Морбилливирусная инфекция у дельфинов

Обновлено: 23.04.2024

Cetacean morbilliviruses (CeMV) are RNA viruses that were first recognized in 1988 following a series of mass cetacean and pinniped mortalities in Northwestern Europe.

Related terms:

Download as PDF

About this page

Cetacea

Judy St. Leger , . Alexandria Mena , in Pathology of Wildlife and Zoo Animals , 2018

RNA Viruses

Cetacean morbilliviruses (CeMV) are RNA viruses that were first recognized in 1988 following a series of mass cetacean and pinniped mortalities in Northwestern Europe. There are at least six distinct viral strains each of which is associated with a particular cetacean species. They include porpoise morbillivirus (PMV), first isolated from harbor porpoises, dolphin morbillivirus (DMV), first isolated from Mediterranean striped dolphins, and pilot whale morbillivirus (PWMV). Closely related to these three strains is beaked whale morbillivirus (BWMV). Additional, less well-characterized strains include isolation of CeMVs from a long-finned pilot, Longman’s beaked whale, Guiana dolphin and, Indo-Pacific bottlenose dolphin. Cetacean morbilliviruses have also caused several mass mortality events in odontocetes and mysticetes ( Birkun et al., 1999 ; Di Guardo and Mazzariol, 2016; Van Bressem et al., 2014 ).

Morbillivirus transmission is thought to occur mostly by horizontal dissemination after inhalation of aerosolized virus shed by infected individuals. The close association of animals in cetacean pods makes transmission within a group through aerosols highly effective. The migratory behavior of cetaceans promotes transmission between groups ( Rowles et al., 2011 ). CeMV infected females may also transmit the virus transplacentally to fetuses and to neonates during lactation. Chronically infected animals likely serve as reservoirs for the virus ( Bossart, 2010 ). Morbilliviruses are lymphotropic, epitheliotropic, and neurotropic and they replicate in the lymphoid tissue before dissemination and infection of other cell types and organ systems. All are highly contagious and generally cause pneumonia and encephalitis with marked immunosuppression. Infection rates vary among populations.

Epidemiology of morbillivirus infections illustrates the episodic and contagious nature of the infections. Large unusual mortality events related to cetacean morbillivirus have occurred in many areas on repeated occasions ( Duignan et al., 1996; Kemper et al., 2016; Lipscomb et al., 1994 ). DMV infection in the northern Gulf of Mexico (GoM) is sporadic and present at low levels. Confirmation of DMV infections and existing DMV titers demonstrate continued exposure to morbillivirus among the northern GoM cetaceans ( Fauquier et al., 2010 ). A review of unusual mortality events in the GoM demonstrates a continued clinical impact on the population from this viral infection ( Litz et al., 2014 ).

Gross lesions include pneumonia with pulmonary consolidation and congestion, and enlarged lymph nodes. Secondary infections as a consequence of profound immunosuppression are common and thus the presentation can vary based on the role of these additional pathogens. Secondary infections include Toxoplasma gondii, herpesviruses, opportunistic bacteria, such as Photobacterium damselae, Streptococcus phocae, and fungi including Aspergillus spp. Histologically, CeMV infection can be pancytopathic, but is primarily associated with lesions of the respiratory, lymphoid and central nervous system (CNS) organ systems. Interstitial pneumonia is characterized by necrosis of type I pneumocytes and bronchiolar epithelial cells, interstitial edema, type II pneumocyte hyperplasia, and formation of large syncytia in the alveolar and bronchiolar air spaces. Intracytoplasmic and intranuclear, eosinophilic viral inclusion bodies can be found in respiratory epithelia, bronchiolar gland epithelia, and syncytial cells. Generalized lymphoid depletion and edema with germinal center necrosis is common and syncytial cells (Warthin-Finkeldey type) are often prominent. The cortex of lymph nodes is generally the best site to identify inclusions within syncytia ( Fig. 22.24 ); virus-laden cells are often difficult to identify in the face of opportunistic bacterial or fungal infections. Immunohistochemistry is very helpful in detecting these cells. Multifocal nonsuppurative meningoencephalitis with prominent perivascular cuffs, expansion of the meninges with edema, fibrin, hemorrhage and a mix of lymphocytes and plasma cells, and multifocal areas of demyelination characterizes brain lesions. Immunohistohemial (IHC) labeling using monoclonal antibodies (MoAb) to the hemagglutinin (H) glycoprotein of phocine distemper or neuraminidase (N) protein of canine distemper virus, or a rabbit polyclonal antiserum to rinderpest virus have been successfully used to diagnose CeMVs, and are valuable when tissue decomposition impedes histologic examination ( Van Bressem et al., 2014 ).


Figure 22.24 . Cetacean morbillivirus in a bottlenose dolphin.

(A) Lymph node with marked disruption of normal architecture. Multiple syncytia are scattered throughout the tissue. (B) Lung with marked mononuclear inflammation. Within alveoli there is a mix of inflammatory cells, sloughed epithelium, and syncytia. (C) Higher magnification of alveolar debris demonstrating syncytia and an eosinophilic intranuclear inclusion.

(Photos Courtesy of D. Rotstein, Marine Mammal Pathology Service)

In cases in which epidemiology, clinical history, and gross necropsy and histologic examination are highly suggestive of CeMV infection, virus isolation using VERO or SLAM cells is confirmatory, and remains the gold standard diagnostic test. RT-PCR followed by sequencing can provide rapid CeMV confirmation and clade determination. Real-time RT-PCR (rtRT-PCR) targeting the hypervariable C terminal domain of the N gene provides rapid and reliable detection of dolphin and porpoise morbilliviruses. This test is very sensitive and specific for either DMV or PMV and does not crossreact with a number of other important morbilliviruses ( Van Bressem et al., 2014 ). Serological studies including virus neutralization (VN) tests, plaque reduction (PR) assays and indirect enzyme-linked immunosorbent assays (iELISAs) are the main platforms for detecting antibodies against CeMV. Serology is useful for studying CeMV epidemiology, assessing population immune status before and after events and to identify new epidemics early in the disease course.

An atypical and more chronic CeMV presentation is characterized by profound lymphoid depletion and fatal secondary infections without typical morbillivirus lesions in the lungs and brain is recognized in stranded cetaceans. In these animals, morbillivirus can be detected in lymphoid tissues as well as in the hepatic sinusoidal endothelial cells and Kupffer cells, biliary epithelium, and myocytes in the tunica media blood vessels in the liver and mesenteric lymph nodes but not in the lungs or brain. If the pathogenesis of CeMV is similar to that of measles virus in humans, cetaceans that survive acute and subacute infection may show prolonged viral RNA persistence in the blood and lymphoid organs. Additionally, cetaceans that have cleared systemic DMV infection may develop lesions that localize only in the brain. Eosinophilic inclusions are only occasionally detected and syncytial cells are not observed. Neuronal processes have patchy positive immunostaining; some zones demonstrating almost no staining. In these cases, CeMV spread may be the result of cell-to-cell transmission rather than blood-borne infection. This CNS form shares histological characteristics with subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) and old dog encephalitis (ODE), chronic latent localized infections in humans and dogs caused by defective forms of MV and CDV infections, respectively. Lesions are localized predominantly in the cerebral cortex, subcortical white matter, and the thalamus. Perivascular cuffing, diffuse gliosis, and glial nodules with neurophagia are the most prominent changes. Demyelination is less prominent than in dolphins with the acute or sub-acute infection. As in the human and canine presentations, antigen and viral RNA can be detected in dolphin brains but the virus is difficult to isolate. The mechanism of demyelination is undetermined but delayed antigen and RNA clearance from the CNS may be related to the reduced immune surveillance ( Van Bressem et al., 2014 ).

The close phylogenetic genetic relationship between cetacean and ruminant morbilliviruses has led to the hypothesis that these pathogens may be derived from a common source. Cetaceans belong to the phylogenetic clade Cetartiodactyla. Several species in this clade are susceptible to rinderpest and PPR. It is therefore possible that interspecies transmission between a cetacean and another member of the Cetartiodactyla led to the development of distinct virus species that cycle exclusively in the marine environment. However, the presence of similar host proteins and cell receptors in cetaceans and artiodactyls may favor cross-species transmission.

Endogenous gammaretroviruses have been studied in both killer whales and bottlenose dolphins. While no direct disease associations have been made, anecdotal increases in the incidence of cancer and immunodeficiency states suggest a potential for viral activation and associated pathology. A survey of multiple cetacean species by PCR for gag, pol, and env gene sequences showed homologs of this virus in the DNA of eight species of delphinids, pygmy and dwarf sperm whales, and harbor porpoises, but not in screened beluga or fin whales. Analysis of the bottlenose dolphin genome revealed two full-length proviral sequences with 97.4% and 96.9% nucleotide identity to the killer whale gammaretrovirus ( Lamere et al., 2009 ).


Морбилливирусная инфекция морских млекопитающих (литературный обзор)

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Морбилливирусная инфекция морских млекопитающих ( Morbillivirus , род из сем . парамиксовирусов) - острое зоонозное вирусное заболевание, периодически вызывающее эпизоотии в популяции морских млекопитающих с гибелью большого количества животных. Морбилливирус подавляет защитные реакции иммунной системы животных, делая их, тем самым, уязвимыми к различным инфекционным заболеваниям, в том числе и пневмонии. Хроническое течение болезни может отрицательно сказываться на животных, снижая показатели иммунитета, провоцируя аборты, мертворождения и высокую смертность, как молодых, так и взрослых особей.[4]

Впервые морбилливирусная инфекция тюленей была описана в бывшем СССР в 1987 г., когда вирус чумы плотоядных стал причиной массовой гибели тюленей на Байкале, и почти одновременно с этим в Северной Европе, где массовая гибель тюленей от морбилливирусной инфекции, вызванной вирусом чумы тюленей (PDV — phocine distemper virus), случилась годом позже. Серологический анализ, проведённый после вспышки 1988 г. на севере Европы, показал, что морбилливирусная инфекция, вызванная PDV (вирус, выделенный от погибших в 1988 г. тюленей), распространена у нескольких видов ластоногих.[4]

К настоящему времени описано пять основных морбилливирусов, инфицирующих морских млекопитающих: Вирус чумы плотоядных (CDV) - у байкальских (Phoca sibirica) и каспийских тюленей (Phoca caspica); дельфиний морбилливирус (DMV) - у дельфинов и китов; вирус чумы тюленей (PDV) - у обыкновенных тюленей (Phoca vitulina); морбилливирус, поражающий морских свиней (PMV) - у морских свиней (Phocoena phocoena); морбилливирус китовых (СеМV).

Патогенез. Большинство морбилливирусов являются лимфотропными и эпителиотропными. После первоначальной репликации в лимфоидных тканях вирус рассеивается инфицированными лимфоцитами через лимфатическую систему и распространяется на эпителиальные клетки. Данные гистологии и иммуногистохимии указывают на то, что связанная с CeMV патология напоминает то, что обычно наблюдается при других инфекциях, связанных с морбилливирусом у животных и людей. [5]

Болезнь сопровождается поражением легких, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Обессиленные животные могут выползать на берег. Морбилливирусная инфекция широко распространена у морских млекопитающих и наносит существенный вред этим животным.[3]

У тюленей локализованы морбилливирусные антигены в цитоплазме и в ядрах макроглии, гепатоцитов, клеток эпителия извитых канальцев почек, бронхов и бронхиол, в лимфоцитах и ретикулярных клетках селезенки. Выявлена преимущественная локализация морбилливирусных антигенов в лимфоидной ткани. Морбилливирусы поражают представителей отряда ластоногих (байкальская нерпа), вызывая целый ряд патологических изменений органов и тканей. Патоморфологическую картину болезни нерп определяет поражение головного и спинного мозга, легких, печени, селезенки, лимфатических узлов, тимуса. При этом патоморфологические изменения при морбилливирусной инфекции у байкальских нерп не являются высокоспецифическими.

Клинические признаки болезни. У отловленных больных тюленей наблюдали следующие симптомы: ринит и коньюктивит серозного, а затем гнойного характера, напряженное дыхание, обильное истечение из носа, фырканье, чихание, отказ от еды, диарею. Присутствуют апатия, поражения респираторного тракта, пневмония, нервные расстройства, у беременных самок – аборты.Животные истощены, на слизистых и мукозальных оболочках появляются язвы. Нерпы были вялыми, большее время проводили на помосте, практически не заныривали в воду. Поражение центральной нервной системы обычно наблюдалось перед гибелью животного и проявлялось дрожью, подергиванием отдельных групп мышц, судорогами с выгибанием шеи и туловища через равные промежутки времени, параличом конечностей. Болезнь протекала 7–8 суток, большинство тюленей погибло в течение 2 суток. [2]

Лечение. Симптоматическое лечение заболевания доступно в зоопарках. Европейские центры спасения диких животных пытались вакцинировать морских млекопитающих вакциной против тесно связанных, но не идентичных CDV. Вакцинация не предотвращала инфекцию, но предотвращала развитие клинических симптомов. [1]

Библиографический список:

Гуляева, М. А. Ортомиксо – и парамиксовирусы в популяциях морских млекопитающих [Текст] / М. А. Гуляева, А. Ю. Алексеев, К. А. Шаршов, Г. М. Абдурахманов, А. А. Гаджиев, М. Г. Даудова, М. З. Магомедова, А. М. Шестопалов // Юг России: экология, развитие. – 2018. – № 1. – С. 154-162.

Представлен обзор иностранной литературы, посвященный проблеме наиболее распространенных заболеваний дельфинов в океанариумах. В условиях неволи у дельфинов чаще всего диагностируют респираторные инфекции, пневмонии, язвы желудка, поражения кожи, опорно-двигательного аппарата, опухоли, попадание в организм инородных тел. Китообразные могут страдать от вирусных, бактериальных, грибковых инфекций и инвазий ленточными, круглыми червями и простейшими. Пневмонии часто сопровождаются образованием абсцессов и наличием плеврального выпота. Поражения кожи и опорно-двигательного аппарата чаще всего вызываются механическими травмами.

Ключевые слова: морские млекопитающие, китообразные, афалины, болезни дельфинов, семейство Delphinidae, океанариум.

DISEASES OF DOLPHINS UNDER CONDITIONS OF SEAQUARIUMS

Pakhomova A.A. 1 , Sysoeva N.Yu. 2 *

FSBEI of HE Moscow State University of Food Production, Moscow, Russia

Abstract

The paper presents a review of foreign literature on the most common diseases of dolphins in seaquariums. Under conditions of captivity, dolphins are most often diagnosed with respiratory infections, pneumonia, stomach ulcers, skin lesions, the musculoskeletal system, tumors, as well as foreign bodies in a body. Cetaceans can suffer from viral, bacterial, fungal infections and invasions with tapeworms, roundworms, and protozoa. Often pneumonia is accompanied by the formation of abscesses and the presence of pleural effusion. Mechanical injuries most often cause lesions of the skin and musculoskeletal system.

Keywords: marine mammals, cetaceans, bottlenose dolphins, dolphin diseases, Delphinidae family, seaquarium.

Млекопитающие, ведущие водный образ жизни, объединены в отряд Китообразные (Cetacea), который имеет три подотряда — Древние кита (Archeoceti), Усатые киты(Mysticeti), Зубатые киты (Odontoceti). Все дельфины составляют самое крупное семейство подотряда зубатые киты — дельфиновые (Delphinidae), в которое входит порядка 30 видов. Дельфины отличаются друг от друга как внешне, так и образом жизни. В Черном море встречаются три вида дельфинов— афалина, белобочка и азовка[4, С. 30]. Афалины распространены по всему миру. Выделяются не менее четырех подвидов афалин, которые обитают в умеренных и тёплых водах мирового океана и отличаются друг от друга вариациями окрасок, формой черепа и размером, среди них: черноморская афалина, обыкновенная афалина, дальневосточная афалина, индийская афалина [4, С. 31].

Дельфины, как и многие другие млекопитающие, подвержены различным заболеваниям. Они могут страдать от вирусных, бактериальных, грибковых инфекций и инвазий ленточными или круглыми червями[8, С. 250]. Респираторные инфекции являются одним из наиболее часто встречающихся видов заболеваний у китообразных[9, С. 260].Кроме того, встречаются язвы желудка, поражения кожи, опухоли, патологии сердечно-сосудистой системы, урогенитальные расстройства и пр.У дельфинов описаны хронические маститы, кисты яичников, везикулярные поражения полового члена, хронический орхит[8, С. 265].

У дельфинов наблюдаются различные поражения кожи, чаще всего они вызываются механическими травмами, так полосовидные повреждения кожи являются следствием укусов других дельфинов [2, С. 570].Механические повреждения крайне распространены в виду подвижности морских млекопитающих. Кожные заболевания могут указывать на общее неблагополучие состояния здоровья животного или воздействие каких-либовредных факторов. Концентрацию соли в бассейне с дельфинами необходимо поддерживать на уровне 3,4%, что соответствует солёности морской воды. При снижении концентрации соли в воде до 1%, обычно по недобросовестности сотрудников океанариумов, у дельфинов происходит набуханиеэпидермальных клеток кожи и возникают некротические язвы.В свою очередь, высокий уровень хлоридов в бассейне вызывает поражение роговицы глаза и может способствовать размягчению эпидермиса[5, С. 578].

Описаны случаи фибропапилломатоза у афалин. На видимых кожных покровах появлялись единичные или многочисленные узелки, размером от 2 до 30 мм. Подобного рода поражения оставались в неизменном виде, либо прогрессировали в течение нескольких месяцев, но процесс регрессии не наступал [12, С. 30]. При гистологическом исследовании данные поражения были диагностированы как фибропапилломы.

Дельфины подвержены глистным инвазиям. Дельфины являются окончательными хозяева нематод рода Anisakis. Попадая в желудок морских млекопитающих, нематоды развиваются в половозрелую форму, в процессе вызывая изъязвление слизистой оболочки в переднем отделе желудка[9, С. 1066]. Передний отдел желудка китообразных является самым большим по объему, а основной функцией его считается механическая обработка пищи [3, С. 572]. Нематоды рода Anisakis опасны и для человека, попадая в организм после потребления зараженной рыбы, их личинки вызывают желудочно-кишечные расстройства и аллергические реакции[1, С. 97].

Известно, что возбудители некоторых зооантропонозов оказывают пагубное влияние и на здоровье дельфинов. Такие микроорганизмы, как Brucella, Brevibacterium, Streptococcus, Staphylococcus, Mycobacterium являются одними из многочисленных инфекционных агентов, которые представляют опасность для дельфинов. Goertz et al. (2011) сообщили о Brucellasp., которая вызвала у афалины остеомиелит с токсическим энтеритом, вызванным Staphylococcusaureus[7,С.847]. Диагностика остиемиелита у дельфинов затруднительна, так как имеются трудности для взятия биопсии костного мозга по причине регрессивных конечностей таза, поэтому было рекомендовано внедрение парацентеза плечевой кости с использованием иглы для биопсии[10, С. 216].

Заболевания опорно-двигательного аппарата чаще носят травматический характер, но могут быть связаны с инфекционными заболеваниями или загрязнением окружающей среды в естественных условиях обитания. Борьба дельфинов между собой может приводить к травмам, таким как переломы, гематомы, глубокие раны и пр.

Заболевания легких у морских млекопитающих встречаются очень часто в связи с определенным анатомическим строением дыхательной системы, отличающимся от строения наземных животных. Специфическими особенностями китообразных являются непарное дыхало, система надчерепных назальных мешков, полное и постоянное разобщение дыхательного и пищеводного путей, особенности гортани, трахеи, бронхиального древа и альвеол[11, С. 263]. У афалин достаточно часто диагностируется пневмония с образованием абсцессов в легких [11, С. 261]. Бактериологические исследования позволили выяснить, что пневмонией у афалин могут проявляться бруцеллёз, морбилливирусная инфекция, инфекция, вызванная, Mycobacterium abscesses[8, С. 280]. Пневмонии у афалин часто сопровождаются наличием плеврального выпота и легочной консолидацией – уплотнение лёгочной ткани за счёт заполнения альвеол экссудатом или транссудатом. При патологиях дыхательной системы диагностическим инструментом может являться торакальный ультразвук, для постановки более точного диагноза рекомендуется использоватьторакоцентез(прокол грудной стенки с диагностической целью для получения содержимого плевральнойполости) с использованием ультразвука, рентгенограмму и компьютерную томографию[11, С. 264]. Аспирация инородных тел – это попадание в дыхательные пути при вдохе различных инородных тел. Подобная патология встречается часто как в естественных условиях, так и в условиях океанариума[12, С. 25].

Болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая изъязвления, инфекции, паразитарные инвазии, попадание в организм инородных тел часто встречаются у дельфинов, которые обитают в океанариуме [4, С. 31]. Для удаления инородных тел используется гастроскопия. Это исследование расширяет существующие знания о дельфинах – афалин, обеспечивая дополнительные релевантные данные, позволяя клиницисту более широко оценить состояние желудка.

Поражения центральной нервной системы у дельфинов, в основном, имеют инфекционное происхождение. Так, в 70-х годах был обнаружен абсцесс в правом полушарии головного мозга у дельфина-афалина, который был вызван Staphylococcusaureus. Описан негнойныйменингоэнцефалит, вызванный токсоплазмозом[9, С. 1071].

Интерес к морским млекопитающим с каждым годом увеличивается, появляются новые океанариумы, где можно увидеть этих животных, узнать новые данные об их биологии. Ветеринарному врачу, заинтересованному в работе с морскими млекопитающими, в частности с дельфинами, необходимо знать о возможных инфекционных, неинфекционных и паразитарных болезнях, которые свойственны данному виду животных. Особенностью дельфинов является то, что даже тяжелые патологии часто долгое время протекают без выраженных клинических признаков, проявляясь лишь на терминальной стадии.Главной задачей ветеринарного врача, работающего с дельфинами, является профилактика заболеваний, постоянный мониторинг за состоянием животных, своевременное реагирование на какие-либо клинические признаки или сомнительные результаты анализа крови.

Список литературы / References

  1. Гламаздин И.Г. Ветеринарно-санитарная оценка свежемороженой рыбы при анизакидозе / И.Г.Гламаздин, Н.Ю.Сысоева, Г.Л.Верховская // Международный научно-исследовательский журнал. – 2014. – №2-3 (21). –С.97-98.
  2. Baker J. R. Causes of mortality and parasites and inci-dental lesions in dolphins and whales from Britishwaters / J.R. Baker // The Veterinary record. – – Vol. 130. – P. 569 – 572.
  3. Brooks L. Dental anomalies in bottlenosedolphins, Tursiopstruncatus, from the west coast ofFlorida / L. Brooks, H. F. Anderson // Marine Mammals Science – 1998. -Vol. 14. – P. 849 – 853.
  4. Cummings W. С. Whales, porpoises, dolphins and confusion / Cummings W. C. // The Oceans Magazine – 1969. – 1 (4). – P. 30 – 31.
  5. Cusick P. K. Ulcerative dermatitis andpneumonia associated with Aeromonashydrophiliainfection in the bottle-nosed dolphin / Cusick P. K., Bullock B. C. // Journal of the American Veterinary Medical Association – 1973. – Vol. 163. – P. 578 – 579.
  6. DeLynn R. G. Congenital scoliosis of a bottlenose dolphin / DeLynn R. G., Lovewell R. S., Wells and G. Early // Journal of Wildlife Diseases – 2011. – Vol. 47. – P. 979-983.
  7. Goertz C. E. Brucella sp. vertebral osteomyelitis with intercurrent fatal Staphylococcus aureus toxigenic enteritis in a bottlenose dolphin (Tursiopstruncatus) / Goertz C. E., Frasca C. S. Jr., Bohach G. A., Cowan D. F., Buck J. D. // Journal of veterinary diagnostic investigation – 2011. – Vol. 23. – P. 845-851.
  8. Green R. F. Observations on the anatomy of some cetaceans and pinnipeds / Green R. F., Rigdway S. H. // Mammals of the Sea — Biology and Medicine – 1972. – P. 247—297.
  9. Johnston D. G. Parasitism in some marine mammals / Johnston D. G., Rigdway S. H. // Journal of the American Veterinary Medical Association – 1969. – Vol. 155. – №. 7. – 1064—1072.
  10. Itoul T. Bone marrow biopsy from the flipper of a dolphin / Itoul T., Koie H., Segawa T., Kato M. et al. // Veterinary Journal – 2010. – Vol. 185. – P. 216-217.
  11. Ridgway S. H. Respiration system / Ridgway S. H., Charles C. T., Springfield I. L. // Mammalsof the sea: biology and medicine – 1972. – P. 260−264.
  12. Van Bressem M. F. A preliminary overview of skin and skeletal diseases and traumata in small cetaceans from South American waters / Van Bressem M. F., Van Waerebeek K., Reyes J. C., Felix F., Echegaray M., Siciliano S., Fragoso A. B. et al. //The Latin American Journal of Aquatic Mammals – 2007. – Vol. 6. – P. 7-42.

Список литературы на английском языке / References in English

Спасение млекопитающих: России нужна сеть защищенных акваторий с научными центрами

В Черном море обитает три вида китообразных: афалина, обыкновенный дельфин (белобочка) и морская свинья (азовка). Но точная численность популяции неизвестна.

Убитые ради жира

Масштабного учета китообразных не проводили с 80-х годов ХХ века. Но достоверно известно, что с середины 70-х и до середины 80-х годов численность дельфинов сократилась почти в три раза. В то время млекопитающие были объектом промысла, как хамса или ставрида, их истребляли в промышленных масштабах.

С каждого убитого дельфина снимали жир, он использовался в производственных и медицинских целях. Из дельфиньего сала делали смазку для хронометров, кожу отправляли в кожевенные цеха, мясо пускали на колбасу, а из костей делали рыбную муку и удобрения. Активная добыча дельфинов велась вплоть до 1983 года.

На безрыбье и пластик рыба

Численность дельфинов в первую очередь зависит от состояния их кормовой базы. Дельфины – хищники, питаются рыбой.

В числе исчезнувших видов рыб оказались шип, атлантический осетр, европейский морской черт. Активное рыболовство привело не только к снижению кормовой базы дельфинов. На телах 15% погибших китообразных обнаружены следы от рыболовных снастей.

В желудках погибших животных были обнаружены куски измельченного пластика. Это еще один тревожный факт. Эксперты подсчитали, что ежегодно в воды Мирового океана попадает более 8 миллионов тонн пластиковых отходов, а также токсины вместе с аграрными и промышленными стоками.

Опасны для дельфинов и инфекции парнокопытных. В 80-х годах была зафиксирована массовая гибель китообразных от рожи свиней. Причиной мора дельфинов могут стать морбилливирусная инфекция, бруцеллез и токсоплазмоз.

Снижение популяции китообразных может привести к распространению инфекции в популяциях рыб и полному нарушению баланса экосистемы Черного моря. Как любой хищник, дельфин является санитаром, который в первую очередь догоняет ослабленную, больную жертву, таким образом регулируя численность рыб.

Море под охрану

В мире насчитывается 15 тысяч морских резерватов, пока они занимают менее 7% площади Мирового океана.

Система морской охраны природы в России скромная. Дальневосточный морской биосферный государственный природный заповедник пока единственный в стране.


Китайский речной дельфин уже вымер

Китайский речной дельфин (байцзи) обитал в бассейне реки Янцзы и был одним из четырех известных пресноводных дельфинов. В последние десятилетия его популяция начала стремительно сокращаться. Ученые пытались сохранить исчезающий вид. Китайский речной дельфин был взят под охрану и занесен в Красную книгу.

Последние свидетельства встречи рыбаков с этим видом дельфинов были получены в 2004 году. В 2006 году была отправлена экспедиция, чтобы собрать некоторое количество разнополых особей для размножения животных в неволе и восстановления популяции. Но экспедиция вернулась ни с чем. Современная аппаратура не зафиксировала байцзи. С 2007 года китайский речной дельфин официально признан исчезнувшим видом.



Ощущение, что вставили в горло паяльник

У меня были побочные эффекты от обеих прививок, но считать заражение омикроном альтернативой вакцине — это полное безумие.

Россияне рассказывают из Кейптауна, что в ЮАР уже довольно давно сняли ограничения на посещение общественных мест: люди свободно гуляют, сидят в кафе. Если в стране, где появился омикрон, уже не видят особой опасности, значит, что и в других местах вспышка заболеваемости пройдет столь же быстро?

В ЮАР вспышка омикрона уже практически закончилась. По ежедневной заражаемости они сейчас приближаются к уровню начала ноября, когда омикрон еще не выявили. Поэтому южноафриканская история не имеет к нам отношения. В России вспышка омикрона только начинается.

У нас все предыдущие волны получались более продолжительными, чем в других странах. Вероятно, это связано с географией России. С другой стороны, плато — постоянный уровень заболеваемости между волнами — был у нас очень высоким. Скорее всего, это объясняется несоблюдением мер социального дистанцирования и масочного режима, что является предметом национальной гордости россиян. Если при омикроне инфекция действительно проходит быстрее, то ширина волны, ее протяженность во времени должна сужаться, а сама волна должна стать выше. Так это или нет, покажет время.

В Южной Африке сейчас под 30 градусов. Кстати, весной 2020 года, когда COVID-19 только появился, считалось, что он умирает при высоких температурах. Соответственно, окончания пандемии ждали к лету. Так все-таки оказывает ли жара хоть какое-то влияние на вирус?


Не влияют на COVID-19 и отрицательные температуры?

Не думаю. Заражение же происходит не в тундре, а, например, в общественном транспорте. Другое дело, что низкая температура может делать людей более подверженными инфекции.

Как много различных штаммов нас еще ждет и чем все это завершится?

Новые штаммы возникают постоянно и будут возникать в будущем. Эволюция неостановима, она происходит всегда. Генетическая информация COVID-19 — молекулa РНК, с которой в зараженных клетках производятся дочерние молекулы РНК. Они входят в состав вирусного потомства, заражают новые клетки и т.д. и т.п. В дочерних молекулах РНК всегда есть некоторые изменения относительно родительских молекул, они не являются их точными копиями. Некоторые измененные молекулы РНК могут давать какие-то преимущества вирусным частицам, которые их содержат. Важно понимать, что изменения в РНК вируса происходят постоянно, но этот процесс ненаправленный, случайный. Будут или не будут какие-то преимущества у вируса с конкретным изменением зависит от внешних условий, которые тоже меняются непредсказуемым образом. Так что предсказать, куда движется вирус, невозможно.

Задним числом можно объяснить наблюдаемые свойства омикрона. Но предсказать его появление прошлым летом было нельзя. Так же как нельзя предсказать, каким будет (и будет ли вообще) новый доминирующий штамм после омикрона

Конкретное движение вируса по эволюционной траектории будет зависеть от того, что происходит с нами: с уровнем заболеваемости и вакцинации, с введением или невведением в практику новых лекарств, с готовностью или неготовностью людей выполнять меры эпидемиологической безопасности. И еще от многих других вещей. Некоторые люди считают, что ученые могут предсказать будущее. Конечно это не так. Никто не может.

Где жестче меры, там быстрее все пройдет?

Да, опыт Новой Зеландии, Японии, Австралии или Израиля — стран с дисциплинированным населением и правительством готовым идти на жесткие меры — показывает, что количество заражений и смертей можно свести к минимуму. Правда, этим странам, очевидно, помогает их география. Забавно, что в условиях пандемии смертность в Новой Зеландии оказалась не выше, а ниже, чем в обычное время. Просто потому, что, выполняя предписанные эпидемиологические меры, люди стали меньше заболевать, а COVID-19 там распространиться не смог.

В противном случае пандемия может продлиться еще долго?

Повторюсь, это знать невозможно. На сегодня использовано более 10 миллиардов доз прививок, около полумиллиарда людей переболело. То есть у многих возник определенный уровень иммунитета к вирусу. В конечном счете все или почти все переболеют или вакцинируются.

Но это не значит, что заражений больше не будет. Вирус, конечно же, останется с нами. Но заболевание будет протекать не так, как вначале, когда не было ни вакцин, ни переболевших. Например, болезнь может перестать носить расширяющийся, эпидемический характер, а стать эндемической: цифры заболевающих стабилизируются. Но это вовсе не означает, что люди не будут умирать. Скажем, эпидемий малярии или туберкулеза как таковых нет. Но каждый год от них умирает более миллиона человек


Фото: Gaelen Morse / Reuters

В обществе сложилось мнение, что предыдущие штаммы в целом переносились хуже, но нынешний оказался заразнее. Насколько вообще опасен омикрон, как он бьет по здоровью?

По сравнению с исходным уханьским вариантом омикрон содержит в своем геноме несколько десятков изменений — мутаций, которые, в частности, меняют S-белок. Это тот самый белок, из которого сделана корона вирусной частицы, и именно его узнают антитела. Антитела, выработанные на существующие вакцины, хуже узнают S-белок омикрона и поэтому хуже нейтрализуют этот вариант вируса. Как следствие — омикрон способен пробивать защиту, вызванную вакцинацией или инфекцией, одним из предыдущих вариантов. Именно это свойство, а также большая заразность и скорость размножения позволяют омикрону, где бы он ни появился, очень быстро вытеснять дельту.

А вот детей, которые во всех странах составляют наименее вакцинированную часть населения, омикрон заражает гораздо более эффективно, чем ранние варианты вируса

Не существует никаких данных о том, что нынешний вирус был кем-то создан. Более того, наука, ученые не знают, как направленно создать организм с заданными свойствами, который будет способен к самостоятельному существованию и успешной конкуренции с уже существующими природными организмами. Мы можем делать простые вещи, например, бактерии, которые производят человеческий инсулин для нужд медицины, но, если выпустить такую бактерию за пределы фармацевтического предприятия, у нее не будет шансов, ее мгновенно вытеснят бактерии из окружающей среды.


Фото: Виталий Тикив / AP

Вирус кажется простым объектом (хоть это и не так), но реально он проявляет себя только после взаимодействия с клеткой, он существует за счет изменения внутренней программы клетки, заставляет ее работать на себя и производить новые вирусы. По большому счету мы понятия не имеем как работают клетки, не знаем как клетки взаимодействуют друг с другом внутри сложного организма типа нас с вами. Невозможно управлять тем, чего ты не знаешь. Поэтому создать вирус с чистого листа, по некоему чертежу в стиле доктора Зло, невозможно.

Датские ученые утверждают, что омикрон легче обходит вакцинный иммунитет, чем дельта. Это правда?

Да, это так. Исходные исследования, кстати, прошли в ЮАР, где омикрон был впервые выделен. У нашего иммунитета есть два основных пути: один основан на антителах, которые взаимодействуют с вирусом и не дают ему возможности заразить наши клетки. Другой — так называемый клеточный иммунитет — на том, что клетки нашей иммунной системы тренируются узнавать и убивать наши же собственные клетки, если они заражены вирусом. Для полноценного иммунитета нужно и то и другое.

Омикрон из-за большого количества изменений в S-белке хуже узнается антителами, выработанными на существующие вакцины. С другой стороны, вызванный применением существующих вакцин клеточный иммунитет подавляет омикрон почти так же хорошо, как и более ранние варианты вируса.

Антительный иммунитет включается быстро. Клеточный требует некоторого времени, чтобы включиться. Омикрон пробивает защиту вакцин как раз потому, что антитела менее эффективно его узнают, а для образования новых антител, направленных именно на омикрон, требуется около двух недель

Если в вашем случае омикрон пробил защиту из двух вакцин, стало быть, полученная доза вируса была очень приличной?

Правда ли, что если раньше инкубационный период составлял около двух недель, то сейчас признаки заболевания проявляются через три-четыре дня после контакта с инфицированным?

В большинстве случаев сам момент заражения мы не фиксируем. Я, например, понятия не имею, от кого мог заразиться в прошлый четверг или пятницу. Но омикрон действительно быстрее заражает клетки и быстрее в них размножается (а это доказано в лабораториях), что должно приводить и к более быстрому течению заболевания. Возможно, именно поэтому он имеет большую тенденцию поселяться в носоглотке и меньше спускаться в легкие.

Одни ученые советуют беременным женщинам вакцинироваться, тогда как другие наоборот предостерегают их от прививки. Насколько изучено влияние омикрона на беременных?

Я не знаю ситуацию в России. В США беременность не является противопоказанием для прививки против COVID-19. Причина простая: тяжелая коронавирусная инфекция — самое страшное противопоказание для хода беременности. Прививка призвана болезнь предотвратить. Вирус не влияет на генетику плода, но очень серьезно влияет на здоровье матери, что может негативно отразиться на ребенке. Никаких данных о долговременных последствиях при заболевании именно омикроном еще нет, прошло слишком мало времени с момента его появления. Но и оснований считать, что он даст какие-то особенные эффекты, тоже нет.

Если мать переболела во время беременности или оба родителя перенесли вирус перед зачатием, тяжелые последствия для родившегося ребенка не исключены?

COVID-19 не может приводить к изменениям генетического материала в половых клетках будущего отца или матери. Все возможные последствия будут происходить из-за физиологических изменений у беременной женщины, вызванных тяжелой инфекцией. На сегодня самый эффективный способ избежать тяжелой инфекции — вакцинация, социальное дистанцирование и ношение маски. Лучших способов нет.


Фото: Александр Рюмин / ТАСС

По официальной статистике, 24 января 2022 года в Великобритании 93 тысячи человек заразились коронавирусом и 54 умерли. В России в тот же день 681 человек умер при 67 тысячах заболевших. Почему столь внушительная разница?

То есть осенью умирало три процента заболевших, а сейчас — один процент

Цифры по зараженным напрямую зависят от количества сделанных тестов. Например, учитывая большую компактность территории и населения Великобритании, проводить тестирование там легче, чем в России. А умерших статистика верно подсчитывает и там и там. Поэтому если у нас на самом деле инфицируется не 67, а, скажем, 167 тысяч человек в день, то процент умирающих от общего числа зараженных снизится почти в три раза.

Во-вторых, тяжесть заболевания, а значит, и количество смертей, зависят от уровня вакцинации. В России он все еще существенно ниже, чем в Великобритании. Значит, у нас заражается большее количество невакцинированных и можно ожидать, что заболевание пройдет у них более тяжело и некоторые из них умрут.

Читайте также: