Морфологическая картина при иерсиниозе

Обновлено: 18.04.2024

Выявление, диагностика и лечение иерсиниозов, безусловно, является серьезной проблемой прежде всего
для врачей-инфекционистов, эпидемиологов, микробиологов. Однако полиморфизм клинической симптоматики, неспецифичность, нередко стертая картина начальных проявлений, сходство клиники с другими заболеваниями кишечника (воспалительной, инфекционной, опухолевой природы), вовлечение в патологический процесс многих органов и систем, преимущественная спорадичность возникновения болезни, возможность хронизации приводят к тому, что, будучи изначально инфекционными, иерсиниоз и псевдотуберкулез остаются нераспознанными, скрываясь под маской различных заболеваний органов пищеварения, опорно-двигательного аппарата, соединительной ткани, нервной системы, кожи и др.

Это должно быть хорошо известно интернистам, гастроэнтерологам, терапевтам еще и потому, что из-за наличия амбулаторных форм кишечного иерсиниоза (КИ) врачи именно этих профессий осуществляют не только первичный, но и последующие медицинские осмотры. С предполагаемым соматическим диагнозом больных госпитализируют в терапевтические отделения для обследования, что может привести к возникновению внутрибольничного инфицирования.
В гастроэнтерологические отделения попадают главным образом больные с желудочно-кишечной формой иерсиниоза, преимущественно с иерсиниозными илеитами. По свидетельству А.И. Парфенова (2006 г.), хронический иерсиниозный илеит среди госпитализированных больных встречается в 4 раза чаще, чем гранулематозный (болезнь Крона).

Эпидемиология
Иерсиниоз широко распространен во многих странах, в различных климатических зонах. Причиной заболевания являются полиморфные грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae – Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis. Основной резервуар возбудителя – мелкие грызуны, свиньи и другие домашние и дикие животные. Они обсеменяют почву, воду, продукты.
В организм человека иерсинии попадают алиментарным, фекально-оральным путем, при внедрении бактерий непосредственно в кожу, иногда при переливании инфицированной крови.
Обладая наибольшей тропностью к органам, богатым лимфоидными элементами и фиксированными макрофагами (лимфатические узлы, печень, селезенка), иерсинии могут там длительно персистировать, вызывая повторные волны заболевания или обусловливая переход процесса в хронический.
Факторами передачи Y. еnterocolitica чаще всего бывают зараженные мясные продукты, молоко, овощи, вода; Y. pseudotuberculosis – овощные и молочные продукты, не прошедшие термическую обработку. Употребление воды из инфицированных открытых водоемов может явиться причиной заражения обеими инфекциями.
Иерсинии способны длительно существовать при температуре +4-8 о С и размножаться в пищевых продуктах. Некоторые штаммы бактерий способны выдерживать температурные режимы пастеризации, но при кипячении все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Они также чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств.
Для иерсиниозов характерен сезонный подъем заболеваемости: в ноябре отмечается пик заражения Y. enterocolitica, в марте-мае – инфицирования Y. pseudotuberculosis. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема заболеваемости – осенью и весной.
Иерсиниозы встречаются преимущественно в виде спорадических случаев, но могут отмечаться и эпидемические вспышки.
Заболеванию подвержены люди всех возрастов; мужчины предрасположены к нему несколько больше, чем женщины. Иерсиниоз характеризуется первичным поражением кишечника, склонностью к генерализованному течению и системным проявлением.

Патогенез и клиника
При попадании в кишечник иерсинии внедряются в лимфоидные образования кишки, регионарные лимфатические узлы брыжейки и вызывают воспалительный процесс – терминальный илеит, мезаденит. В процесс могут вовлекаться слепая кишка и аппендикс.
Бактериально-токсическое поражение многих органов и систем наблюдается при прохождении иерсиниями лимфатического барьера кишечника: возникает бактериемия, развиваются генерализованные формы заболевания, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др.
Инкубационный период при заражении Y. enterocolitica длится 1-7 дней, а Y. pseudotuberculosis – 3-21 день.
У большинства пациентов (60%) заболевание начинается остро с повышения температуры, появления болей в животе, диареи, нередко с примесью крови и слизи.
Частота стула, как правило, 3-5 раз в сутки, но у некоторых пациентов может достигать 15 и более. Боли в животе бывают довольно выраженными, у части больных сопровождаются высокой температурой. Со временем частота стула уменьшается, снижается температура тела, уменьшаются или исчезают боли. В среднем диарея длится 2 нед, но продолжительность ее весьма вариабельна – от одних суток до нескольких месяцев.
Гастроинтестинальная форма иерсиниоза с поражением подвздошной и слепой кишки – наиболее частый и типичный вариант заболевания (встречается в 55-75% случаев). Могут развиваться осложнения: кишечные кровотечения, изъязвления слизистой оболочки, некроз и перфорация тонкой или толстой кишки, перитонит (чаще ограниченный, реже разлитой), восходящий холангит, тромбоз брыжеечных вен, дивертикулит, токсический мегаколон, илеоцекальная инвагинация, спаечный процесс, явления кишечной непроходимости, которые впоследствии могут стать причиной смерти больного.
Возможно бессимптомное течение желудочно-кишечной формы иерсиниоза; иногда единственным клиническим проявлением гастроинтестинального иерсиниоза является диарея. В 30-40% случаев субклинические формы КИ протекают без диареи.
Манифестные формы могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение, протекать с осложнениями и рецидивами.
Продолжительность манифестных форм иерсиниоза составляет 1,5 мес. Однако может встречаться затяжное течение болезни (1,5-3 мес) и в редких случаях – хроническое (более 3-6 мес). Развитие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, соединительной ткани, обусловленных перенесенным кишечным иерсиниозом, расценивается как клиника последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).
Затяжной иерсиниоз (ЗИ) протекает с чередованием периодов обострений (1-3 раза в год) и ремиссий. По данным литературы, ЗИ формируется после острого у 5-18% больных иерсиниозом, чаще всего он проявляется гастроинтестинальной и абдоминальной (мезаденит, аппендицит) формами, а также реактивным полиартритом, длительной лихорадкой, узловатой эритемой, синдромом Рейтера и др.
Воспаление лимфатических узлов брюшной полости – мезаденит – наблюдается преимущественно у молодых людей. Клинически проявляется схваткообразными или постоянными болями в животе; сопровождается субфебрильной температурой, умеренно выраженной интоксикацией. Иногда в дебюте заболевания могут быть тошнота, рвота, жидкий стул до 3-5 раз в сутки. У значительной части больных в течение 4-6 дней развивается инфильтрат в правой подвздошной области, представляющий собой группу увеличенных мезентериальных лимфоузлов; может наблюдаться симптоматика перитонита. В тяжелых случаях поражение лимфатических узлов осложняется некрозом кишки, кишечным кровотечением, тромбозом брыжеечных сосудов. У части больных приходится прибегать к оперативному вмешательству.
При отсутствии диареи мезаденит и болезнь Крона трудно отличить от аппендицита. Обычно наблюдаются субфебрильная температура, боль и болезненность при пальпации в правой подвздошной области, повышенный тонус мышц передней брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга.
Даже при локализированной форме иерсиниоза, кроме желудочно-кишечных проявлений, у больных возникает и внекишечная симптоматика. Это обусловлено как действием токсинов, так и влиянием избыточно выделяемых простагландинов на эндотелий сосудов. При осмотре пациентов наблюдается инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив, слизистой оболочки полости рта и др. Больные жалуются на боли в суставах, мышцах. Длительная персистенция иерсиний и их токсинов в крови и органах инфицированных людей вызывает сенсибилизацию организма, вследствие чего возникают иммунологические реакции и различные аллергические состояния, макулезные, макуло-папулезные высыпания на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов, реактивный артрит, узловатая эритема.
В патогенезе реактивного артрита имеют значение генетические факторы: большинство больных являются носителями HLA-B27. При реактивном артрите, осложняющем иерсиниоз, в синовиальной жидкости возбудителей не обнаруживают, но выявляют антигены иерсиний. Возникновение реактивного артрита объясняют одним из возможных механизмов:
– в организме человека возбудитель длительно сохраняется, поскольку отсутствует иммунный ответ на антигены иерсиний из-за их схожести с HLA-B27;
– реактивный артрит – это иммунный ответ на антигенные детерминанты, общие для возбудителя и HLA-B27.
Следовательно, наличие HLA-B27 служит важнейшим фактором риска не только иерсиниоза и реактивного артрита, но и анкилозирующего спондилита.
В возникновении реактивного артрита особенно важен местный клеточный иммунитет, опосредованный Т-лимфоцитами.
В сроки от нескольких суток до 3 нед после появления диареи иерсиниоз может осложниться узловатой эритемой, обычно у женщин старше 20 лет. Патогенез этого заболевания не изучен. Узловатая эритема чаще локализуется на нижних конечностях и исчезает в течение месяца.
Менее распространенные осложнения иерсиниоза – увеит, ирит, конъюнктивит, уретрит, гломерулонефрит, синдром Рейтера (артрит + конъюнктивит + уретрит).
Внекишечные проявления иерсиниоза клинически сближают его с болезнью Крона.
Септическая форма иерсиниоза представляет собой тяжелое заболевание, сопровождающееся лихорадкой, лейкоцитозом, часто болью в животе и желтухой, но без явных очагов инфекции. Встречается редко (2-6% случаев), в основном у ослабленных больных с нарушениями иммунитета.
Факторами риска вызванного Y. enterocolitica сепсиса и вторичных очагов инфекции являются хронические заболевания печени, злокачественные новообразования, сахарный диабет, иммуносупрессивная терапия, алкоголизм, истощение, пожилой возраст, гемолитические анемии.
Вторичные очаги инфекции могут возникать в любом органе: абсцесс печени, селезенки, почки, легкого, скелетных мышц, кожи. Встречаются гнойный лимфаденит, остеомиелит, менингит, перитонит, инфекция мочевыводящих путей, пневмония, эмпиема плевры, эндокардит, перикардит, септическая аневризма, гнойный артрит, гнойный конъюнктивит, панофтальмит, пустулы или пузыри на коже. Все эти проявления возможны как при септической форме иерсиниоза, так и в отсутствие сепсиса.

Лечение
Лечение больных иерсиниозом зависит от клинического варианта заболевания. Неосложненные формы кишечного иерсиниоза требуют лечения этиотропными средствами, проведения детоксикационной терапии (внутрь или парентерально – зависит от тяжести состояния больного) 7-10-дневным курсом.
При септической форме иерсиниоза, вторичных очагах инфекции, а также кишечной форме иерсиниоза, протекающего на фоне ослабленного иммунитета, назначают 2-3 вида антибактериальных препаратов на протяжении 12-14 дней, проводят дезинтоксикационную терапию, назначают средства, способствующие регидратации, при необходимости используют пробиотики, полиферментные препараты.
Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis (выделяемые их штаммы) чувствительны к аминогликозидам, цефалоспоринам третьего поколения, фторхинолонам, левомицетину, тетрациклинам и триметоприму/сульфаметоксазолу. Наибольшим бактерицидным действием, что подтверждено экспериментально, обладают фторхинолоны. Они являются препаратами выбора при генерализованных формах иерсиниоза. Оптимальные дозы препаратов и продолжительность лечения устанавливаются эмпирически.
Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis устойчивы к β-лактамным антибиотикам: бензилпенициллину, ампициллину, карбенициллину, ко всем цефалоспоринам первого и большинству цефалоспоринов второго поколения.
Задачи лечения иерсиниоза, симптоматика которого сходна с проявлениями аппендицита, решаются совместно с хирургом, поскольку вопросы дифференциальной диагностики представляют очень большие трудности.
Для профилактики иерсиниоза и псевдотуберкулеза следует соблюдать санитарно-гигиенические правила, правила приготовления и хранения пищи, особенно на предприятиях общественного питания. Не следует употреблять в пищу недостаточно проваренное или прожаренное мясо, особенно свинину.
Больных с диареей, находящихся на стационарном лечении, целесообразно изолировать до установления этиологии заболевания.
Проблема диагностики и лечения затяжных и особенно хронических форм иерсиниозов не может быть решена силами одних инфекционистов; активное участие в ее преодолении должны принимать гастроэнтерологи, терапевты, ревматологи, хирурги.

Список литературы находится в редакции.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Иерсиниоз (син.: кишечный иерсиниоз, англ. Yersiniosis) — зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется развитием интоксикационного синдрома, преимущественным поражением ЖКТ, при генерализованной форме — полиорганным поражением. Имеет склонность к обострениям, рецидивам и хронизации.

Классификация

Из-за полиморфизма клинических проявлений до сих пор нет общепринятой классификации иерсиниоза. Как правило, используется клиническая классификация Н.Д. Ющука и соавт., в основу которой положен синдромальный принцип.

Клиническая классификация иерсиниоза

Форма заболевания Клинический вариант Степень тяжести Характер течения
Гастроинтестинальная Гастроэнтерит, энтероколит,
гастроэнтероколит
Лёгкая Острое
Абдоминальная Мезентериальный лимфаденит,
терминальный илеит,
острый аппендицит
Средняя Затяжное
Генерализованная Смешанный, септический Тяжёлая Хроническое
Вторично-очаговая Артрит(ы), узловая эритема,
синдром Рейтера и др.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания ведущую роль отводят факторам патогенности Y. enterocolitica: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Большинство штаммов не инвазивны. Не все инвазивные штаммы способны к внутриклеточному размножению. Этим объясняют разнообразие форм и вариантов болезни.

Возбудитель погибает при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамин, сулема, пероксид водорода, спирт). Пастеризация и кратковременное воздействие температуры до 80 °С не всегда приводят к гибели Y. enterocolitica.

Патогенез

Характер взаимодействия иерсиний с макроорганизмом зависит от иммунологической реактивности второго, набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта и пути введения. Основная масса бактерий преодолевает защитный барьер желудка. Развивается катарально-эрозивный, реже катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут воспалительные изменения только в кишечнике, либо разовьётся генерализованный процесс с лимфо- и гематогенной диссеминацией возбудителя.

Для иерсиниоза, вызванного слабоинвазивными штаммами Y. enterocolitica с выраженной энтеротоксигенностью, характерен, как правило, локализованный процесс, клинически проявляющийся интоксикацией и поражением ЖКТ (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит). Проникновение иерсиний в мезентериальные узлы вызывает развитие абдоминальной формы с мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы заболевания могут быть или самостоятельными, или одной из фаз генерализованного процесса.

Инфекция распространяется инвазивным и неинвазивным путём. При первом способе иерсиний проникают через эпителий кишки, и тогда развивается циклическое заболевание с гастроинтестинальной, абдоминальной и генерализованной фазами болезни. Второй путь, осуществляемый через слизистую оболочку кишки внутри фагоцита, возможен, если заражение вызвано цитотоксическим и инвазивным штаммом. Зачастую он приводит к быстрой диссеминации возбудителя.

В период реконвалесценции организм освобождается от иерсиний и восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. При адекватном иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением. Механизмы формирования затяжного течения и вторично-очаговых форм иерсиниоза недостаточно изучены. Ведущую роль отводят формирующимся уже в остром периоде болезни иммунопатологическим реакциям, длительной персистенции Y. enterocolitica и наследственным факторам. В течение 5 лет после острого иерсиниоза у части больных формируются системные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.).

Эпидемиология

Естественный резервуар для иерсиний — почва. Животным и птицам отводят роль вторичного резервуара и источника инфекции. Основные из них — грызуны, сельскохозяйственные животные (например, свиньи, рогатый скот, кролики), птицы и домашние животные (кошки, собаки).

Основной механизм передачи заболевания — фекально-оральный. Человек инфицируется при употреблении воды и продуктов, контаминированных иерсиниями (овощи, молоко, молочные продукты). На территориях с жарким климатом около 80% всех вспышек связано с питьём заражённой воды. Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови.

Восприимчивость высокая. К группам риска относят лиц, работающих в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках. ИИП среди населения в разных регионах составляет 10-20%. Постинфекционный иммунитет внутривидовой.

Иерсиниоз регистрируют повсеместно. Наиболее часто — в странах Западной и Северной Европы, в Великобритании, США, Канаде, Японии и России, реже — в Африке, Азии, Южной Америке и Восточной Европе. Фактическая заболеваемость в России значительно выше, чем официально регистрируемая. Подъём начинается в марте и продолжается 4 - 5 мес, резко снижаясь к августу и повторно возрастая в конце года.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В большинстве случаев заболевание начинается с симптомов острого гастроэнтерита, а затем протекает либо как острая кишечная, либо как генерализованная инфекция. Для всех форм иерсиниоза характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, боли в животе, расстройство стула, экзантема, миалгия, артралгия, лимфоаденопатия и склонность к волнообразному течению. Кроме манифестных форм встречаются стёртые. Течение болезни может быть острым (до 3 мес), затяжным (3-6 мес) и хроническим (свыше 6 мес).

Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой форме. Иногда единственный клинический симптом болезни — диарея. Выздоровление наступает в большинстве случаев через 1-2 нед. Возможны волнообразное течение, рецидивы и обострения.

Абдоминальная форма развивается у 3,5-10% больных (мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Наиболее частый вариант - острый аппендицит. Начало болезни сходно с гастроинтестинальной формой. Однако через 1-3 дня появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться с интенсивных болей в животе. Аппендикулярная симптоматика сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. Формы аппендицита: катаральный, флегмонозный или гангренозный.

Мезентериальный лимфаденит может развиться при любой форме иерсиниоза, однако его симптомы преобладают при абдоминальной форме. Больных беспокоят нерезкие боли в правой подвздошной области, возникающие на 2 - 4 - й день на фоне лихорадки и диареи и сохраняющиеся до 2 мес. Иногда справа от пупка удаётся пропальпировать болезненные мезентериальные лимфатические узлы.
Для терминального илеита характерны лихорадка, постоянная ноющая боль в правой подвздошной области и явления энтероколита. При лапароскопии в правом нижнем квадранте живота обнаруживают воспалённый и отёчный дистальный отдел подвздошной кишки с брыжеечным аденитом. Обычно явления терминального илеита исчезают через 2 - 6 нед. Прогноз благоприятный.

У больных с абдоминальной формой возможны экзантема, артралгия и миалгия, шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатия, гепато- и гепатоспленомегалия.

Абдоминальная форма может осложниться перитонитом, стенозом терминального отдела подвздошной кишки и спаечной болезнью. Возможно длительное течение (несколько месяцев и даже лет) с рецидивами и обострениями.

При длительном течении генерализованной формы возможны колющая боль в области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже при нормальной температуре). Пульс и АД лабильные. На ЭКГ — признаки инфекционной кардиопатии или миокардита. Возможно развитие специфической мелкоочаговой пневмонии, увеита, иридоциклита и усиление симптомов поражения ЦНС (головокружение, нарушение сна, вялость, адинамия, негативизм). В редких случаях обнаруживают менингеальный синдром. Некоторые больные жалуются на рези при мочеиспускании.

Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное. Наблюдают рецидивы и обострения, протекающие легче, чем первая волна болезни, с преобладанием симптомов локальных поражений: артралгии (артрит) и боли в животе.

Период реконвалесценции обычно длительный. Вначале нарастают астеновегетативные расстройства. При генерализованной форме возможны развитие иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингита (менингоэнцефалита) и поражение нервной системы (синдром вегетативной дисфункции), характеризующиеся доброкачественным течением и благоприятным исходом.

Септический вариант генерализованной формы встречается редко и, как правило, у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отличается от течения при сепсисе другой этиологии. Летальность, достигающая 60%, обусловлена ИТШ, диффузным илеитом с перфорацией кишечника, перитонитом. Период реконвалесценции длительный.

Вторично-очаговая форма может развиться после любой другой формы иерсиниоза. Предшествующее ей заболевание либо протекает субклинически, либо первые проявления и возникшие затем очаговые поражения отделены друг от друга длительным периодом (до нескольких лет), в течение которого самочувствие пациента остаётся удовлетворительным. В этих случаях первым клиническим признаком иерсиниоза будет поражение какого-либо одного органа (сердце, печень и др.).

Симптомами вторично-очаговой формы иерсиниоза могут быть артрит, синдром Рейтера, узловатая эритема, затяжной или хронический энтероколит, шейный лимфаденит, офтальмит, конъюнктивит и остеит. Наиболее частый вариант — артритический, отличающийся от смешанного варианта генерализованной формы более интенсивными и продолжительными артралгиями (артритами), которым в большинстве случаев предшествуют диспепсические явления и симптомы интоксикации. У большинства больных развивается полиартрит. Чаще поражаются межфаланговые, лучезапястные, межпозвоночные, лопаточно-ключичные и тазобедренные, при моноартрите — коленный, голеностопный или локтевой суставы. Характерно асимметричное поражение суставов нижних конечностей и односторонний сакроилеит. В гемограмме — эозинофилия и увеличение СОЭ. Иерсиниозный артрит часто сочетается с кардитом.

У большинства больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза развиваются трудно поддающиеся купированию астенические и вегетоневротические реакции.

Диагностика

Диагностика сложна при любой форме и основывается на характерной клинической картине и лабораторной диагностике.

В гемограмме при генерализованной форме обнаруживают лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, эозинофилию (до 7%), лимфопению и увеличение СОЭ; в биохимическом анализе крови увеличение активности ферментов, реже — гипербилирубинемию.

Для диагностики и выбора тактики ведения больных рекомендуют следующие инструментальные методы: рентгенографию грудной клетки, поражённых суставов и сакроилеальных сочленений, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, ректороманоскопию, колоноскопию, КТ, диагностическую лапароскопию и сонографию.

Лабораторная диагностика

Специфическая лабораторная диагностика включает бактериологические, иммунологические и серологические методы. Основной метод — бактериологический. Материал от больного, полученный не позднее 7-го дня болезни, материал из внешней среды и от животных вначале высевают на среды накопления — фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым синим, затем на плотные питательные среды (желательно на две одновременно): на среду Эндо и буферно-казеиново-дрожжевую среду — с последующей идентификацией культуры. Одновременно исследуют не менее четырёх субстратов (например, фекалии, мочу, кровь, смыв с задней стенки глотки).

Иммунологические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ , РНИФ, РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг).

Серологические методы используют, чтобы определить специфические антитела к антигенам Y. enterocolitica (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследование проводят со второй недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней одновременно 2 - 3 методиками.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

При тяжёлом течении режим постельный, в остальных случаях — палатный. Для диетического питания назначают столы № 4, 2 и 13.

Антибактериальную терапию начинают с 10 - 14 - го дня всем больным, независимо от формы болезни, в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни). Выбор препарата зависит от чувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории. Препараты выбора — фторхинолоны и

цефалоспорины III поколения. Хлорамфеникол рекомендуют для лечения иерсиниозного менингита (в/м, 70-100 мг/кг в сутки). Тактику ведения больных с абдоминальной формой вырабатывают совместно с хирургом. Для восстановления кишечной флоры рекомендуют пробиотики (бифиформ и др.) и эубиотики (аципол, линекс, бифилонг, ацидофильные лактобактерии, бифидобактерии бифидум и другие препараты) в сочетании с ферментными препаратами (панкреатин, абомин \ панкреофлат).

Лечение больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза проводят по индивидуальной схеме. Антибактериальная терапия самостоятельного значения не имеет и показана при активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приёме антибиотиков. При необходимости лечение согласовывают с узкими специалистами.

Лечение больных иерсениозом


При развитии симптомов острого живота при абдоминальной форме проводят аппендэктомию. Выбор физиотерапевтических и санаторно-курортных методов лечебно-реабилитационных мероприятий зависит от формы иерсиниоза и основного синдрома.

При иерсиниозе человек остаётся нетрудоспособным в среднем 14-21 день; при вторично-очаговых формах и волнообразном течении этот период может составить 4 - 6 мес.

Продолжительность диспансерного наблюдения реконвалесцентов должна составлять не менее одного года через 1, 3, 6 и 12 мес после острого периода. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости.

Возбудитель иерсиниоза. Yersinia enterocolitica. Иерсиниоз. Морфология возбудителя иерсиниоза. Культуральные свойства возбудителя иерсиниоза.

Иерсиниоз — инфекционное заболевание, сопровождающееся диареей, энтеритом, псевдоаппендицитом, илеитом, узловатой эритемой и (иногда) септицемией или острым артритом. Ведущий симптом заболевания — гастроэнтерит.

Возбудитель иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) широко распространён в природе, его выделяют от насекомых, моллюсков, ракообразных, птиц, грызунов, собак, кошек, домашних сельскохозяйственных животных (основные хозяева).

Возбудитель иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) также обнаруживают в пресной воде. Инфицирование человека происходит фекально-оральным путём. Точные значения распространённости иерсиниоза до сих пор не установлены, так как высеваемость возбудителя из фекалий при гастроэнтеритах не превышает 3%. Подъём заболеваемости отмечают в осенне-зимний период.

В Европе основной резервуар возбудителя иерсиниоза — свиньи, поэтому большинство достоверных случаев заражения связано с употреблением плохо термически обработанной свинины.

Возбудитель иерсиниоза. Yersinia enterocolitica. Иерсиниоз. Морфология возбудителя иерсиниоза

Морфология возбудителя иерсиниоза. Культуральные свойства возбудителя иерсиниоза.

Бактерии возбудителя иерсиниоза хорошо растут на простых питательных средах, на плотных средах образуют мелкие блестящие, часто выпуклые S-колонии с голубоватым оттенком в проходящем свете. Образование R-колоний для бактерий возбудителя иерсиниоза нехарактерно.

При культивировании на среде Эндо (48 ч при 37 "С) вырастают колонии возбудителя иерсиниоза розоватого оттенка. Бактерии иерсиниоза проявляют пектиназную активность, на пектиновом агаре колонии окружены зоной разжижения. При культивировании в жидких питательных средах микроорганизм вызывает их помутнение.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Клиника иерсиниоза. Признаки иерсиниоза. Клинические проявления иерсиниоза. Микробиологическая диагностика при иерсиниозе. Выявление возбудителя иерсиниоза.

В клинической картине иерсиниоза доминирует симптоматика гастроэнтерита. Сопутствующая регионарная лимфаденопатия при иерсиниозе имитирует острый аппендицит.

Диарея при иерсиниозе обусловлена действием термостабильного энтеротоксина, стимулирующего синтез гуанилатциклазы.

Реактивный артрит при иерсиниозе. Кишечная инфекция может привести к септицемии с поражением внутренних органов и тяжёлыми артритами; поражения обычно возникают через 7-14 сут от начала болезни.

Анкилозирующий спондилит при иерсиниозе. В связи со способностью вызывать реактивные артриты многие авторы рассматривают У. enterocolitica как причину некоторых форм анкилозирующего спондилита, тем более что бактерии часто выделяют от подобных больных.

Клиника иерсиниоза. Признаки иерсиниоза. Клинические проявления иерсиниоза. Микробиологическая диагностика при иерсиниозе

Микробиологическая диагностика при иерсиниозе. Выявление возбудителя иерсиниоза.

Материалом для исследований при иерсиниозе служат кровь, испражнения, продукты питания и вода. Материал засевают на среды Эндо, Плоскирева и жидкую среду обогащения.

Наиболее благоприятная температура для выделения возбудителя иерсиниоза 22-29 С. На средах для изучения подвижности (например, содержащих индол и орнитин) Y. enterocoiltica неподвижны или малоподвижны при 35 "С и подвижны при 25 °С.

После выделения чистой культуры возбудителя иерсиниоза проводят определение основных биохимических свойств возбудителя иерсиниоза.

Дополнительным признаком служит реакция Фогеса-Проскауэра, положительная при 22-28"С. Окончательное типирование возбудителя иерсиниоза осуществляют с помощью агглютинирующих О-антисывороток. Для выявления AT в сыворотке больных используют развёрнутую РА с диагностикумом или РПГА с эритроцитарным диагностикумом. Результат считают положительным при титрах AT 1:400 и выше.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.


Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

Введение

Одним из проявлений аденопатий забрюшинных и висцеральных групп лимфатических узлов может быть клиника острого живота. Если в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы, расположенные в области илеоцекального угла, болевой синдром чаще имитирует острый аппендицит [1, 2]. До 25% пациентов с предположительным диагнозом острый аппендицит имеют нехирургическое заболевание желудочно-кишечного тракта [1]. Для уменьшения количества ненужных оперативных вмешательств (лапаротомий, лапороскопий) крайне важно определение диагностических критериев, позволяющих отличить острый аппендицит (со специфическими признаками поражения червеобразного отростка), нередко сопровождающийся реактивным лимфаденитом, и аденопатию на фоне другой природы поражения кишечной трубки (инфекционное поражение возбудителями yersinia, campylobacter, salmonella), для лечения которых используют консервативную медикаментозную терапию.

Одним из инфекционных заболеваний, часто сопровождающимся болями в области илеоцекального угла, является иерсиниоз. К возбудителям иерсиниоза относятся: Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Иерсиниоз может иметь кишечные и внекишечные проявления [4]. Кишечные формы наиболее часто характеризуются болями в правой подвздошной области, сопровождаются диарреей и могут иметь картину мезентериального лимфаденита и цекаилеита. По данным литературы, у маленьких детей наиболее часто наблюдаются энтериты, в то же время после 6 лет заболевание характеризуется внекишечными проявлениями [4]. Описаны случаи внекишечных форм иерсиниозной инфекции в виде единичных случаев острого тубулоинтерстициального нефрита [5, 6], артритов,васкулитов, холециститов, узловой эритемы [4], имеется единичное описание иерсиниозного поражения аппендикса [7]. По данным литературы, у 65% пациентов, заболевших иерсиниозом, происходит самоизлечение, однако в остальных случаях болезнь принимает хроническое течение.

У лиц старше 30 лет иерсиниоз протекает более тяжело [4], что обусловливается проявлениями септицемии, плеврита [4], желтухи, сплено- и гепатомегалии [8]. У других пациентов было отмечено развитие множественных абсцессов печени [8,9]. В зависимости от тяжести протекания заболевания в специфический воспалительный процесс вовлекаются лимфатические узлы. Распространенное поражение лимфатических узлов при иерсиниозе может имитировать злокачественное гематологическое заболевание [3]. Еще одна особенность иерсиниоза состоит в том, что прихронической форме в персистирующей фазе не удается высеять культуру возбудителя.

Материалы и методы

Иерсиниоз достаточно часто и регулярно диагностируется у пациентов, поступающих в различные лечебные учреждения. Мы проанализировали 54 случая заболевания иерсиниозом в трех клиниках Москвы за 1993 - 97 гг. Оценивались клинические данные, данные оперативного и лапароскопического исследования, заключение морфологов и результаты ультразвукового исследования. Из группы больных иерсиниозом с клиникой острого аппендицита в 5 случаях была выполнена аппендэктомия, у 10 пациентов была выполнена лапароскопия с биопсией. В остальных случаях диагноз был установлен на основании серологического заключения, больным проводилась консервативная терапия. Ультразвуковое исследование проводилось на аппаратах Алока-630, Тошиба Sal-77 с использованием низкочастотного датчика 3,5 МГц и высокочастотного - 5,0 МГц. Оценивалось состояние червеобразного отростка, стенки терминального отдела подвздошной кишки, забрюшинных и висцеральных (в данном случае мезентериальных) лимфатических узлов (рис. 1-4).

Эхограмма с изображением измененных лимфатических узлов на фоне доброкачественного лимфаденита в области чревного ствола при иерсиниозе

Рис. 1. Эхограмма с изображением измененных лимфатических узлов на фоне доброкачественного лимфаденита в области чревного ствола при иерсиниозе. Маркерами отмечены измененные лимфатические узлы. Использован датчик с частотой 3,5 МГц.

Эхограмма с изображением измененных лимфатических узлов на фоне доброкачественного лимфаденита в подвздошной области при иерсиниозе

Рис. 2. Эхограмма с изображением измененных лимфатических узлов на фоне доброкачественного лимфаденита в подвздошной области при иерсиниозе. Использован датчик с частотой 5,0 МГц.

Эхограмма с изображением доброкачественного лимфаденита в парааортальной области (слева) и в подвздошной области (справа) на фоне иерсиниоза

Рис. 3 . Эхограмма с изображением доброкачественного лимфаденита в парааортальной области (слева) и в подвздошной области (справа) на фоне иерсиниоза. Использован датчик с частотой 5,0 МГц.

Эхограмма с изображением доброкачественного лимфаденита в подвздошной области на фоне иерсиниоза

Рис. 4. Эхограмма с изображением доброкачественного лимфаденита в подвздошной области на фоне иерсиниоза. При этом удается хорошо различать составные части лимфатического узла. Использован датчик с частотой 5,0 МГц.

Результаты

Наиболее часто больные иерсиниозом попадали в хирургические отделения с диагнозом - острый аппендицит. Бывали случаи групповых поступлений пациентов из закрытых коллективов. При групповом поступлении больных иерсиниозом первые из поступивших из-за типичной картины острого аппендицита обычно подвергались операции. Остальным пациентам с учетом эпидемиологических факторов, а также данных ультразвукового исследования удавалось поставить правильный диагноз, не прибегая к оперативному вмешательству. При анализе у всех оперированных пациентов этой группы (5 человек) аппендикс макро- и микроскопически оставался не измененным. Одновременно с аппендиксом в патологоанатомическую лабораторию направлялись для исследования мезентериальные лимфатические узлы. Лимфатические узлы имели размеры от 0,5 мм и более. Большая часть лимфатических узлов как правило была увеличена до 10,0-15,0 мм в максимальном диаметре. Форма лимфатических узлов была овальной. Микроскопические изменения в структуре увеличенных лимфатических узлов имели те лее черты, что и описанные в литературе. В капсуле лимфатического узла определялись зоны фибриноидного некроза, отмечалась гиперплазия лимфоидной ткани с формированием небольших абсцессов. Данная морфологическая картина характеризует псевдотуберкулезный мезаденит (Masshoff`s disease) [10].

При морфологической оценке неувеличенных лимфатических узлов не было отмечено их выраженной структурной перестройки. Изменения характеризовались в основном гиперплазией лимфоидной ткани без признаков некроза. Данные гистологического анализа у 10 больных, которым была выполнена лапароскопия, не противоречили результатам, полученным в группе оперированных. Диагноз инфекционного заболевания - иерсиниоза также подтверждался серологически.

При ультразвуковом исследовании у всех пациентов с клиникой острого аппендицита (32 человека) не было выявлено изменений, ни в стенке червеобразного отростка ни в стенке терминального отдела подвздошной кишки. У всех пациентов при исследовании датчиком 3,5 МГц в правой подвздошной области визуализировались расположенные в виде "цепочки" увеличенные лимфатические узлы. Чаще лимфатические узлы были множественные, они никогда не имели тенденции к слиянию. Максимальный горизонтальный диаметр составлял 10,0 - 15,0 мм. При этом соотношение длинной и короткой осей узла составляло в среднем 2,1 (от 1,7 до 2,7). Форма большинства узлов была овальной. Лимфатические узлы визуализировались как гипоэхогенные образования. При размерах узла более 10,0 мм удавалось дифференцировать его центральную часть повышенной эхогенности. Лимфатические узлы меньших размеров визуализировались в виде единой солидной гипоэхогенной структуры без дифференциации на составные части.

У части больных при проведении дополнительного обследования датчиком 5,0 МГц удавалось визуализировать невидимые при использовании датчика 3,5 МГц лимфатические узлы размерами от 5,0 до 8,0 мм. При этом в единичных случаях удавалось визуализировать составные части этих не увеличенных лимфатических узлов. Сердцевина определялась в виде деформированной (суженной) линейной структуры более высокой эхогенности, корковая часть была гипоэхогенной, широкой. Практически во всех случаях применения датчика с частотой 5,0 МГц в дополнение к датчику 3,5 МГц удавалось выявлять утолщение стенки терминальной части тонкого кишечника.

По данным литературы, для иерсиниоза характерно наличие локально увеличенных подвздошных лимфатических узлов в сочетании с утолщением стенки тонкого кишечника [2]. При использовании датчика с частотой 3,5 МГц нам ни в одном случае не удалось выявить утолщение стенки тонкой кишки. Этот признак определялся при использовании датчика 5,0 МГц. В то же время увеличенные подвздошные лимфатические узлы определялись всегда. Мы обнаружили большую распространенность аденопатии по сравнению с данными литературы. Прослеживалось вовлечение в патологический процесс не только подвздошных, но парааортальных лимфатических узлов, а также лимфатических узлов, распо ложенных вблизи поджелудочной железы и по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. Такая распространенная аденопатия была отмечена у больных с тяжелым течением болезни. Свободная жидкость в брюшной полости у этой группы больных не определялась.

Другая, меньшая часть пациентов, страдающих иерсиниозом, попадала в гастроэнтерологические отделения с диагнозом - обострение хронического гастродуоденита. Чаще это были пациенты из детских учреждений. У этой группы больных чаще всего нет четко очерченной клинической картины. При эхографическом исследовании каких-либо видимых изменений со стороны внутренних органов или состояния лимфатической системы не было выявлено. Заболевание протекало в нетяжелой форме и заканчивалось выздоровлением даже в случае, когда не проводилось специфическое лечение.

По данным отечественной и зарубежной литературы, аналогичная картина госпитализации больных с иерсиниозом наблюдается и в других лечебных учреждениях. Однако зарубежные авторы указывают на относительную редкость данного заболевания [10], в то время как в наших учреждениях оно не может быть отнесено к редким нозологическим формам. С другой стороны, зарубежные исследователи указывают на недостаточное внимание к проблеме иерсиниоза [2] в связи с высокой частотой необоснованных оперативных вмешательств в группе этих пациентов.

На основании наших наблюдений применение низкочастотных УЗ-датчиков позволяет определять только часть пораженных при иерсинсозе лимфатических узлов [11]. Аналогичная картина наблюдается, по данным литературы, и при выявлении аденопатии другой природы [12]. Для выявления всех вовлеченных в патологический процесс, в том числе и не увеличенных (от 5 до 9 мм) абдоминальных лимфатических узлов, необходимо использовать датчики более высоких частот (5,0-7,5 МГц). В связи с этим для оценки состояния абдоминальных лимфатических узлов применение датчиков 3,5 МГц имеет только ограниченные возможности и позволяет выявлять измененные лимфатические узлы определенного размера и на фоне определенной степени структурных изменений. В ряде случаев даже при использовании нашей аппаратуры удавалось выявлять и оценивать такие эхопризнаки лимфатического узла, как форма, соотношение длинной и короткой осей, возможность дифференциации составных частей узла, дифференциация его сердцевины, оценка эхогенности структурных единиц. Эти эхографические критерии лежат в основе эхосемиотики, разработанной и применяемой при оценке поверхностно расположенных групп лимфатических узлов. Основным критерием доброкачественности является вытянутость, овальность формы узла с соотношением длинной и короткой осей более 1,7 - 2,0 [13], гиперэхогенность сердцевины и возможность дифференциации составных частей лимфатического узла [13, 14].

Мы обратили внимание на то, что при использовании традиционного ультразвукового исследования абдоминальным датчиком 3,5 МГц эхографическая картина аденопатии на фоне иерсиниоза не имеет отличий от изображения аденопатии другой природы. В тоже время с помощью высокочастотных датчиков при эндоскопическом варианте ультразвукового исследования на основании эхосемиотики возможно проведение дифференциальной диагностики не только в поверхностных группах лимфатических узлов, но и в группах так называемых глубокорасположенных абдоминальных и забрюшинных лимфатических узлов. Это, скорее всего, связано с недостаточным разрешением применяемых датчиков. С учетом ограниченного количества наблюдений и несовершенства использованной аппаратуры для подтверждения или опровержения данной гипотезы необходим дальнейший анализ эхографической картины аденопатии. Бесспорно то, что при использовании аппаратуры старого поколения и низкочастотных датчиков невозможно детально оценить эхоанатомию абдоминальных лимфатических узлов, что делает проведение дифференциальной диагностики между аденопатиями, равно как и полноценную оценку состояния кишечной стенки, практически невозможной. Остается решить вопрос о способе повышения разрешения эхооценки при эхографии абдоминальных групп лимфатических узлов: либо использовать высокочастотные датчики непосредственно в момент операции на так называемых "живых" узлах либо развивать эндоскопическую методику ультразвукового исследования, при которой высокочастотный датчик в большей степени приближен к поверхности лимфатического узла.

Литература


УЗИ сканер RS80

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

Читайте также: