Молочнокислые бактерии в кишечнике человека это 1 паразиты

Обновлено: 24.04.2024

Молочнокислые пробиотические бактерии можно широко использовать для профилактики и лечения больных с различными заболеваниями (острыми и хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, для восстановления кишечного микробиоценоза

Lactic acid probiotic bacteria can be widely used for prevention and treating the patients with different diseases (acute chronic diseases of gastrointestinal tract, respiratory tract, for restoring intestinal microbiocenosis and others).

Роль молочнокислых бактерий в здоровье человека

Молочнокислые бактерии — общее название бактерий семейства Lactobacillaceae, основным свойством которых является способность образовывать молочную кислоту в качестве основного продукта брожения [1]. Молочная кислота положительно влияет на перистальтику кишечника человека, уменьшает метеоризм, а также способна оказывать стимулирующее действие на секреторную деятельность слюнных желез; в ее присутствии улучшается усвоение кальция, фосфора и железа [2, 3]. Молочнокислые бактерии не участвуют в возникновении каких-либо патологических процессов, напротив, они оказывают положительный эффект на жизнедеятельность человеческого организма [4]. Большинство молочнокислых бактерий — пробиотические штаммы, изолированные из кишечной флоры здорового человека (бифидо- и лактобактерии), сохраняющие жизнеспособность при прохождении через желудочно-кишечный тракт и благоприятно действующие на здоровье человека, что подтверждено клиническими испытаниями. Их вводят в состав лекарственных препаратов, пищевых добавок, а в последнее время — и кисломолочных продуктов. Современные тенденции таковы, что конечные формы обогащенных таким образом продуктов также должны иметь клинически доказанные положительные эффекты на организм человека.

В настоящее время известны разнообразные положительные эффекты молочнокислых пробиотических бактерий, подтвержденные многочисленными клиническими исследованиями. Прежде всего необходимо отметить, что эти бактерии играют важную роль в поддержании колонизационной резистентности, то есть оказывают выраженную антагонистическую активность в отношении патогенных микроорганизмов, продуцируя различные органические кислоты, перекись водорода, антибиотики и бактериоцины [5]. Некоторые представители молочнокислых пробиотических бактерий (например, L. acidophilus) вырабатывают высокоактивную перекись водорода, благодаря чему оказывают выраженное вирусоцидное действие в отношении вируса иммунодефицита человека [6].

Несмотря на то, что еще в начале прошлого века И. И. Мечников предположил, что молочнокислые бактерии способны повышать устойчивость организма человека к различным заболеваниям, лишь в последние десятилетия была доказана теория об иммуномодулирующем влиянии этих микроорганизмов. Было установлено, что некоторые штаммы молочнокислых бактерий способны оказывать иммуностимулирующее действие, способствуя выработке в кишечнике цитокинов (в том числе интерлейкинов-1, 6, 10, фактора некроза опухоли альфа), антител, стимулировать синтез интерферона гамма лимфоцитами, а также повышать активность фагоцитов и естественных клеток-киллеров (NK-клеток) [6–9]. Таким образом, была доказана способность пробиотиков усиливать устойчивость организма человека к определенным заболеваниям. Так, молочнокислые пробиотические бактерии эффективны для профилактики широко распространенных зимних инфекций, обусловленных различными респираторными вирусами. Существуют данные, что при употреблении L. bulgaricus OLL1073R-1 в составе йогуртов снижается риск заражения простудными заболеваниями у пожилых людей, так как этот штамм дополняет естественную активность NK-клеток [10]. В исследовании, включавшем более 1000 взрослых добровольцев, было показано снижение продолжительности острых респираторных заболеваний у лиц, в течение 3 месяцев употреблявших ежедневно по 200 мл кисломолочного пробиотического продукта (Actimel), который содержит штамм L. casei DN-114001 [11]. Положительный эффект сохранялся даже спустя месяц после окончания приема. Американскими исследователями была предпринята попытка определить, как влияет употребление молочнокислых пробиотических бактерий на инфекционные заболевания у детей. В группе, получавшей L. casei DN-114001 (Actimel), заболеваемость была достоверно ниже, чем при употреблении плацебо [12]. Похожие данные были получены и российскими учеными [13].

Человеческому организму постоянно приходится адаптироваться в ответ на изменения, связанные с влиянием факторов окружающей среды и образа жизни. Старение, стресс, интенсивные физические тренировки, проживание в мегаполисе и даже холодная погода — все это негативно влияет на организм человека. Последнее подтверждают эпидемиологические данные о том, что число респираторных заболеваний и диарей в зимние месяцы увеличивается. S. Nagata и соавт. провели исследование для оценки эффективности приема кисломолочных продуктов, содержащих L. casei Shirota, при норовирусных гастроэнтеритах в зимний период у пожилых людей (средний возраст пациентов — 84 года). Установлено, что непрерывный прием кисломолочного продукта с L. casei Shirota уменьшает выраженность и длительность проявления симптомов лихорадки, вызванной норовирусным гастроэнтеритом, а также корректирует дисбаланс кишечной микрофлоры, свойственный пожилым людям [14].

Прием молочнокислых пробиотических бактерий эффективен и при диареях. Так, в восьми рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях с общим числом участников 988 человек была изучена эффективность продуктов питания, содержащих L. rhamnosus GG, при острых кишечных инфекциях (ОКИ). Было получено достоверное сокращение сроков проявления клинических симптомов ОКИ в среднем с 3,5 до 2,5 дней, по сравнению с группой пациентов, получавших плацебо [15, 16]. В работах профессора А. В. Горелова и соавт. показана клиническая эффективность L. casei DN-114001 (Actimel) в комплексной терапии ОКИ у детей старше 3 лет — длительность лихорадки, диарейного синдрома и сроки госпитализации у детей, его употреблявших, были достоверно меньше по сравнению с детьми, получавшими плацебо [17].

Еще одним направлением, при котором доказана эффективность молочнокислых пробиотических бактерий, является антибиотик-ассоциированная диарея (ААД), которая возникает при нарушении состава и активности нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека. У взрослых для профилактики ААД, вызванной Clostridium difficile, хорошую эффективность показал прием Actimel, содержащего пробиотический штамм L. сasei DN 114001 [18]. У детей молочнокислые бактерии, принимаемые внутрь, способны предотвращать возникновение диарей или уменьшать побочные эффекты, связанные с приемом антибиотиков (например, амоксициллина) [19]. Выявлено положительное влияние штамма L. сasei DN 114001 и при проведении эрадикационной терапии инфекции H. pylori у детей [20].

Иммуномодулирующие свойства молочнокислых бактерий способны уравновесить дисбаланс в иммунных реакциях, вызывающих аллергические реакции у детей. При употреблении детьми с аллергией кисломолочных продуктов, содержащих L. gasseri CECT5714 и L. coryniformis CECT5711, в течение 3 месяцев выявлено значительное снижение уровня IgE в плазме крови и существенное увеличение CD 4+ /CD 25+ T-регуляторных клеток, секреторного IgA и NK-клеток. Таким образом, употребление молочнокислых пробиотических бактерий способно благотворно влиять на иммунные параметры, участвующие в аллергической реакции [21].

Молочнокислые пробиотические бактерии положительно влияют на уровень холестерина в сыворотке крови — в некоторых исследованиях показано, что при их употреблении происходит снижение общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, улучшение функции печени [22, 23].

Наконец, нормализация кишечной микрофлоры способствует нормализации кишечного пассажа. Было показано, что регулярный прием Bifidobacterium animalis DN-173 010 (Активиа) пациентами с синдромом раздраженного кишечника, сопровождающегося запорами, уменьшает время транзита по кишечнику, увеличивает частоту дефекаций и улучшает качество жизни таких пациентов [24–27].

Таким образом, молочнокислые пробиотические бактерии можно широко использовать для профилактики и лечения больных с различными заболеваниями (острыми и хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, для восстановления кишечного микробиоценоза и др.). Форма приема этих микроорганизмов разнообразна (кисломолочные продукты, лекарственные препараты, биологически активные добавки), причем при выборе необходимо руководствоваться прежде всего тем, что положительное действие на организм человека должно быть клинически доказано не только для самих молочнокислых пробиотических бактерий, но и для готовых продуктов, содержащих эти бактерии.

Литература

С. В. Николаева, кандидат медицинских наук

ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва


Обзор

Автор
Редакторы


Генеральным спонсором конкурса, согласно нашему краудфандингу, стал предприниматель Константин Синюшин, за что ему огромный человеческий респект!

Спонсор публикации этой статьи — Сергей Коваленко.

Проблема ожирения остро стоит в 21 веке — эпохе гиподинамии и фастфуда. За последние четыре года количество людей с ожирением выросло с 11,5 процентов (565 миллионов человек) до 13 процентов (670 миллионов) и продолжает стремительно расти. Если в дальнейшем тенденция не изменится, то к 2025 году от ожирения будут страдать уже около 17 процентов населения планеты. Также стоит отметить, что ожирение — это системное заболевание, которое ведет к сердечно-сосудистым патологиям и серьезным метаболическим нарушениям

Виктор Шафранский
(заместитель министра здравоохранения Украины)

Проблема ожирения касается всего мира, что наглядно показывает карта на рисунке 1. Разумеется, мы не можем оставаться равнодушными к ней. Так давайте разберемся, в чем причина этого заболевания, и можно ли побороть ожирение?

Степень риска ожирения в странах мира

Рисунок 1. Степень риска ожирения в странах мира в 2013 г.

Микробиота кишечника — ключ к пониманию причин проблемы?

Микробиота кишечника — это микроорганизмы, которые живут в желудочно-кишечном тракте в симбиозе с человеком. Они делятся на полезных (которые помогают нашему организму, выполняя ряд жизненно важных функций), условно патогенных (которые в норме находятся в кишечнике в небольшом количестве, но при снижении иммунитета и увеличении их популяции могут приводить к ряду заболеваний) и патогенных (которые приносят вред здоровью человека). Нормофлора, или полезная микрофлора (бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, фузобактерии, кишечная палочка, энтерококки, стафилококки) обеспечивает ряд важных функций:

От чего зависит состав кишечной микробиоты (КМ)?

Количественный и качественный состав зависит от многих факторов:

  • возраст (у людей пожилого возраста снижается процент лактобактерий и бифидобактерий);
  • общее состояние организма (наличие хронических заболеваний ЖКТ);
  • прием лекарственных препаратов (антибиотиков);
  • генетические особенности организма;
  • питание.

Например, у приверженцев западной диеты (с высоким содержанием жиров) наблюдается уменьшение популяции Bacteroidetes и увеличение Firmicutes в составе кишечной микробиоты (КМ) [1]. Разумеется, тот факт, что регулярный прием жирной пищи приводит к ожирению, не является новым, но какую роль тут играет кишечная микрофлора? И что будет, если перенести часть кишечной микробиоты от мыши, страдающей ожирением, в организм стерильной (лишенной микрофлоры кишечника)? И могут ли определенные группы микроорганизмов приводить к ожирению? Давайте попробуем найти ответы на все эти вопросы.

Есть ли связь между ожирением и составом КМ?

Ванесса Ридаура и ее коллеги поставили очень интересный эксперимент [2], [3]. Они получили образцы микрофлоры кишечника у четырех пар человеческих близнецов (в которых один из каждой пары был худым, а другой страдал ожирением). Эти образцы вводили выращенным в стерильных условиях мышам (в кишечнике этих грызунов не было микроорганизмов) и наблюдали за тем, как животные набирают массу (рис. 2). Кормили мышек кормом, богатым клетчаткой и с нормальным процентом жира.

Обычная мышь и ожиревшая

Рисунок 2. Обычная мышь и мышь страдающая ожирением.

рисунок The Rockefeller University / AP

Похожий эксперимент проводили исследователи из Медицинской школы Мичиганского университета [4]. Поначалу биологи вырастили поколение стерильных мышек (без кишечной микрофлоры). После этого заселили их кишечник человеческими бактериями (материал взяли из фекалий здорового человека с нормальной массой тела). Далее лабораторных грызунов разделили на две группы. Первую кормили едой с большим содержанием клетчатки, вторую — жирной и калорийной пищей, которая практически лишена клетчатки. Изначально в обеих группах показатели кала почти не отличались, но позднее были обнаружены существенные изменения. У мышей, которые употребляли мало клетчатки, обнаруживались типичные для ожирения изменениям КМ: снижение содержания в просвете толстой кишки Bacteroidetes и увеличение численности Firmicutes. Примечательно, что животные с подобными изменениями КМ были способны усваивать больше жиров из кишечника. Увеличение численности бактерий типа Firmicutes в кишечнике мышей при кормлении жиром находили на протяжении нескольких месяцев. Вернуть потерянную микрофлору помог только метод трансплантации фекалий. В этом случае по прошествии десяти дней после процедуры состав и разнообразие бактерий кишечника грызунов из разных групп уже нельзя было отличить. По мнению ученых, снижение разнообразия КМ является одной из причин ожирения, и прием жирной пищи бедной клетчаткой способствует этому [1], [5].

Подобное влияние на КМ пищи с высоким содержанием жиров найдено также у человека. Увеличение потребления калорий с 2400 до 3400 ккал/сут., как у людей с ожирением, так и без него, приводили к быстрым изменениям КМ: в фекалиях наблюдалось 20-процентное увеличение количества Firmicutes и соответствующее уменьшение Bacteroidetes [6].

Исходя из результатов этих экспериментов мы можем предположить, что в организме все же есть популяция бактерий, отвечающая за ожирение, и популяция, отвечающая за снижение массы тела. И прием жирной с пониженным содержанием клетчатки пищи способствует изменениям КМ в сторону увеличения популяции бактерий, способствующих избыточному весу [7].

Как же может кишечная микробиота вызывать ожирение?

Разумеется, мы не можем сказать, что дисбиоз является единственной причиной ожирения, так как это полиэтиологический процесс. Тем не менее он вместе с другими предрасполагающими генетическими, экологическими и социальными факторами может привести к метаболическим нарушениям в организме. Ожирение возникает тогда, когда поступление и образование энергии превышает ее потребность, а остаток неиспользованных ресурсов депонируется в жировой ткани.

Что же является одним из основных источников энергии в организме? Разумеется, это глюкоза. Результаты эксперимента [8] выявили, что у мышей с повышенным уровнем глюкозы в крови (страдающих сахарным диабетом) состав кишечной микрофлоры аналогичен составу КМ мышей с ожирением. Значит, эти процессы тесно связаны между собой [9].

Бифидобактерии

Рисунок 4. Бифидобактерии Bifidobacterium longum под электронным микроскопом. Их длина — около 5 микрометров.

Но эти процессы происходят постоянно и в здоровом организме. Значит, для того чтобы липогенез вышел за пределы нормы, нужно либо много глюкозы, либо мало инсулина, либо нарушение взаимодействия инсулина и глюкозы. Так как мышей из эксперимента, описанного выше, кормили кормами с высоким процентом жиров, а не углеводов, значит дело не в чрезмерном поступлении глюкозы в организм. Инсулин вырабатывается β-клетками поджелудочной железы, а у мышей из предыдущих экспериментов функция железы нарушена не была. Это свидетельствало о том, что проблема не в дефиците инсулина. Хотя в 2015 году ученые выдвинули теорию о прямой связи бифидобактерий (рис. 4) с синтезом глюкагоноподобного пептида-1 [8], [10]. Глюкагоноподобный пептид-1 — это инкретин, то есть вырабатывается в кишечнике в ответ на пероральный прием пищи. Он оказывает влияние на различные органы и системы, в том числе усиливает секрецию инсулина. Пептид вырабатывается L-клетками, которые располагаются в слизистой оболочке подвздошной и толстой кишок, а бифидобактерии могут стимулировать его синтез. Соответственно, если в кишечнике уменьшается количество бифидобактерий, то уменьшается количество этого пептида, а следовательно, и уровень инсулина. Но эта теория еще требует детального изучения, поэтому назвать ее основной причиной повышения сахара в организме мы пока не можем. Значит, остается вариант с нарушением усвоения глюкозы.

Кишечная микробиота и сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2-го типа (СД II или инсулинонезависимый диабет) — это метаболическое заболевание, которое проявляется нарушением обмена углеводов. В результате патологических изменений — приобретения инсулинорезистентности, то есть невосприимчивости клеток организма к этому гормону, — развивается гипергликемия (увеличение концентрации глюкозы в крови). Простыми словами, в организме — нормальный уровень инсулина и повышенный уровень глюкозы, которая по каким-то причинам не может попасть в клетки. Давайте рассмотрим механизм образования инсулинорезистентности.

Мы видим на рисунке 5 рецептор инсулина, который состоит из двух субъединиц:

  • α — реагирует с инсулином вне клетки;
  • β — субъединица, которая уже связана со вторичными мессенджерами, субстратами инсулинового рецептора 1-го и 2-го типов.

Рецептор инсулина представляет собой тирозинкиназу [12]. Посредством аутофосфорилирования активируются различные пути, в частности, путь PI3K (фосфоинозитид-3-киназы), за счет которого и происходит транспорт глюкозы внутрь клетки, так как приходит в свое активное рабочее состояние транспортер глюкозы GLUT4. Так глюкоза попадает в клетку в норме.

Работа рецептора инсулина

Рисунок 5. Схема активации рецептора инсулина

Вот мы и разобрали механизм инсулинорезистентности и его влияние на ожирение. Ученые подтвердили роль микробиоты на инсулинорезистентность экспериментально [15] путем пересадки микрофлоры от здорового донора к пациенту с сахарным диабетом 2 типа. В результате эксперимента у пациентов увеличилась чувствительность к инсулину на несколько недель. Также есть интересная теория о взаимосвязи дефицита TLR5 и ожирения [16], но это уже совсем другая история.

Вывод

К решению проблемы ожирения необходимо подходить комплексно. Физически активный образ жизни, рациональное питание, предусматривающее избегание переедания, ограничение калорийности, уменьшение количества насыщенных жирных кислот (животных жиров), относительное увеличение ненасыщенных жирных кислот (растительных жиров) и продуктов с повышенным содержанием балластных веществ остаются основными мероприятиями в профилактике и лечении ожирения. При этом если удастся подтвердить вклад конкретных микроорганизмов в снижение веса, то, возможно, будут созданы эффективные препараты-пробиотики, которые станут включать в комплексные программы лечения ожирения.


Обзор

Автор
Редактор


Про микробов и людей

Помните советский мультфильм про лося, в рогах которого ездили лесные звери, устроив себе там дом? Наш организм — такой же лось для триллионов одноклеточных организмов (большинство из них составляют бактерии), которых собирательно называют микробами, микрофлорой или микробиотой. Можно даже сказать, что мы и наши микробы составляем один метаорганизм, который необходимо рассматривать как единое целое, поскольку людей, лишенных микробов, не существует [1].

Люди и микробы объединились во имя самого ценного, что нужно живому организму, — во имя еды. Люди умеют ее добывать, а микробы — переваривать. Однако для мирного сосуществования им необходимо выполнять договор о ненападении. Поэтому, действуя на скопления иммунных клеток стенки кишечника, бактерии смягчают возможный иммунный ответ. Если этого не происходит (например, из-за недостатка бактерий), иммунитет человека становится более агрессивным. Вероятно, именно из-за этого у детей, выросших в условиях пониженного содержания бактерий (в чистоте, вне контакта с матерью и ее молоком), чаще развиваются аллергии и аутоиммунные заболевания [2]. Со своей стороны, микробы не разрушают стенки кишечника. Впрочем, они остаются мирными соседями лишь до тех пор, пока не проникнут внутрь организма человека. Там они вызывают тяжелые воспаления, с которыми непросто бороться.

Кроме того, микробы требуют защиты своих интересов. Например, им важно, чтобы к ним регулярно поступала пища, а стенка кишечника их не травмировала. Для этого они выделяют сигнальные молекулы, регулирующие деятельность окружающих клеток хозяина, например всасывание или секрецию ферментов, или даже отложение жира (да-да, есть данные о том, что ожирение связано с нарушением баланса кишечной микробиоты) [3], [4], [5]. Ну и, наконец, такое сосуществование иногда приводит к странным эффектам (рис. 1). Например, микробы могут поглощать лекарства, принимаемые хозяином, или как-то их модифицировать, что иногда существенно снижает эффективность лечения [6]. Или же выделять свою ДНК (в рамках обмена генами с другими бактериями), которая, возможно, поглощается окружающими тканями хозяина. Однозначных подтверждений тому, что гены бактерий работают в клетках стенки кишечника, пока нет. Однако известны подобные случаи у насекомых и червей [7]. А в геноме человека найдены некоторые последовательности, подозрительно похожие на бактериальные [8]. Вероятно, между нами и нашими микрообитателями чуть больше общего, чем кажется на первый взгляд.

Чем заняты микробы в организме человека

Рисунок 1. Чем заняты микробы в организме человека. При ближайшем рассмотрении оказывается, что они влияют практически на все аспекты жизнедеятельности организма.

Путь к мозгу через желудок

Казалось бы, где головной мозг, а где желудок? Тем не менее первое, что необходимо организму для выживания, — еда, а значит, мозг должен четко понимать, есть ли она, что с ней происходит и хорошо ли работает пищеварительная система. Специально для этого в стенке кишечника расположены энтерохромаффинные клетки — микрожелезы, выделяющие множество регуляторных веществ (рис. 2). Часть из них действует на близлежащие клетки, стимулируя или замедляя пищеварение. Другие же активируют нейроны в стенке кишечника, в частности, окончания блуждающего нерва, который идет напрямую в головной мозг. Кроме того, под поверхностью кишечника встречаются болевые окончания, которые тоже реагируют на вещества, выделяемые энтерохромаффинными клетками, и могут сигнализировать о том, что организм съел что-то не то. Наконец, стенка кишечника заселена иммунными клетками, чутко следящими за проникающими внутрь веществами. При обнаружении врага эти клетки запускают воспаление, при этом выделяются вещества, действующие на нервные окончания и попадающие в кровоток. Таким образом стресс из локального может стать глобальным [9].

Во-вторых, бактерии активно общаются со стенкой кишечника (а через нее — с мозгом хозяина), выделяя вещества, действующие на энтерохромаффинные клетки. Интересно, что сигнальные вещества бактерий являются просто-таки прямыми аналогами наших собственных гормонов и нейромедиаторов: оказалось, что кишечная микрофлора может производить норадреналин, дофамин, серотонин, тестостерон, гистамин, а также нейромедиатор гамма-аминомасляную кислоту и белки-регуляторы аппетита (например, грелин и лептин) [3], [11], [12]. Более того, некоторые бактерии могут выделять бензодиазепины — вещества, оказывающие успокаивающее воздействие [13] (среди их родственников, например, известный транквилизатор феназепам). Ученые полагают, что все эти сигнальные молекулы очень древние и использовались бактериями для общения друг с другом еще в те времена, когда многоклеточные организмы только развивались [14]. То есть кишечная микрофлора выступает как дополнительная железа в организме человека.

Стенка кишечника как посредник

Рисунок 2. Стенка кишечника как посредник между микрофлорой с одной стороны и нервной и иммунной системами — с другой.

Так чего же хотят микробы?

В первом приближении мотивация микробов несложна: они хотят еды. Если питательных веществ оказывается недостаточно, то они могут выделять вещества, стимулирующие болевые окончания в стенке кишечника. Существует даже устрашающая гипотеза, согласно которой колики у младенцев тоже вызваны бактериями: боль заставляет организм перенаправлять внутренние энергетические ресурсы в область кишечника, а плач (вызванный действием микробов на мозг) привлекает родителей, которые пытаются накормить ребенка, чтобы успокоить [3].

Кроме того, микробы хотят своей любимой еды. Микробиота состоит из множества видов бактерий, которые различаются по своим пищевым предпочтениям. И каждый вид бактерий стремится так подействовать на организм хозяина, чтобы он чаще употреблял в пищу именно их любимые вещества. Вероятно, поэтому у людей, придерживающихся разных режимов питания, различается и состав кишечной микрофлоры: доминирующие микробы вызывают тягу к разным типам еды. Они могут этого добиться, например, с помощью перераспределения вкусовых рецепторов. Известно, что чувство вкуса может изменяться при операциях на кишечнике, в ходе которых неизбежно меняется и микробный состав. Но даже и у тех, кто сидит на одинаковой диете, бактерии могут вызывать сдвиг пищевых предпочтений. Ученые сравнили содержание бактериальных веществ в моче сладкоежек и людей, равнодушных к сладкому, которые, тем не менее, питались одинаково. Оказалось, что эти вещества в моче разные! Получается, что тяга к сахару может быть свойством микрофлоры, а не ее хозяина. Так что если вам кажется, что вы патологически любите шоколад, то не исключено, что на самом деле его обожают ваши микробы [3].

Наконец, микробы хотят путешествовать, попадать в другие организмы и обмениваться генами с дальними родственниками, живущими у других хозяев. Поэтому им было бы выгодно повышать социальность человека. И действительно, обнаружили, что мыши, выросшие в безмикробной среде, проявляют особенности поведения, схожие с таковыми у аутичных людей, потому что не получают внутреннего социализирующего сигнала [10]. Также ученые выявили отличия микробиоты детей, страдающих расстройствами аутистического спектра, от здоровых детей. При этом большинство детей-аутистов ограничивают свое питание небольшим набором продуктов. Полагают, что это связано с дисбалансом их микрофлоры: одних микробов много, других — почти нет, поэтому вкусовые предпочтения сильно смещены, а призывов к социальности от бактерий не хватает [17].

Заразный аппетит

Итак, многие особенности или расстройства поведения могут иметь бактериальную природу. Из этого следуют два вывода, которые, вероятно, повлияют на медицину будущего.

Молочнокислые бактерии (МКБ) являются важной группой бактерий-симбионтов для животных и растений. В природе они встречаются на поверхности растений, фруктов и овощей, а также в молоке, наружных и внутренних эпителиальных покровах человека, животных, птиц и рыб. Основным свойством МКБ является способность образовывать молочную кислоту в качестве основного продукта брожения


Существует несколько подходов к систематизации кисломолочных продуктов. Самой распространённой является классификация по типу брожения:

Продукты молочнокислого брожения

Бактерии расщепляют молочный сахар с образованием молочной кислоты, казеин выпадает в виде хлопьев. Усвоение подобных веществ, при сравнении с молоком, значительно выше. К данной группе относят: творог, сметану, йогурт, ряженку, простоквашу, катык, айран, снежок

Продукты смешанного брожения

Наряду с молочной кислотой образуется углекислый газ, спирт и ряд летучих кислот, которые также обеспечивают хорошее усвоение всех питательных веществ. Продуктами данной категории являются: кефир, кумыс, шубат

Продукты ферментации молока содержат ценные аминокислоты (валин, аргинин, лизин и т.п.), насыщенные жирные кислоты, молочнокислые бактерии и дрожжи, витамины (А, В2, В12, В6, В8, D, РР), микро- и макроэлементы (кальций, магний, фосфор, натрий, калий, медь, селен, цинк). Именно этот состав и обеспечивает весь спектр полезных эффектов

  • Кисломолочные продукты — полноценный источник белка и кальция, необходимых нам для полноценной работы сердечно-сосудистой, костной и нервной систем. При этом кальций в таких продуктах содержится в оптимальном соотношении с фосфором, благодаря чему он хорошо усваивается
  • Кисломолочные продукты усваиваются намного лучше, чем молоко. А всё благодаря лакто- и бифидобактериям, которые расщепляют молочный белок. В итоге если молоко усваивается организмом всего на 32%, то кисломолочные продукты — более чем на 90
  • Кисломолочные продукты — идеальный вариант для тех, кто страдает от непереносимости лактозы (молочного сахара), так как молочнокислые бактерии вырабатывают вещества, которые способствуют усвоению молочного сахара и тяжело перевариваемых белков
  • Молочная кислота способствует увеличению числа полезных бактерий, которые, в свою очередь, защищают стенки кишечника от инфекций. Поэтому кисломолочные продукты рекомендуют для нормализации микрофлоры кишечника при дисбактериозе, запорах и колитах, а также при употреблении антибиотиков
  • Кисломолочные продукты нормализуют моторную функцию кишечника, уменьшая образование газов
  • Употребление кисломолочных продуктов улучшает метаболизм, потому что благодаря сквашиванию цельного молока в продуктах остаются витамины В, E, D, A, соли кальция, магния, фосфора, а также незаменимые аминокислоты
  • В детском и подростковом возрасте кисломолочные продукты способствуют укреплению скелета

В современной науке микрофлора кишечника рассматривается как дополнительный орган в организме человека. И изменения в качественном и количественном её составе вызывает заболевания, связанные с нарушением обмена веществ с нарушением работы иммунной системы. Бактерии синтезируют для организма витамины, биологически активные вещества, участвуют в пищеварении, адсорбируют и инактивируют патогенные для организма человека вирусы, бактерии и другие микроорганизмы
Здоровая микрофлора организма человека неоднородна. В кишечнике человека есть полезные бактерии — это молочнокислые бактерии, среди которых преобладают бифидобактерии самые многочисленные, ацидофильная палочка, молочнокислые стрептококки – эти бактерии не вызывают заболеваний. И есть условно-патогенные бактерии – цитобактер, энтерококки, стафилококки, кишечная палочка, которые выполняют полезные функции, но стоит измениться условиям среды обитания, и условно-патогенные бактерии сразу же становятся патогенными. Они способны, вызвать заболевание самостоятельно, или в симбиозе с другими патогенными бактериями, попавшими в организм

Какие изменения внутренней среды кишечника могут привести к агрессии собственных условно-патогенных бактерий? Это снижение кисломолочных бактерий и кислотности в полости кишечника, как результат недостаточного потребления кисломолочных продуктов. Популяция условно-патогенных бактерий начинает превышать норму – нарушается баланс. Результатом дисбаланса становится гнилостная или бродильная кишечная диспепсия. Бурное развитие болезнетворной кокковой флоры приводит уже к инфекционным заболеваниям кишечника

Трудно переоценить роль, которую играют бактерии в жизни человека, особенно, если учесть тот факт, что именно они, своей жизнедеятельностью в нашем организме, формируют наш иммунитет

Читайте также: