Монастырское лечение травами туберкулеза

Обновлено: 28.03.2024

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению?
Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ

Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью ПТП в течение 2-3 месяцев, что ведет к подавлению размножающейся микобактериальной популяции, уменьшению ее количества и предотвращению развития лекарственной резистентности. На первом этапе используется комбинация препаратов, состоящая из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и/или этамбутола.

Второй этап — менее интенсивной химиотерапии — проводится, как правило, двумя-тремя ПТП. Цель второго этапа — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Здесь главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения.

Такой методический подход к лечению ЛЧТЛ позволяет к концу первого этапа комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением абациллировать 100%, а к завершению всего курса лечения — закрыть каверны в легких у более чем 80% больных с впервые выявленным и рецидивным туберкулезом легких [5].

Намного сложнее вопрос о проведении этиотропного лечения второго варианта, к которому мы относим ЛУТЛ, вызванный лекарственно резистентными (ЛР) МБТ к одному и более ПТП и/или их сочетанию. Особенно тяжело протекает ЛУТЛ у больных с множественной ЛР МБТ к изониазиду и рифампицину, то есть к основным и самым эффективным ПТП. Поэтому поиск новых концептуальных путей повышения эффективности лечения ЛУТЛ и разработка современной методологии специфического воздействия на ЛР МБТ является одним из важнейших и приоритетных направлений современной фтизиатрии.

Развитие ЛР у МБТ к ПТП — одна из главных причин недостаточно эффективной этиотропной химиотерапии. Больные туберкулезом, выделяющие ЛР-штаммы МБТ, длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР-возбудителем. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и к резервным ПТП.

Феномен ЛР МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь количественных изменений микобактериальной популяции и изменения ряда биологических свойств МБТ, одним из которых является ЛР. В активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество ЛР-мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции под влиянием химиотерапии изменяется соотношение между количеством ЛР и устойчивых МБТ [5]. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать ЛР МБТ и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса в легких [5].

По определению экспертов ВОЗ [3], ЛУТЛ — это случай туберкулеза легких с выделением МБТ, резистентных к одному и более ПТП. По данным Центрального НИИ туберкулеза РАМН, у каждого второго впервые выявленного и ранее не леченного противотуберкулезными препаратами больного в мокроте выявлялись ЛР к ПТП МБТ, при этом у 27,7% из них наблюдалась устойчивость к двум основным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе частота вторичной ЛР МБТ возрастает до 95,5%.

По нашему мнению, и это составляет основу нашей концепции, для повышения эффективности лечения туберкулеза, вызванного ЛР МБТ, необходимо в первую очередь использовать ускоренные методы выявления ЛР МБТ, что позволяет своевременно изменять режим химиотерапии.

Исследование лекарственной устойчивости МБТ в настоящее время возможно по прямому и непрямому методам.

Непрямой метод определения лекарственной чувствительности МБТ требует от 30 до 60, а иногда до 90 суток, ввиду того что вначале производится посев мокроты на твердые питательные среды и только после получения культуры МБТ производят ее пересев уже на среды с добавлением ПТП. При этом коррекция химиотерапии носит отсроченный характер, как правило, уже на конечном этапе интенсивной фазы химиотерапии.

В последнее время для ускоренного определения лекарственной устойчивости нами применялся радиометрический метод с использованием автоматической системы ВАСТЕС-460 ТВ (Becton Dickinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), которая позволяет выявлять лекарственную резистентность МБТ на жидкой среде Middlebrook 7H10 через 6-8 дней.

Не менее важно правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких и применение современных режимов химиотерапии с использованием в начале лечения комбинации из четырех-пяти основных противотуберкулезных препаратов до получения результатов лекарственной устойчивости МБТ [2]. В этих случаях существенно повышается вероятность того, что даже при наличии первичной ЛР МБТ бактериостатическое действие окажут два или три химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Именно несоблюдение фтизиатрами научно обоснованных комбинированных режимов химиотерапии при лечении впервые выявленных и рецидивных больных и назначение ими только трех ПТП является грубой врачебной ошибкой, что в конечном счете ведет к формированию наиболее трудно поддающейся лечению вторичной ЛР МБТ.

Наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов. Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с полирезистентными МБТ, которые обладают множественной ЛР, как минимум к изониазиду и рифампицину, т. е. к основным и самым активным противотуберкулезным препаратам. ЛР МБТ имеет не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам.

В этих условиях расширение списка резервных ПТП, воздействующих на ЛР МБТ, является актуальным и крайне важным для повышения эффективности лечения больных с ЛУТЛ. Кроме того, присоединение к ЛУТЛ неспецифической бронхолегочной инфекции существенным образом утяжеляет течение специфического процесса в легких, требуя назначения дополнительных антибиотиков широкого спектра. В этом плане применение антибиотиков, воздействующих как на МБТ, так и на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору, является научнообоснованным и целесообразным.

В этом плане хорошо себя зарекомендовал в России такой препарат из группы фторхинолонов, как офлоксацин (таривид) [3]. Мы же свой выбор остановили на ломефлоксацине, как препарате, который еще не столь широко применяется при лечении туберкулеза и у которого, судя по имеющимся данным, практически не выявляются побочные эффекты и крайне редко формируется ЛР возбудителей инфекционных заболеваний [2].

Ломефлоксацин (максаквин) — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Как и все представители производных оксихинолонкарбоновой кислоты, максаквин обладает высокой активностью против грамположительных (включая метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательных (включая Pseudomonas) микроорганизмов, в том числе по отношению к различным типам Micobacterium tuberculosis).

Механизм действия максаквина заключается в ингибировании хромосомной и плазмидной ДНК-гиразы, фермента, ответственного за стабильность пространственной структуры микробной ДНК. Вызывая деспирилизацию ДНК микробной клетки, максаквин ведет к гибели последней.

Максаквин обладает иным механизмом действия, нежели другие антибактериальные средства, поэтому к нему не существует перекрестной устойчивости с другими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами [2].

Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинической и микробиологической эффективности максаквина при комплексном лечении больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП, а также при сочетании туберкулеза с неспецифической бронхолегочной инфекцией.

Под наблюдением находилось 50 больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих с мокротой ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и ряду других ПТП. Эти люди в возрасте от 20 до 60 лет составили основную группу.

В контрольную группу вошли также 50 больных деструктивным ЛУТЛ легких в той же возрастной группе, выделяющие ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП. Эти пациенты лечились только протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

У 47 больных основной группы и 49 контрольной в мокроте микробиологическими методами были выявлены различные возбудители неспецифической бронхолегочной инфекции.

Среди больных основной группы диссеминированный туберкулез был установлен у 5 человек, инфильтративный — у 12, казеозная пневмония — у 7, кавернозный — у 7 и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 17 человек. Большинство больных (45 пациентов) имели распространенный туберкулез легких с поражением более двух долей, у 34 больных был двусторонний процесс. У всех больных основной группы в мокроте были обнаружены МБТ, как методом микроскопии по Цилю — Нильсену, так и методом посева на питательные среды. При этом у них МБТ были устойчивы как минимум к изониазиду и рифампицину. Необходимо отметить, что все пациенты уже ранее неоднократно и неэффективно лечились основными ПТП, и специфический процесс у них приобрел рецидивирующий и хронический характер.

В клинической картине преобладали симптомы интоксикации с высокой температурой тела, потливостью, адинамией, изменениями в крови воспалительного характера, лимфопенией, увеличенной СОЭ до 40-50 мм в час. Следует отметить наличие грудных проявлений болезни — кашель с выделением мокроты, подчас значительного количества, слизисто-гнойной, а у половины больных — гнойной, с неприятным запахом. В легких выслушивались обильные катаральные явления по типу мелко-, средне-, а подчас и крупнопузырчатых влажных хрипов.

У большинства больных преобладали клинические проявления, которые скорее укладывались в картину неспецифического бронхолегочного поражения (бронхита, острой пневмонии, абсцедирования) с частыми и практически не стихающими обострениями.

Основным возбудителем неспецифической инфекции был Streptococcus hemoliticus — у 15,3% и Staphilococcus aureus — у 15% больных. Среди грамотрицательной микрофлоры преобладал Enterobacter cloacae в 7,6% случаев. Следует отметить высокую частоту ассоциации возбудителей неспецифической бронхолегочной инфекции.

МБТ были обнаружены у всех 50 больных. У 42 человек определялось обильное бактериовыделение. У всех пациентов выделенные штаммы МБТ были устойчивы к изониазиду и рифампицину. При этом у 31 больного лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину сочеталась с другими ПТП.

Определение минимальной ингибирующей концентрации (МИК) максаквина проводили на лабораторных штаммах H37Rv и Academia, а также клинических штаммах (изолятах), выделенных от 30 больных, из которых 12 изолятов были чувствительны ко всем основным химиопрепаратам и 8 обладали резистентностью к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. В опытах in vitro подавление роста лабораторных штаммов МБТ наблюдалось в зоне 57,6±0,04 до 61,8±0,02 мкн/мл, что почти в семь раз больше, чем показатели, характерные для остальных ПТП .

Таким образом, в ходе микробиологических исследований было установлено выраженное бактериологическое действие максаквина на МБТ, при этом более выраженный эффект наблюдался при его воздействии на лекарственно чувствительные штаммы и изоляты. Однако при повышенных концентрациях максаквина эффект также заметен при воздействии на полирезистентные МБТ, устойчивые к основным ППТ.

Лечение максаквином проводилось у всех 50 больных основной группы в разработанной нами комбинации с другими резервными препаратами: протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

Максаквин назначали в дозе 800 мг в сутки перорально однократно в утренние часы сразу вместе с другими противотуберкулезными препаратами для создания максимальной суммарной бактериостатической концентрации в крови и очагах поражения. Доза максаквина выбрана с учетом микробиологических исследований и соответствовала МИК, при которой отмечалось существенное подавление роста МБТ. Терапевтический эффект определяли через месяц — для оценки воздействия его на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору и через два месяца — для оценки воздействия на полирезистентные МБТ. Длительность курса лечения резервными химиопрепаратами в сочетании с максаквином составляла два месяца.

Через месяц комплексного лечения было отмечено значительное улучшение состояния больных основной группы, что проявлялось в уменьшении количества мокроты, кашля и катаральных явлений в легких, снижении температуры тела, при этом более чем у двух третей больных — до нормальных цифр.

У всех больных к этому сроку в мокроте перестал определяться рост вторичной патогенной бронхолегочной микрофлоры. К тому же у 34 больных значительно уменьшилась массивность выделения микобактерий туберкулеза. Практически у всех больных нормализовались анализы крови.

Следует отметить, что у 28 пациентов рентгенологически через месяц лечения максаквином в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом отмечалось частичное рассасывание специфических инфильтративных изменений в легких, а также существенное уменьшение перикавитарной воспалительной реакции. Это позволило применить на данном этапе искусственный пневмоторакс, который является обязательным методом в лечении ЛУТЛ и составляет вторую и не менее важную часть нашей концепции повышения эффективности лечения больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полилекарственнорезистентные МБТ.

При анализе эффективности специфического действия комбинации резервных противотуберкулезных препаратов в сочетании с максаквином на полирезистентные МБТ при лечении 50 больных основной группы мы делали основной акцент на показатель прекращения бактериовыделения, как по микроскопии мокроты по Цилю — Нильсену, так и по посеву на питательные среды через два месяца после химиотерапии.

Анализ частоты прекращения бактериовыделения у больных основной и контрольной группы через два месяца лечения показал, что у пациентов, получавших максаквин в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом, прекращение бактериовыделения было достигнуто в 56% случаях. В контрольной группе больных, не получавших максаквина, — только в 30% случаев.

Следует отметить, что у остальных больных основной группы за этот период времени существенно уменьшилась массивность выделения МБТ.

Инволюция локальных изменений в легких у 50 больных контрольной группы также шла более замедленными темпами, и только у 25 больных к концу второго месяца удалось достичь частичного рассасывания перикавитарной инфильтрации и применить к ним искусственный пневмоторакс. К 39 из 50 пациентов основной группы был применен искусственный пневмоторакс в течение 1,5-2 месяцев, и 17 из них удалось достигнуть закрытия каверн в легких. 11 оставшихся больных, имеющих противопоказания к проведению искусственного пневмоторакса, в этот период были подготовлены к плановому оперативному вмешательству.

При определении лекарственной устойчивости МБТ к максаквину через два месяца лечения у больных основной группы только в 4% случаев была получена вторичная лекарственная устойчивость, сформировавшаяся в процессе двухмесячной химиотерапии, что в конечном итоге потребовало его отмены и замены на другой химиопрепарат, к которому МБТ сохранили свою чувствительность.

К концу второго месяца у 4% больных отмечались явления непереносимости максаквина — в виде диспепсических явлений и диареи, связанной с дисбактериозом, аллергических кожных проявлений и эозинофилии до 32%, что привело к полной отмене препарата. Во всех остальных случаях при двухмесячном ежедневном применении максаквина в суточной дозе 800 мг побочных явлений не отмечалось.

Проведенная после окончания курса лечения максаквином комбинированная химиотерапия резервными препаратами и динамическое наблюдение за этими же больными показали, что достигнутый ко второму месяцу положительный результат в абациллировании мокроты оказал положительное влияние и на конечный результат излечения больных с ЛУТЛ.

Таким образом, применение максаквина в дозе 800 мг в сутки в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом у больных деструктивным ЛУТЛ с сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекцией показало его достаточную эффективность как антибиотика широкого спектра, воздействующего на грамотрицательную и грамположительную микрофлору, и препарата, действующего на туберкулезное воспаление.

Максаквин с полной уверенностью может быть отнесен к группе резервных ПТП. Он эффективно действует не только на МБТ, чувствительные ко всем ПТП, но и на ЛУ МБТ к изониазиду и рифампицину, что и обусловливает целесообразность его назначения таким больным. Тем не менее максаквин не следует рассматривать как основной препарат в схемах лечения больных с впервые выявленным туберкулезом легких, он должен оставаться в резерве и применяться только при ЛУТЛ и сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции.

Для изониазида это составляет 1 мкг/мл, для рифампицина — 40 мкг/мл, стрептомицина — 10 мкг/мл, этамбутола — 2 мкг/мл, канамицина — 30 мкг/мл, амикацина — 8 мкг/мл, протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл, офлоксацина (таривида) — 5 мкг/мл, циклосерина — 30 мкг/мл и для пиразинамида — 100 мкг/мл.

Литература

1. Лечение туберкулеза. Рекомендации для национальных программ. ВОЗ. 1998. 77 с.
2. Мишин. В. Ю., Степанян И. Э. Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания // Русский медицинский журнал. 1999. № 5. С. 234-236.
3. Рекомендации по лечению резистентных форм туберкулеза. ВОЗ. 1998. 47 с.
4. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Эффективность применения офлоксацина в комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным неспецифической бронхолегочной инфекцией // Новые лекарственные препараты. 1995. Вып. 11. С. 13-20.
5. Хоменко А. Г. Современная химиотерапия туберкулеза // Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 4. С. 16-20.

Когда-то туберкулез называли чахоткой. Больные действительно чахли на глазах, многие умирали. Лечение этого заболевания и в наше время остается сложной задачей. Оно требует комплексного подхода, немало времени, сил и терпения. Но сегодня туберкулез излечим. С 2000 по 2019 год медикам удалось спасти от опасного заболевания 60 миллионов человек.

И это благодаря эволюции методов диагностики и лечения туберкулеза.


Диагностика

Обычно туберкулез ассоциируется с болезнью легких. На самом деле он поражает:

  • пищеварительную систему;
  • мочеполовую систему;
  • центральную нервную систему и мозговые оболочки;
  • кожу;
  • глаза;
  • кости и суставы.

Однако туберкулез органов дыхательной системы — действительно самый распространенный. Поэтому различают два основных вида:

  1. туберкулез легких;
  2. внелегочный туберкулез.

Чахоткой раньше называли именно первый вид. Вплоть до 19 века ее часто диагностировали с опозданием в несколько месяцев, так как симптомы туберкулеза легких неспецифические и сначала проявляются слабо:

  • кашель на протяжении 2-3 недель и больше;
  • боль в груди;
  • потеря веса;
  • кровь в мокроте;
  • повышение температуры;
  • ночная потливость;
  • слабость, усталость, апатия.

Признаки усиливаются со временем.

В симптомах, описанных в 18 веке, есть выпадение волос, совершенное отсутствие сил и… глаза, уходящие под лоб. То есть чахотку нередко диагностировали, когда больной уже был при смерти.

Все изменилось после 1882 года, когда Роберт Кох объявил об открытии Mycobacterium tuberculosis, бактерии-возбудителя туберкулеза. А вскоре после этого Фрэнсис Уильямс обнаружил, что туберкулез виден под рентгеновскими лучами.


Сегодня диагностировать туберкулез помогает ряд обследований .

  • Микроскопический анализ мокроты. Это обязательное исследование. При туберкулезе в мокроте есть вкрапления крови, гноя, слизи и т.д. В общем составе мокроты повышается белок. Также она может содержать кальций, холестерин и сами туберкулезные микобактерии.
  • Лучевые методы диагностики:

Они наглядно показывают изменения в организме, к которым привела микобактерия, и помогают оценить тяжесть и степень патологии.

  • Бактериологический анализ мочи. Туберкулез мочеполовой системы долго не вызывает симптомов или напоминает другие заболевания. Этот метод помогает установить диагноз.
  • Общий анализ мочи. При туберкулезе в моче может присутствовать гной, белок, видоизмененные лейкоциты, бактерии, эритроциты.
  • Биохимическое исследование крови. Этот метод важен для оценки общего состояния пациента. Кроме того, он укажет на туберкулез в острой форме — в этом случае снижается альбумино-глобулиновый коэффициент.
  • Микробиологические методы диагностики. Их используют для прямого обнаружения возбудителя туберкулеза в биологических тканях организма. Применяют различные методики:

- окраска по Цилю-Нельсену;

  • Исследование свертывающей системы. Назначается часто, так как у больных туберкулезом почти всегда встречается кровохарканье, легочные кровотечения. Это приводит к изменению показателей гемостаза.
  • Иммунологические методы диагностики. Они высокочувствительны и применяются в тех случаях, когда результаты других исследований вызывают сомнения.


Лечение и профилактика

До 19 века врачи использовали только лекарственный и гигиенический методы лечения чахотки:

  • прогулки на свежем воздухе;
  • морские путешествия;
  • кровопускание (что только ни пытались им лечить);
  • препараты с добавлением аммониака;
  • минеральные воды;
  • кислые сиропы и горькие отвары;
  • настои наперстянки, цикуты, белладонны и опия;
  • банки;
  • молоко с исландским мхом и сахаром;
  • молоко с известью;
  • просто парное молоко — желательно ослиное, кобылье или козье;
  • препараты ртути;
  • свинцовый сахар и др.

В основном все средства использовались в попытке бороться именно с симптомами заболевания: кашлем, мокротой, плохим пищеварением, болью. Рабочих методов лечения причины еще не было.


Кроме того, чахотка на Руси долго не считалась заразной, поэтому никаких особых мер предосторожности не предпринимали. Только в конце 19 века больных начали изолировать от окружающих и создавали для них специальные отделения в больницах.

После открытия туберкулезной палочки медики начали активно искать препараты и вещества, которые действуют на нее.

Основной метод профилактики туберкулеза у детей сегодня — вакцинация БЦЖ. Ее проводят в роддоме в первые дни жизни ребенка. В результате организм вырабатывает иммунитет против микобактерии туберкулеза. Привитый ребенок с хорошим поствакцинальным иммунитетом при встрече с микобактериями либо не инфицируется вовсе, либо перенесет инфекцию в легкой форме.


Профилактика взрослых подразумевает ежегодное наблюдение и флюорографическое обследование в поликлинике.

Ключевой метод лечения туберкулеза на данный момент — химиотерапия: есть немало препаратов, которые полностью избавляют от болезни. Обычно лечение занимает не меньше 6-8 месяцев:

  1. лечение в туберкулезном стационаре;
  2. затем — в дневном стационаре;
  3. амбулаторно.

Против туберкулеза больным назначают длительный прием нескольких антибиотиков. Это из-за того, что в организме присутствуют 3 разные по активности группы туберкулезных бактерий:

  • активно размножающиеся бактерии в открытых полостях, которые выходят с мокротой и могут заражать окружающих;
  • медленно размножающиеся бактерии в защитных клетках организма, окружающих открытые полости;
  • бактерии в плотных очагах, которые почти всегда пассивны, но без лечения могут активизироваться.

Не потеряло своего значения в борьбе с туберкулезом и санаторно-курортное лечение . Разреженный воздух горных курортов тормозит рост и размножение микобактерий.

Применяют сегодня и хирургические методы лечения туберкулеза. Например, в запущенных случаях может понадобиться удаление пораженного легкого или его части.

Идут и поиски новых методов лечения. За последние 5 лет можно назвать 3 значимых события.

  1. Появился первый открытый метод лечения, который не базируется на антибиотиках. В ближайшие годы ученые планируют приступить к его клиническим испытаниям на людях.
  2. Исследователи предложили потенциальные лекарства, которые основаны на деактивации фермента туберкулезной палочки.
  3. Искусственный интеллект открыл, что свойства халицина — химического соединения — могут подавлять активность бактерий, которые вызывают заболевание.


Мифы о туберкулезе, в которые мы верим до сих пор

Миф 1. Туберкулезом болеют только бедные или люди с тяжелыми зависимостями.

Примерно третья часть всех людей инфицированы микобактерией туберкулеза. Спровоцировать развитие заболевания может ослабление иммунитета, к которому приводят стрессы, нерегулярное и несбалансированное питание, частые простуды, слабая физическая подготовка. От туберкулеза умерли Вивьен Ли, Элеонора Рузвельт, Виссарион Белинский.

Миф 2. Если больной туберкулезом покашлял, окружающие заразятся и заболеют.

Для инфицирования туберкулезом необходимы 3 условия:

  1. длительное нахождение в одном помещении с больным туберкулезом;
  2. высокая концентрация микобактерий в воздухе;
  3. ослабленный иммунитет здорового человека.

В общественном транспорте, например, риск заразиться небольшой. Однако нельзя позволять, чтобы кто-то кашлял на вас или других людей. Также важно проветривать помещения дома и на работе.


Миф 3. Туберкулез можно вылечить народными средствами.

Корни этого мифа, судя по всему, в прошлых веках, когда противотуберкулезных лекарств еще не было и лечение сводилось к изоляции больных в санаториях. Свежий воздух и правильное питание действительно помогают в лечении туберкулеза. Но уничтожить микобактерию можно только химиотерапией.

Развитие панкреатита не зависит от возраста, но напрямую связано с образом жизни. Отчасти по этой причине недавно не стало известного шведского диджея и музыкального продюсера Авичи. Парень ушел из жизни в 28 лет. О том, как отличить заболевание от других и с помощью чего бороться с ним, рассказывает врач-гастроэнтеролог и диетолог Лилия Косникович.


Что такое хронический панкреатит, и как разобраться в симптомах

— Хронический панкреатит — воспалительное заболевание поджелудочной железы. Со временем оно может приводить к повреждению структуры органа по типу фиброза — замещения нефункционирующей тканью. Иногда также образовываются микрокамни в протоках, кальцинаты и кисты в железе. Недуг характеризуется наличием болевого синдрома и постепенным развитием ферментативной недостаточности.

По словам врача, болеют, в основном, мужчины от 30-40 лет. В нашей стране панкреатит напрямую связан с употреблением алкоголя.

Многие пациенты сегодня прежде, чем обратиться к врачу, читают информацию в интернете. Они думают, что панкреатит проявляется эпигастральной опоясывающей болью (боль вверху живота). Если дискомфорт носит другой характер, значит, и болезнь иная.

— Это не всегда так. Основные клинические проявления зависят от фазы, в которой находится болезнь. Первый этап развития заболевания (условно первые 5 лет течения болезни) характеризуется отсутствием боли. Здесь речь может идти о расстройствах пищеварения — диспепсии. Она проявляется вздутием живота, отрыжкой, тяжестью в верхних отделах живота. Часто первые симптомы хронического панкреатита тяжело отличить от функциональной диспепсии — одного из самых частых функциональных заболеваний желудка. Оно возникает из-за повышения кислотности в организме и нарушения сокращения пищеварительного органа. Подобные недуги могут быть проявлениями психосоматики и возникать на фоне депрессии, тревожных расстройств.

О стадиях панкреатита

Панкреатит развивается постепенно. На первой стадии у человека может наблюдаться снижение аппетита, тошнота, отрыжка, вздутие живота… Это так называемые доклинические проявления. Желательно обратиться к врачу уже на этом этапе. Первая фаза хронического панкреатита плохо диагностируется. На ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии изменения структуры органа еще не видны. Вот почему поставить диагноз вначале сложно. Однако при раннем течении болезни ее легче лечить и можно избежать осложнений.


Вторая фаза характеризуется клиническими проявлениями (у 5% населения эта стадия может быть безболезненной). Распространенность боли зависит от локализации воспалительного процесса (головка, тело или хвост органа). Боли могут быть только в верху живота (в эпигастральной области), распространяться по всей верхней половине живота и иметь опоясывающий характер. Важно понимать: просто так сильнейший дискомфорт не возникает. Не бывает, что сегодня ничего нет, а завтра есть. Болезнь прогрессирует постепенно и не заметить ее нельзя.

Врач объясняет, что в Беларуси около 90% случаев панкреатита связаны с чрезмерным употреблением алкоголя. Остальные 10% — это наследственные факторы и наличие желчекаменной болезни. Ожирение редко становится причиной развития хронического воспаления в поджелудочной железе.

Затем наступает третья фаза, которая характеризуется наличием ферментативной недостаточности поджелудочной железы и проявляется диареей.

Как предотвратить заболевание

К факторам риска в развитии хронического панкреатита относятся также: генетическая предрасположенность к воспалительным процессам поджелудочной железы, курение, злоупотребление алкоголем.

— Поэтому, чтобы быть здоровым, нужно ограничить употребление алкоголя и отказаться от курения. Из-за того, что панкреатит может развиться вследствие наличия желчекаменной болезни, пациентам часто удаляют желчный вместе с камнями. Это делается в профилактических целях, чтобы не допустить развитие панкреатита.

О правильной диагностике

— Диагностика имеет большое значение. В мире сегодня проводится исследование панкреагенной ферментативной недостаточности. Для этого проверяется анализ кала на эластазу. Этот фермент выделяется поджелудочной железой и участвует в переваривании пищи. У нас такие исследования пока не проводятся.

Для выявления структурных изменений в железе я рекомендую пациентам не только УЗИ органов брюшной полости, но и магнитно-резонансную томографию поджелудочной железы. Важно также максимальное сотрудничество с врачом, оценка всех клинических проявлений и обследований.

Если случился приступ острого панкреатита, что делать?

Врач объясняет: если случился приступ боли в верхних отделах живота, первым делом нужно принять спазмолитик (2 таблетки но-шпы). Если не помогает, вызывать скорую помощь и далее действовать по рекомендации доктора.


— Именно врач решит, какие анализы необходимо сдать. Как правило, это общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови на ферменты поджелудочной железы. Доктор изучит результаты и отличит острый панкреатит от язвы двенадцатиперстной кишки или функциональной диспепсии, назначит грамотное лечение.

Миома матки — доброкачественная опухоль, возникающая в мышечном слое матки, — в последнее время заставляет говорить о себе все чаще. Причины возникновения этого заболевания до конца не изучены. Возможно, поэтому вокруг миомы сложилось столько мифов. Мы попросили акушера-гинеколога Светлану Селицкую подтвердить или опровергнуть самые распространенные из них.


Светлана Селицкая
акушер-гинеколог, заведующая отделом организации внебюджетной деятельности Клинического родильного дома Минской области

— Давайте сначала уточним для общей информации, что миома (также фибромиома, лейомиома) бывает разная.

По количеству узлов:

  • Одиночная (один узел);
  • Множественная (несколько узлов).
  • Субсерозная (подбрюшинная);
  • Субмукозная (подслизистая);
  • Интерстициальная (интрамуральная);
  • Интралигаментарная (межсвязочная).

Несмотря на разницу, есть много объединяющих фактов. Теперь давайте перейдем к мифам.

Миф №1. Миома — заболевание всегда наследственное

— Нет, далеко не всегда это так. Конечно, генетический фактор имеет значение, но вместе с тем доказательств, что миома — это исключительно наследственное заболевание, нет.

Помимо семейного анамнеза, из основных выделяют следующие факторы риска:

  • гормональный дисбаланс;
  • иммунологические причины;
  • гипоксическая теория (недостаточное насыщение кислородом ткани, нарушение процесса обмена веществ и синтеза клеток матки);
  • раса (особенно распространена у афроамериканок).

Влияют также и дополнительные факторы, такие, как ожирение, высокое давление и другие.

Миф №2. Миома появляется редко и только в молодом возрасте

— Нет. В 30-35% случаев миома появляется у женщин в возрасте после 35 лет. Распространенность среди прочих гинекологических заболеваний высокая — от 12 до 25%. Поэтому редкой миому назвать точно нельзя.

Миф №3. Главный симптом миомы — кровотечение

— Необязательно только это. Возможны также:

  • менструальные боли;
  • давление и боль в области живота и поясницы;
  • проблемы с мочеиспусканием;
  • частые запоры;
  • увеличение размеров матки и живота.

Миф №4. Миома может протекать бессимптомно

— Совершенно верно. Обычно миома становится неожиданной находкой во время ультразвукового обследования. Поэтому необходимо вовремя появляться у гинеколога и следить за своим здоровьем. Мы рекомендуем каждый год проходить ультразвуковое обследование и сдавать мазок на цитологию.

— Узлы миомы бывают как небольшими, так и большими. Независимо от размера, женщина может даже не подозревать о наличии миомы. Был, например, зафиксирован случай, когда опухоль достигала 9 кг! История медицины приводит примеры миом еще больших размеров.

Бывает, что миома растет быстро. Эта ситуация обязательно должна быть взята врачом под контроль, так как подобные случаи обычно сопровождаются осложнениями. Может быть: некроз миоматозных узлов, озлокачествление и другие.

Миф №5. Миома нередко появляется из-за стресса

— Это правда. Стресс может стать пусковым механизмом роста миоматозных узлов. Причем важно понимать, что стрессом для организма является не только психоэмоциональная перегрузка, но и резкие воздействия на организм в целом, например: переохлаждение, перегрев, воспалительные заболевания и так далее.


Жить, зная, что у тебя миома, конечно, тревожно. Некоторые женщины переживают так сильно, что своими же страхами провоцируют ухудшение собственного самочувствия. При сильном волнении по поводу имеющегося заболевания мы рекомендуем обратиться к психологу. Сегодня очень многие профессионалы своего дела специализируются именно на психомиметике. Не стоит стыдиться своих переживаний. Лучше научиться справляться с волнением, пока оно не послужило толчком к обострению ситуации.

Миф №6. Любая миома рано или поздно переродится в злокачественную опухоль

— Нет. На самом деле это крайне редкое явление (в 0,1% случаев). Обычно так происходит из-за комбинации целого ряда факторов: гормональные изменения, проблемы с артериальным давлением, другие сопутствующие проблемы организма.

Миф №7. При миоме нельзя париться в бане, загорать и делать физические упражнения по укреплению пресса, чтобы не провоцировать рост опухоли

— Вообще все эти утверждения не доказаны. Но в данном случае мы говорим о стрессе. А стресс провоцирует рост узлов.

Если вы постоянно консультируетесь с гинекологом и держите ситуацию под контролем, с разрешения врача можно делать все. На пляже не лежите под открытым солнцем в самые активные его часы, прячьтесь под зонтик. Избегайте крайних перепадов температур (немножко погреться в бане можно, но не стоит идти на рекорды и тем более — прыгать в прорубь). Предпочтите тренажерному залу йогу, пилатес, плавание. Мягкие физические нагрузки разрешены. Подходите к ситуации с умом, любые перегибы вредны для здоровья в принципе и касаются всех.

Миф № 8. При миоме нельзя принимать определенные группы лекарственных препаратов

— Миома матки считается гормонально зависимым заболеванием. Поэтому крайне внимательно нужно подходить к контрацепции и к гормональным препаратам. Самолечение тут не допускается ни в коем случае, так как может быть действительно опасным. И, наоборот, правильно подобранный комплекс стабилизирует ситуацию. Обязательно советуйтесь с гинекологом.

Что касается всех остальных лекарств и витаминов, их негативное воздействие на миому не доказано.

Миф № 9. Миома ухудшает интимную жизнь

— Если имеется множественная миома матки или специфически расположенные крупные узлы, при определенной позиции во время близости все это может провоцировать резкую боль. Мелкие узлы обычно дискомфорта не вызывают.

Миф № 10. Миома препятствует зачатию

— Миома матки оказывает лишь небольшое влияние на фертильность (из-за размеров или расположения узлов). Зависит от конкретной ситуации.

Миф № 11. Миома увеличивает риск выкидыша или преждевременных родов

— К сожалению, да. Мелкие узлы, как правило, не представляют опасности. Но если узлы большие, располагаются субмукозно, нарушают сократительную способность матки, они могут спровоцировать проблемы.


Миома также увеличивает риск предлежания плаценты и послеродового кровотечения. Нередко доктора решают прибегнуть к кесареву сечению.

Миф № 12. После удаления миомы в матке остается рубец

— Рубцы на матке остаются после хирургического лечения опухоли (лапороскопия, гистерорезектоскопия). Но не все они опасны. Врачи настораживаются, когда миома множественная и узлы большие. Могут быть проблемы при зачатии и вынашивании беременности.

Миф № 13. Миома сама проходит после родов

— Миоматозные узлы никуда не исчезают. Могут увеличиваться во время беременности и уменьшаться после родов (ведь увеличивается и сама матка), но не пропадают. Вот при эндометриозе матки такое возможно.

Миф № 14. Миома может исчезнуть сама по себе

— Таких чудес не бывает. По крайней мере, я с подобными ситуациями никогда не сталкивалась. Но миома может стать меньше, например, в менопаузе или после гормональной терапии.

Миф № 15. Профилактики не существует

— Если говорить о вакцине, то да, ее действительно нет. Однако доказано снижение риска развития миомы:

  • при длительном приеме комбинированных оральных контрацептивов;
  • у часто рожавших женщин, не подвергавшихся абортам и выскабливаниям слизистой матки;
  • у женщин, не болевших воспалительными заболеваниями органов малого таза.

Поэтому мы считаем, что здоровый образ жизни и своевременное обследование у гинеколога будут прекрасной профилактикой миомы и других женских заболеваний.

Читайте также: