вызывающих патологический процесс факторов. Этому способствует:

употребление продуктов, содержащих молочнокислые культуры;
лечение болезней, сопровождающихся дисбиозом;
работа над стрессоустойчивостью;
рациональное питание;
соблюдение гигиены.

Нельзя заниматься самоназначением антибиотиков. Люди, находящиеся в группе риска, должны регулярно обследоваться.

Кандидоз кишечника – инфекционное поражение пищеварительного тракта, вызванное собственной грибковой флорой пациента (Candida spp.) на фоне значительного ослабления иммунитета. Клинические проявления кандидоза кишечника варьируют в зависимости от формы заболевания: разжижение стула, повышенный метеоризм, неопределенные боли в животе, язвенный колит и грибковый сепсис. Диагноз ставится на основании эндоскопического исследования, гистологического и культурального анализа биоптатов, кала. Лечение включает три основных направления: назначение антимикотиков, нормализацию микрофлоры кишечника и коррекцию иммунного статуса пациента.

Общие сведения

Кандидоз кишечника – грибковое поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта. Является актуальной проблемой современности, так как диагностика и определение критериев данного заболевания представляют сложность для многих клиницистов. Связано это с повсеместной распространенностью грибов рода Candida, в том числе и в организме здоровых людей (носительство грибов рода Candida в кишечнике присуще 80% населения). Инвазивный кандидоз кишечника практически никогда не встречается у людей с нормально функционирующим иммунитетом, почти всегда это оппортунистическая инфекция, связанная с иммунным дисбалансом организма.

Кроме того, для многих специалистов бывает достаточно сложно дифференцировать транзиторное кандидоносительство и неинвазивный кандидоз кишечника (именно он составляет подавляющее большинство всех клинических случаев кандидоза пищеварительной системы). Разграничить два этих состояния возможно только при наличии современного диагностического оборудования. Для установления правильного диагноза необходимо наличие трех диагностических критериев: выявление одного или нескольких факторов риска, эндоскопические признаки кандидоза кишечника, положительный результат культурального исследования. Таким образом, тактика назначения антимикотиков при первом обнаружении в посевах грибов рода Candida, без дальнейшего обследования, является ошибочной.

Причины кандидоза кишечника

Специалисты в области гастроэнтерологии выделяют две патогенетические формы кандидоза кишечника – инвазивную и неинвазивную. В клинической практике чаще встречается неинвазивный кандидоз кишечника на фоне дисбактериоза и смешанной кишечной инфекции (грибково-бактериальной, грибково-протозойной и др.). Висцеральная форма развивается на фоне выраженной нейтропении (практически полное отсутствие нейтрофильных лейкоцитов) и поздних стадий СПИДа.

Факторы риска

Для формирования кандидоза кишечника необходимо наличие хотя бы одного из предрасполагающих факторов:

физиологического снижения иммунитета (период новорожденности или пожилой возраст, сильный стресс, беременность);
врожденного иммунодефицита (синдром Di George, Nezelof и др.);
онкопатологии, особенно в период полихимиотерапии;
аутоиммунных и аллергических заболеваний (усугубляет угнетение иммунитета лечение кортикостероидными гормонами);
приема иммунодепрессантов после трансплантации органов;
тяжелых эндокринных заболеваний, соматической патологии, требующей интенсивной терапии;
длительного лечения антибактериальными препаратами резервного ряда;
синдрома первичного иммунодефицита;
выраженного дисбаланса питательных веществ в рационе (особенно недостатка белка и витаминов).

В клинической практике чаще встречается кандидоз кишечника, обусловленный сочетанием нескольких из перечисленных факторов.

Патогенез

При неинвазивной форме грибы рода Candida начинают неконтролируемо размножаться в просвете кишки, не проникая в толщу ее слизистой. При этом выделяются специфические грибковые токсины, образуются ядовитые продукты ферментации, оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку кишечника. Перечисленные токсические агенты провоцируют дальнейшее усугубление дисбиоза, формирование микотической аллергии, вторичного иммунодефицита.

Патогенез инвазивного кандидоза кишечника иной. При условии ослабления местного и общего иммунитета грибы рода Candida интимно прикрепляются к эпителию кишечника (они имеют тропность к плоскому многослойному эпителию), затем внедряются в его толщу, трансформируясь в нитчатую форму. При наличии выраженной супрессии клеточного иммунитета Candida проникают в кровоток и распространяются по организму, вызывая висцеральный кандидоз (поражение печени, поджелудочной железы).

Симптомы кандидоза кишечника

Кандидоз кишечника встречается в трех основных клинических формах: инвазивный диффузный, инвазивный фокальный и неинвазивный. Критериями диагностики инвазивного диффузного кандидоза кишечника являются тяжелое состояние пациента на фоне выраженной интоксикации, повышение температуры тела, сильная боль в животе, диарея, примесь крови в стуле, системные проявления микоза (поражение печени, поджелудочной железы, селезенки, желчного пузыря и др.). Если эта форма кандидоза кишечника является случайной находкой во время обследования по поводу других заболеваний, в первую очередь следует думать о дебюте СПИДа или сахарного диабета. Инвазивный диффузный кандидоз кишечника не характерен для людей с нормально функционирующей системой иммунитета.

Инвазивный фокальный кандидоз кишечника может осложнять течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита. Заподозрить данную форму кандидоза можно у пациентов с упорным и затяжным течением фонового заболевания, не поддающегося стандартной терапии. Для этого варианта микоза характерна локальная инвазия нитчатой формы Candida в местах нарушенной эпителизации (на дне язв кишечника). При этом в окружающих тканях, других отделах кишки друзы грибов не выявляются. Клиническая картина соответствует основному заболеванию, а псевдомицелий обнаруживается случайно при гистологическом исследовании биоптатов.

Неинвазивный кандидоз кишечника является наиболее распространенной формой данного заболевания. Эта патология не ассоциируется с проникновением грибов в толщу кишечной стенки, а связана с массивным размножением Candida в просвете кишки. При этом выделяется огромное количество токсичных метаболитов, которые оказывают как местное, так и общее резорбтивное действие. Сегодня установлено, что неинвазивный кандидоз составляет примерно треть всех случаев дисбиоза кишечника. Клинически неинвазивный кандидоз кишечника протекает на фоне удовлетворительного состояния пациента, сопровождается умеренными явлениями интоксикации, дискомфортом в животе, метеоризмом, неустойчивым стулом. Часто у таких больных обостряются различные аллергические заболевания. Эту форму кандидоза зачастую путают с синдромом раздраженного кишечника.

Диагностика

Диагностика кандидоза кишечника затрудняется отсутствием типичных клинических признаков, а также достаточно специфичных и чувствительных методов выявления грибов рода Candida в образцах тканей и кале. В общем анализе крови при тяжелых формах заболевания определяется уменьшение количества лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. Обязательна консультация врача-эндоскописта для выбора оптимального метода исследования кишечника. Во время эндоскопии обычно обнаруживают неспецифические признаки поражения слизистой, поэтому решающее значение в постановке диагноза имеет эндоскопическая биопсия и морфологическое исследование биоптатов.

Трудности диагностики заключаются в том, что псевдомицелий грибов можно выявить не во всех пробах материала, поэтому достаточно часто встречаются ложноотрицательные результаты. Визуально при диффузном инвазивном кандидозе кишечника определяются признаки язвенно-некротического поражения слизистой, а при неинвазивном – катаральное воспаление. Диагностическим критерием инвазивного кандидоза кишечника служит наличие кандидозного псевдомицелия в биоптатах и отпечатках слизистой оболочки кишки.

Всем пациентам с грибковым поражением кишечника обязательно проводится анализ кала на дисбактериоз, бактериологическое исследование кала. Чаще всего эти анализы выявляют смешанную флору: не только грибы рода Candida, но и кишечную палочку, клебсиеллы, стафилококки и др. Выявление более 1000 колониеобразующих единиц на грамм патологического материала свидетельствует в пользу кандидоза кишечника и исключает носительство грибковой флоры. Основной задачей культурального исследования является установление вида возбудителя, определение чувствительности выделенной микрофлоры к антимикотикам.

Лечение кандидоза кишечника

Консультация гастроэнтеролога при кандидозе кишечника позволяет выявить факторы риска данного заболевания, определить объем необходимых исследований. Так как кандидоз кишечника не имеет специфических клинических признаков, заподозрить эту патологию бывает достаточно сложно. При наличии лабораторных свидетельств кандидоза кишечника выбор тактики лечения зависит от клинического варианта, наличия сопутствующей патологии, переносимости антимикотических препаратов. Обязательными звеньями лечебного процесса при кандидозе кишечника являются: коррекция фонового заболевания, приведшего к снижению иммунитета и активации грибковой флоры; назначение целевого противогрибкового средства; модуляция иммунитета.

Пациенты с диффузной инвазивной формой кандидоза кишечника госпитализируются в стационар. Препаратами выбора для инвазивных микозов являются азольные антимикотики (кетоконазол, флуконазол, итраконазол и пр.), которые активно всасываются из кишечника и оказывают системное действие. Начинают лечение обычно с введения амфотерицина В, затем переходят на терапию флуконазолом.

Для эрадикации грибковой флоры при неинвазивных формах кандидоза кишечника используют противогрибковые препараты нерезорбтивного действия – они плохо всасываются слизистой оболочкой кишки и оказывают сильное местное действие. Нерезорбтивные полиеновые антимикотики имеют ряд преимуществ – у них практически нет побочных действий, они не угнетают нормальную микрофлору кишечника, не вызывают привыкания. К полиеновым препаратам относят натамицин, нистатин. Так как в патогенезе неинвазивного кандидоза имеют значение состояние дисбиоза и смешанная флора, обязательно назначают противомикробные препараты, эубиотики. В качестве симптоматического лечения применяют пищеварительные ферменты, сорбенты, спазмолитики и анальгетики.

Прогноз и профилактика

При диффузной инвазивной форме кандидоза кишечника прогноз серьезный, так как она может приводить к генерализации процесса. Прогноз при инвазивном кандидозе кишечника значительно отягощается наличием тяжелых фоновых заболеваний. При остальных вариантах заболевания прогноз благоприятный при своевременном начале лечения.

Профилактика кандидоза кишечника заключается в устранении предрасполагающих к этой патологии факторов; лечении заболеваний пищеварительного тракта, приводящих к дисбиозу. Для поддержания нормальной микрофлоры кишечника следует разнообразно питаться, ограничивая содержание простых углеводов, употреблять достаточное количество клетчатки. Пациенты, входящие в группу риска по развитию кандидоза органов ЖКТ (ВИЧ, тяжелая эндокринная патология, полихимиотерапия, лечение кортикостероидными гормонами и пр.), требуют пристального внимания и регулярного обследования.

Молочница - как следствие дисбактериоза влагалища

Кандидоз влагалища, более известный под названием молочница, является широко распространенным патологическим состоянием у женщин. Это заболевание вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибками рода Кандида, колонии которых и имеют вид характерных творожистых скоплений. Все это сопровождается зудом, явлениями воспаления слизистой оболочки влагалища (кольпитом), выделениями с неприятным запахом.

Хоть молочница формально и считается инфекционным грибковым заболеванием (в некоторых случаях у мужчин с ослабленной иммунной системой при незащищенном половом контакте с женщиной, страдающей молочницей, возможно развитие воспаления крайней плоти - балланопостита), но в целом выделяют две основные причины ее появления - ослабление иммунитета и развитие дисбиоза влагалища. С ослабленным иммунитетом все понятно - именно она контролирует колонии симбиотических микроорганизмов снаружи и внутри человеческого тела, поэтому ослабление такого контроля влечет за собой массовое размножение микробов с развитием воспаления. Но не все понимают, что такое дисбактериоз влагалища, почему он приводит к появлению молочницы и, самое главное, почему он возникает.

На слизистой оболочке влагалища соседствуют множество различных видов микроорганизмов. В целом, они выполняют полезные функции - поддерживают нужную кислотность среды, стимулируют иммунитет, выделяют некоторые вещества, необходимые для нормального роста влагалищного эпителия. Поэтому эти микроорганизмы называются симбиотическими, то есть полезными для организма. Но главнейшее свойство этих грибков и бактерий - они постоянно конкурируют друг с другом, так вещества, ими выделяемые, как правило, токсичны для микроорганизмов другого вида. Так, "терроризируя" друг друга они поддерживают динамическое равновесие в этом сообществе микробов и не позволяют прикрепляться и размножаться болезнетворным бактериям. Такое явление называется колонизационной устойчивостью.

Однако в некоторых случаях это динамическое равновесие разрушается. Чаще всего это бывает при применении антибиотиков - большинство из них активны в отношении бактерий, а против грибков бессильны. Кандиды оказываются в выигрышном положении - их основные конкуренты погибают и перестают оказывать на них воздействие, это приводит к бурному размножению грибков, что проявляется симптомами молочницы.

Конечно, причиной появления дисбактериоза влагалища (а значит и причиной молочницы) могут выступать и другие факторы, такие как переохлаждение, поражение другой микробной флорой, нарушение правил интимной гигиены (например, частое использование антибактериальных косметических средств).

Тактика лечения молочницы зависит от причины, ее вызвавшей. В первую очередь необходимо проверить уровень иммунитета, то есть вспомнить, как часто в последнее время были простудные заболевания, обострения различных хронических патологий, не было ли предпосылок для падения иммунитета (строгая диета для похудания, недостаток витаминов и микроэлементов, резкое переселение в другой климатический или часовой пояс). При обнаружении проблем с иммунной системой надо сначала устранить их (пропить иммуностимулирующие средства - экстракт эхинацеи, витаминные препараты) и только потом начинать лечение молочницы.

Типичное лечение молочницы, вызванное дисбактериозом влагалища, состоит из двух этапов - уничтожение чрезмерно размножившихся грибков и восстановление нормальной микрофлоры. В ряде случаев, при неосложненной молочнице, достаточно только первого этапа. Для этого используются лекарственные средства как местного, так и общего действия. Например, к общим относиться препарат Дифлюкан, содержащий противогрибковое вещество флюконазол - для лечения молочницы принимают только одну капсулу внутрь. Примером лечения местнодействующими средствами является использование вагинальных суппозиториев Пимафуцин. Применение суппозиториев оправдано в случае строгих противопоказаний для лечения флюконазолом - например, беременности или кормления грудью. Также, для лечения и коррекции баланса микроорганизмов применяют методы народной медицины - спринцеваниями соком ягод калины или соком лука, разведенного в воде.

- Вернуться в оглавление раздела "Гинекология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Молочница - гинекологическая проблема женщин. Причины проявления молочницы и ее лечение

Практически каждая женщина хотя бы раз в жизни сталкивается с таким неприятным заболеванием, как молочница. Женщины, страдающие молочницей влагалища и вульвы, жалуются на зуд и бели с примесью творожистых выделений. Также при молочнице возникают болезненные ощущения во время мочеиспускания и полового акта. В зависимости от тяжести процесса выделения из влагалища могут быть разными: густые, белые, желтовато-зеленоватые, но всегда с кисловатым и неприятным запахом.

Иногда выделения и зуд половых органов бывают нестерпимыми и заставляют женщину бежать к врачу, а в некоторых случаях симптомы молочницы проявляются умеренно, но тоже заставляют женщине немало проблем психологического и физического характера. Распространенное мнение о том, что молочница бывает только у женщин, ведущих половую жизнь, ошибочно, так как урогенитальный кандидоз может развиться и у девственницы. Молочница не относится к заболеваниям, передаваемым половым путем.

Молочница в большинстве случаев развивается в результате следующих факторов:
- проведение курса антибиотикотерапии. Лечение антибиотиками приводит к уничтожению некоторых полезных бактерии, которые защищают наш организм, что может стать причиной не только дисбактериоза кишечника, но и проблем с микрофлорой во влагалище.
- общее ослабление иммунной системы, гиповитаминоз, сахарный диабет и другие заболевания эндокринной системы;
- гормональные изменения в организме женщины во время менструации, беременности, менопаузы, постановки внутриматочной спирали или приема гормональных препаратов;
- недостаточная или избыточная интимная гигиена. Как несоблюдение личной гигиены половых органов, так и постоянные вагинальные спринцевания и души могут стать причиной нарушения микрофлоры влагалища;

- купание в бассейнах и открытых водоемах, посещение бани или сауны;
- ношение синтетического нижнего белья, частое использование гигиенических тампонов;
- стрессы и переживания;
- смена полового партнера, случайные незащищенные половые связи, использование презервативов и интимных мазей.

Если к молочнице относится легкомысленно и не лечить, то могут возникнуть серьезные осложнения в виде воспаления мочевого пузыря, уретры и поражения шейки матки. В сложных случаях может наблюдаться распространение инфекции за пределы половых органов и поражение желудочно-кишечной системы и мочевыводящих путей.

Главная проблема заключается в том, что при несвоевременном лечении молочница может перейти в хроническую форму и беспокоить она будет вас уже по четыре, а то и больше раз в год. Ведь часто женщины стараются лечить молочницу самостоятельно и при этом только подавляют ее симптомы, а для успешной терапии молочницы и предотвращения рецидивов нужен комплексный подход к лечению.

Чтобы избежать нежелательных последствий начинать лечить молочницу самостоятельно не рекомендуется, необходимо обратиться за помощью к гинекологу. Только он может назначить препарат для лечения молочницы и определить клиническую картину заболевания. Сейчас существуют самые разнообразные формы лекарственных препаратов: влагалищные свечи, вагинальные таблетки, крема и мази, капсулы и т.д. Только врач может выбрать тот метод лечения, который больше всего вам подходит.

В состав всех препаратов входят вещества, как клотримазол, бутоконазол, эконазол и другие. В более сложных случаях недостаточно устранение только грибков, вызывающих молочницу и требуется лечение и самих болезней, способствующих возникновению возбудителей заболевания. Врач в этом случае может назначить принимать противогрибковые препараты внутрь, или местно, при котором обязательно используются зубиотики, иммунопрепараты и витамины группы В.

Среди противогрибковых средств от молочниц для приема внутрь обычно рекомендуют флуконазол, который эффективно и быстро уничтожает патогенные грибы. Местное лечение молочницы является более безопасным, так как при этом активный препарат действует только на очаг инфекции и не попадает в кровь. К местным противогрибковым препаратам против молочницы относится ливарол, пимафуцин и другие. При легких формах течения болезни от молочницы можно избавиться в течение пяти дней, а если болезнь запущено, то хронические формы молочницы придется лечить в течение нескольких месяцев. Поэтому, сразу же при проявлении первых признаков болезни необходимо обратиться к гинекологу.

- Вернуться в оглавление раздела "Гинекология"

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения.

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения. Нередко обострения МЭ возникают на фоне, казалось бы, адекватной терапии, при простудных заболеваниях, обострении очагов хронической инфекции, стрессах и т.п. Ведущую роль впатогенезе МЭ играет бактериальная сенсибилизация. Она связана с наличием и персистенцией очагов хронической инфекции на фоне изменения нейроэндокринной и иммунной систем. Выделяют несколько разновидностей МЭ — паратравматическая, нуммулярная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и пигментного кружка у женщин.

В настоящее время в патогенезе дерматозов аллергического генеза большая роль отводится триггерным факторам. Это бактериальные, микогенные, герпетическая и цитомегаловирусная инфекции, а также дисбиоз кишечника, с повышенной пролиферацией патогенной и условно патогенной флоры. Кроме того, присутствие в кишечнике Helicobacter pylori, паразитирование гельминтов, лямблий могут способствовать развитию заболевания. У больных МЭ установлено изменение кожной реактивности к Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolythicus (бета-гемолитический), Candida albicans. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и размеров гиперэргической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ).

Кандидозная инфекция из года в год становится значимой междисциплинарной проблемой, что обусловлено ее широким распространением среди населения. Грибы Candida spp. по встречаемости у человека оставляют позади все остальные грибы, вместе взятые. Они выявляются на коже и слизистых оболочках более чем у половины всего населения, являются оппортунистической инфекцией, персистируя у иммунокомпроментированных лиц.

Широкое использование антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии. Поводы для назначения антибиотиков больным МЭ многочисленны. Это, в первую очередь, традиционные схемы лечения с обязательным назначением антибиотиков, использование последних при обострении очагов бактериальной инфекции, присоединении вторичной пиодермии как следствие нарушения целостности кожи при ее расчесывании. Системные кортикостероиды при лечении МЭ применяются реже. Они показаны при тяжелом течении заболевания и возникновении аллергических реакций на введение медикаментов.

Назначая больному МЭ антибиотики, задумываемся ли мы над рядом вопросов. Какова реальность возникновения кандидоза в каждом конкретном случае? Как колонизация организма больного МЭ грибами Candida spp. может отразиться на течении основного заболевания? Как правильно клинически и лабораторно диагностировать кандидоз? Как выбрать эффективный антимикотик, учитывая их значительное количество на фармацевтическом рынке? Каким антимикотикам отдать предпочтение — системным или топическим? Как после проведенной терапии предотвратить рецидив заболевания, учитывая оппортунистический характер кандидоза? Проводя наши исследования, мы попытались ответить на часть из этих вопросов.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей течения МЭ, осложненной поверхностным кандидозом кожи (КК) и/или слизистых оболочек (КСО) и совершенствование на этой основе тактики ведения больных.

Материалы и методы исследования. Работа выполнялась на базе научно-исследовательского института вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова. Встречаемость больных МЭ среди больных с дерматологической патологией составила 8%. Под наблюдением было 74 больных МЭ в возрасте от 7 до 48 лет, мужчин 34 (46%), женщин 40 (54%). Средний возраст пациентов составил 17,4±11,2 лет. Длительность заболевания сроком до 2 месяцев имели только 12,2% больных. Остальные пациенты болели значительно дольше, в том числе 1/3 — от 6 месяцев до года, а 40,5% более года. Практически все больные МЭ имели очаги хронической инфекции: преобладали заболевания ЛОР-органов (3/4 пациентов), воспалительные заболевания органов малого таза (почти 1/2 женщин), заболевания верхних дыхательных путей (1/3). Важно отметить полиорганность воспалительных заболеваний у больных МЭ. Только на одну систему предъявляли жалобы 16,2% больных. Две системы были вовлечены в процесс у 1/3 (31,1% или 23), три — у 1/3 (33,8% или 24), четыре — у 1/5 (18,9% или 14). Иными словами, у пациентов имела место персистирующая микробная сенсибилизация. Преобладали больные нуммулярной МЭ (78,3%), реже наблюдалась микотическая экзема кистей (18,9%). Сикозиформную экзему (1,4%) и экзему пигментного соска и пигментного кружка (1,4%) имели только один мужчина и одна женщина. Большинство пациентов (86%) до обращения к нам получали лечение, в том числе достаточно интенсивное, по месту жительства или в другом лечебном учреждении.

Учитывая, что культуральная диагностика не позволяет дифференцировать носительство и кандидоз как заболевание, использована окраска мазков по Романовскому–Гимзе, дающая возможность идентифицировать псевдомицелий как ключевой механизм патогенеза. Материалом для культуральной диагностики служило отделяемое зева, носа и половых органов. Посев материала осуществляли на среду Сабуро и питательные селективные среды. При бактериологическом исследовании учитывался только обильный рост колоний. Для оценки состояния микробиоценоза кишечника всем больным проведены исследования микрофлоры толстой кишки по общепринятой методике Р.В.Эпштейн-Литвак иФ.Л.Вильшанской (1970).

Результаты исследования. Клинически и лабораторно поверхностный кандидоз кожи диагностирован у 48 (65%) больных МЭ, а дрожжеподобные грибы рода Candida spp. в данной группе во всех случаях выявлены в зеве (100%), более половины (56%)— в носу и у 1/3 (33%)— в области половых органов. При посеве кала на дисбактериоз они обнаружены только в 10,4% случаев. Не исключено, что отсутствие Candida spp. в культуре при исследовании кала на дисбактериоз связано с нарушением методики забора материала. Из 2 более очагов дрожжеподобные грибы выявлены в 80% случаев, преобладали штаммы C.albicans (92%).

Аналогичная ситуация при МЭ была типична для микробиоценоза носа. В целом по выборке преобладали стафилококки (79,7%), сочетавшиеся с Candida spp. у большинства больных (77,1%). Стафилококки у больных МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО и без него, из отделяемого носа высевались практически одинаково часто (77,1% и 84,6%). В то же время в первом случае из отделяемого носа они вырастали в 1,5 раза чаще, чем из отделяемого зева (84,6% против 57,7%). В носу также существенно преобладал S. aureus (86,4%). St.еpidermidis, в отличие от зева, верифицировался только в отделяемом из носа, но в единичных случаях (13,6%). Подтвержден вторично факт антагонизма между стрептококками и Candida spp. Стрептококки из отделяемого носа вырастали только у больных МЭ при отсутствии C.albicans. В отделяемом носа они выявлялись в 1,6 раза реже, чем в отделяемом зева (26,9% против 42,3%). В носу St. hemolyticus (бета-гемолитический) встречался в 1,9 раза чаще (71,4% против 36,4%), чем в зеве. В отличие от зева другая микробная флора у больных МЭ, ассоциированной с КК и/или СО и без него, выявлялась одинаково часто (14,6% и 11,5%). У больных МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, преобладали C.albicans (91,6%). C.tropicalis (4,2%) и C.krusei (4,2%) выявлены у единичных больных.

Клинические манифестации поверхностного кандидоза преобладали на слизистых оболочках. Их осмотр проводился при соответствующем освещении. Большинство больных МЭ имели кандидозный глоссит (85,4%) и тонзиллит (77,1%), 2/3— хейлит (66,7%) и заеды (64,6%), более половины женщин— вульвовагинит (56%), около половины кандидозные паронихии (47,9%) и онихии (41,6%) в пределах 1/5— межпальцевую кандидозную эрозию (20,8%), единичные больные— перианальный кандидоз (6,3%) и мужчины— баланопостит (6,3%). Локализация клинических проявлений КК и/или КСО должна учитываться при назначении специфической топической терапии.

Анамнестически проанализирована роль лекарственных препаратов (системных антибиотиков и кортикостероидов) как возможная причина КК и/или КСО. Опытную группу составили больные МЭ(48 больных или 65%), ассоциированной с КК и/или КСО, контрольную— больные МЭ (26 больных или 35%) без кандидоза. Установлено, что два и более курсов антибиотикотерапии в год получали 85% пациентов опытной группы и только 15%— контрольной. Полученные различия статистически достоверны (р<0,05). Поводом для назначения антибиотиков при МЭ служили традиционные схемы терапии (92%) и санация очагов хронической инфекции (54%), чаще лор-органов (тонзилит, отит, гайморит, ринит). Полученные данные позволяют считать КК и/или КСО инфекционным осложнением антибиотикотерапии при МЭ. Системные кортикостероиды получали только 10% больных опытной и 8% контрольной групп (р>0,05). Для снятия остроты процесса назначали всего 1–2 инъекции Дипроспана или 1–2 процедуры внутривенного капельного введения преднизолона в дозе 30–60мг.Иными словами,системные кортикостероиды не являются причиной возникновения КК и/или КСО при МЭ.

Проведено сопоставление результатов бактериологического исследования с данными иммунологического обследования больных. С этой целью у больных опытной (МЭ+КК и/или КСО) и контрольной (МЭ без КК и КСО) групп проводилось определение в сыворотке крови специфических IgM и IgG к C. albicans. В опытной группе положительные IgM и IgG выявлены у 38% больных, только IgG— у 29%, только IgM— у 14%. Специфические антитела IgM- и IgG-классов отсутствовали у 19% больных даже при обильном росте C. albicans в зеве. В то же время в контрольной группе у 5 (19,2%) больных идентифицированы специфические IgG, а у 1 (3,8%)— IgM. Отрицательные результаты имели место в 84,6% случаев. Полученные данные свидетельствуют, что у 1/5 больных МЭ, ассоциированной с клинически и бактериологически верифицированным КК и/или КСО, отсутствует гуморальный ответ на грибковую колонизацию организма. У 1/4 больных МЭ без КК и/или КСО имеются специфические кандидозные антитела. Иными словами, диагностика КК и/или КСО только по определению специфических антител не всегда свидетельствует о колонизации организма дрожжеподобными грибами рода Candida spp., однако процент совпадения результатов бактериологического и иммунологического обследования достаточно высок.

Для оценки тяжести клинического течения МЭ нами разработан авторский вариант индекса оценки тяжести микробной экземы (ИОТМЭ). В его основу положены 6 клинических проявлений заболевания— эритема, мокнутие, инфильтрация, ипетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения. ИОТМЭ равнялся сумме баллов, оценивающих каждый из шести клинических проявлений заболевания, и колебался от 3 до 36 баллов. В соответствии с предложенным индексом условно выделены три степени тяжести МЭ: легкая (до 15 баллов), средняя (от 16 до 25) и тяжелая (более 25).

Были представлены варианты клинического течения МЭ, ассоциированной с КК и/или СО. Для заболевания были характерны крупные очаги поражения, значительное мокнутие и ипетигинизация. В процесс нередко вовлекались лимфатические узлы, что возможно связано с синергизмом бактериальной и микотической инфекции. Нередко (23%) наблюдались аллергические высыпания— кандидамикиды, протекающие с симптомами интоксикации (температура, небольшой озноб, головная боль, потливость).

Какова же форма кандидоза у больных микробной экземой? Ответ на этот вопрос был получен при исследовании сыворотки крови всех больных МЭ, ассоциированной с грибами Сandida spp., на наличие антигена-маннана— основного белка клеточной стенки грибов C.albicans. Результат оказался отрицательным во всех случаях.

На рис.4 представлен алгоритм определения вида антимикотической терапии после завершения обследования больного МЭ.

Этиотропное лечение проводилось при наличии поверхностного кандидоза. Существенно, что положительные результаты бактериологического обследования на Candida spp. подтверждались наличием клинических проявлений КК и/или КСО у 89,2% больных, положительным антительным ответом (специфические IgМ и IgG)— у 81,2% и положительными результатами внутрикожного тестирования аллергеном C.аlbicans— у 2/3 пациентов.

Противорецидивную терапию назначали после этиотропной. Ее задача — предотвратить рецидив заболевания и реколонизацию организма грибами Candida spp., пока действует предрасполагающий фактор. Поводами для ее применения были использование системных антибиотиков по различным показаниям, погрешности в диете (чрезмерное употребление углеводов, продуктов с бродильным эффектом), обострение очагов хронической инфекции, различные вирусные и бактериальные инфекции.

Профилактическое лечение проводили с целью предупреждения гиперколонизации организма больного дрожжами рода Candida spp. при действии предрасполагающих факторов. При отсутствии клинических проявлений КК и/или КСО Candida spp. высевали в 10,8% случаев, специфические IgМ и IgG верифицировались в 23% случаев, ГНТ к C.albicans имела место у 57,7% больных, ГЗТ— у 61,6%. Таким образом антимикотическая терапия с профилактической целью показана и больным МЭ при отрицательных результатах обследования на дрожжи.

Тактика ведения больных МЭ (рис.5) заключалась в назначении общей и местной терапии при ведущей роли топических антимикотических и антибактериальных препаратов. Общая терапия включала применение антигистаминных препаратов (Супрастин, Парлазин, Тавегил) в течение 2–3 недель, пробиотиков в зависимости от выявленных нарушений микробиоценоза кишечника (Бифидумбактерин, Колибактерин, Лактобактерин) до месяца. Антибиотики (Флемоксина Солютаб, Флемоклава Солютаб) назначали при тяжелом течении заболевания в течение 7–10 дней. Провоцирующими факторами являлись нарушения общего состояния (температура, озноб, недомогание), обнаружение избыточного роста патогенной флоры в кишечнике (Clostridium perfringens, Proteus spp., Bacteroides spp., Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и др.), обострение имеющихся очагов хронической инфекции, наличие лимфаденопатии.

Оценка эффективности терапии МЭ проводилась с использованием следующих клинических критериев: выздоровление, значительное улучшение, улучшение, без эффекта. Под выздоровлением понимали полное разрешение очагов МЭ. На месте высыпаний могли оставаться гипо- (реже) и гиперпигментированные пятна. Значительным улучшением считали стойкую положительную динамику процесса, характеризующуюся уменьшением ИОТМЭ в 4 раза. Под улучшением понимали медленную, но положительную динамику процесса, характеризующуюся уменьшением ИОТМЭ в 2 раза. Фиксировались переносимость лечения и медикаментозные осложнения.

Существенным условием профилактики обострений и рецидивов МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, было соблюдение ряда условий. Ограничение в пищевом рационе углеводов и продуктов, содержащих продукты брожения, 1–2-кратный прием Пимафуцина внутрь до и после застолья, связанного с обильным употреблением углеводов. При острой инфекции или обострении очагов хронической инфекции в носоглотке— топическое применение Бетадина. При использовании антибиотиков по любым показаниям 5–7-дневный курс описанной выше терапии.

Кандидозная сенсибилизация организма может развиваться не только при инфекционном процессе, но и при кандидоносительстве различной локализации, а также при попадании метаболитов клеток гриба через дыхательные пути. Рост числа Candida spp. у 1/3 здоровых лиц в посеве из ротовой полости косвенно нашел отражение в наших исследованиях в виде положительных результатов ГНТ у 1/3 здоровых лиц контрольной группы. В то же время нельзя не учитывать и тот факт, что даже при выделении в кале различных грибов рода Candida серологические тесты на специфические антитела были в пределах нормы.

Отсутствие Candida spp. при обследовании только кала на дисбактериоз не должно ограничивать клиническое мышление в плане отсутствия кандидозной гиперколонизации. Отмечено, что слизистая оболочка кишечника поражается дрожжевыми грибами рода Candida spp. только после ее повреждения другими патогенами, например вирусами или бактериями. Механизм патогенного действия грибов рода Candida на организм человека разнопланов— интоксикация, иммунопатология и сенсибилизации.

Наличие у больных МЭ поверхностного КК и/или КСО с большой долей вероятности указывает на целесообразность назначения топических, а не системных антимикотиков. Обоснован выбор препаратов, обладающих одновременно антимикотическим и антибактериальным действием. Таковыми являются Залаин, Бетадин и Пимафукорт. В то же время нельзя допускать развитие у больного другой симптоматики, известной как микофибия.

Заключение

Резюмируя вышеизложенный материал, можно заключить, что МЭ достаточно часто (2/3 случаев) осложняется поверхностным кандидозом кожи и слизистых оболочек, который можно считать инфекционным осложнением антибиотикотерапии. Грибы рода Candida достаточно часто верифицируются в носоглотке. Специфические IgM и IgG к антигену С.аlbicans выявляются в 81% при положительном результате бакпосева на дрожжеподобные грибы и лишь в 15,8% случаев— при отрицательном. Сопутствующий кандидоз значительно ухудшает течение МЭ. Исследование сыворотки крови всех больных МЭ, ассоциированной с грибами Сandida spp., на наличие антигена-маннана во всех случаях было отрицательным, что свидетельствует о наличии неивазивного (поверхностного) кандидоза и определяет тактику лечения. Опыт применения только топической антимикотической терапии, санирующей очаги хронической инфекции в носоглотке, кишечнике, половых органах, показал высокий терапевтический эффект при отсутствии медикаментозных осложнений.

Читайте также: