Молочнокислые бактерии при кандидозе
Обновлено: 17.04.2024
При нормальном функционировании всего организма в целом и иммунной системы в частности, в просвете кишечника и влагалища женщины сохраняется баланс между полезными и условно патогенными микроорганизмами. При дефиците молочной кислоты в просвете влагалища, создаются благоприятные условия для размножения болезнетворных микроорганизмов, развития дисбактериоза и других заболеваний мочеполовой системы.
Нередко, влагалищный дисбактериоз протекает в комбинации с кишечным дисбиозом или является его следствием.
Причины влагалищного дисбиоза
В норме, слизистая оболочка влагалища заселена лактобактериями и бифидобактериями. Существует целый перечень факторов, которые потенциально могут вызывать нарушение баланса между полезной и условно-патогенной микрофлорой в просвете влагалища. К таким факторам можно отнести:
- иммунодефицитные состояния, обусловленные нехваткой витаминов и микроэлементов, а также сопутствующими хроническими заболеваниями (в том числе инфекционной природы);
- несоблюдение правил личное интимной гигиены;
- длительное использование внутриматочной контрацепции;
- прохождение курса антибиотикотерапии;
- использование ежедневных прокладок, частое использование гигиенических тампонов и ношение нижнего белья из синтетических материалов;
- приём гормональных контрацептивов;
- атрофические изменения в слизистой оболочке влагалища;
- частое воздействие стресса на организм;
- ранее перенесенные острые или хронические заболевания мочеполовой системы;
- дисбаланс половых гормонов в организме, который привел к развитию аменореи, олигоменореи и другим расстройствам менструальной функции;
- использование гигиенических и косметических средств, содержащих большое количество консервантов, красителей, отдушек;
- заболевания обмена веществ, в том числе сахарный диабет и ожирение;
- нерациональное питание, скудный рацион, злоупотребление алкоголем.
Симптомы влагалищного дисбиоза
На начальной стадии развития микробиоценоза влагалища, симптоматика заболевания может полностью отсутствовать. По мере нарастания количества болезнетворных микроорганизмов, на первый план выходят такие клинические проявления дисбиоза:
- зуд наружных половых органов;
- дискомфорт при мочеиспускании;
- появление обильных сероватые выделений из влагалища, имеющих неприятный запах;
- дискомфорт и болезненность при интимной близости.
Взаимосвязь кишечного и влагалищного дисбактериоза
Большинство предрасполагающих факторов одинаковы как для влагалищного, так и для кишечного микробиоценоза. Взаимосвязь между дисбиозом кишечника у женщин и репродуктивным здоровье можно отследить на примере такого заболевания, как эндометриоз. Это патологическое состояние характеризуется формированием очагов эндометрия за пределами полости матки.
Немалое значение в механизме развития данного гинекологического заболевания, играют ретроградные менструации, при которых жизнеспособные клетки слизистой оболочки матки попадают в брюшную полость. Вероятность развития эндометриоза при таком сценарии во многом зависит от реакции иммунной системы, важным звеном которой является микробиота кишечника.
Кроме того, дисбаланс микрофлоры в кишечнике и влагалище, может приводить к увеличению уровня эстрогенов в организме женщины, что способствует быстрому прогрессированию эндометриоза. Повышение уровня гормонов эстрогенов, также способствует стремительному росту как доброкачественных, так и злокачественных новообразований женской репродуктивной системы.
Сам по себе дисбактериоз влагалища является тем состоянием, которое в буквальном смысле нарушает естественную защиту женской репродуктивной системы. Снижение местного иммунитета и активизация болезнетворных микроорганизмов увеличивает до максимума риск развития инфекционно-воспалительных заболеваний органов малого таза, чреватых развитием осложнений, включая бесплодие.
Также, была клинически подтверждена связь между нарушением баланса влагалищной микрофлоры и высоким риском формирования рака и предрака шейки матки. Сравнительное исследование мазков из шейки матки здоровых женщин и пациенток с диагностированным предраком шейки матки доказало разность состава микрофлоры. В первом случае, в мазке преобладают лактобактерии, а во втором случае, над полезной микрофлорой доминируют условно патогенные и патогенные микроорганизмы. Кроме того, дефицит лактобацилл в просвете влагалища, подрывает сопротивляемость женского организма перед вирусом папилломы человека (ВПЧ), который в 90% случаев является причиной развития онкологии шейки матки.
Способы восстановления микрофлоры влагалища и кишечника
Развитие влагалищного или микробиоценоза кишечника по отдельности или в совокупности можно предотвратить, соблюдая при этом общие рекомендации. Для того чтобы сохранить репродуктивное здоровье, избежать развития заболеваний органов мочеполовой системы, необходимо придерживаться таких простых правил:
- В ежедневном рационе должна присутствовать натуральная кисломолочная продукция с низким процентом жирности, а также продукты, относящиеся к натуральным пребиотиком и пробиотикам.
- Полный отказ от употребления алкоголя и табакокурения.
- При необходимости прохождения курса антибиотикотерапии, с первого дня использования таких препаратов, рекомендовано употреблять пробиотики в комбинации с пребиотиками.
- От использования ежедневных прокладок рекомендовано отказаться, так как они создают благоприятные условия для размножения болезнетворных микроорганизмов.
- Профилактические осмотры у гинеколога следует выполнять не реже 1 раз в год. Если ранее были перенесены какие-либо заболевания органов малого таза, то частота посещения женской консультации составляет один раз в 6 месяцев.
Для восстановления микрофлоры кишечника назначаются пребиотики, пробиотики, метабиотики, симбиотики, которые восполняют дефицит полезных микроорганизмов. При лечении влагалищного дисбиоза чаще назначаются вагинальные суппозитории и капсулы, содержащие молочную кислоту и лактобациллы. Оба вида микробиоценоза поддаются эффективному лечению с помощью метапребиотика Стимбифид Плюс, не имеющего конкурентов среди лучших пробиотиков для восстановления микрофлоры кишечника. Метапребиотик не восполняет популяцию бактерии извне, но помогает эффективно и быстро увеличить количество собственных полезных бактерий в просвете кишечника и влагалища. Данное средство на практике зарекомендовала себя как с лечебной, так и с профилактической целью. Стимбифид Плюс рекомендован для лечения дисбактериоза у женщин и сохранения репродуктивного здоровья.
Н.В. БЕЛОБОРОДОВА, доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник академической группы академика РАМН Ю.Ф. Исакова.
При участии Ж.И. АРХИПОВОЙ, кандидата медицинских наук, НИИ детской гематологии. Серьезные экологических изменения, происходящие на планете в последние десятилетия, не могли не сказаться на состоянии микроэкологии и иммунореактивности современного человека.
В этом - одна из глобальных причин роста грибковых заболеваний, которыми сегодня, по данным Всемирной организации здравоохранения, страдает каждый пятый житель планеты. Чаще проявлениями грибковых заболеваний являются различные локальные поражения кожи, ногтей, слизистых оболочек полости рта, кишечника, уретры и влагалища, однако при серьезных нарушениях иммунореактивности организма может наступить генерализация процесса, и тогда грибковые заболевания приобретают жизнеугрожающий характер.
На фоне достижений современной медицины, увеличения продолжительности жизни наиболее ослабленных больных (глубоконедоношенные дети, пациенты с опухолями и иммунодефицитами) в лечебных учреждениях наблюдается широкое распространение инвазивных микозов, которые составляют до 12% в этиологической структуре внутрибольничных инфекций и до 40% в структуре инфекционной летальности. Ученые из Центра контроля заболеваемости (Атланта, США) называют кандидоз внутрибольничной эпидемией последнего десятилетия, так как заболеваемость им иммунокомпрометированных больных возросла в 11 раз.
Колонизация слизистых грибами Candida у практически здоровых людей колеблется от 15 до 40% и может возрасти до 80% на фоне какой-либо патологии в условиях длительной госпитализации, но инвазивный микоз у них не развивается благодаря большому количеству защитных механизмов против грибковой инфекции. Защитные механизмы, не связанные с иммунной системой, включают барьеры в виде кожи и слизистых, а также конкурентные взаимодействия с нормальными бактериями, которые обеспечивают защиту от кандидоза и других микозов посредством соревнования за пищу и, возможно, посредством локальной продукции веществ с антифунгальной активностью. Само по себе разрушение барьеров химической травмой, ожогом или операцией, как и нарушение нормального биоценоза кишечника после длительного применения антибиотиков широкого спектра действия, крайне редко приводит к развитию системного микоза, но вызывает предпосылки для этого в виде локального избыточного накопления грибов в тех местах, где действие физиологических барьеров нарушено.
Общеизвестными факторами риска возникновения грибковой инфекции являются длительная антибиотикотерапия и снижение защитных сил организма. В нормальном организме нейтрофилы, макрофаги и эозинофилы фагоцитируют и убивают бластоспоры кандид, а альвеолярные макрофаги и нейтрофилы способны блокировать прорастание спор аспергилл. Нейтрофилы и моноциты уничтожают также псевдогифы Candida и гифы Aspergillus. Поэтому первыми кандидатами на развитие диссеминированного кандидоза и аспергиллеза являются больные с количественными и функциональными дефектами нейтрофилов, особенно в условиях депрессии Т-клеточного звена иммунной сиcтемы. К специфическим условиям относится лекарственная нейтропения на фоне лечения цитостатиками, особенно глубокая (14 дней нейтрофилы
У пациентов с онкогематологическими заболеваниями к появлению специфических факторов риска инвазивного микоза приводит терапия. На современном этапе она обязательно включает мощные цитостатики, глюкокортикоиды и антибиотики широкого спектра действия. Помимо возникновения нейтропении цитостатики приводят к разрушению кожных и слизистых барьеров, глюкокортикоиды угнетают Т-лимфоциты и макрофаги, антибиотики нарушают биоценоз кишечника. Неудивительно, что в онкогематологических стационарах инвазивные микозы становятся все возрастающей проблемой.
Барьер №1 - конкурентное взаимодействие грибов с бактериями нормальной микрофлоры хозяина
Барьер №2 - целостность кожи и слизистых
Барьер №3 - фагоцитоз и иммунологические реакции
Основные факторы, способствующие разрушению барьеров
№1 - неадекватная (избыточная) антибиотикотерапия
№2 - повреждение эпителия (механическое, токсическое, воспалительное), замедление регенерации, авитаминоз
№3 - снижение иммунореактивности под влиянием цитостатиков, стероидных гормонов
Еще в 80-е годы грибковые инфекции возникали в основном на фоне длительной госпитализации, продолжительной антибиотикотерапии и повторных курсов химиотерапии. Средняя продолжительность периода от момента установления диагноза онкогематологического заболевания до развития грибкового осложнения составляла 19 месяцев. В настоящее время все чаще грибковые инфекции стали наблюдаться на ранних этапах лечения цитостатиками. Это связано как с агрессивностью режимов полихимиотерапии, так и с широким применением современных супермощных антибиотиков.
Важно отметить, что инвазивные грибковые поражения могут развиваться не только у больных при явнымх дефектах иммунореактивности, но и у пациентов с любыми хирургическими заболеваниями в случае осложненного течения послеоперационного периода, реанимационных мероприятий, интенсивной терапии, длительной искусственной вентиляции легких. Мы наблюдали таких пациентов после тяжелых комбинированных травм, после повторных операций по поводу абдоминального сепсиса, после кардиохирургических, нейрохирургических операций и др. В этих случаях предрасполагающим моментом является совокупность факторов, снижающих барьерную функцию слизистых оболочек (стресс, нарушения гемодинамики, гипоксия, длительная невозможность энтерального питания и др.) в сочетании с массивной комбинированной антибиотикотерапией, к сожалению, необходимой у больных высокого риска по жизненным показаниям. Забегая вперед, следует отметить, что даже при выделении грибов из крови или очагов инфекции при проведении целенаправленной противогрибковой терапии у таких пациентов не представляется возможным отказаться от одновременного введения антибиотиков в связи с высокой опасностью септического шока.
Самым частым видом микоза является кандидоз. В списке возбудителей кандидоза лидирующее место занимает Candida albicans. Этим видом грибов вызывается более 80% кандидозов. Однако инфекция может быть вызвана и другими видами: С. tropicalis, С. parapsilosis, С. krusei, С. lusitaniae, Torulopsis glabrata.
Кандидоз в зависимости от степени поражения может быть классифицирован как поверхностный и глубокий. Поверхностный кандидоз включает кожный, орофарингеальный, мочеполовой и характеризуется поражением соответствующих слизистых. Наиболее опасен глубокий кандидоз, составляющий основной спектр кандидозных инфекций у иммунокомпрометированных больных, который может быть классифицирован как фунгемия, диссеминированный кандидоз и кандидоз отдельных органов.
Инвазивное кандидозное поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Считается общепризнанным, что ЖКТ является основным эндогенным резервуаром Candida, откуда происходит проникновение грибов в кровь (феномен транслокации) и последующее распространение инфекции по организму. Однако у больного с агранулоцитозом локальное поражение ЖКТ грибами рода Candida не ограничивается хорошо описанной в литературе ролью "ворот" для диссеминации, а само по себе может вызвать жизнеугрожающие состояния: прогрессирование поражения быстро приводит к множественной инфильтрации или некрозам всей толщи стенки пищеварительного канала, вызывая такие тяжелые осложнения, как кишечная непроходимость, перитонит, желудочно-кишечное кровотечение, вплоть до летального исхода.
Поражение легких. Грибы рода Candida часто высеваются из респираторных секретов, однако клиническое значение таких высевов в большинстве случаев невелико, так как колонизация ротовой полости и верхних дыхательных путей приводит к контаминации мокроты. Более того, легочная инфекция грибами Candida обычно возникает в результате гематогенного распространения, и мокрота у таких больных не отделяется вовсе. Симптомы кандидозной пневмонии схожи с клиническими проявлениями бактериальной пневмонии, но носят более непостоянный характер. Обращает на себя внимание несоответствие выраженных нарушений дыхания скудным аускультативным и рентгенологическим признакам. Рентгенологические нарушения могут ограничиваться изменениями корня и усилением сосудистого рисунка, почти в половине случаев наблюдается рентгенонегативная кандидозная пневмония. В финале заболевания может развиться диссеминация по обоим легочным полям. Рентгенологически этот процесс характеризуется появлением множественных "мигрирующих" облаковидных теней. Сегодня для диагностики поражения легких у иммунокомпрометированных больных наиболее широко используется бронхоальвеолярный лаваж с последующим микробиологическим исследованием.
Поражение кожи встречается в 5-10% случаев острого диссеминированного кандидоза. Классически оно имеет вид плотных, приподнимающихся над поверхностью узлов 0,5-1 см в диаметре, розово-красного цвета, не исчезающих при надавливании. Однако у большинства больных изменения на коже представляют собой просто папулезную или пятнисто-папулезную сыпь, часто неотличимую от медикаментозной.
Изменения на коже и инфильтраты мягких тканей часто становятся информативным материалом для идентификации возбудителя, так как поверхностное расположение делает их удобными для биопсии. Сочетание посева с гистологическим исследованием значительно увеличивает этот показатель. Следует иметь в виду, что поражения кожи при кандидозе затрагивают дерму, в то время как поверхностный слой эпидермиса остается интактным, поэтому клиницист должен быть очень внимателен при заборе материала. При гистологическом исследовании обычно находят псевдомицелий грибов, фибрин и небольшие геморрагии в сочетании с отеком стенки сосудов и периваскулярной ткани.
Поражение ЦНС. Кандидозный менингит встречается относительно редко, наиболее характерен для новорожденных и недоношенных детей, а также как вторичное осложнение при шунтирующих нейрохирургических вмешательствах. В случае развития у имунокомпрометированных больных имеет исключительно агрессивное течение. Поражение оболочек головного мозга характеризуется достаточно ярко выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, а также нейтрофильным или лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе - в зависимости от степени нейтропении. Candida имеет низкую высеваемость из ликвора, при морфологическом исследовании ликвора друзы гриба или псевдомицелий обнаружить, как правило, не удается, клинические симптомы (лихорадка, головная боль) не специфичны, поэтому грибковая природа менингита у больных с нейтропенией редко распознается при жизни. Внутримозговые абсцессы, связанные с Candida, могут вызывать очаговую неврологическую симптоматику, соответствующую их локализации.
Поражение сердца. Клиника кандидозного эндокардита не отличается от клиники бактериального, сопровождается длительной лихорадкой и формированием вегетаций на клапанах сердца. Особенностью этой локализации является частое сочетание с фунгемией: хотя бы однократный высев Candida из крови имеют до 80% больных кандидозным эндокардитом. На фоне иммунодефицита могут развиваться грибковые микроабсцессы в миокарде, что иногда проявляется аритмиями. Возможна закупорка грибковыми тромбоэмболами кардиальных артерий с развитием ишемии и сердечной недостаточности.
Хронический диссеминированный кандидоз (ХДК). Наиболее важный маркер ХДК - поражение печени и селезенки. Именно микроабсцессы в этих органах определяют хронический характер течения болезни. Термины "ХДК" и "гепатолиенальный кандидоз" в литературе являются синонимами. Клинически ХДК проявляется увеличением печени и селезенки на фоне длительной лихорадки. Иногда заболевание сопровождается желтухой или болями в правом подреберье. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и выраженная гипербилирубинемия (в основном за счет прямой фракции) в среднем у половины больных. Уровень трансаминаз повышается непостоянно и не более, чем в 3 раза. Наблюдения позволяют сказать, что в целом у большинства больных поражение печени грибами выглядит как холестатический гепатит. Такая особенность приводит к тому, что ХДК часто ошибочно принимается за токсическое поражение цитостатиками, особенно при отсутствии характерных изменений на УЗИ. Кандидозные микроабсцессы в паренхиматозных органах выглядят при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии как гипоэхогенные очаги, поэтому многие клиницисты считают обнаружение этих характерных изменений диагностическим критерием, подтверждающим инвазивную грибковую инфекцию.
Кандидемия. Многие авторы утверждают, что Candida spp., высеянная из крови, редко является контаминантом и должна быть принята во внимание как патоген практически во всех случаях. Фунгемия обнаруживается примерно в 30% случаев диссеминированного кандидоза и имеет важное диагностическое значение, так как служит основным прижизненным доказательством инвазивного кандидоза. Повторная (стойкая) кандидемия может быть результатом инфицирования центрального венозного катетера или проявлением деструктивного поражения глубоких тканей.
С момента возникновения проблемы грибковых инфекций в 60-70-е гг. огромные усилия медиков всего мира были направлены на разработку методов диагностики этих опасных осложнений, так как ранняя диагностика остается основным критическим моментом, определяющим успех в ведении больного с инвазивной инфекцией. Однако до настоящего времени от 20 до 75% случаев инвазивных микозов диагностируется лишь на аутопсии.
Кроме классических микробиологических методов серьезным подспорьем в лабораторной диагностике сегодня является определение маркеров кандидоза - Д-арабинитола и маннозы - методом газовой хроматографии. Даже при трудной локализации очага, недоступного для биопсии и посева, обнаружение высокого уровня маркеров в крови или спинномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз кандидоза, кроме того, в динамике объективно оценить эффект противогрибковой терапии.
Профилактика и лечение. Широко распространено мнение о необходимости одновременно с антибиотиками принимать нистатин, что гарантирует от грибковых осложнений. Действительно, нистатин препятствует массивному размножению кандид на слизистых ЖКТ. Однако крайне важно учитывать, что этот препарат не всасывается при приеме внутрь, то есть не способен воздействовать на клетки грибов, находящиеся вне просвета кишечника. Поистине революционным событием в этиотропной терапии кандидоза следует считать появление препарата флуконазола, наиболее известного под торговым названием дифлюкан. Хорошая биодоступность препарата обеспечивает высокую эффективность практически при любой локализации процесса - от распространенных кожных поражений до менингита. Почти всегда рекомендуется прием препарата внутрь за исключением редких случаев крайне тяжелого состояния больного, когда препарат вводят внутривенно. Благодаря отсутствию токсичности и низкой частоте побочных реакций флуконазол применяется даже у недоношенных детей. Очень важно правильно соблюдать режимы дозирования (см. табл.).
Пациенты | Показания и дозы флуконазола | ||
Новорожденные и дети раннего возраста | кандидоз кожи и слизистых 5-6 мг/кг 1 раз в день 5 дней | грибковый сепсис 10 мг/кг 1 раз в день 10-14 дней | грибковый менингит 15 мг/кг 1 раз в день 10-14 дней |
Взрослые | кандидоз кожи и слизистых 50 мг 1 раз в день 5 дней | вагинальный кандидоз 150 мг однократно (!) | кандидемия, диссеминированный кандидоз 200-400 мг 1 раз в день 2-4 недели |
Когда терапия флуконазолом не дает эффекта, следует думать о кандидозе, вызванном природно резистентными видами кандид, например C.krusei. В этих случаях рекомендуется противогрибковая терапия эффективным, но потенциально токсичным препаратом амфотерицин В (относительно менее высокой токсичностью характеризуется препарат с торговым названием фунгизон). Лечение проводится только в стационаре под тщательным лабораторным контролем. Дозы амфотерицина В из-за опасности нефротоксических реакций не должны превышать 0,5-1 мг/кг в сутки внутривенно один раз в день или через день. При наличии микроабсцессов в печени, головном мозге и других органах наиболее эффективными являются липосомальные формы амфотерицина В (амфоцил и др.), которые, однако, малодоступны из-за высокой стоимости.
Таким образом, в настоящее время актуальность своевременной диагностики и раннего лечения кандидоза чрезвычайно высока.
Аполихина И. А. 1,2 , Гасанова Г. Ф. 1 , Додова Е. Г. 1 , Горбунова Е.А. 1
1 – Федеральное государственное бюджетное учреждение Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В. И. Кулакова Минздрава России.
2 – Институт профессионального образования Первый Московский Государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова, кафедра акушерства, гинекологии, перинатологии и репродуктологии.
Сведения об авторах:
Цель исследования: оценить клиническую эффективность и безопасность противорецидивной терапии бактериального вагиноза (БВ) и вульвовагинального кандидоза (ВВК), включающей интравагинальное применение живых ацидофильных лактобактерий после проведения этиотропного лечения.
Ключевые слова: бактериальный вагиноз, вульвовагинальный кандидоз, дисбиоз влагалища, лактобактерии.
Нарушение микроэкологии влагалища – бактериальный вагиноз (БВ) и вульвовагинальный кандидоз (ВВК) – наиболее широко распространенные состояния у женщин репродуктивного возраста. Согласно данным современных публикаций, в структуре вульвовагинальных инфекций частота БВ достигает 30–65%, ВВК - от 20-45%. В патогенезе БВ и ВВК существенную роль играет снижение лактобациллярного пула микрофлоры [13].
Несмотря на разную этиологию, факторы риска БВ и ВВК аналогичны. Это применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, хронические воспалительные заболевания органов малого таза (ХВЗОМТ), эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и др.). В развитии данных состояний имеет значение злоупотребление химическими спермицидами, применение комбинированных оральных контрацептивов с высоким содержанием эстрогенов, длительное ношение внутриматочных контрацептивов, а также нарушение иммунологических взаимодействий на уровне влагалищного эпителия [9,11]. Несмотря на то, что вульвовагинальный кандидоз и бактериальный вагиноз исключены из числа заболеваний, передаваемых половым путем, частая смена половых партнеров и их количество являются ведущими факторами риска развития этих заболеваний, так как эти состояния приводят к нарушению вагинальной микрофлоры. Известно, что в части клинических наблюдений отмечается сочетание кандидоза гениталий и бактериального вагиноза [2,3,6,7,10], при котором дрожжеподобные грибы участвуют в полимикробных ассоциациях, как возбудители заболевания. В этих случаях дрожжеподобные грибы (чаще в высоком титре) обнаруживают на фоне большого количества (более 10 9 КОЕ/мл) облигатных анаэробных бактерий и гарднерелл при резком снижении концентрации или отсутствии лактобацилл. Вульвовагинальный кандидоз, как и бактериальный вагиноз, часто носит рецидивирующий характер. Известно, что рецидивирующее течение ВВК отмечается у 75% у женщин репродуктивного возраста [8,12].
Традиционные схемы лечения позволяют достаточно быстро купировать симптомы БВ и ВВК. При этом дисмикробиоценоз влагалища усугубляется за счет подавления пула лактобацилл и одновременного потенцирования процессов дисбактериоза, вследствие чего у 25-72% пациенток наблюдаются рецидивы заболевания в среднем через 6 месяцев после окончания курса лечения [4].
Результаты многочисленных исследований по применению препаратов, содержащих лактобактерии в лечении и профилактике рецидивов бактериального вагиноза и вульвовагинального кандидоза, свидетельствуют о позитивном эффекте данного метода коррекции вагинальной микрофлоры [4,5,6]. Опыт применения пробиотиков, содержащих лактобактерии показывает, что наиболее эффективным является двухэтапный метод лечения БВ и ВВК: первым этапом является антибактериальная и/или противогрибковая терапия, вторым - восстановление биоценоза влагалища за счет применения пробиотических препаратов [5].
Терапевтическая эффективность пробиотиков заключается наряду с прямым воздействием на микрофлору в стимуляции репаративных процессов в слизистой оболочке влагалища, повышении иммунологической реактивности и общей неспецифической резистентности организма. Назначение при бактериальном вагинозе пробиотиков без предварительного этапа антибактериальной терапии нецелесообразно ввиду выраженной конкурентности между БВ- ассоциированными микроорганизмами и штаммами лактобацилл, содержащихся в препаратах в пользу первых [1].
Таким образом, имеющиеся данные о применении лактобактерий как при лечении рецидивирующего БВ, так и ВВК, явились предпосылкой для проведения данного исследования.
Материал и методы.
Проведено клинико-лабораторное обследование 80 женщин в возрасте от 20 до 50 лет (cредний возраст обследуемых составил 25,3±5,6 лет), обратившихся в гинекологическое отделение восстановительного лечения и стационар дневного пребывания ФГБУ Научный Центр Акушерства, Гинекологии и Перинатологии им. В. И. Кулакова Минздрава России. Все пациентки имели в анамнезе 4 и более обострений ВВК или БВ в течение 1 года, прошли основной курс терапии в соответствии с общепризнанными рекомендованными схемами. Терапия обострения бактериального вагиноза проводилась одним из препаратов: метронидазол 500 мг внутрь 3 раза в день – 7-10 дней, клиндамицин 300 мг внутрь 3 раза в день – 7 дней, интравагинальное применение метронидазола 500 мг 1 раз в день -10 дней, клиндамицина 100 мг 1 раз в день - 6 дней. Лечение обострений вульвовагинального кандидоза проводилась одним из следующих препаратов: миконазол крем 2% (5г) интравагинально 7дней; миконазол крем 4% (5г) интравагинально 3 дня; терконазол крем 0,4% (5г) однократно интравагинально; флуконазол перорально 150 мг 1 раз в день на 1, 4 и 7 дни лечения.
Противорецидивная терапия вульвовагинального кандидоза проводилась с применением одного из следующих препаратов: флуконазола 150 мг 1 раз в неделю перорально на протяжении 6 месяцев, кетоконазола 100 мг 1 раз в сутки 3 дня 1 раз в месяц, интраконазола 200-400 мг внутрь 1 раз в месяц, клотримазола 500 мг интравагинально 1 раз в месяц.
Критериями исключения являлись: беременность или лактация; использование комбинированных оральных контрацептивов, наличие признаков воспаления и бактериального вагиноза, а также наличие в контрольных мазках (бактериоскопия, ПЦР, посев на Candida и Gardnerella vaginalis) грибов рода Candida и Gardnerella vaginalis после основного курса терапии; эпизоды ВВК, вызванные Candida non-albicans (по результатам лабораторных методов исследования) в анамнезе; злокачественные новообразования различных локализаций. Всем пациенткам, включенным в исследование, проводилось общее клинико-анамнестическое обследование, гинекологический осмотр с оценкой критериев Амселя, измерением рН вагинального секрета, бактериоскопическое исследование мазков из заднего свода влагалища и цервикального канала, определение ДНК Gardnerella vaginalis методом ПЦР в образцах эпителиальных клеток влагалища. Проводилось бактериологическое исследование мазков из заднего свода влагалища на определение грибов рода Candida и Gardnerella vaginalis, на количественное определение Lact. acidophillus. Исследования проводились трижды: в начале лечения и через 3 и 6 месяцев после завершения основного курса терапии.
Результаты исследования и обсуждение.
Результаты клинического наблюдения коррелировали с данными бактериологического исследования: на протяжении шести месяцев результаты посевов на грибы рода Candida указывали на низкий их титр у всех пациенток 1 и 2 групп. В то же время, титр грибов рода Candida, выявленный у пациенток в 1-й группе, был статистически значимо ниже такового в группе сравнения (2 группа) и составил 0,2±0,001 против 1,1±0,01 lg КОЕ/мл на шестой месяц наблюдения (p<0,05) (Таблица №2).
Оценка наличия воспалительной реакции в микроскопических мазках проводилась с определением числа лейкоцитов (Ед в поле зрения), которое было статистически значимо ниже в 1 группе, чем во второй на третий и шестой месяцы наблюдения (Таблица № 2).
Таблица № 1. Оценка лабораторных показателей у пациенток в течение шести месяцев наблюдения.
Выявление в мазках
Candida albicans/
Gardnerella vaginalis
методом ПЦР
Группа 1 (n=22)
Группа 2 (n=18)
Группа 3 (n=20)
Группа 4 (n=20)
Лактонорм
при ВВК
Контроль
при ВВК
Лактонорм
при БВ
Контроль
при БВ
Частоты
% в
группе
Часто
ты
% в
группе
Частоты
% в группе
часто
ты
% в группе
Визит 2
(3 мес. наблюдения)
Да
4
18,2%
5
27,7%
5
25 % *
6
30 % *
Нет
18
81,8 %
13
72,2% **
15
75 %
14
70 %
Визит 3
(6 мес. наблюдения)
Да
2
9 %
8
44,5%
0
11
55%
Нет
20
91 %
10
55,5% ***
20
100%
9
45% ***
Таблица № 2. Динамика показателей бактериологического исследования и микроскопии мазков в группах с рецидивирующим ВВК.
Candida (Lg КОЕ/мл)
Лактобактерии (Lg КОЕ/мл)
Отвечая на вопрос о том, что это такое лактобактерии, нельзя не вспомнить, что этим микроорганизмы формируют не только нормальную микрофлору толстого кишечника у людей независимо от пола, но и входят в состав естественной среды влагалища. Когда в половых путях уменьшается популяция лактобацилл, это состояние именуется дисбактериозом влагалища. На фоне влагалищного дисбиоза происходит снижение местного иммунитета, и создаются благоприятные условия для развития инфекционно-воспалительных заболеваний женской репродуктивной системы.
Лактобактерии и дисбактериоз влагалища
Влагалище здоровой женщины содержит более 200 различных видов микроорганизмов бактериальной природы, относящихся к непатогенным, условно патогенным и патогенным видам. Все микроорганизмы конкурируют между собой, но доминирующая роль принадлежит лактобактериям. Для женской микрофлоры лактобактерии не менее важны, чем для толстого кишечника. Лактобациллы способны вырабатывать молочную и другие виды кислот, создавая тем самым необходимую pН в просвете влагалища, не позволяя размножаться болезнетворным микроорганизмам бактериальной, вирусной и грибковой природы. При отсутствии дисбактериоза, в мазке определяется не менее 95% женских лактобактерий. До тех пор пока количество лактобацилл остаётся в пределах физиологической нормы, условно-патогенные и патогенные микроорганизмы не способны размножаться и вызывать инфекционные заболевания.
Причины дисбактериоза влагалища
К уменьшению популяции лактобактерий и бифидобактерий в просвете влагалища, приводят такие факторы:
- Частая смена половых партнеров.
- Смена климата.
- Дисбактериоз толстого кишечника.
- Ношение нижнего белья из синтетических материалов.
- Использование гигиенических средств, содержащих отдушки, красители и другие агрессивные химические компоненты.
- Длительный или бесконтрольный прием антибактериальных средств.
Как распознать дисбактериоз
О снижении количества лактобацилл и бифидобактерий в просвете влагалища свидетельствуют такие специфические симптомы:
- Изменение цвета и запаха выделения из половых путей.
- Появление дискомфорта и жжения во время интимной близости.
- Увеличение объёма выделений из половых путей.
Оценить количество лактобактерий в домашних условиях не представляется возможным. Для подтверждения диагноза, рекомендовано обратиться к лечащему врачу гинекологу и сдать анализ на дисбактериоз влагалища. Что это такое лактобациллы в мазке, и какова их норма, можно узнать в ходе врачебной консультации.
Влагалищный дисбиоз может развиться в любом возрасте. Чаще всего это состояние возникает у женщин репродуктивного возраста, что обусловлено такими причинами:
- Эпизоды переохлаждения организма.
- Повышенная выработка половых гормонов.
- Физическое и психоэмоциональное переутомление.
- Роды.
- Частая смена половых партнеров.
- Несоблюдение правил личной и интимной гигиены, злоупотребление косметическими средствами.
- Гормональные нарушения.
- Ранее перенесенные инфекционно-воспалительные заболевания органов репродуктивной системы.
- Частые спринцевания.
- Использование спермицидов в качестве метода контрацепции.
Как восстановить микрофлору
Комплексное лечение дисбактериоза влагалища невозможно без приёма средств, которые стимулируют рост и размножение бифидум и лактобактерий. Лучшие результаты в вопросах коррекции дефицита лактобактерий показал метапребиотик Стимбифид Плюс, выпускаемый в таблетированной форме. Данное средство содержит комбинацию фруктополисахаридов и фруктоолигосахаридов, которые создают питательную среду для бифидум и лактобактерий.
Чем опасен дефицит лактобактерий
Дефицит лактобактерий в просвете влагалища способен вызывать такие осложнения инфекционной природы:
- Эндометрит (воспаление слизистой оболочки полости матки).
- Цервицит (воспалительное поражение шейки матки).
- Вагинит (воспаление стенок влагалища).
- Аднексит (воспалительное поражение придатков матки).
Кроме того, распространение инфекционного процесса при дисбактериозе чревато поражением мочевыделительных путей с последующим развитием уретрита и пиелонефрита, цистита.
Важно! Успешное лечение дисбактериоза у женщин играет важную роль в поддержании репродуктивного здоровья. Клинические испытания подтвердили тесную взаимосвязь между уменьшением количества лактобактерий во влагалище и ростом восприимчивости к развитию заболеваний, передающихся половым путем.
Лактобактерии при молочнице
Молочница или кандидоз представляет собой инфекционное заболевание грибковой природы, возникающее при снижении количества лактобактерий в просвете влагалища и снижении концентрации молочной кислоты. К симптомам вагинального кандидоза относят зуд и жжение во влагалище, появление творожистых выделений из половых путей, дискомфорт и боль при интимной близости. Курс приема метапребиотика Стимбифид Плюс помогает восполнить дефицит полезных микроорганизмов и решить проблему вагинального кандидоза за короткий промежуток времени.
Как правило, одного курса приёма метапребиотика достаточно, чтобы нормализовать баланс микрофлоры влагалища. При выраженных симптомах кандидоза можно продлить курс до полного выздоровления.
Дисбактериоз влагалища нередко развивается у молодых девушек, не живущих половой жизнью. Метапребиотик Стимбифид Плюс одинаково безопасен и эффективен в любом возрасте, на что указывают результаты многочисленных исследований. Пробиотики с лактобактериями не способны в полной мере восполнять дефицит полезных микроорганизмов, так как без благоприятных условий для размножения они быстро погибают. О том, что это лактобациллы, и об их роли в организме женщины сможет рассказать лечащий врач.
Читайте также: