Молочнокислый стрептококк у ребенка

Обновлено: 19.04.2024

Стрептококковая инфекция приводит к таким болезням как скарлатина, ангина, гломерулонефрит, ревматизм, пиодермия, рожа, вызывает генерализованные процессы по типу септицемии и т. д. Стрептококковая инфекция может вызвать осложнение других болезней.

Согласно международной классификации, различают:

  • септицемию, вызванную стрептококком группы А;
  • септицемию, вызванную стрептококком группы D;
  • септицемию, вызванную стрептококком pnevmonine (пневмококковую септицемию);
  • стрептококковую септицемию неуточненную;
  • другие стрептококковые септицемии.

Заболевания, вызванные стрептококками, случаются по всей планете. Болезни кожи характерные для жарких стран. Скарлатина и ангина чаще встречаются в странах, где преобладает холодный и умеренный климат. Болезни подвержены дети любого возраста, даже новорожденные. Инфекция передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Также заражение может произойти через инфицированные продукты питания.

Опасаться стоит больных ангиной, пневмонией, стрептодермией, скарлатиной и дру­гими стрептококковыми заболеваниями, а также бактерионосителей без клинических проявлений.

Формально все болезни, которые вызваны стреп­тококками, относят к инфекционным болезням. Но при гломерулонефрите, ревматизме и пр. нет заразительности – отличительного признака инфекционных болезней. Потому в группу стрептококковых инфекций следует относить только те, что имеют все признаки инфекционной болезни: заразительность, циклическое разви­тие клинических симптомов, инкубационный период, формирование специфического иммуни­тета. Эти признаки характерны для заболеваний, вызываемых Р-гемолитическим стрептококком группы А: ангина, скарлатина, пневмония, брон­хит, рожа, фарингит, а также некоторые гнойно-воспалительные заболевания новорожденных, которые вызваны стрептококками других групп: флегмона, стрептодермия, абсцесс и т. д.

Что провоцирует / Причины Стрептококковой инфекции у детей:

Стрептококки — это грамположительные бактерии, диаметр которых от 0,6 до 1 мкм. Имеют шаровидную или овальную форму. Располагаются они парами или цепочками.

Стрептококки делят на 21 груп­пу по углеводным антигенам клеточной стенки. Обозначаются они литерами от А до U. Болезнь у человека возникает в основном от стрептококков груп­пы A. Для новорожденных и грудничков опасны стрептококки групп В, С и D. Они вызывают эндокардит, тяжелый сепсис, остеомиелит, менингит, инфекции мочевых путей и т. д. Стрептококки группы F вызывают глубокие воспалительные процессы ротовой полости и дыхательных путей.

Стрептококки вырабатывают разные ферменты и токсины: эритрогенные токсины (А, В, С), стрептокиназы А и В, стрептолизины О и S, дезоксирибонуклеазы и т. д. Самый токсичный компонент, который вырабатывается стрептококком, это экзотоксин. Он повреждает ткани организма, подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы, влияет на проницаемость мембран, вызывает иммуносупрессию и др.


Патогенез (что происходит?) во время Стрептококковой инфекции у детей:

В патогенезе стрептококковых заболеваний большая роль принадлежит токсическому синдрому, который связан в основном с эритрогенным токсином, а также с аллергическим, что обусловлен сенсибилиза­цией к белковым структурам стрептококка и разрушенным им тканям.

Симптомы Стрептококковой инфекции у детей:

Проявления стрептококковой инфекции зависят от направленности патологического процесса.

Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. Это такие болезни как стрептококковый васкулит, гломерулонефрит и ревматизм.

К редким клиническим формам стрептококковых инфекций относят энтерит, некротическое воспаление мышц и фасций, очаговые инфекционные поражения органов и тканей, синдром токсического шока. Стрептококкам группы В подвержены в основном (но не только) новорожденные. Младенцы заражаются интранатально. Стрептококки группы В вызывают в основном поражение мочеполовых путей.

Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита. В ½ случаев симптомы начинают проявляться в первые 24 часа после рождения. Такие инфекции имеют крайне тяжелое течение, летальный исход наступает в 37 случаях из 100. После проявления бактериемии и менингита погибают около 10-20% заболевших, а у 50% тех, кто выжил, фиксируют нарушения развития.

Стрептококковые инфекции группы В часто служат причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения.

Диагностика Стрептококковой инфекции у детей:

Стрептококковая инфекция слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует подтверждения с помощью бактериологических методов, позволяющих выделить и идентифицировать возбудителя. Перед лечением проводят тест на чувствительность к антибиотикам, поскольку на сегодняшний день многие виды стрептококка стали устойчивы к антибиотикам.

Экспресс-диагностика стрептококков группы А дает возможность выявить возбудителя за 15-20 минут, при этом чистую культуру не выделяют. Но выявление стрептококков не во всех случаях означает, что именно они спровоцировали патологический процесс (болезнь). Ребенок может быть просто носителем, а проявляющиеся симптомы спровоцированы другими вирусами/бактериями/организмами.

Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации.

Если есть необходимость, проводят обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, УЗИ мочевого пузыря, рентгенографию легких и т. д.

Лечение Стрептококковой инфекции у детей:

Лечение проводится разными специалистами – в зависимости от формы инфекции – уролог, гинеколог, пульмонолог, дерматолог и т. д. Этиологическое лечение первичных клинических форм стрептококковых инфекций проводится антибиотиками пенициллинового ряда. Если за пять дней антибиотик не доказал свою эффективность, его отменяют.

Тест на чувствительность к антибиотикам включает такие препараты: азитромицин, эритромицин, оксациллин, кларитромицин и т. д. Неэффективными для лечения стрептококковой инфекции у детей считаются гентомицин, препараты тетрациклинового ряда, канамицин.

Также должно применяться симптоматическое и патогенетическое лечение, которые зависят от клинической формы болезни. При вторичных формах стрептококковой инфекции часто возникает необходимость применения длительных курсов антибиотикотерапии, при которых нередко назначают препараты пролонгированного действия.

В последние годы было открыто, что на течение болезни положительно влияени применение иммуностимулирующих средств и иммуноглобулина человека.

Профилактика Стрептококковой инфекции у детей:

Следует соблюдать меры индивидуальной профилактики и личной гигиены, контактируя с теми, кто болен респираторными заболеваниями. Указанные меры подразумевают ношение маски, обработку поверхностей и посуды, мытье рук с мылом.

Должен осуществляться контроль над состоянием здоровья коллективов: осмотры в школах и детских садах, изоляция заболевших детей, необходимые лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их лечение.

Чтобы полностью очистить организм от возбудителя и излечиться от заболевания, Всемирная организация здравоохранения рекомендует применять пенициллины согласно назначению врача более 10-ти дней.

Важны профилактические меры, препятствующие распространению внутрибольничной стрептококковой инфекции. Потому что в стационарах находятся дети, у которых ослабленное состояние, потому их организмам многократно сложнее противиться заболеванию, и у них вероятнее летальный исход.

Чтобы предупредить заражение рожениц и новорожденных, следует соблюдать санитарно-гигиенические нормы и режим, разработанные для отделений гинекологии и родильных домов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стрептококковая инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Стрептококковой инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Стрептококковый менингит - (m. streptococcica) гнойный менингит, возникающий при генерализации стрептококковой инфекции или при проникновении возбудителей в мозговые оболочки из близлежащих органов (среднего уха, околоносовых пазух и др.). Характеризуется бурным началом с развитием отека-набухания головного мозга, энцефалической очаговой симптоматики, поражением других органов и систем.

Что провоцирует / Причины Стрептококкового менингита:

Возбудителем менингита являются стрептококки, которые представляют собой сферические или овоидные клетки размером 0,5–2,0 мкм, в мазках располагающиеся парами или короткими цепочками, при неблагоприятных условиях могут приобретать вытянутую или ланцетовидную форму, напоминая коккобациллы. Неподвижны, спор и капсул не образуют, анаэробы или факультативные анаэробы, температурный оптимум - 37 °С. По наличию спе¬цифических углеводов в клеточной стенке выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными буквами латинского алфавита.

Гемолитические стрептококки группы А являются основными возбудителями болезней у человека. Они ответственны за фарингиты, скарлатину, целлюлиты, рожистые воспаления, пиодермии, импетиго, стрептококковый синдром токсического шока, септический эндокардит, острый гломерулонефрит и другие заболевания.

Стрептококки группы В заселяют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Серовары 1а и 111 тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей и наиболее часто вызывают менингиты и пневмонии у новорожденных, а также поражения кожных покровов, мягких тканей, пневмонии, эндокардиты, менингиты и эндометриты, поражения мочевых путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении.

Возбудителем менингита является гемолитический или зеленящий стрептококк, обладающий выраженными токсическими свойствами, которые обусловливают вирулентность микроба и его агрессивность. Основными из них являются: фимбриальный белок, капсула и С5а-пептидаза.

Фимбриальный белок - основной фактор вирулентности, являющийся типоспецифическим антигеном. Он препятствует фагоцитозу, связывает фибриноген, фибрин и продукты их деградации, адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, вызывает активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом.

Капсула является вторым по значимости фактором вирулентности. Она защищает стрептококи от антимикробного потенциала фагоцитов и способствует адгезии к эпителию.

Третьим фактором вирулентности является С5а-пептидаза, которая подавляет активность фагоцитов. Важную роль в патогенезе играют также стрептокиназа, гиалуронидаза, эритрогенные (пирогенные) токсины, кардиогепатический токсин, стрептолизин О и S.

Несмотря на широкое распространение стрептококковой инфекции с обширной и разнообразной патологией, гнойные менингиты стрептококковой природы встречаются редко. Возбудителями являются гемолитический и зеленящий стрептококки (И. Г. Вайнштейн, Н. И. Гращенков, 1962). Подчеркивая редкость заболевания, Ноуnе и Herzen (1950) указывают, что в мировой литературе до 1948 г. они нашли только 63 случая стрептококкового менингита. По статистическим данным, стрептококковый менингит наблюдается преимущественно у грудных и маленьких детей, чаще возникая в период стрептококковой септицемии при гнойном отите, роже лица, воспалении придаточных полостей носа, эндокардите, тромбофлебите мозговых синусов и других гнойных очагах (Biedel, 1950; Baccheta, Digilio, 1960; Mannik, Baringer, Stokes, 1962). В значительном проценте случаев источник гнойного менингита остается невыясненным (Hoyne, Herzen, 1950).

Эпидемиология
Резервуаром является больной человек или бактерионоситель. Основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный и алиментарный (через инфицированные пищевые продукты, например молоко). Болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные, у которых менингит развивается как проявление сепсиса. У 50 % новорожденных наиболее часто заражение происходит вертикальным путем - при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками.

Значительная колонизация родовых путей матери стрептококками приводит к раннему развитию менингита (в течение первых 5 суток), а у детей, инфицированных небольшой дозой, менингит развивается значительно позднее (от 6 суток до 3 мес.). У 50 % больных новорожденных, не имеющих конкретного очага инфицирования, менингит развивается в течение 24 часов, при этом смертность достигает 37 %. Из общего числа детей с поздними проявлениями инфицирования, развития менингита и бактериемии погибают 10–20 %, а у 50 % выживших детей наблюдаются грубые остаточные явления. У больных септическим эндокардитом менингит может возникнуть как результат эмболии сосудов мозговых оболочек.

Патогенез (что происходит?) во время Стрептококкового менингита:

Чаще всего входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы (опрелости, участки мацерации, ожоги, раны), а также слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей (стрептодермия, флегмона, абсцесс, гнойно-некротический ринит, назофарингит, отит, трахеобронхит и др.). Однако в большинстве случаев источник развития гнойного менингита выявить не удается. Исход инфицирования стрептококком новорожденного ребенка в прямой степени зависит от состояния его клеточных и гуморальных факторов защиты и величины инфицирующей дозы.
В месте внедрения стрептококк вызывает не только катаральное, но и гнойно-некротическое воспаления, откуда быстро разносится по всему организму лимфогенно или гематогенно. Находящийся в крови стрептококк, его токсины, ферменты, приводят к активации и повышению уровня биологически активных веществ, нарушению гемостаза, обменных процессов с развитием ацидоза, повышением проницаемости клеточных и сосудистых мембран, а также ГЭБ. Это способствует проникновению стрептококка в ЦНС, поражению мозговых оболочек и вещества мозга.

Симптомы Стрептококкового менингита:

Клинические проявления стрептококкового менингита не имеют специфических черт, отличающих его от других вторичных гнойных менингитов.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, анорексии, озноба, головной боли, рвоты, иногда повторной, выраженных менингеальных симптомов. Возможно развитие энцефалических проявлений в виде нарушения сознания, клонико-тонических судорог, тремора конечностей. Характерными для стрептококкового менингита являются признаки тяжелой септицемии: высокая с большими размахами температура тела, геморрагическая сыпь, увеличение размеров сердца, глухость сердечных тонов. Закономерно страдают функции паренхиматозных органов, возникает гепатолиенальный синдром, почечная недостаточность, поражение надпочечников. При остром течении болезни признаки тяжелой септицемии и энцефалические проявления могут преобладать над менингеальными симптомами. Стрептококковый менингит при эндокардите часто сопровождается поражением сосудов мозга с кровоизлияниями в подпаутинное пространство, ранним возникновением очаговой симптоматики. Характерно развитие отека-набухания головного мозга, но абсцессы мозга развиваются редко.

Стафилококковый и стрептококковый менингиты, как правило, бывают вторичными. Выделяют контактные и гематогенные формы. Контактные гнойные мненигиты развиваются при остеомиелите костей черепа и позвоночника, эпидурите, абсцессе мозга, хроническом гнойном среднем отите, синусите. Гематогенные менингиты возникают при сепсисе, остром стафилококковом и стрептококковом эндокардите. Воспалительный процесс в оболочках мозга характеризуется склонностью к абсцедированию.

Начало болезни острое. Основной жалобой являются сильные головные боли разлитого или локального характера. Со 2-3-го дня болезни выявляется менингеальная симптоматика, общая гиперестезия кожи, иногда судорожный синдром. Часто поражаются черепные нервы, возможно появление патологических рефлексов, в тяжелых случаях наблюдаются расстройства сознания и нарушение стволовых функций. Цереброспинальная жидкость опалесцирующая или мутная, ее давление резко повышено; плеоцитоз преимущественно нейтрофильный или смешанный в пределах от нескольких сотен до 3-3 тыс. клеток в 1 мкл; содержание сахара и хлоридов снижено, белка повышено. При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях и результатах исследования крови и цереброспинальной жидкости (обнаружение в них возбудителя).
Необходимо раннее активное лечение первичного гнойного очага на фоне антибактериальной терапии оксациллином, аминогликозидами, цефалоспоринами, бисептолом и др. (в зависимости от чувствительности выделенного штамма возбудителя). Антибактериальную терапию сочетают с применением антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, бактериофага, иммуномодуляторов. Прогноз тяжелый, определяется как непосредственным поражением ЦНС, так и течением общего септического процесса.

Диагностика Стрептококкового менингита:

Основные диагностические критерии стрептококкового менингита:
1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне стрептококкового сепсиса, реже - другого стрептококкового заболевания, возбудитель распространяется гематогенно или лимфогенно, болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные.
2. Начало менингита острое, с развитием признаков тяжелой септицемии: значительных размахов температурной реакции, наличия геморрагической сыпи, гепатолиенального синдрома и выраженных менингеальных симптомов.
3. Нередко быстро развивается отек-набухание головного мозга, энцефалическая очаговая симптоматика.
4. Часто протекает с вовлечением в инфекционный процесс других жизненно важных органов и систем (печени, сердца, легких, надпочечников).
5. Выделение гемолитического стрептококка из ЦСЖ, крови подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживается лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ.
Исследование ликвора. В цереброспинальной жидкости выявляется высокий нейтрофильный плеоцитоз (тысячи клеток в 1 мкл), повышение содержания белка (1–10 г/л) и снижение уровня глюкозы. При бактериоскопии обнаруживают грамотрицательные кокки.
Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя является наиболее достоверным методом. Производят его путем посева крови, слизи из носа и зева, мокроты, ликвора на кровяной агар. На жидких средах стрептококки дают придонный, поднимающийся вверх рост. Для дифференцирования выявленные микроорганизмы засевают на тиогликолевую среду, полужидкий агар.
Бактериоскопическое исследование. При бактериоскопии в мазках выявляют типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки, но могут быть обнаружены и полиморфные формы.
Серологическое исследование. Серотипирование проводят в реакции латекс-агглютинации или коагглютинации с помощью моноклональных антител, меченных флюоресцинами.

Лечение Стрептококкового менингита:

Вторичный гнойный менингит протекает не менее тяжело, чем менингококковый менингит. Лечение надо начинать уже на догоспитальном этапе с введения пенициллина. Его назначают по 200 000 - 300 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно.

При пневмококковом менингите доза пенициллина составляет 300 000-500 000 ЕД/кг в сутки, при тяжелом состоянии - 1 000 000 ЕД/кг в сутки. При стрептококковом менингите пенициллин назначают по 200 000 ЕД/кг в сутки.

При стафилококковом и стрептококковом менингите внутримышечно применяют также полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, ампициллин) в дозе 200-300 мг/кг в сутки. Можно назначить левомицетина сукцинат натрия в дозе 60-80 мг/кг в сутки, клафоран - по 50-80 мг/кг в сутки.

При менингите, вызванном палочкой Пфейффера-Афанасьева, кишечной палочкой, бациллой Фридлендера или сальмонеллами, максимальный эффект дает левомицетина сукцинат натрия, который назначают в дозе 60-80 мг/кг в сутки внутримышечно с интервалом в 6 - 8 ч. Эффективен также неомицина сульфат - по 50 000 ЕД/кг 2 раза в сутки.

Рекомендуют также морфоциклин - по 150 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно.
При стафилококковом менингите вводят стафилококковый анатоксин в дозе 0,1-0,3-0,5-0,7-1 мл внутримышечно, антистафилокковый гамма-глобулин - по 1 - 2 дозы внутримышечно в течение 6 - 10 дней, иммунизированную антистафилококковую плазму - по 250 мл 1 раз в 3 дня.

Профилактика Стрептококкового менингита:

В профилактике стрептококковых менингитов важную роль играет популяризация сведений о путях распространения инфекции, Так как заболевание чаще передается воздушно-капельным путем, больной и окружающие должны знать, что инфицирование возможно при разговоре, кашле, чихании. Важную роль в профилактике менингита играют гигиенические навыки, бытовые условия.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стрептококковый менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Стрептококкового менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

К молочнокислым бактериям относятся более 15 родов бактерий, для которых характерна гомо- или гетероферментативная продукция молочной кислоты. Это грамположительные кокки, палочки или коккобациллы, неспорообразующие и не продуцирующие каталазу. Lactobacillus – лишь один из родов, относящихся к группе молочнокислых бактерий.

По сравнению с обычными бактериями молочнокислые бактерии лучше переносят условия пищеварительной системы, такие как кислотность желудочного сока и желчные кислоты. Молочнокислые бактерии, поступающие в организм извне, прилипают к слизистой оболочке кишечника и остаются в этом состоянии почти неделю. То есть колонизация носит временный характер и служит триггер-фактором развития иммунного ответа, препятствующего постоянной колонизации. Хотя экзогенные молочнокислые бактерии становятся компонентом кишечной микробной флоры, они не вытесняют другие лактобациллы. Колонизационная резистентность заключается не только в предотвращении адгезии патогенов к стенке кишечника с последующей колонизацией. Она также означает, что кишечные бактерии не проникают в кровоток и в другие стерильные участки организма.

МАЛЕНЬКИЕ ПОМОЩНИКИ

Употребление молочнокислых бактерий достоверно снижает частоту проникновения Salmonella в исследованные органы, достоверно уменьшает колонизацию Escherichia coli тонкого кишечника. Молочнокислые бактерии являются неинвазивными микроорганизмами, укрепляющими барьерные механизмы в кишечнике.

При включении ферментированного Lactobacillus GG молочного продукта в состав питания снижаются активность гидролитических ферментов, трипсическая активность в содержимом толстой кишки и мочевая экскреция токсичных соединений. Это приводит к снижению риска образования опухолей.

Отмечено, что ферментированные молочные продукты несколько увеличивают содержание воды в стуле, не влияя при этом на частоту дефекаций у здоровых людей и время транзита у пациентов, страдающих запорами.

Lactobacillus GG оказывают иммуномодулирующее воздействие на пролиферативную активность В- и Т-лимфоцитов селезенки, усиливают формирование фагоцитарных рецепторов в нейтрофильных клетках крови у здоровых, подавляя при этом ответную реакцию у гиперчувствительных к молоку при провокации. То есть пробиотические бактерии модулируют неспецифический иммунный ответ, осуществляя иммуностимуляцию у здоровых людей и даун-регуляцию у гиперчувствительных.

Результаты других исследований показали, что дети, получавшие молоко с Lactobacillus GG, имеют низкие показатели кариеса и меньшие количества стрептококков группы mutans в посевах. То есть молоко, содержащее пробиотические молочнокислые бактерии, может оказывать более благоприятное влияние на состояние зубов у детей, чем обычное молоко.

Кроме того, молочнокислые бактерии, принимаемые per os, уменьшают побочные эффекты антибиотиков. В исследовании, проведенном на здоровых добровольцах, молочнокислые бактерии в значительной степени уменьшили диарею, вызванную эритромицином, и несколько уменьшили боли в животе. При этом пациенты получали молочный продукт, ферментированный молочнокислыми бактериями или плацебо-йогурт (не содержавший живых бактерий) утром и вечером, через полчаса после приема антибиотика.

ПРОБИОТИКИ И АЛЛЕРГИЯ

Можно ли предотвратить развитие аллергических заболеваний в раннем младенческом возрасте посредством модуляции кишечной микрофлоры с помощью пробиотических бактерий? Чтобы ответить на этот вопрос, отобрали группу семей, имеющих высокий риск аллергии: наличие атопической экземы, аллергического ринита или астмы у одного или у нескольких членов семьи. 159 матерей были распределены на 2 группы, получавшие по 2 капсулы с молочнокислыми бактериями (1010 КОЕ/г) или плацебо ежедневно в течение 2–4 недель до ожидаемого срока родов. После родов пробиотические бактерии принимала кормящая мать в течение 6 месяцев или их давали младенцу в течение такого же срока. Детей обследовали до достижения ими возраста 2 лет. Сенсибилизацию к распространенным пищевым и респираторным антигенам определяли с помощью кожных аллергических проб и анализа общего и антиген-специфического IgЕ. 132 семьи с атопическими заболеваниями участвовали в исследовании вплоть до его завершения. Атопическая экзема была обнаружена у 46 из 132 детей (35%) в возрасте 2 лет, астма – у 6 детей, аллергический ринит – у 1 ребенка. Атопические заболевания развились почти у каждого второго ребенка в плацебо-группе и лишь у одного из четверых детей, получавших пробиотики. Средняя продолжительность грудного вскармливания была примерно одинаковой у детей с атопическими заболеваниями (7 месяцев) и у детей без них (6,7 месяца). Таким образом, риск аллергии у новорожденных и младенцев можно снизить, поддерживая баланс микрофлоры у матерей во время беременности. Добавление Lactobacillus GG к питанию кормящих матерей усиливает защитный эффект грудного молока.

ПРОДУКТЫ ПОЛЕЗНЫЕ И ЛЕЧЕБНЫЕ

Принято считать, что пища есть пища, а лекарство есть лекарство, и между этими понятиями нет ничего общего. В конце 1980-х годов и в особенности в середине 1990-х возрос интерес к этой неизученной области, в которой пересекаются свойства и воздействия пищи и лекарств. Существуют продукты, полезные для здоровья, и эта польза отнюдь не исчерпывается их питательной ценностью. Такие продукты способны поддерживать наше здоровье, оказывая терапевтический эффект. В России разработаны и выпускаются пробиотические кисломолочные продукты для детского питания Тёма: творог для детей с 6 месяцев, йогурт и кефир для детей с 8 месяцев, обогащенные Lactobacillus GG. Для питания детей старшего возраста, беременных и кормящих мам производятся пробиотические кисломолочные продукты Био Баланс, содержащие Lactobacillus GG, эффективность которых подтверждена многочисленными международными исследованиями. Отмечено, что молоко и, очевидно, другие защитные соединения, имещиеся в пище, улучшают выживаемость молочнокислых бактерий при прохождении через желудок, обеспечивая буферный эффект. Тогда как содержание молочнокислых бактерий в лекарственных средствах (в форме порошка или капсулах) должно быть более высоким (около 1010 КОЕ/день), чем в молочных продуктах (108–109 КОЕ/день). Например, у здоровых детей потребление молока даже с низким содержанием молочнокислых бактерий (108 КОЕ/день) позволяет снизить риск респираторных инфекций и кариеса. Вопрос о том, в какой форме пациент будет принимать пробиотик – с пищей или как лекарственное средство, – должен быть решен в зависимости от индивидуального предпочтения.

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?


Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Читайте также: