Морфологические признаки отравления это
Обновлено: 19.04.2024
В настоящее время среди наиболее часто встречающихся причин насильственной смерти одно из ведущих мест занимают отравления различными химическими веществами. В судебно-медицинской практике часто встречаются отравления газообразными токсикантами, в частности бытовым газом. Судебно-медицинский диагноз в случаях подобных отравлений установить очень сложно в связи с отсутствием четкого описания характерных морфологических изменений и объективными трудностями в большинстве случаев с проведением судебно-химического исследования. Целью настоящего исследования явилось изучение экспертного материала для выявления эпидемиологических особенностей, характерных морфологических признаков острых смертельных отравлений бытовым газом, определение возможностей использования современных методик судебно-химического и морфологического исследований для диагностики данного вида токсических повреждений. Полученные данные показывают перспективность и необходимость современной оценки морфологических изменений в организме в комплексе с использованием судебно-химического исследования для установления судебно-медицинского диагноза острого смертельного отравления бытовым газом.
1. Андреева Т.М. Травматизм в Российской Федерации на основе данных статистики // Социальные аспекты здоровья населения. – 2010. - № 4 (16).
2. Бабаханян Р.В., Клечиков В.З. Принципы и методы комплексного морфофункционального анализа токсических повреждений // Судебно-медицинская экспертиза. - 1994. - № 1. - C.34-37.
3. Батоцыренов Б.В. Патогенетические основы интенсивной терапии неспецифических поражений в ранней фазе острых отравлений нейротропными ядами: Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. – СПб., 2002.
4. Гладченко Ю.Л., Вальтер В.Э., Бухарцева Н.В. Региональные особенности летальных исходов острых химических отравлений на современном этапе // Скорая медицинская помощь. – 2006. - № 2. – С. 67.
5. Калинина Е.Ю. Токсикологические аспекты судебно-медицинской экспертизы отравлений бытовым газом // Фундаментальные исследования. – 2015. – № 1–9. – С. 1842-1846.
6. Киричек А.В., Рассинская Л.А., Широкова Л.В., Симонов Е.А. Случай интоксикации бутаном, приведший к летальному исходу. Суд-мед. эксперт 2009; 52: 3: 21-24.
7. Литвинов А.А., Остапенко Ю.Н., Казачков В.И. и др. Анализ зарубежных и отечественных статистических данных по острым химическим отравлениям // Токсикол. Вестник. - 1997. - № 5. - С.5-12.
8. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2000. - 434 с.
9. Мищихин В.А., Яблочкин В.Д. Унифицированный газохроматографический метод определения летучих токсикантов в биоматериале // Суд.-мед. эксп. – 2004. - Т.47, № 2. - С.34-37.
10. Пиголкин Ю.И., Богомолов Д.В. Состояние и перспективы развития морфологических исследований в судебной медицине // Суд. мед. экспертиза. - 2001. - № 3. - С. 12-15.
11. Пушкарев А.С., Анненкова М.А. Токсикологические аспекты воздействия природным газом с высоким содержанием сероводорода // Тез. докл. обл. науч.-практ. конф. сотрудников мед. ин-та и врачей Астраханской области. – Астрахань, 1989. - С.23-26.
12. Doogue M., Barclay M. Death due to butane abuse--the clinical pharmacology of inhalants // N Z Med J. – 2005. – Vol. 118 (1225). – P.1732.
В настоящее время среди наиболее часто встречающихся причин насильственной смерти одно из ведущих мест занимают отравления различными химическими веществами, в том числе газообразными [7,8]. Отравления чаще всего возникают внезапно, развиваются очень быстро и в случае промедления в оказании медицинской помощи приводит к летальному исходу [3]. Особую озабоченность вызывает значительный рост числа погибших от острых отравлений в последние годы [1], при этом, по данным ряда авторов, из них до 98% умирают вне стационара [4].
В судебно-медицинской практике часто встречаются отравления газообразными токсикантами, в частности бытовым газом. Характерные свойства компонентов бытового газа являются причиной их использования с целью достижения наркотического эффекта [6,12].
Судебно-медицинская диагностика острых смертельных отравлений, особенно газообразными веществами всегда представляла большие трудности [2]. Газообразные вещества летучи и очень плохо определяются в биологических средах и тканях, большинство из них является функциональными ядами и не имеет характерных морфологических признаков отравления. Все это в полной мере относится и к компонентам бытового газа [11].
В последнее время появились работы, связанные с использованием современных судебно-химических, морфологических (гистологических, гистохимических, гистоэнзимологических) методик [5,9,10] в судебно-медицинской диагностике отравлений. в практической деятельности судебно-медицинского эксперта чаще всего выполняются лишь рутинные гистологические и судебно-химические исследования. Все вышеуказанное приводит к тому, что диагноз отравления бытовым газом при судебно-медицинском исследовании трупа чаще всего устанавливается фактически на основании очевидных анамнестических данных с учетом обнаруживаемых общетоксических проявлений.
Целью настоящего исследования явилось изучение экспертного материала для выявления эпидемиологических особенностей, характерных морфологических признаков острых смертельных отравлений бытовым газом, определение возможностей использования современных методик судебно-химического и морфологического исследований для диагностики данного вида токсических повреждений.
Материал и методы
Изучение актов судебно-медицинского исследования трупа при отравлении бытовым газом проводилось с помощью специальных карт, в которых отмечались дата и время обнаружения трупа, сезон, месяц, и день недели происшествия, место обнаружения трупа дата и время судебно-медицинского исследования, пол, возраст пострадавших, морфологические изменения (макро- и микроскопические), методики лабораторных исследований, использование судебно-химического исследования с указанием объектов исследования и его результаты. В случае наступления смерти в стационаре были изучены истории болезни погибших с помощью разработанных карт в которых указывались дата и время поступления стационар, день недели, обстоятельства происшедшего, пол, возраст, жалобы пострадавших, объективные клинические симптомы, результаты лабораторных исследований, проведенное лечение, срок пребывания в стационаре, посмертный диагноз.
Исходя из задач исследования с учетом характера и объема цифровых данных, статистическую обработку материала проводили с использованием методов параметрической статистики.
Результаты исследования
Среди пострадавших было 24 мужчины (85,71%) и 4 (14,28%)женщины.
При выяснении обстоятельств происшедшего было установлено, что в 4 (14,28%) случаях отравление произошло при попытке суицида и в остальных 24 случаях (85,71%)- при вдыхании газа из баллончиков с целью достижения наркотического эффекта. При этом ни одного случая смертельного отравления бытовым газом при обстоятельствах несчастного случая на производстве или в быту не отмечено.
При суицидальных отравлениях бытовым газом 3 погибших были женского пола и 1 - мужского. Во всех случаях трупы лиц, погибших отравления бытовым газом были обнаружены в квартире в вечернее время. При этом возраст всех пострадавших был 30-39 лет. ри отравлениях, произошедших при вдыхании газа с целью достижения наркотического эффекта 2 случая отравления (8,3 %) произошли в квартире, оставшиеся 22 (91,7%) - в подъездах, подсобных помещениях, на улице.
Также как и при несмертельных отравлениях в результате использования бытового газа с целью достижения наркотического эффекта, абсолютное число пострадавших были обнаружены в вечернее и ночное время с 19 до 5 часов утра. Зависимости возникновения данного вида отравлений от сезона не выявлено.
Распределение по дням недели было следующим: вторник и четверг по 1 случаю (4,2 %) соответственно; пятница - 13 случаев (54,2%); суббота - 10 случаев (41,7%).
При использовании газа с целью получения состояния токсического опьянения погибшие по возрастным группам распределились следующим образом: 10-19 лет - 20 случаев (83,3%); 20-29 лет - 3 случая (12,5%); 30-39 лет - 1 случай (4,2 %). Эти результаты полностью подтверждают литературные данные [4, 6, 7, 12] о том, что в настоящее решение проблема токсикомании среди подростков является общегосударственной задачей, требующей для ее решения значительных усилий как со стороны правоохранительных органов, так и со стороны медицинского и педагогического сообщества. По сведениям, полученным от свидетелей и родственников погибших, было установлено, что примерно у 50% из них смерть наступила уже после первого использования бытового газа в качестве источника наркотического опьянения. Вероятнее всего это связано с желанием подростков достигнуть как можно более глубокого наркотического опьянения и невозможностью дозировать используемые вещества
В 5 случаях отравления (20,8 %) при рассматриваемых нами обстоятельствах, смерть наступила в лечебных учреждениях после оказания медицинской помощи. Состояние всех погибших при поступлении в стационар оценивалось как крайне тяжелое. Все пострадавшие госпитализировались в реанимационное отделение. У одного пострадавшего основной симптомокомплекс определялся наличием отека легких. В 4 случаях на первое место выступали нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы - нарушения сердечного ритма , на ЭКГ признаки ишемии, нарушении функции левого желудочка. У 2 пострадавших отмечались явления кардиогенного шока. Смерть 3 человек (60%) наступила в первые 12 часов пребывания в стационаре, 2 (40%) - на вторые сутки нахождения в лечебном учреждении.
Остальные погибшие подростки 19 человек (79,2%) - были обнаружены непосредственно на месте употребления токсикантов.
Анамнестические сведения выяснялись в 100% случаев со слов свидетелей.
Судебно-медицинский диагноз устанавливался во всех случаях с учетом анамнестических данных, результатов исследования трупа, результатов лабораторных исследований: судебно-гистологических и судебно-химических.
При судебно-гистологическом исследовании кусочков внутренних органов от трупов лиц, погибших от отравления бытовым газом обнаруживались микроскопические признаки вышеописанных изменений: отек и набухание головного мозга, резкое полнокровие сосудов головного мозга, с разволокнением стенок сосудов, диапедезом эритроцитов в периваскулярные пространства, расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств. Спазм артерий и артериол, неравномерность кровенаполнения, распространенный отек стромы, явления отека кардиомиоцитов. Распространенные эритростазы и сладж эритроцитов в сосудах, диффузное полнокровие капиллярно-венозного русла с гемодинамическими нарушениями. Очаговая эмфизема, альвеолярный отек легких.
Судебно-химическое исследование крови и мочи проводилось в 20 случаях (71,4%). Исследования внутренних органов -печени, почек, головного мозга - проводилось в 4 случаях. Материал в абсолютном большинстве случаев - 25 транспортировался при обычной комнатной температуре и лишь в 4 случаях - в условиях холодильника (4 градуса).
При исследовании методом газожидкостной хроматографии стандартными методиками в 8 случаях (28,6%). были обнаружены компоненты бытового газа - пропан и бутан. В остальных случаях результат был отрицательным. Гистохимические, гистоэнзимологические методики исследования не использовались ни в одном случае. Количественное судебно-химическое исследование не применялось.
Заключение
Таким образом, результаты исследования показали, что для установления судебно-медицинского диагноза при исследовании трупа по поводу отравления бытовым газом необходимо оценивать комплекс макро и микроскопических изменений, имеющихся у пострадавшего. Для этого необходимо использовать не только рутинные гистологические методики, но и гистохимические и гистоэнзимологические методы исследования [10], позволяющие выявить морфофункциональные изменения внутренних органов при отравлениях бытовым газом
Проведенные ранее исследования [6,9] показали возможность не только качественного, но и количественного определения компонентов газовой смеси в тканях экспериментальных животных в течении длительного времени (более 14 суток) при условии хранения при температуре не выше 4°С Выполнение данных рекомендаций сделает установление судебно-медицинского диагноза отравления бытовым газом более объективным и достоверным.
Рецензенты:
Серосодержащий газоконденсат можно отнести, в соответствии с судебно-медицинской классификацией отравляющих веществ, к группе функциональных ядов, при отравлении которыми морфо-функциональные изменения изучены недостаточно.
Большую роль в судебно-медицинской практике для диагностики отравлений имеет гистологическое исследование, которое в случае отравлений газоконденсатом применяется в обязательном комплексе с другими вспомогательными способами диагностики (судебно-химическое, биохимическое исследование и др.).
При отравлении бытовым и природным серосодержащим газом наиболее тяжело поражаются легкие, характеризующееся нарушением структуры ткани легких, развитием неравномерной очаговой эмфиземы, участков дистелектазов и ателектазов. Эти процессы сочетаются с явлениями острого нарушения кровообращения с развитием очаговых диапедезных кровоизлияний, отека, в особенности, перибронхиальных участков ткани легкого. Эпителий мелких бронхов, бронхиол и альвеол набухает, на большом протяжении слущивается. У пострадавших, которые прожили в условиях реанимационного отделения от 2 до 4 суток, к указанной пестрой патоморфологической картине поражения ткани легкого, кроме прогрессирования альтеративных процессов и нарушения кровообращения, присоединяются воспалительные изменения в виде нарастания лейкоцитарной инфильтрации в стенке бронхов и межальвеолярных перегородок. В сосудах обнаруживаются свежие тромбы. В тяжелых случаях формируются очаги пневмонии.
В ткани печени тяжелым изменениям подвергаются гепатоциты. В них развиваются белковая и жировая дистрофии с множественным накоплением жировых и белковых включений, с гибелью отдельных гепатоцитов, чаще в центральной части долек. Все это приводит к дискомплексации печеночных балок. Расстройство кровообращения выражается в полнокровии, отеке пространств Диссе. У отравленных, умерших на 2-4 сутки, наряду с тяжелыми некробиотическими изменениями гепатоцитов, нарастают репаративные процессы в виде появления митозов, увеличения числа ядер гепатоцитов, расширения их цитоплазмы.
В ткани почек наибольшим изменениям подвергается эпителий извитых канальцев, особенно их проксимальных отделов. Явления зернистой и вакуольной дистрофии нефроцитов сопровождается их полной гибелью, слущиванием в просвет канальцев. В клубочках происходит неравномерное кровенаполнение, стазы в просвете сосудов с гемолизом эритроцитов.
При исследовании миокарда находят в кардиомиоцитах дистрофические изменения, в основном белкового характера, в сочетании с явлениями полнокровия, стазов, отека стромы.
В селезенке, в случаях быстрой смерти отравленных, обнаруживаются лишь тяжелые расстройства кровообращения, вплоть до кровоизлияний. При смерти пострадавших через 2-4 суток, явления нарушений кровообращения менее выражены, однако нарастают процессы редукции фолликулярной ткани, уменьшается количество клеток в синусах.
При исследовании препаратов головного мозга, окрашенных обычной окраской – гематоксилин-эозином отмечается выраженный отек и набухание вещества головного мозга и мягкой мозговой оболочки.
Все эти изменения, выявляемые при судебно-гистологическом исследовании кусочков внутренних органов от трупов лиц, погибших от отравлений газоконденсатом, не являются специфичными для данного вида повреждений и являются лишь подтверждением наличия какого-либо токсического воздействия на организм.
Серосодержащий газоконденсат в концентрациях на уровне ПДК по сероводороду с углеводородами для рабочей зоны в основном имеет
4 морфологические точки токсического действия. Первое – реакция иммунокомпетентной системы, наиболее выраженная в легких, при которой обнаруживались лимфогистиоцитарная инфильтрация при отсутствии банальных форм воспаления, гиперплазия лимфоидной ткани, гистиоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок. Второе – поражение сосудистой системы, выражающееся в изменениях микроциркуляторного русла, сопровождающихся дистонией сосудов, наличием периваскулярных очаговых кровоизлияний, большим количеством плазморрагий практически во всех органах. Третье – прямое токсическое действие на печень. Это проявляется наличием дистрофических и некробиотических изменений гепатоцитов, тяжелые изменения ядер клеток. Четвертое – действие газоконденсата на кроветворную систему – в селезенке появляются диффузно расположенные молодые клетки миелоидного ряда и мегакариоциты. При этом определяются очаги гемолиза эритроцитов.
При проведении гистологического исследования кусочков внутренних органов экспериментальных животных в ткани легких при смертельном отравлении газоконденсатом развивается неравномерность воздушности ткани. Большое количество дистелектазов, ателектазов сочетались с участками острой эмфиземы. Стенки части мелких бронхов были спазмированы. Стенки альвеол, бронхиальный эпителий местами десквамирован, слущен. Ядра клеток с выраженным полиморфизмом. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы лимфоцитами, эозинофильными лейкоцитами. Нарушения респираторного отдела легких сочетаются с явлениями расстройств кровообращения. Неравномерность полнокровия проявляется наличием участков чрезвычайного полнокровия, стазов, кровоизлияний и очагов ишемии легочной ткани (рис. 10).
Рис. 10. Ткань легкого. Эксперимент. Острое летальное отравление.
а) Острая эмфизема. Полнокровие, отек межальвеолярных перегородок
с накоплением клеток;
б) Острая эмфизема. Полнокровие и выраженный белковый отек альвеол
с небольшим количеством клеточных элементов. Окраска: гематоксилин-эозин.
а) Об. 20 Ок. 10. б) Об. – лупа Ок. 10.
При остром несмертельном отравлении отмечается преимущественное полнокровие ткани легких, количество периваскулярных кровоизлияний значительно уменьшается, участки дистелектазов также сочетаются с участками острой эмфиземы, но при этом, на основном протяжении ткань легких обычной воздушности. Определяется небольшая лимфоцитарная инфильтрация стенок альвеол. При этом, через 6 дней после отравления, лимфоидная инфильтрация усиливается, в некоторых случаях просвет многих альвеол выполнен серозным экссудатом, остальные патоморфологические признаки практически исчезают.
В ткани печени при остром смертельном отравлении патогистологические изменения выражаются в нарушениях кровообращения и некробиотических изменениях гепатоцитов. Нарушения кровообращения преимущественно проявляются в виде полнокровия, особенно центральной части долек, редких мелких кровоизлияний, отека межбалочных пространств. Кроме этого, встречаются участки малокровия печеночной ткани в области спазмированных междольковых артерий.
Некробиотические процессы в гепатоцитах характеризуются, прежде всего, дистрофией как белкового характера, так и жирового, от пылевидного до крупнокапельного ожирения отдельных групп клеток. Поражается не только цитоплазма гепатоцитов, но и их ядра. Они становятся полиморфными, гиперхромными. Часть ядер, особенно в погибающих гепатоцитах, становится пикнотичными с развитием их рексиса и лизиса.
При остром несмертельном отравлении патоморфологические изменения в печени менее выражены. Расстройства кровообращения ограничиваются умеренно выраженным полнокровием без явлений стазов, геморрагий и отека. Альтеративные процессы в гепатоцитах характеризуются зернистой дистрофией и мелкокапельным ожирением, при сохранении структур ядра и усиленной клеточной инфильтрацией стромы (рис. 11).
Рис. 11. Печень. Эксперимент. Нелетальное отравление.
Отек межклеточных пространств с повышенной клеточной инфильтрацией. Полнокровие и периваскулярный отек в междольковой ткани с усиленной клеточной инфильтрацией стромы. Окраска: гематоксилин-эозин. Об. 20. Ок. 10.
Следует отметить, что у животных, живших после затравки в течении 6 дней, быстро нормализовалось кровообращение в печени и медленно восстанавливались метаболические изменения, которые проявлялись в сохранении дистрофических изменений в гепатоцитах.
В ткани почек при смертельном отравлении развивается неравномерное кровенаполнение. На участках полнокровной ткани в просвете сосудов определяются лейкостазы и лимфоцитарная инфильтрация. Определяется большое количество мелкоточечных диапедезных кровоизлияний, выполненных как гемолизированными, так и сохраненными эритроцитами. Эпителий извитых канальцев местами набухший, слущенный, часть клеток с утратой ядер. Некоторые сосуды паретически расширяются.
При остром несмертельном отравлении патоморфологические изменения почек характеризуются преимущественно нарушениями кровообращения в виде наравномерности кровенаполнения, единичными диапедезными кровоизлияниями. В ткани также определяется лимфоцитарная инфильтрация. Дистрофические изменения нефроцитов минимальны и к 6 дню жизни животных исчезали. Однако расстройства кровообращения и усиленная клеточная инфильтрация стромы сохраняются и после окончания токсического воздействия яда (рис. 12).
Рис. 12. Почка при остром летальном отравлении газоконденсатом.
Канальцы расширены, с дистрофией и слущиванием нефроцитов.
Усиленная клеточная инфильтрация клубочков и стромы ткани почки.
Окраска: гематоксилин-эозин. Об. 10. Ок. 10.
В ткани сердца при остром смертельном отравлении, также как и в других органах, развиваются расстройства кровообращения в виде неравномерности кровенаполнения, кровоизлияний, стазов с формированием лимфомакрофагальной инфильтрации в строме миокарда. Кардиомиоциты набухшие, саркоплазма клеток зернистая, ядра клеток сохранены.
При остром несмертельном отравлении у животных, забитых непосредственно после отравления и через сутки после него, степень дистрофических изменений и расстройств кровообращения была выражена значительно меньше. На 6 сутки после отравления гистологические изменения в миокарде исчезают полностью при наличии только очаговой круглоклеточной инфильтрации стромы миокарда.
При обоих видах моделируемых отравлений в ткани селезенки развиваются тяжелые морфологические изменения. При остром смертельном отравлении определяется стертость рисунка фолликул, отдельные фолликулы редуцированы. Ткань резко полнокровна, строма отечна, большое количество гемолизированных эритроцитов, в синусах небольшие скопления лейкоцитов. При остром несмертельном отравлении вышеописанные изменения менее выражены, однако как в фолликулах, так и в синусах определяется увеличенное количество клеток миелоидного ряда, повышенное содержание которых сохранялось до конца недели жизни животных.
При смертельных отравлениях развиваются глубокие расстройства кровообращения как в оболочках, так и в самой ткани головного мозга. Оболочки становятся гиперемированы, отечны, с единичными точечными кровоизлияниями. Вещество мозга набухшее, извилины сглажены, желудочки расширены прозрачной жидкостью. При гистологическом исследовании полнокровие сочетается с периваскулярным и перицеллюлярным отеком, стазами. Одновременно определяются и поражения клеток ЦНС, в особенности нейронов коры и подкорковых ядер. Они набухают, в протоплазме накапливается белковая зернистость, развивается пикноз и лизис ядер. Часто развивается нейронофагия. Тяжело поражаются аксоны клеток, они становятся набухшими, контуры некоторых – нечеткими, часть из них – распадающиеся. Эти изменения аксональный структур напоминали “аксональную травму”. Расстройства кровообращения и дистрофические изменения происходят на фоне пролиферации глиальных элементов и клеток вокруг сосудов (рис. 13).
Рис. 13. Ткань головного мозга при остром летальном отравлении
а) Распад нейронов коры, фрагментация и лизис аксонов;
б) Полнокровие и отек ткани мозга с повышенным скоплением
глиальных клеток. Дистрофия с накоплением токсичной зернистости
в нейроцитах, с лизисом отдельных нервных клеток.
Окраска: а) импрегнация серебром по Бильшовскому.
б) метиленовой синью по Нисслю. Об. 40. Ок. 10.
При несмертельных отравлениях изменения в ЦНС носят менее выраженный характер. Расстройства кровообращения, как правило, ограничиваются умеренной гиперемией, слабым перицеллюлярным отеком. Дистрофические процессы выражаются в накоплении токсической белковой зернистости в нейронах, набухании и частичной фрагментации аксонов. Тем не менее, несмотря на умеренно выраженные морфологические изменения в ЦНС, они сохраняются у животных в течение всего срока их жизни после затравки (рис. 14).
Таким образом, полученные при аутопсии и эксперименте данные о морфологических изменениях внутренних органов при отравлениях бытовым и природным серосодержащим газом позволяют заключить, что они являются высокотоксичным паренхиматозным ядом, вызывает тяжелые расстройства кровообращения во всех исследуемых органах и тканях, его действие приводит к глубоким некробиотическим изменениям клеточных и внеклеточных структур с преимущественным поражением нейронов головного мозга, гепатоцитов, кардиомиоцитов. Отравления не ограничиваются поражением исследованных внутренних органов.
Рис. 14. Ткань мозга на 6 день после нелетального отравления
газоконденсатом в эксперименте:
а) беспорядочное расположение нейроцитов, лизис отдельных нервных клеток
с появлением “полей опустошения”. Повышение содержание глиальных клеток;
б) Границы отдельных нейроцитов нечеткие. В протоплазме скопление токсической зернистости. Скопление большого числа глиальных клеток.
Окраска: метиленовой синью по Нисслю. а) Об. 20. Ок. 10. б) Об. 60. Ок. 10.
Выраженная реакция селезенки, усиленная инфильтрация и активность иммунокомпетентных клеток в строме указывают на вовлечение в патологический процесс иммунокомпетентной системы. Эти изменения сохраняются некоторое время по прошествии после отравления, нося тем самым, следовой характер. При этом в отдельных органах они даже усиливаются (лимфоцитарная пролиферация в легких, длительное сохранение подобных изменений в печени, сердце, почках. При исследовании органов животных через 6 суток после отравления при общей внешней благополучной гистологической картине внутренних органов, в ткани печени еще сохранялись выраженные дистрофические изменения. Вполне возможно это и могло послужить объяснением длительного сохранения повышенной активности ферментов – фруктоза-1-фосфатальдолазы и сорбитолдегидрогеназы. Это дает нам возможность говорить не просто о прямом токсическом действии на печень данного газа, но и о некоторой тропности указанного яда к этому органу.
Отмечалось наличие мелких геморрагических диапедезных кровоизлияний в ткани практически всех органов.
Все это может послужить дополнительными критериями для диагностики данного вида отравлений.
ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России
БСМЭ Тамбовской области
ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России
Морфологические характерные изменения внутренних органов при некоторых видах сочетанных отравлений
Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2): 18‑21
Богомолова И.Н., Богомолов Д.В., Шпехт Д.Ю., Кульбицкий Б.Н. Морфологические характерные изменения внутренних органов при некоторых видах сочетанных отравлений. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2):18‑21.
Bogomolova IN, Bogomolov DV, Shpekht DIu, Kul'bitskiĭ BN. The characteristic morphological changes of the internal organs in certain forms of combined poisoning. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(2):18‑21. (In Russ.).
ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России
Приведены результаты судебно-гистологического исследования 100 трупов лиц, умерших от отравлений сочетаниями двух и более ядов. Они сопоставлены с клиническими данными и обобщены методом танатогенетического анализа. Выделены основные варианты течения смертельных сочетанных отравлений и танатогенеза при них: сердечный (нарушения ритма и проводимости, прогрессирующая гипотония, дряблость сердца и распространенная фрагментация кардиомиоцитов), мозговой (кома и распространенная гибель нейронов ствола) и легочный (по типу пневмонии или отека легких с выпадением фибрина в альвеолах и формированием гиалиновых мембран), а также их сочетания друг с другом, с некротическим нефрозом и с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Эти данные могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике сочетанных отравлений и решении вопроса о роли каждого яда в наступлении смерти, особенно при недостаточной информативности судебно-химических данных.
ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России
БСМЭ Тамбовской области
ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России
Несмотря на актуальность проблемы острых отравлений для судебной медицины, усилия подавляющего большинства исследователей сосредоточены на изучении лишь двух групп токсичных веществ — спиртов и опиатов. Отравления другими ядами, безусловно, более редки, но они тоже встречаются на практике и поэтому заслуживают изучения. Кроме того, существуют общие вопросы токсикологии, решение которых возможно только на основе данных о действии разных групп ядов.
Один из таких общих вопросов — это особенности сочетанных отравлений. Практическая задача судебно-медицинского эксперта при исследовании таких случаев обычно состоит в установлении причинно-следственных связей, т.е. в установлении того, что явилось причиной смерти — преимущественное действие одного из ядов или их сочетания. Методический подход к решению этой проблемы мог бы быть применен и для анализа случаев комбинированной травмы — сочетания отравления с механическими повреждениями, ожогами, переохлаждением, дефектами медицинской помощи и т.д., когда от правильного установления причинно-следственных связей зависит юридическая квалификация содеянного: если главную роль в наступлении смертельного исхода сыграл яд, например этанол или иной спирт, то причинение механических повреждений будет квалифицировано не как убийство, а лишь как вред здоровью [1, 2].
Еще одна сложность состоит в том, что при сочетанных отравлениях концентрация каждого из ядов в тканях и биологических жидкостях трупа может быть намного ниже смертельной, в силу чего обоснование диагноза причины смерти только судебно-химическими данными становится невозможным [3].
Тем не менее вопрос о гистологической диагностике сочетанных отравлений в общем виде в современной судебно-медицинской литературе не освещен, а частным вариантам посвящены лишь весьма немногочисленные работы.
Цель нашего исследования — разработка критериев диагностики и судебно-медицинской оценки сочетанных отравлений на основе судебно-гистологических данных и танатогенетического анализа [4—6].
Материал и методы
Материалом для данной работы послужили 100 случаев острых сочетанных отравлений лиц в возрасте от 13 до 88 лет, из них 28 женщин; в 32 случаях смерть наступила в стационаре. Сочетания ядов и количество пострадавших от отравлений ими приведены в таблице.
Данные судебно-химического исследования были малоинформативны для решения вопроса о роли каждого из ядов в наступлении смерти, поскольку сведения о концентрациях чаще всего отсутствовали или имелись лишь в отношении одного яда, а смертельные концентрации обнаруживались лишь в единичных случаях и только в отношении одного из ядов.
Поэтому мы использовали танатогенетический анализ [4—6]. По тому же принципу мы использовали полученные нами ранее сведения о действии исследуемых ядов [7—9].
По обстоятельствам случаи сочетанных отравлений были разделены на три группы. 1-я группа (58 наблюдений) — употребление различных технических жидкостей в качестве суррогатов алкогольных напитков; 2-я группа (17) — употребление наркотиков в сочетании с лекарственными веществами ненаркотического действия для усиления эффекта; 3-я группа (25) — суициды, когда употребление двух ядов и более, по мнению суицидента, повышает вероятность летального исхода.
Результаты и обсуждение
Ни печеночного, ни эндокринопатического вариантов танатогенеза на нашем материале не было. Почечный вариант, когда на первый план в клинике и морфологии вышла картина некроза почечных канальцев, отмечался лишь 1 раз — при отравлении феназепамом и азалептином.
Танатогенез преимущественно по сердечному варианту наблюдался у 25 погибших. Он проявлялся клинически нарушениями ритма и проводимости сердца и/или прогрессирующей гипотонией, морфологически — дряблостью миокарда и его распространенной фрагментацией или миоцитолизисом. Такой вариант танатогенеза вызывали сочетания, включавшие лекарства, влияющие на сердечно-сосудистую систему (β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, адельфан и т.д.), едкие яды (уксусная кислота + клофелин и этиленгликоль + неустановленный едкий яд), нейролептики (галоперидол + фенобарбитал, аминазин + трамал), циклобарбитал + реланиум + этанол, димедрол + но-шпа, метадон + каннабиноиды, дихлорэтан + ацетон + толуол, а также сочетания этанола с другими спиртами (обычно при преобладающей концентрации этанола, например, в одном из наблюдений в крови было найдено 7,0‰ этанола, в спинномозговой жидкости 9,24‰, в моче 12,1‰, а метанола — лишь следы), опиатов с димедролом или делагилом и комбинация фосфорорганического инсектицида с этиленгликолем и изопропанолом.
В 2 случаях причиной смерти послужила тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Однако причиной ее явилась кома, обусловившая длительную неподвижность и, как следствие, — тромбоз глубоких вен голеней. Отравления с таким танатогенезом вызвали сочетания метанол + изопропанол и амитриптилин + димедрол + бензодиазепины.
В 15 наблюдениях танатогенез был преимущественно легочный или с легочным компонентом. Отдифференцировать легочный вариант от легочно-мозгового было трудно, поскольку в типичных случаях на фоне мозговой комы, самой по себе несмертельной, развивалась пневмония, далее интоксикация и дыхательная недостаточность усиливали поражение мозга, процесс нарастал по типу порочного круга и завершался смертью от паралича дыхательного центра. Такой вариант отмечался при отравлении сочетаниями спиртов или лекарств, угнетающих центральную нервную систему, а также в случае суицида комбинацией анаприлин, верапамил, аспирин.
Альтернативный вариант легочно-мозгового танатогенеза вместо пневмонии включал выраженный отек легких с острой дыхательной недостаточностью и выпадением фибрина в альвеолах. Такой отек легких вызывали сочетания ядохимикатов (фосфорорганических и пиретроидов) с органическими растворителями (ацетон, ксилол, этиленгликоль, уайт-спирит), а также сочетания этиленгликоля с высшими одноатомными спиртами.
Иногда поражение мозга усиливалось за счет коагулопатии, из-за которой в микрососудах мозга формировались множественные микротромбы (сочетания амитриптилин + бензодиазепины и пиретроид + ацетон).
Иногда добавлялся почечный компонент, клинически проявлявшийся острой почечной недостаточностью, а морфологически — некротическим нефрозом. Такую картину закономерно давали сочетания, включающие амитриптилин, сочетанное отравление фосфорсодержащим ядохимикатом и этиленгликолем и в одном наблюдении — фенобарбитал + финлепсин.
Сердечный компонент при преимущественно легочном варианте танатогенеза, проявлявшийся прогрессирующей гипотонией, отмечен в случае отравления комбинацией пиретроид + этиленгликоль.
В остальных наблюдениях танатогенез был преимущественно мозговой, т.е. клинически обнаруживалась кома, морфологически — распространенная гибель нейронов ствола. В эту группу вошли в основном отравления сочетаниями различных спиртов друг с другом (этиленгликоль, метанол, пропанолы, бутанолы, изопентанол в различных сочетаниях, иногда с этанолом), а также наркотиков-опиатов с лекарствами (делагил, димедрол, анальгин, лепонекс, трамадол) или каннабиноидами. Кроме того, мозговой вариант смерти в 3 случаях вызвали комбинации фосфорорганических ядохимикатов с растворителями (ацетон, этиленгликоль, изопропанол), в 3 — сочетания лекарств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, бензодиазепины, финлепсин), и в 1 наблюдении — сочетание дихлорэтан + этиленгликоль.
Коагулопатический компонент добавлялся преимущественно к мозговому танатогенезу у 5 пострадавших (метанол + изопропанол или опиаты + димедрол или делагил), сердечный — у 2 (метанол + изопропанол + этанол и дихлорэтан + этиленгликоль). Фосфорорганические соединения вызывали выраженный бронхоспазм, который мог ускорить наступление смерти. При отравлении дихлорэтаном и этиленгликолем отмечалось также выраженное поражение печени и почек с развитием недостаточности этих органов, причем баллонная дистрофия, типичная для этиленгликоля, сочеталась с жировой, вызываемой дихлорэтаном.
Вариант танатогенеза зависел не только от сочетания ядов, но и от времени наступления смерти. При смерти вне лечебного учреждения обычно обнаруживались признаки преимущественно сердечного или преимущественно мозгового танатогенеза. Преимущественно легочный танатогенез в этих условиях отмечался всего 4 раза (по отечному типу). При смерти в стационаре в 1-е сутки после поступления (15 наблюдений) у 1 пострадавшего имела место тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, у 1 — легочно-сердечный вариант, у 7 — сердечный и у остальных 6 — мозговой. Начиная со 2-х суток легочный вариант становится преобладающим (10 случаев из 17), а сердечный перестает встречаться, так что остальные случаи приходятся на мозговой (но в 1 случае была выявлена тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии и еще в 1 — почечный вариант).
На основе полученных результатов все сочетанные отравления были разделены нами на две группы.
1. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими один и тот же орган (чаще всего нейротропными: опиаты+психотропное лекарственное средство, сочетание двух психотропных лекарств; сочетание неэтиловых спиртов; фосфорорганический ядохимикат + растворитель). В этом случае, несмотря на несмертельную концентрацию каждого из ядов, обнаруживались морфологические признаки соответствующего танатогенеза, например мозгового, в виде выраженного поражения крупных нейронов, прежде всего ствола (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Ствол головного мозга женщины 66 лет. Отравление сочетанием феназепам+финлепсин. Смерть через 1,5 сут в клинике. Мозговой танатогенез, выраженное поражение нейронов при совместном действии двух нейротропных ядов: все нейроны лишены ядер, многие имеют нечеткие контуры, выражен отек мозга. Картина напоминает аутолиз, но в других отделах мозга и в других органах признаки аутолиза отсутствовали, а фиксация материала была проведена по всем правилам. Здесь и на рис. 2—4 окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200. Сочетание кардиотропных ядов (к которым следует относить этанол, лекарства, действующие на сердечно-сосудистую систему, и все вещества с холинолитическим действием) давало преимущественно сердечный танатогенез (димедрол + но-шпа, анаприлин + верапамил + аспирин, анаприлин + дигоксин, клофелин + дигоксин, адельфан — комбинация резерпина, мочегонного и вазодилататора) (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Фрагментация кардиомиоцитов с элементами глыбчатого распада у женщины 20 лет. Отравление сочетанием анаприлин+верапамил. Сердечный танатогенез (фибрилляция желудочков сердца). Ув. 200.
2. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими разные органы. В этой ситуации иногда заметно преобладает действие одного из ядов (при сочетании опиатов с анальгином, делагилом и каннабиноидами четко определяется только нейротропное действие, микротромбообразование и отек легких, типичные для опиатов; при отравлении сочетанием манинил—дигоксин обнаружился сердечный танатогенез, характерный для дигоксина). Очевидно, преимущественно развивается поражение того органа, на который действует яд, концентрация которого оказалась более близкой к летальной, чем второго. Если же обе концентрации относительно невелики, тогда преобладает поражение того органа, на который первый яд действует непосредственно, а второй — опосредованно через другие патогенетические звенья. Здесь наблюдались следующие варианты.
1. Первый яд обладает нейротропным действием (опиаты, метанол, высшие спирты и прочие растворители, лекарства, угнетающие центральную нервную систему, ядохимикаты, включая пиретроиды) и вызывает кому с последующей пневмонией. Второй добавляет к токсическому поражению мозга гипоксическое своим кардиотропным (нарушая сократимость и проводимость миокарда или провоцируя аритмию, вызывает кардиогенный шок; такой вариант возможен при сочетанном отравлении этанолом и неэтиловыми спиртами), гемотропным (вызывает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, причем микротромбообразование в мозге вызывает гипоксию последнего; внутрисосудистое свертывание в заметных масштабах вызывали опиаты и высшие спирты; рис. 3, на цв. вклейке), Рисунок 3. Гиалиновый микротромб в сосуде головного мозга мужчины 42 лет. Отравление сочетанием метанол+изопропанол+этанол (этанол в крови 0,2 промилле, в моче 0,1 промилле). Танатогенез мозговой с коагулопатическим компонентом. Ув. 400. бронхо- или пульмоногенным действием (токсический бронхоспазм, вызываемый фосфорорганическими соединениями, а также отек легких и синдром гиалиновых мембран, характерные для растворителей и высших спиртов; рис. 4, на цв. вклейке). Рисунок 4. Гиалиновые мембраны в легких мужчины 70 лет. Отравление суррогатом алкогольных напитков, содержавшим смесь одноатомных спиртов. Смерть в клинике через 9 сут после поступления. Танатогенез легочно-мозговой: потеря речи (по типу моторной афазии) с последующей комой, легочным синдромом гиалиновых мембран и пневмонией. Ув. 200.
2. Первый яд обладает нейротропным действием (метанол, высшие спирты и прочие растворители, а также пиретроиды), второй добавляет к экзотоксическому поражению мозга эндотоксическое своим нефро- или гепатотропным действием (нефротропное действие на нашем материале обнаруживалось у этиленгликоля и амитриптилина, гепатотропное — у этиленгликоля и дихлорэтана).
3. Первый яд обладает прижигающим действием, которое преобладает в морфологии и клинике и приводит к смерти посредством развития нейрорефлекторно-гистаминового шока по сердечному механизму, второй яд добавляет первичное токсическое поражение сердца, усиливая явления шока (такую картину дало отравление уксусной эссенцией и клофелином) или не влияет на клинику и морфологию, обнаруживаясь лишь при судебно-химическом исследовании (такой вариант наблюдался при отравлении этиленгликолем и неустановленным прижигающим ядом).
Таким образом, нами была предпринята попытка описать типичные клинико-морфологические синдромы, развивающиеся при сочетанных отравлениях; кроме того, представлены варианты совместного действия ядов, встречающиеся в экспертной практике. Эти данные могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике сочетанных отравлений и решении вопроса о роли каждого яда в наступлении смерти, особенно при недостаточной информативности судебно-химических данных.
ГКУЗ "Приморское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы", Владивосток
Судебно-медицинская диагностика хронической наркотической интоксикации по морфологическим данным
Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 34‑37
Пиголкин Ю.И., Должанский О.В., Голубева А.В. Судебно-медицинская диагностика хронической наркотической интоксикации по морфологическим данным. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):34‑37.
Pigolkin YuI, Dolzhansky OV, Golubeva AV. Forensic medical diagnostics of chronic narcotic intoxication based on the morphological findings. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):34‑37. (In Russ.).
Цель настоящего исследования - разработка судебно-медицинских критериев хронической наркотической интоксикации по морфологическим данным. Материалом исследования были внутренние органы 179 трупов лиц, погибших в результате острого отравления наркотическими веществами или при явлениях хронической наркотической интоксикации. Использованы рутинные гистологические методы окраски, а также иммуногистохимический метод. В результате исследования были разработаны критерии судебно-медицинской диагностики острого наркотического отравления и хронической наркотической интоксикации: ишемия нейронов головного мозга, эмфизема легких с наличием гранулем типа инородных тел и фибриново-эритроцитарными тромбами, морфологические признаки фибрилляции желудочков сердца, картина бактериального эндокардита, фолликулярная гиперплазия лимфоидных органов, хронический портальный гепатит, узелковая перестройка коры надпочечников на фоне ее атрофии.
ГКУЗ "Приморское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы", Владивосток
В связи с ростом наркомании в современном обществе в судебно-медицинской практике все чаще встречаются случаи острых и хронических отравлений наркотическим веществами [1]. Актуальным, но недостаточно изученным является вопрос о разработке простых и действенных методов диагностики хронической наркотической интоксикации (ХНИ) по данным секционного и гистологического исследования. Результаты этой работы могут иметь важное значение при расследовании уголовных дел, связанных с незаконным производством, хранением и сбытом наркотиков [2].
Цель настоящего исследования — разработка судебно-медицинских критериев ХНИ по морфологическим данным.
Материал и методы
В качестве материала исследования использованы данные, полученные в результате секционного и гистологического исследования 179 трупов лиц, погибших в результате острого отравления наркотическими веществами или при явлениях ХНИ. Мужчин было 153 (85,5%), женщин — 26 (14,5%). Возраст погибших составлял от 18 до 55 лет.
Чаще всего встречалось отравление опиатами (43%), комбинированное отравление несколькими наркотическими средствами — НС (15%), препаратами бензодиазепинового ряда (11,1%), барбитуратами (10,6%), эфедроном (8,4%), димедролом (3,9%), кокаином, препаратами фенотиазинового ряда (по 0,55%). В ряде случаев отравления опиатами при судебно-химическом исследовании в моче обнаруживался морфин от следовых концентраций до 2,41 мг%, в крови — до 0,4 мг%, в тканях — до 0,07%. В 36,9% случаев имело место сочетание отравления НС с отравлением этанолом (средняя и тяжелая степень интоксикации). Судебно-медицинские вскрытия трупов проводились по стандартным методам в 1-е сутки после смерти.
Результаты и обсуждение
При макроскопической диагностике ХНИ у трупов выявлялись точечные ранки на коже в проекции крупных вен, особенно множественные и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, языке), следы от жгута на плече, воспалительные и рубцовые изменения стенок вен и окружающих тканей [5].
При секционном исследовании головного мозга определялось венозное полнокровие, отек и набухание, мелкие кровоизлияния в ткань и оболочки, а также фиброз мягкой мозговой оболочки [6].
В легких регистрировалось венозное полнокровие, стекание обильной пенистой розовой жидкости на разрезах, субплевральные кровоизлияния, в том числе и в глубокие отделы легких, гиперемия слизистой оболочки трахеи и бронхов, наличие отделяемого в их просвете, уплотнение и деформация мелких бронхов, пневмонические очаги, локализующиеся перибронхиально в субплевральных отделах, данные, свидетельствующие о наличии вторичного туберкулеза легких (кавернозные и абсцетические полости в верхних долях легких с фиброзом и деформацией окружающей ткани, мелкие милиарные отсевы на периферии легких), признаки тромбоэмболии ветвей легочной артерии [5, 7].
При вскрытии расширенных полостей камер сердца отмечалось большое количество жидкой крови, наличие прослоек соединительной ткани в миокарде, слабая выраженность или отсутствие признаков атеросклеротических изменений, что свидетельствовало о некоронарогенных механизмах возникновения фиброза сердечной мышцы; масса сердца колебалась в пределах 230—460 г, отмечались изменения клапанов по типу бактериального эндокардита [8].
Гиперплазия лимфоидного аппарата языка с бугристой слизистой оболочкой и множеством выбухающих частично эрозированных синюшных округлых узелков размером от 2 до 5 мм указывала на наличие фолликулярного глоссита. Признаки острого и подострого эрозирования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (темно-красные или черные поверхностные дефекты слизистой оболочки, расположенные преимущественно по малой кривизне желудка) имели, по всей видимости, стрессорную природу [2, 9].
Кроме того, для ХНИ были характерны персистенция тимуса, увеличение массы селезенки (более 200 г), уплотнение ее ткани, наличие на разрезе сочной, темно-вишневой поверхности с подчеркнутым фолликулярным рисунком и слабым соскобом пульпы.
Лимфоузлы были также увеличены, особенно в портальной области, не спаяны между собой, серо-розовые на разрезе, мягкой консистенции с выбухающим разрезом [14, 15].
Отмечалась неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, кровоизлияния в ткань органа, а также атрофия коры надпочечников и множество узелков до 1 мм в диаметре [1, 2].
В зоне инъекционных повреждений при гистологической диагностике ХНИ выявлялась инфильтрация субэпидермальных отделов дермы за счет лимфоидных и макрофагальных клеточных элементов с небольшой примесью нейтрофильных и особенно эозинофильных лейкоцитов в сочетании с уплотнением и фиброзом кожи, с потерей ее придатков, что свидетельствовало о большой давности воспалительно-склеротического процесса.
Кроме того, определялись признаки острых и старых кровоизлияний в кожу в виде скоплений негемолизированных эритроцитов и внутриклеточно и внеклеточно расположенных глыбок гемосидерина. Признаки хронического панникулита в стадии обострения характеризовались полями фиброза и грануляционной ткани в подкожно-жировой клетчатке, густо инфильтрированными лимфоидными и макрофагальными клеточными элементами со значительной примесью нейтрофильных, а иногда и эозинофильных лейкоцитов [2].
При гистологическом исследовании головного мозга выявлялся периваскулярный и перицеллюлярный отек в сочетании с разнообразными нарушениями микроциркуляции в виде стаза эритроцитов в капиллярах, общего венозного полнокровия, пареза резистивного звена микроциркуляции, сладжа эритроцитов, иногда образования фибриново-эритроцитарных тромбов с множественными мелкими диапедезными кровоизлияниями в субкортикальных отделах и в стволе, изредка в мягкой мозговой оболочке [6].
При окраске по Нисслю выявлялось набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Морфологические изменения нейронов гипоталамуса при ХНИ. а, б — тигролиз вещества Ниссля; в — ишемия нейрона; г — сморщивание нервной клетки. Умеренно выраженный перицеллюлярный отек. Окрашивание по Нисслю. Ув. 400. Для черного вещества головного мозга была характерна депигментация нервных клеток (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Депигментация нейронов черного вещества головного мозга при ХНИ. Иммуногистохимическое окрашивание НМВ45. Ув. 200. Такая картина отражала первичное поражение субкортикальных структур мозга с последующей ишемизацией коры, наступающей в силу поражения вегетативных ядер [9, 16].
В легких гистологическая картина характеризовалась полнокровием сосудов, наличием стромального и интерстициального отека, острыми интраальвеолярными субсегментарными кровоизлияниями, тромбоэмболией системы легочной артерии, явлениями стаза и сладжирования эритроцитов в сосудах микроциркуляции и признаками очагового гемосидероза, причем железосодержащая природа пигмента, расположенного как в клетках, так и в строме фиброзированных перегородок, подтверждалась реакцией Перлса (рис. 4, 5, на цв. вклейке) [7]. Рисунок 4. Гемосидероз легкого при ХНИ. Окраска по Перлсу. Ув. 400. Рисунок 5. Гемосидероз легкого при ХНИ. Глыбки гемосидерина, окрашенные синим цветом, в альвеолярных макрофагах. Окраска по Перлсу. Ув. 200.
Также отмечались явления дистелектазов и эмфиземы, очагового пневмосклероза и очаговой ацинарной бронхопневмонии (от ацинарной до субсегментарной), гранулемы типа инородных тел, причем макрофагальная реакция наблюдалась вокруг бледных кристалловидных масс (рис. 6, на цв. вклейке) [7]. Рисунок 6. Эмфизема легкого при ХНИ. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечались признаки фибрилляции желудочков в виде фрагментации и контрактурных повреждений кардиомиоцитов, пареза микроциркуляции и острых очаговых кровоизлияний, дистрофических изменений кардиомиоцитов, неравномерного восприятия красителя при окраске по Рего, что говорило о метаболических повреждениях миокарда ишемического или иного генеза (рис. 7, на цв. вклейке). Рисунок 7. Контрактурные повреждения кардиомиоцитов при остром наркотическом отравлении. Трихром по Массону. Ув. 200. В сердечной мышце на фоне диффузного продуктивного миокардита и деструктивных васкулитов выявлялись микроабсцессы, признаки пареза, стаза эритроцитов, диссеминированного внутрисосудистого свертывания в виде сладжа эритроцитов, формирования фибриново-лейкоцитарных тромбов в микроциркуляторном звене сосудистого русла. При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону и по Маллори наблюдались признаки диффузного кардиосклероза в виде прослоек соединительной ткани различной степени зрелости, разделяющих пучки кардиомиоцитов или же оплетающих отдельные волокна [1].
В случаях бактериального эндокардита на деформированных клапанах, в зоне бородавчатых тромботических наложений, наблюдались густая смешанная лейкоцитарная инфильтрация, зоны грануляционной ткани, поля дистрофического обызвествления и колонии микроорганизмов [1].
Отмечались гистологические признаки фолликулярной гиперплазии лимфоидного аппарата языка в сочетании с эрозированием ретикулированного эпителия, что свидетельствовало о тяжелом расстройстве функций иммунной системы [14, 15].
Дно язв желудка и двенадцатиперстной кишки было выстлано фибринозно-геморрагическим экссудатом с примесью лейкоцитов с начальными явлениями формирования незрелой грануляционной ткани и слабовыраженной регенераторной пролиферацией маргинального эпителия [2].
Наблюдалась картина хронического портального гепатита, т.е. портальные тракты были инфильтрированы макрофагами и лимфоцитами (особенно с формированием лимфоидных фолликулов), иногда с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Были характерны также мелкие очаги разрушения пограничной пластинки с распространением инфильтрации в глубь долек [10].
При гистологическом исследовании наблюдалась картина лобулярного гепатита с наличием центролобулярных лимфо-макрофагальных инфильтратов, признаки портального, а местами порто-портального и портоцентрального фиброза печени с признаками капилляризации синусоидов при окраске по Маллори, очаговые скопления гемосидерина в ретикулоэндотелиальных клетках печени, сочетание умеренно или слабо выраженной жировой дистрофии гепатоцитов (особенно очаговой средне- и мелкокапельной) с гиалиново-капельным, гидропическим и очаговым липофусцинозом [11, 12].
Иногда можно было увидеть начальные явления перестройки гистоархитектоники печени с формированием монолобулярного микронодулярного цирроза печени или картину сформированного аннулярного цирроза органа, а также эпителиоидно-клеточные гранулемы в ткани печени [10, 12].
В почках наблюдались признаки полнокровия, стаза и сладжа эритроцитов в капиллярах, явления артерио- и гломерулосклероза, картина мембранозной гломерулопатии, которая могла быть связана с иммунным ответом на циркуляцию в крови инородного материала (рис. 8, на цв. вклейке) [17, 18]. Рисунок 8. Признаки венозного полнокровия и стаз эритроцитов в мозговом веществе почки при ХНИ. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.
В тестикулах отмечалось угнетение сперматогенеза с наличием в канальцах лишь сперматогониев и сперматоцитов 1-го, реже 2-го порядка без более зрелых форм, гиалиноз базальных мембран семенных канальцев, наличие крупных комплексов интерстициальных клеток в интерканаликулярной строме, многие из них с признаками липофусциноза [17].
В селезенке можно было увидеть полнокровие, значительную фолликулярную гиперплазию с формированием светлых центров в сочетании с делимфатизацией красной пульпы или (в случае сепсиса) с диффузным миелозом; гемосидероз, подтвержденный реакцией Перлса, и пролиферацию литоральных макрофагов селезенки. Такая картина была характерна для иммунопатологических состояний, закономерно сопровождающих хроническое отравление наркотическими средствами, в особенности протекающее на фоне хронического вирусного гепатита. Гемосидероз селезенки можно связать с начальными явлениями портальной гипертензии и/или с эксцессами общего подострого венозного полнокровия церебрального генеза, нередкими у наркоманов [5, 19].
В ткани лимфатических узлов отмечалась фолликулярная гиперплазия и синус-гистиоцитоз. Наблюдались признаки акцидентальной трансформации тимуса с опустошением лимфоидной ткани и стиранием границы коры и мозгового вещества. В щитовидной железе отмечалась перестройка гистоархитектоники по типу анизофолликулоза с формированием макро-, микрофолликулярного зоба, грубый фиброз стромы с множеством втянутых рубцов и очагов гемосидероза, гистологические признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители) [5].
Наблюдалась узелковая перестройка коры надпочечников, особенно с дополнительными экстра- и интракапсулярными дольками, атрофия и делипоидизация клеток коры, коррелирующая с темпом смерти и соответствующая фазе истощения генерализованного адаптационного синдрома [2].
Выводы
1. Судебно-медицинская диагностика ХНИ проводится по относительно специфическому набору морфологических признаков:
— центральная нервная система: сочетание тяжелых и ишемических поражений нейронов подкорковых структур с острыми расстройствами кровообращения, отражающими факт острого наркотического отравления;
— система органов дыхания: сочетание эмфиземы легких, очагового гемосидероза и гранулем типа инородных тел с острыми изменениями в виде геморрагического отека, фибриново-эритроцитарных тромбов в сосудах микроциркуляции и геморрагических инфарктов нередко с воспалительными изменениями;
— сердечно-сосудистая система: наличие некоронарогенного кардиосклероза и признаков фибрилляции желудочков сердца. Нередко наблюдается также картина бактериального эндокардита с вовлечением клапанов правого сердца и соответствующей органной патологией;
— иммунная система: наличие фолликулярной гиперплазии лимфоидных органов, фолликулярного глоссита и морфологических маркеров иммунодефицита;
— печень: наличие хронического портального гепатита, особенностью которого является высокая активность фиброзных изменений при относительно низкой активности воспаления;
— органы эндокринной системы: перестройка гистоархитектоники щитовидной железы по типу малоактивного фолликулярного зоба и узелковая перестройка коры надпочечников на фоне ее атрофии.
2. Рекомендуемые критерии существенно расширяют возможности судебно-медицинской экспертизы, позволяя с высокой точностью диагностировать ХНИ. Это дает возможность отвечать на многие вопросы, интересующие судебно-следственные органы при расследовании уголовных дел, связанных с употреблением наркотических средств.
Читайте также: