Моноциты при туберкулезе у ребенка

Обновлено: 24.04.2024

Общий анализ крови у детей в норме. Причины отклонений

Общий анализ крови в педиатрической практике имеет не менее важное значение чем в диагностике заболеваний взрослого человека. От этого исследования начинают отталкиваться при любом обращении к врачу, а первый обязательный общий анализ крови проводят уже на пятый день жизни ребенка. Картина крови ребенка обладает рядом особенностей и отличий от таковой у взрослых, поэтому любому профессиональному педиатру необходимо знать множество нюансов, чтобы поставить правильный диагноз или вовремя распознать развитие какого-либо заболевания.

Первой важной особенностью общего анализа крови у детей является высокая изменчивость результатов, которая зависит от множества факторов - возраста ребенка, его диеты, физической активности, даже эмоционального состояния и атмосферы в семье. Особой лабильностью отличается кровь детей возрастом до двенадцати месяцев, поэтому нормы основных показателей общего анализа крови в этот период можно лишь приблизительно выразить в такой таблице:

Как видим, картина крови разительно меняется уже в первые несколько дней жизни ребенка, особенно это касается гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитарной формулы. Эритроцитоз ребенка связан с относительно низким содержанием кислорода в крови матери, поэтому для нормального обеспечения тканей и органов необходимо много гемоглобина и к тому же особого строения - так называемого гемоглобина F, который легче связывает молекулы газов. После рождения и начала работы дыхательной системы необходимость в таком количестве гемоглобина отпадает и начинается массированный распад эритроцитов и образование новых со "взрослым" гемоглобином А, что служит причиной, помимо изменения картины общего анализа крови, еще и транзиторной (физиологической) желтухи.

В крови новорожденного ребенка, в отличии от взрослого, наблюдается довольно сильный лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов). Причины этого понятны - после рождения малыш начинает контактировать с огромным количеством новых антигенов окружающий среды, что и является сильным стимулятором образования новых иммунокомпетентных клеток. Лейкоцитоз в первые месяцы жизни ребенка является нормальным этапом формирования и развития иммунной системы.

Не менее разительные изменения происходят не только в количественном, но и качественном составе лейкоцитов, которые состоят из нескольких типов клеток. Рождается ребенок с преобладанием нейтрофилов, особенно их сегментоядерной фракции (такая же картина наблюдается и у взрослого человека), однако сразу после рождения их количество начинает падать при одновременном росте числа лимфоцитов. Все это приводит к тому, что примерно к концу первой недели жизни их количество уравнивается (так называемый, первый физиологический перекрест лейкоцитарной формулы), а затем лимфоцитов становиться значительно больше, чем нейтрофилов. Такое распределение лейкоцитов в общем анализе крови ребенка сохраняется на несколько лет, вплоть до дошкольного периода. Причиной такого явления также являются особенности развития иммунной системы ребенка.

В последующие годы жизни картина крови уже не меняется столь динамично, но, тем не менее, наблюдается постепенный рост многих параметров и их изменение под значения взрослого человека. Картина общего анализа здоровых детей до начала подросткового периода представлена в таблице:

За этот период наблюдается рост количества эритроцитов и гемоглобина до показателей взрослого человека, преобразование лейкоцитарной формулы и снижение общего числа лейкоцитов. После окончания грудного периода количество гемоглобина в крови ребенка находиться на уровне 100 г/л, что вполне покрывает потребности тканей. Однако при росте изменяется соотношение массы, площади поверхности и пропорций тела, что вынуждает кровеносную систему работать эффективней и количество эритроцитов с гемоглобином неуклонно повышается.

В пред- и дошкольный период большинство детей успевают переболеть хотя бы некоторыми детскими инфекциями - вопреки возражениям родителей, это полезно для иммунной системы малыша, подобные болезни являются тренировкой защитных сил организма. Поэтому со временем количество иммунокомпетентных клеток в общем анализе крови снижается, достигая к 3-4 годам нормального уровня взрослого человека. Также этапом созревания иммунной системы является "второй физиологический перекрест лейкоцитарной формулы" - к шести-семи годам количество лимфоцитов и нейтрофилов снова уравнивается, а затем начинают преобладать сегментоядерные лимфоциты.

Несмотря на описанные особенности и высокую изменчивость показателей общего анализа крови у детей хороший педиатр должен уметь увидеть патологические изменения в картине крови для постановки верного диагноза. Здесь мы рассмотрим наиболее частые причины изменений крови у детей, которые у взрослых практически не встречаются или обнаруживаются очень редко.

Гемоглобин и эритроциты - это основная часть крови, которая ответственна за питание тканей и снабжение их кислородом, что особенно важно в условиях быстро растущего и развивающегося организма. У детей первых лет жизни "скачки" этих показателей не редкость. Повышение количества эритроцитов и гемоглобина у грудного ребенка чаще всего свидетельствует об обезвоживании, которое в этом возрасте развивается очень быстро, особенно при рвоте, диарее, высокой температуре. Постоянно высокие значения этих показателей могут натолкнуть на мысль о пороках развития сердца или почек - эритроцитоз сопровождает митральные и аортальные пороки, а также комплексные дефекты развития сердца. Высокий уровень гемоглобина и эритроцитов может возникать при стенозе почечных артерий и некоторых опухолевых заболеваний.

Снижение уровня гемоглобина или анемия встречается намного чаще. Причиной этого явления может быть использование неадаптированных смесей при питании ребенка или недостаточное поступление продуктов с железом в более старшем возрасте. Сильная анемия может быть основным симптомом некоторых наследственных заболеваний (талассемия) или последствием кровопотери.

Лейкоциты - особую проблему в расшифровке общего анализа крови ребенка составляет интерпретация полученной цифры количества лейкоцитов. Все дело в том, что этот показатель очень тонко реагирует на малейшие раздражители - от инфекционных агентов до перемены положения тела (ортостатический лейкоцитоз). Поэтому за среднюю норму берутся данные из таблицы, а к родителям предъявляют особые требования к подготовке ребенка к забору крови:

- Накануне процедуры не следует резко менять режим питания (давать новую смесь, ранее неизвестные ребенку продукты), стоит также воздержаться от жирной и высокобелковой пищи;

- Количество стрессовых для ребенка следует также резко снизить - при плаче и других сильных эмоциях у детей количество лейкоцитов увеличивается;

- При далеком расположении поликлиники или лаборатории от дома, ребенка лучше привезти туда для сдачи анализов, а не идти пешком - физическая нагрузка также может быть причиной лейкоцитоза. Как вариант - ребенка можно принести на руках.

Повышение лейкоцитов может быть симптомов гнойных и воспалительных заболеваний. Очень сильное повышение лейкоцитов (в разы выше нормы) может быть признаком онкологического заболевания - лейкоза или лимфомы. Снижение количества лейкоцитов наблюдается в случае некоторых специфических инфекций (краснухи, гепатита), при общем истощении и гиповитаминозе, некоторых аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, красной волчанке).

Эозинофилы - особую роль в диагностике многих детских заболеваний является определение такого показателя, как эозинофилы. Эта фракция лейкоцитов участвует в "погашении" аллергического процесса и утилизации гистамина. Повышение количества эозинофилов (эозинофилия) может быть первым симптомом таких серьезных заболеваний, как бронхиальная астма, поллиноз, аллергический диатез. Эозинофилия в общем анализе крови также свидетельствует о наличии глистной и протозойной инвазии, что также более часто встречается у детей, чем у взрослых. Нередко повышенный уровень эозинофилов является поводом для полного обследования организма на предмет наличия паразитов или аллергического процесса.

Учебное видео - общий анализ крови в норме и при болезни

- Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики "Профилактика заболеваний"

Кровь при туберкулезе. Гематологические показатели туберкулеза.

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга.

Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения. Так, Е. Л. Кан (1972) наблюдала лейкопению у 20,7% больных с ограниченными и легко протекавшими формами процесса и у 12,5% — при деструктивном и прогрессирующем туберкулезе легких.

Наиболее часто сдвиги наступают в лейкоцитарной формуле. Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов. При диссеминации, по наблюдениям Н. Н. Боброва (1950) и Н. А. Шмелева (1959), нарастает моноцитоз (до 10—18%).

Заслуживает внимания указание на увеличение абсолютного количества базофилов при активном туберкулезном процессе. Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.
Таким образом, отдельные фазы туберкулеза легких характеризуются следующими гематологическими синдромами.

Фаза инфильтрации: умеренный или значительный лейкоцитоз, выраженный сдвиг пейтрофилов влево, нормальное или повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренное или значительное ускорение РОЭ, смещение тромбоцитограммы вправо за счет повышения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов.

Фаза распада: небольшой лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, увеличение процента нейтрофилов с патологической зернистостью и сдвигом влево, иногда с появлением миелоцитов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, значительное ускорение РОЭ.
Фаза гематогенной диссеминации: нормальное количество лейкоцитов, абсолютный и относительный моноцитоз.
Фаза рассасывания: увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов, отсутствие ядерного сдвига влево.
Фаза уплотнения: нормальные показатели гемограммы, иногда лимфоцитоз.

Гемограмма у больных туберкулезом изменяется в процессе лечения. В благоприятных случаях нормализуется количественный и качественный состав кровяных клеток. Такие положительные сдвиги наступают обычно спустя 2—3 мес, т. е. через более длительный срок после исчезновения лихорадки и других симптомов интоксикации. Гематологические сдвиги исчезают тем быстрее, чем успешнее терапевтическое вмешательство, т. е. чем скорее прекращается интоксикация, рассасываются очаги и зоны инфильтрации, закрываются каверны, прекращается бацилловыделение.
Вместе с тем следует иметь в виду воздействие на гемопоэз различных антибактериальных препаратов. Они нередко вызывают эозинофилию, в отдельных случаях — лейкоцитоз, а чаще лейкопению; иногда при этом угнетается образование нейтрофилов вплоть до аграпулоцитоза и может стимулироваться лимфоидно-ретикулярная реакция. Эти изменения наступают в результате аллергизирующего или токсического действия препаратов на костный мозг.

При развитии агранулоцитоза необходимо прекратить прием вызвавшего его медикамента. Аллергизация к препарату определяется лабораторными пробами (тест Шелли, реакция Уанье). Назначение нуклеината натрия или пентоксила, кортикостероидных гормонов, поливитаминов, гемотрансфузии способствует восстановлению костно-мозгового кроветворения.
Таким образом, систематический гематологический контроль и правильный анализ полученных при этом результатов имеют существенное значение для оценки клинического состояния больного, динамики процесса и эффективности применяемого лечения. Гематологические данные приобретают определенное значение и при дифференциальной диагностике туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Моноцитоз – это патологическое состояние, при котором наблюдается увеличение содержания моноцитов больше 1000 в 1 мкл крови. Причинами служат инфекционные, воспалительные, а также онкогематологические заболевания. У детей наиболее частой причиной выступает инфекционный мононуклеоз. Специфических симптомов нет. Клиническая картина определяется основной патологией. Уровень моноцитов исследуется в капиллярной или венозной крови при подсчете лейкоцитарной формулы. Для возврата моноцитов к референсным показателям (от 1 до 10%) проводится лечение болезни, послужившей фоном для возникновения моноцитоза.

Классификация

Четких цифровых разделений моноцитоза нет. Условно различают умеренный и выраженный моноцитоз. По патогенетическому механизму выделяют:

Реактивный моноцитоз. Причиной данной разновидности являются воспалительные и инфекционные патологии.
Неопластический (злокачественный) моноцитоз. Встречается у больных миелопролиферативными и лимфопролиферативными заболеваниями (у детей при лимфогранулематозе и остром монобластном лейкозе).

У детей с момента рождения наблюдается небольшое повышение моноцитов, оно достигает максимума к концу 1 недели жизни (до 15%), далее медленно снижается и к 12 месяцу становится как у взрослых.

Причины моноцитоза

Реконвалесценция

Несмотря на большое многообразие патологических причин, чаще всего моноцитоз свидетельствует о выздоровлении после острого инфекционного заболевания. Как правило, в основном это наблюдается у детей. Повышение уровня моноцитов после инфекции означает, что произошла полная элиминация инфекционного агента. Моноцитоз обычно незначительный, может сохраняться до 2-х недель, затем уровень моноцитов возвращается к нормальным показателям.

Вирусные инфекции

Моноциты являются первой линией противоинфекционной защиты. Мигрируя в ткани, они превращаются в мононуклеарные фагоциты (макрофаги). При проникновении микроорганизма (бактерии, вируса) макрофаги его поглощают (фагоцитируют), а также презентируют на своей поверхности чужеродные антигены патогена для распознавания их Т- и B-лимфоцитами. Кроме того, макрофаги выделяют широкий спектр различных медиаторов и цитокинов, вызывая хемотаксис нейтрофилов к очагу инфекционного воспаления. Нередко вирусные инфекции, кроме моноцитоза, становятся еще и причиной увеличения лимфоцитов (лимфомоноцитоз).

Острые вирусные инфекции. Из всех заболеваний, самой распространенной причиной моноцитоза среди взрослых являются грипп, ОРВИ (парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции). Обычно моноцитоз незначительный, он возникает резко наряду с симптоматикой, затем уменьшается до нормы примерно через 1-2 недели после стихания воспалительного процесса.
Инфекционный мононуклеоз. Еще одной вирусной причиной моноцитоза, особенно часто встречающейся у детей, признан инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейн-Барра. Ввиду длительного персистирования вируса в организме, моноцитоз может сохраняться несколько месяцев и даже лет. Также в острый период мононуклеоза в крови появляется большое количество лимфоцитов, приобретающих моноцитарные морфологические свойства (атипичных мононуклеаров) – увеличивается размер клетки и клеточного ядра, цитоплазма становится базофильной.

Бактериальные инфекции

Моноцитоз характерен для хронических бактериальных инфекций, сопровождающихся эпителиоидноклеточной пролиферацией с образованием гранулем. В первую очередь к ним относятся туберкулез, бруцеллез, сифилис. Также моноцитоз встречается при подостром бактериальном эндокардите, риккетсиозах. Патогенез повышения содержания моноцитов в крови при этих заболеваниях несколько отличается от такового от вирусных инфекций.

Таким образом поддерживается хроническое течение болезни. Повышение концентрации моноцитов умеренное, из-за хронического течения патологии может сохраняться месяцами, годами, опускается до нормальных цифр только после этиотропного лечения. Единственной острой бактериальной инфекцией, вызывающей моноцитоз у детей, признана скарлатина.

Системные гранулематозные процессы

Хронические неинфекционные системные воспалительные заболевания также сопровождаются моноцитозом, механизм развития которого заключается в следующем. По неизвестным причинам запускается клеточно-опосредованная иммунная реакция. Макрофаги (тканевые моноциты), наряду с лимфоцитами и тучными клетками начинают скапливаться в различных органах, постепенно образуя гигантоклеточные гранулемы. Секретируя интерлейкины, цитокины и другие медиаторы, макрофаги поддерживают хроническое воспаление.

У взрослых причиной становятся саркоидоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, гранулематоз Вегенера. Из системных гранулематозных патологий у детей чаще встречаются воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). Моноцитоз умеренной степени, но несколько выше, чем при бактериальных и вирусных инфекциях, снижается под влиянием патогенетического лечения.

Диффузные болезни соединительной ткани

Причины моноцитоза при коллагенозах точно неизвестны. Существует теория, что под влиянием аутоантител к различным компонентам соединительной ткани и цитокинов стимулируется костномозговое созревание моноцитов. Также изучена роль моноцитов в индукции и поддержании хронического воспаления. Причиной моноцитоза у взрослых выступают системная красная волчанка, системная склеродермия, у детей в основном наблюдается дермато- и полимиозит. Степень моноцитоза коррелирует с активностью заболевания, во время ремиссии находится в пределах референсных значений.

Злокачественные болезни крови

Довольно частой причиной моноцитоза являются онкогематологические заболевания. Механизм увеличения количества моноцитов заключается в опухолевой трансформации стволовых клеток костного мозга. Моноцитоз очень высокий, клетки могут составлять более 50% от общего числа лейкоцитов. Моноцитоз сохраняется длительное время, снижается только после лечения химиотерапевтическими препаратами или трансплантации костного мозга.

Для взрослых более характерен хронический миелолейкоз. У детей причинами моноцитоза чаще выступают лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина), острый монобластный (моноцитарный) лейкоз. Помимо количественных изменений, при острых лейкозах встречается такой феномен как лейкемический провал, подразумевающий наличие только зрелых форм лейкоцитов и большого количества бластных клеток, отсутствие промежуточных форм.

Нейтропении

Еще одной причиной моноцитоза, часто наблюдаемой у детей, признаны заболевания, сопровождающиеся снижением (главным образом генетически детерминированным) выработки костным мозгом нейтрофильных гранулоцитов - нейтрофилов. К ним относят циклическую нейтропению, синдром Костмана (детский агранулоцитоз), хроническую нейтропению с нарушением выхода гранулоцитов из костного мозга (миелокахексию). Точный механизм моноцитоза при этих патологиях неизвестен. Обычно наблюдается умеренный моноцитоз в сочетании с эозинофилией.

Редкие причины

Паразитарные инфекции: висцеральный, кожный лейшманиоз, малярия.
Отравления: фосфором, тетрахлорэтаном.
Прием ЛС: длительное введение глюкокортикостероидов.
Восстановление костномозгового кроветворения: после миелосупрессии химиотерапевтическими препаратами.

Диагностика

Уровень моноцитов измеряется во время подсчета лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Обнаружение моноцитоза требует консультации медицинского специалиста, желательно терапевта. Врач должен провести опрос жалоб больного, собрать анамнестические данные, выполнить общий осмотр на предмет выявления признаков того или иного заболевания. Полученные данные служат подспорьем для назначения дополнительного обследования для выяснения причины моноцитоза:

Анализы крови. В общем анализе крови проводится подсчет общего количества, процентного соотношения всех форм лейкоцитов (лейкоцитарная формула), определяется СОЭ. В мазке крови проверяется наличие атипичных мононуклеаров. Исследуется уровень аутоантител (к ДНК, мышечным клеткам, к топоизомеразе), антигранулоцитарных антител, СРБ. Проводится иммуногистохимический анализ и иммунофенотипирование клеток для выявления поверхностных специфических или опухолевых CD-маркеров.
Микробиологические исследования. Для идентификации инфекционного возбудителя выполняется бактериологический посев и микроскопия мокроты. Методом иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции определяются антитела к вирусам, бактериям, их ДНК. Проводятся серологические анализы (реакции непрямой гемагглютинации, микропреципитации).
Рентгенография. При туберкулезе, саркоидозе на рентгенографии легких обнаруживается увеличение медиастинальных, прикорневых лимфатических узлов, при гистиоцитозе – двусторонние мелкоочаговые затемнения. Также для гистиоцитоза характерны участки остеолизиса и деструкции на рентгенограммах плоских костей черепа, длинных трубчатых костей.
Сонография. Во время проведения УЗИ брюшной полости у пациентов с инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, онкогематологическими заболеваниями отмечается спленомегалия, реже гепатомегалия. На эхокардиографии у больных коллагенозами иногда удается выявить утолщение листков перикарда, выпот в перикардиальную сумку.
Гистологические исследования. При злокачественных болезнях крови в мазке костного мозга, полученном путем стернальной пункции либо трепанобиопсии, обнаруживается большое количество бластных клеток. При микроскопическом исследовании бронхоальвеолярной жидкости у пациентов с гистиоцитозом отмечаются гигантские клетки Лангерганса, имеющие эозинофильную цитоплазму. В биоптате лимфоузла при лимфомах выявляются пролиферация лимфоидных клеток, клетки Березовского-Штернберга.

Коррекция

Консервативная терапия

Привести уровень моноцитов к нормальным значениям напрямую невозможно. Для этого необходимо бороться с причиной, т.е. лечить основную патологию, на фоне которой развился моноцитоз. Если моноцитоз обнаружен в крови у человека, недавно перенесшего острое инфекционное заболевание, то лечение не требуется. Это абсолютно нормальное явление, концентрация моноцитов самостоятельно нормализуется через несколько дней. В случае продолжительного и, тем более, высокого моноцитоза, необходимо медицинское вмешательство:

Противоинфекционное лечение. Для лечения большинства вирусных инфекций достаточно лишь постельного режима, обильного горячего питья, использования нестероидных противовоспалительных препаратов (парацетамол, ибупрофен), а также симптоматической терапии (полоскание или орошение горла антисептическими, обезболивающими растворами, спреями, закапывание в нос сосудосуживающих капель). При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики, при туберкулезе – комбинация противотуберкулезных средств.
Противовоспалительное лечение. В качестве патогенетического лечения хронических гранулематозных заболеваний, коллагенозов используются лекарственные препараты, подавляющие воспаление – глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон). Для более мощного противовоспалительного действия эффективны иммуносупрессанты – метотрексат, циклофосфамид.
Химиотерапия. Для лечения злокачественных болезней крови, гистиоцитоза необходимо проведение курсов химиотерапевтического лечения. Иногда приходится прибегать к интратекальному введению препаратов (введению в цереброспинальную жидкость).

Хирургическое лечение

Существует хирургический способ лечения онкогематологических заболеваний и некоторых видов врожденных нейтропений, позволяющий добиться полного исцеления от болезни, – это пересадка донорских гемопоэтических стволовых клеток. Для проведения этой операции необходимо выполнить HLA-типирования (генетический тест, определяющий антигены гистосовместимости) с целью подбора подходящего донора. Однако к данному методу лечения прибегают в крайнем случае при безуспешности консервативной терапии, так как он ассоциирован с высоким риском летального исхода.

Прогноз

Сам моноцитоз не является индикатором прогноза. Исход напрямую определяется причиной моноцитоза. Например, физиологический моноцитоз у детей никак не влияет на продолжительность жизни. Некоторые хронические гранулематозные заболевания, в частности, саркоидоз, иногда даже без всякого лечения заканчиваются самостоятельной ремиссией. Онкогематологические патологии и наследственные нейтропении у детей, напротив, характеризуются неблагоприятным прогнозом и большой вероятностью смерти.

3. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов. Том 2/ под рел. Федосеева Г.Б., Игнатова Ю.Д. – 2004.

4. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

Моноцитоз

Абсолютное количество моноцитов в крови зависит от возраста. Учитывая роль моноцитов в представлении антигенов, секреции цитокинов и поглощении микроорганизмов, неудивительно, что увеличение числа этих клеток наблюдается при многих клинических состояниях. Чаще всего моноцитоз развивается в процессе восстановления после миелосупрессивной химиотерапии, опережая нормализацию числа нейтрофилов. Нередко он служит признаком риккетсиоза, острой бактериальной, вирусной или протозойной инфекции и встречается при некоторых формах хронической нейтропении, а также после удаления селезенки.

Выраженный постоянный моноцитоз наблюдается при хронических воспалительных процессах, включая предлейкоз, хронический миелолейкоз, лимфомы, а иногда и болезнь Ходжкина.

Лимфоцитоз

Самые частые причины лимфоцитоза — острые вирусные заболевания. Поскольку большинство лимфоцитов крови составляют Т-лимфоциты, лимфоцитоз — нормальная реакция при очень многих вирусных инфекциях. При инфекционном мононуклеозе В-лимфоциты поражаются вирусом Эпштейна-Барр, а Т-лимфоциты реагируют на вирусные антигены, представляемые В-клетками. В результате образуются атипичные лимфоциты — крупные вакуолизированные клетки. К другим вирусным инфекциям, сопровождающимся лимфоцитозом, относятся ЦМВ и вирусный гепатит.

Длительный лимфоцитоз наблюдается и при хронических бактериальных инфекциях — туберкулезе и бруцеллезе, а также примерно у 25 % детей, заболевших коклюшем до 6-месячного возраста. Среди эндокринных заболеваний, сопровождающихся лимфоцитозом, следует упомянуть тиреотоксикоз и первичную надпочечниковую недостаточность. Длительный или выраженный лимфоцитоз указывает на острый лимфолейкоз.

Система комплемента

Комплементом первоначально называли неспецифический термолабильный фактор, присутствующий в сыворотке крови и необходимый для лизирования бактерий специфическими антителами. В дальнейшем выяснилось, что этот фактор состоит из нескольких компонентов. Первые четыре из них, пронумерованные в порядке открытия, в настоящее время называют компонентами классического пути активации комплемента. К несчастью Для студентов и врачей впоследствии оказалось, что они присоединяются к иммунному комплексу в ином порядке, а именно С1423.

За исключением этого путающего обстоятельства, комплемент представляет собой логичную, точнейшим образом сбалансированную и реагирующую на многие воздействия систему, имеющую важнейшее значение для клинических проявлений воспалительных реакций.

Различают классический путь активации этой системы, путь с участием маннозосвязывающего лектина (MCJI), и альтернативный путь; проявление полной активности этих путей зависит от их взаимодействия друг с другом. На каждом пути образуется мембраноатакующий комплекс (С5b6789). В настоящее время выяснена роль восьми сывороточных и четырех мембранных регуляторных белков.

Охарактеризованы серозный регуляторный белок и семь мембранных рецепторов, связывающих компоненты комплемента или их фрагменты. На долю 24 компонентов и регуляторов комплемента приходится около 15% глобулиновой фракции сыворотки крови. Концентрации сывороточных компонентов комплемента изменяются с возрастом; для новорожденных характерна от небольшой до умеренной недостаточность всех компонентов системы комплемента.

Компоненты альтернативного пути, В и D, обозначаются прописными буквами, как и регуляторные белки I и Н, которые ингибируют и тот, и другой путь. С3 и особенно его более крупный фрагмент С3b являются компонентами как классического, так и альтернативного пути.

Комплемент — это система взаимодействующих белков. Функция всей системы зависит от последовательного, каскадного взаимодействия ее отдельных компонентов. Активация каждого компонента, за исключением первого, требует активации предыдущего компонента(ов) каскада. Взаимодействия происходят по трем направлениям (путям). Последовательность классического пути: антиген-антитело-С 142356789; последовательность МСЛ-пути: микробный маннан-МСЛ/ МСЛ-ассоциированные протеазы 1 и 2-С42356789; последовательность альтернативного пути: активатор-С3bBD-С356789. Антитела активируют альтернативный путь, но его активация на соответствующей поверхности может происходить и в отсутствие антител.
Классический и альтернативный пути взаимодействуют друг с другом через их способность активировать компонент С3.

Активация первых компонентов комплемента (С1423) приводит к образованию на поверхности иммунного комплекса или клетки ряда активных ферментов — C1, C42 и С432. Эти ферменты расщепляют и активируют следующий компонент последовательности. Взаимодействие компонентов С5b, С6, С7, С8 и С9 осуществляется не ферментативным путем, а за счет изменений конфигурации молекул.

Назначение моноцитов

Моноциты — специфические, самые крупные клетки врожденного иммунитета из группы лейкоцитов. Ядра клеток могут иметь разнообразную форму (вытянутую, игольчатую и другие). Они продуцируются в костном мозге, частично в селезенке. Попадая в кровоток, циркулируют по сосудам, затем оседают в тканях проблемных областей.

На поверхности структур расположены рецепторы, которые распознают очаги воспалений. Моноциты проникают в него, выделяют высокоактивные пептидные соединения (цитокины), обладающие противовоспалительными свойствами. Они активируют деятельность гипофиза, надпочечников, гипоталамуса, мобилизуют силы иммунной системы. Поглощают патогены, мертвые клетки, а также структуры, подвергшиеся мутации. Способствуют выработке специфического иммунитета к возбудителям перенесенных инфекций. Создают условия для клеточной регенерации. В отличие от других лейкоцитов, уничтожив чужеродный агент, моноциты не погибают, живут около трех суток, затем обновляются.

Кроме того, эти клетки участвуют в аллергической реакции, обнаруживая враждебные белки, растворяют тромбы. Регулируют процессы кроветворения, свертываемости крови.

Возрастные нормы моноцитов в крови у детей

у новорожденных на долю моноцитов приходится до 3–12%;
с 5 до 30 дней — не более 14%;
от 1 до 12 месяцев — максимум 12%;
4-5 лет — до 10%;
с 5 до 15 лет — 4-6%.

У подростков старше 15 лет максимальный уровень моноцитов составляет 7%. Если цифры в анализах превышают приведенные значения, ребенку диагностируют моноцитоз.

Чтобы избежать искажений результатов анализа, сдавать его нужно на голодный желудок. Ограничить физическую активность ребенка в день забора крови. Не разрешать бегать, прыгать по ступеням перед процедурой. Важно морально подготовить малыша к манипуляции, чтобы он не боялся ее, не испытывал стресс. Нервное перенапряжение тоже может стать причиной получения ложных данных исследования.

Виды моноцитоза

В зависимости от лейкоцитарной формулы моноцитоз бывает двух типов:

абсолютный — при котором общее количество лейкоцитов растет за счет повышения уровня моноцитов;
относительный — число моноцитов увеличивается на фоне снижения других лейкоцитов. Общее количество
данных клеток крови может оставаться в пределах нормы.

Первый вид свидетельствует о мощном иммунном ответе на патологический процесс протекающий в организме ребенка в момент обследования. Второй — малоинформативен, развивается период восстановления организма после простудных заболеваний, из-за сильного ушиба, во время смены зубов. Иногда является вариантом нормы, объясняется наследственностью.

Причины отклонения

О том, почему появились отклонения от нормы в лейкограмме зависит, в том числе, от того, насколько оно значительное.

О серьезном заболевании говорит выраженное повышение уровня моноцитов. В этом случае иммунная система малыша не справляется с большим числом патогенов, костный мозг усиленно продуцирует клетки.

Моноцитоз развивается при таких патологиях, как:

аутоиммунные заболевания (например, красная волчанка);
лейкоз;
язвенный колит;
ювенильный ревматоидный артрит;
сепсис;
ревматизм;
врожденный сифилис;
аллергическая реакция;
эзофагит;
грибковые поражения;
малярия;
отравление соединениями хлора, фосфора;
туберкулез;
инфекционный эндокардит;
энтерит;
бруцеллез;
заражение гельминтами или простейшими.

Рост моноцитов наблюдается при полицитемии — заболевании костного мозга, которое провоцирует избыточный синтез всех клеток крови. Больше всего повышается уровень эритроцитов, но моноциты тоже растут.

У девочек подростков в период полового созревания моноцитоз может временно формироваться во время менструальных кровотечений, как реакция на отторгнутые эпителиальные клетки.

Тревожные симптомы

Сам моноцитоз не обладает какими-либо специфическими признаками. Клиническая картина, которой сопровождается значительное отклонение от нормы в анализах зависит от патологии, вызвавшей изменение состава крови.

У ребенка с повышенным уровнем моноцитов может наблюдаться:

высокая температура тела;
раздражительность, плаксивость;
тошнота;
суставные боли;
постоянная слабость, быстрая утомляемость;
охриплость голоса;
изъязвления на слизистой оболочке ротовой полости;
боль в животе;
запоры, диарея, изменение цвета кала;
заложенность носа;
сыпь на коже, часто в области паха;
потеря аппетита;
тревожность, сменяющаяся психоэмоциональным возбуждением;
набухание лимфоузлов;
сухой, изнуряющий кашель, возможны примеси крови в мокроте и другие.

Приведенные симптомы проявляются в разных комбинациях, с различной интенсивностью. Даже один признак отклонения — повод записаться на прием к врачу.

У некоторых малышей моноцитоз никак себя не проявляет, становится случайной находкой во время планового медицинского осмотра, исследования крови по поводу иной проблемы со здоровьем. Установить точную причину плохого анализа крови может только врач после осмотра маленького пациента, проведения дополнительных обследований.

Лечение

Если у ребенка выявлен высокий уровень моноцитов в крови, нужно сразу обратиться к педиатру. Врач выяснит причину дисбаланса. При необходимости назначит эффективное в конкретном случае лечение. После выздоровления малыша количество клеток крови нормализуется самостоятельно, без дополнительной терапии.

Незначительное повышение моноцитов не опасно. Обычно не требует врачебного вмешательства, наблюдения, не отражается на здоровье ребенка.

Любые отклонения в анализе крови — серьезный повод для беспокойства. Если моноцитов слишком много, обратиться к врачу нужно как можно быстрее. Эти кровяные клетки часто выступают маркерами патологических процессов в организме малыша. Чем раньше их выявить, приступить к лечению, тем больше шансов на полное выздоровление маленького пациента. Кроме того, сам избыток моноцитов способствует развитию атеросклероза, нарушает системное кровообращение. При соблюдении всех врачебных рекомендаций состав крови быстро восстанавливается. Особенно если начать лечение на начальных этапах его развития.

Читайте также: