Морфологическую характеристику малярийного плазмодия токсоплазмы балантидия

Обновлено: 23.04.2024

Простейшие — Protozoa (от греч. proto — начало, zoa — животное), микроскопические одноклеточные животные.

Многие из них — возбудители тяжелых заболеваний человека и животных. Размеры простейших сильно варьируют: величина малярийного плазмодия 2—5 мкм, а балантидия 60—80 мкм. Структура клетки простейшего сходна со структурой клетки всех животных. Простейшие покрыты мягкой, гибкой и хрупкой внешней оболочкой — плазмолеммой, по структуре сходной с цитоплазматической мембраной бактерий. В цитоплазме имеется развитая эндоплазматическая сеть, которая делит ее на отсеки. Мембраны этой сети участвуют в образовании различных структур и органелл клетки, таких, как ядро, лизосомы, митохондрии, диктиосомы или тельца Гольджи, различные вакуоли (пищеварительные, сократительные).

Ядро простейших, чаще одиночное, содержит основное количество ДНК. Оно окружено оболочкой, состоящей из двух элементарных мембран, причем наружная переходит непосредственно в эндоплазматическую сеть. В ядерной оболочке имеются поры размером до 10 нм.

Лизосомы — сферические структуры диаметром около 0,5 мкм, окруженные мембраной. Они содержат ряд гидролитических ферментов и участвуют в процессах переваривания различных веществ.

Митохондрии являются фабриками клеточного дыхания. Эти органеллы окружены двойной мембраной: внутренняя образует выпячивания — кристы. В митохондриях имеются ферменты, которые участвуют в процессах биологического окисления, обеспечивая клетку энергией. В митохондриях обнаружена ДНК. Диктиосомы синтезируют материал клеточной стенки. Рибосомы, участвующие в синтезе белка, располагаются по периферии эндоплазматической сети.

Тип простейших — Protozoa — делится на 4 класса: Sarcodina, Flagellata, Sporozoa, Ciliata. Среди них имеются возбудители заболеваний — патогенные простейшие.

Класс Sarcodina (саркодовые). Представители этого класса — амебы — передвигаются с помощью псевдоподий, или ложноножек, и представляют собой кусочек цитоплазмы, покрытый очень тонкой и податливой оболочкой (рис. 17,1—3,6). Цитоплазма амебы состоит из более плотного наружного слоя — прозрачной эктоплазмы и внутренней мелкогранулированной эндоплазмы. В цитоплазме расположены ядро с ядрышком внутри, пищеварительные и выделительные вакуоли, гранулы запасных питательных веществ. В неблагоприятных условиях амебы образуют цисты, очень устойчивые к вредным воздействиям (рис. 17,3—5, 7, 8). Амебы размножаются делением. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) вызывает у человека амебную дизентерию, или амебиаз.

Класс Flagellata (жгутиковые). Объединяет огромное число видов, которые передвигаются при помощи одного или нескольких жгутиков. Размеры их составляют 150— 300 нм в диаметре и 20—2000 мкм в длину. С помощью электронного микроскопа выявлено, что жгутики и реснички простейших имеют наружную элементарную мембрану, которая переходит непосредственно в цитоплазматическую мембрану клетки. Внутри жгутика находится кольцо из 9 фибрилл диаметром 20—40 нм, непосредственно связанных с базальной гранулой. Две фибриллы, расположенные в центре кольца, заканчиваются на поверхности клетки. В организме человека паразитируют различные виды жгутиковых.

Трихомонады. В организме человека обитают кишечные и влагалищные трихомонады (рис. 17,9—11). Патогенность ротовой трихомонады не установлена. Большое количество трихомонад в ротовой полости свидетельствует о плохом гигиеническом состоянии ее. Влагалищная трихомонада вызывает заболевания женских половых органов. Роль кишечной трихомонады в развитии кишечных заболеваний не установлена.

Лямблии находятся у человека в двенадцатиперстной кишке и при большом количестве могут нарушать процесс всасывания питательных веществ слизистой оболочкой кишечника (рис. 17, 12—13).

Лейшмании вызывают тяжелые заболевания человека: висцеральный и кожный лейшманиоз. В организме человека они образуют мелкие овальные лейшманиальные формы, в цитоплазме которых содержатся ядро, кинетопласт и остатки жгутика. В организме переносчика — москита-флеботомуса и при выращивании на искусственных питательных средах лейшмании образуют лептомонадные формы: подвижные, с вытянутым телом и жгутиком на переднем конце.

Трипаносоми вызывают тяжелые заболевания человека: сонную болезнь в Африке и болезнь Чагаса в Южной Америке. Имеют крупное веретенообразное тело и кинетопласт в заднем конце его. Вдоль всей поверхности тела проходит волнообразная, или ундулирующая, мембрана, заканчивающаяся жгутиком на переднем конце.

ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ

Простейшие микроорганизмы широко распространены в природе, среди них имеются сапрофиты и патогенные виды, вызывающие заболевания у человека и животных. К ним относятся дизентерийная амеба, лямблии, трихомонады, лейшмании, плазмодии малярии, ток-соплазмы и другие.

Дизентерийная амеба

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) открыта русским врачом Ф.А. Лешем в 1875 г. у больного хроническим колитом.

В цикле развития дизентерийной амебы различают две стадии: 1) вегетативную стадию, к которой относятся большая вегетативная, просветная и предцистная формы; 2) стадия покоя -циста.

Амебная дизентерия -антропоноз. Источником инвазии является человек, больной хронической формой болезни, или носитель. Основной механизм передачи инвазии - фекально-оральный. Основная роль в заражениии человека принадлежит цистам, которые длительно сохраняются во внешней среде.

При попадании в тонкую кишку оболочка цисты разрушается, из нее выходят амебы, которые

размножаются в толстой кишке, внедряются в ее стенку. В кишке образуются язвы. Амебы могут с током крови заноситься в печень, лёгкие, головной мозг.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования препаратов из испражнений (рис. 50).

Для лечения применяют метронидазол и фурамид.

Возбудитель лямблиоза Lamblia intestinalis был открыт русским ученым Д.Ф. Лямблем в 1859 г. Относится к жгутиковым простейшим. Обитает в верхних отделах кишечника, в нижних отделах образует цисты. Источником инвазии являются больные люди и носители. Заражение происходит фекально-оральным путем. Заражение лямблиями не всегда приводит к заболеванию. При большом скоплении лямблии они могут явиться причиной хронического холецистита.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования нативных и окрашенных раствором Люголя препаратов, приготовленных из дуоденального содержимого (рис. 51). Лямблии культивируются на питательных средах с экстрактом дрожжеподобных грибов.

Для лечения применяют акрихин и аминохолин.

Трихомонады

Возбудитель трихомоноза мочеполовой системы - Trichomonas vaginalis. Относится к жгутиковым простейшим. Цист не образует. В окружающей среде быстро погибает. Трихомонады хорошо растут на питательных средах в присутствии бактерий, которые служат для их питания.

Заболевание передается половым путем, изредка через предметы. У женщин трихомонады вызывают воспалительный процесс во влагалище, шейке матки, уретре и других органах, у мужчин - уретрит и простатит. Возможно бессимптомное носительство паразита.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии мазков из влагалища, шейки матки и уретры. В свежих нативных препаратах обнаруживаются подвижные паразиты, фиксированные мазки окрашиваются по Романовскому-Гимза (рис. 52).

Для лечения применяют осарсол, аминарсон, фуразолидон и др.

Возбудители лейшманиозов Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis относятся к жгутиковым простейшим.

Лейшмании проходят две стадии развития. Безжгутиковая стадия развития происходит в организме человека и животных, паразиты находятся внутри макрофагов. Жгутиковая стадия - в организме переносчиков - москитов.

В лабораторных условиях лейшмании культивируются на специальных питательных средах.

Основным резервуаром и источником кожного лейшманиоза являются суслики, песчанки и другие грызуны, висцерального лейшманиоза - собаки. Инфекция передается при укусе москитов.

Кожный лейшманиоз вызывают два вида лейшмании.

L. tropica minor - возбудитель кожного лейшманиоза городского типа, при котором источником инфекции являются больные люди и собаки. Инкубационный период длительный - 3-6 месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который медленно увеличивается и изъязвляется. Заболевание длится 1-2 года.

L. tropica major - возбудитель кожного лейшманиоза сельского типа, при котором источником инфекции являются суслики, песчанки и другие грызуны. Инкубационный период короткий, 2-4 недели, формирование бугорка на месте внедрения, изъязвление и рубцевание происходят быстрее.

Висцеральный лейшманиозвызывается L. donovani, встречается в странах с тропическим климатом.

L. braziliensis вызывает лейшманиоз с поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани.

После перенесения лейшманиоза остается стойкий иммунитет.

Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин, неостибозан. При кожном лейшманиозе применяют акрихин, амфотерицин В.

Для профилактики практикуются прививки живой культурой L. tropica major.

Плазмодии малярии

Возбудители относятся к классу споровиков. Малярию у человека вызывают 4 вида малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae - возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии, Plasmodium ovale вызывает трехдневную малярию (цветная вклейка рис. 53).

В организме человека (промежуточного хозяина малярийных плазмодиев) происходит бесполая фаза жизненного цикла (шизогония) паразитов. Половая фаза их жизненного цикла (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина - кровососущего комара рода Anopheles. В результате в теле комара образуются длинные тонкие клетки - спорозоиты. Они скапливаются в большом количестве в слюнных железах комара. При укусе комара спорозоиты вместе со слюной комара попадают в кровь человека, затем проникают в печень.

Развитие плазмодиев в организме человека проходит в два цикла: тканевая или внеэритроцитарная шизогония происходит в клетках печени; эритроцитарная шизогония - в эритроцитах.

Тканевый цикл шизогониипроисходит в клетках печени и заканчивается образованием тканевых мерозоитов, которые разрушают клетки печени, поступают в кровь и поражают эритроциты.

Эритроцитарный цикл шизогонии.Тканевый мерозоит, проникнув в эритроцит, принимает форму кольца, так как в центре его имеется вакуоль. Цитоплазма его окрашена по Романовскому-Гимза в голубой цвет, ядро - в красный. Мерозоит растет, превращается в шизонт. Шизонт делится, в результате образуются мерозоиты. Эритроциты разрушаются, мерозоиты попадают в кровь и поражают другие эритроциты. Некоторые мерозоиты, проникая в эритроцит, превращаются в половые формы, которые с кровью попадают в желудок самки комара при укусе ею больного человека.

Продолжительность эритроцитарного цикла развития у P. vivax, P. falciparum и P. ovale - 48 часов, P. malariae - 72 часа. Соответственно этому повторяются лихорадочные приступы: при трехдневной и тропической малярии - через сутки, при четырехдневной - через двое суток.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования толстой капли и мазка крови, окрашенных по Романовскому-Гимза. Применяется серологическая диагностика.

Для лечения применяют препараты, которые действуют на бесполые формы плазмодиев (хлорохин, амодахин) и на половые формы (пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин).

Для специфической профилактики малярии разрабатывается вакцина, содержащая антигены, полученные методом генетической инженерии.

Токсоплазма.

Возбудитель токсоплазмоза, Toxoplasma gondii, относится к классу споровиков. Впервые обнаружен Николем и Мансо в 1908 г. у грызунов гонди в Северной Африке.

Основным хозяином токсоплазмы является кошка, в организме которой паразит совершает половой цикл развития, во внешнюю среду выделяется с фекалиями

Промежуточными хозяевами являются, кроме человека, многие виды животных и птиц. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы проходят бесполый цикл развития.

Toxoplasma gondii имеет форму полумесяца, дольки апельсина или дуги (греч. toxon - арка, дуга) (цветная вклейка рис. 54). При окраске по Романовскому-Гимза цитоплазма голубая, ядро красное. Токсоплазмы - внутриклеточные паразиты, их культивируют в куриных эмбрионах и в культурах клеток, а также путем внутрибрюшинного заражения белых мышей.

Источником инвазии являются различные виды животных и птиц, домашних и диких. Заражение происходит при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных продуктов, полученных от животных, зараженных токсоплазмами. Возможно заражение при непосредственном контакте с зараженным животным, а также через воздух. При заражении плода во внутриутробном периоде паразит проникает через плаценту.

Клинические проявления токсоплазмоза разнообразны. Приобретенный токсоплазмоз выражается в поражении лимфатическх узлов, глаз, сердца, легких, кишечника, нервной системы. Часто токсоплазмоз протекает в бессимптомной форме, при которой, однако, образуются антитела. В клетках ретику-ло-макрофагальной и центральной нервной системы образуются цисты, сохраняющиеся в течение длительного времени без клинических проявлений. Человек, инфицированный токсоплазмами, не выделяет их во внешнюю среду.

Врожденный токсоплазмоз - заболевание тяжелое. У ребенка наблюдаются поражения центральной нервной системы, глаз, дефекты развития.

Инфицирование плода в ранние сроки беременности приводит к его гибели.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии мазка из патологического материала, окрашенного по Романовскому-Гимза. Возможно получение культуры токсоплазм путем внутрибрюшинного заражения мышей, с последующим исследованием перитонеального экссудата. В лабораторной практике обычно применяют серологические методы: РСК, РИФ, РИГА, а также реакцию Себина-Фельдмана, принцип которой состоит в том, что живые токсоплазмы в присутствии антител сыворотки крови больного теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Ставится аллергическая проба с токсоплазмином.

Для лечения применяются хлоридин (цараприм), сульфаниламидные препараты

Балантидий (Balantidium coli) — возбудитель балантидиаза, антропозооноза.

Географическое распространение — повсеместно.

Локализация: толстый кишечник, особенно часто слепая кишка.

Морфологическая характеристика. Балантидий существует в двух формах. Вегетативная форма — трофозоит — яйцевидный, длиной 30-200 мкм, шириной 20-110 мкм, в среднем 75 х 50 мкм. Является самым крупным из паразитов типа Простейших. Клетка покрыта ресничками. В центре клетки располагается округлый или бобовидный макронуклеус. На переднем конце тела паразита есть цитостом, на заднем — анальная пора (цитопрокт). В пищеварительных вакуолях могут находиться эритроциты. Циста диаметром 45-60 мкм покрыта двухслойной оболочкой. Ресничек нет. Виден бобовидный макронуклеус.

Жизненный цикл. Балантидии в кишечнике свиней образуют цисты, которые выходят наружу с фекалиями. Заражение человека происходит перорально при проглатывании цист с загрязненными овощами, водой, с немытых рук (при забое свиней, использовании свиного навоза в качестве удобрения и при загрязнении им источников воды). Возможна передача инфекции от человека к человеку. Цисты могут распространяться мухами. Из проглоченных цист выходят трофозоиты, которые живут и размножаются в просвете толстого кишечника.

Инвазионная форма (циста) попадает к человеку через рот, возможно инвазирование вегетативными формами. Питается балантидий крахмальными зернами, живет в просвете кишечника и может не вызывать заболевания, то есть развивается носительство.

Патогенное действие. При внедрении в слизистую кишечника образуются гангренозные язвы 3-4 см в диаметре. Развиваются кровавые поносы, приводящие к истощению организма.

Источник заражения — больной человек, цистоноситель, а также домашние и дикие свиньи. В отличие от человека балантидий у свиней не вызывает болезненных явлений.

Диагностика. Обнаружение цист и вегетативных форм в фекалиях, ядра которых имеют характерную бобовидную форму.

Профилактика.

Общественная — обследование, выявление и лечение больных и носителей, которые наиболее часто встречаются среди рабочих свиноводческих ферм и работников колбасного производства. Санитарно-просветительская работа среди населения.

Личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

Рис 3. Balantidium coli — инфузория, паразитирующая в кишечнике человека:

А — активноплавающая форма; Б — циста неокрашенная; В — циста — окрашенный препарат. 1 — ротовое отверстие; 2 — ядро (макронуклеус); 3 — оболочка цисты.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — возбудитель токсоплазмоза человека и животных. Токсоплазмоз — антропозооноз, природно-очаговое заболевание.

Географическое распространение — повсеместно.

Локализация: головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода. В этих органах образуются скопления паразитов в виде тканевых цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно.

Морфологическая характеристика. Эндозоиты (трофозоиты, тахизоиты), а также похожие на них морфологически цистозоиты или брадизоиты - имеют форму апельсиновой дольки или полумесяца, длиной 4-7 мкм, шириной 2-4 мкм, передний конец клетки сужен, имеет коноид, выполняющий опорную функцию. От коноида внутрь тела отходят трубочки, заканчивающиеся мешковидными расширениями — роптриями, в количестве от 2 до 14. Они содержат вещества, облегчающие проникновение паразита в клетки хозяина. Микрогаметы сильно вытянутой формы с острыми концами, 3 мкм в длину, имеют два жгутика. Макрогаметы округлой формы, до 10-12 мкм в длину, имеют крупное ядро. Ооцисты округлые, диаметр 9-11x10-14 мкм, имеют бесцветную двухслойную оболочку, внутри подразделяются на две спороцисты, с четырьмя банановидными спорозоитами в каждой. Спороцисты также покрыты двухслойной оболочкой и имеют размеры 6-7 х 4-5 мкм. Спорозоиты морфологически сходны с эндозоитами. Тканевые цисты — правильной сферической формы, 100 мкм в диаметре. Это латентные инвазивные формы паразита, содержащие несколько сотен медленно делящихся трофозоитов (брадизоитов).

Жизненный цикл состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся основным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например в млекопитающих и птицах.

В теле промежуточных хозяев паразит проникает в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты (медленно размножающиеся формы паразита). Внутри этих вакуолей T. gondii последовательно размножается делением на две части, до тех пор пока инфицированная клетка не разрушается и тахизоиты (активно размножающиеся формы паразита) выходят наружу. Тахизоиты подвижны и активно размножаются бесполым способом. В отличие от брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но они могут проникнуть в клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая инфекцию.

При заражении токсоплазмозом клетки хозяина теряют способность образовывать фагосому, т. к. лизосомы не могут сливаться с вакуолью, где находится паразит. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном в мышцах и головном мозге. Поскольку паразит находится внутри клеток, то иммунная система хозяина не может обнаружить тканевые цисты. Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает зараженную мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки кишечника, где они размножаются половым способом и формируют ооцисты, которые выходят наружу с фекалиями. Животные (а также люди) проглатывают ооцисты (например, поедая немытые овощи и фрукты) или тканевые цисты (в плохо приготовленном мясе, сыром фарше) и заражаются. Паразиты внедряются в макрофаги в кишечном тракте и через кровь распространяются по организму хозяина.

Основные хозяева токсоплазмы — представители семейства кошачьих (чаще домашние кошки).

Промежуточный хозяин — мышевидные грызуны, человек и другие млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся.

Инвазионная форма. Инвазионными являются зрелые ооцисты (со спорозоитами), находящиеся во внешней среде и распространяемые кошками, а также все стадии бесполого размножения, происходящего в тканях промежуточных хозяев. Кошки заражаются ооцистами, поедая мышей, в организме которых содержатся тахизоиты и брадизоиты. Заражение человека возможно тремя способами:

1) ооцистами перорально при несоблюдении правил гигиены;

2) алиментарно — при употреблении в пищу сырых мясных и куриных фаршей, сырых куриных яиц, некипяченого молока;

4) от инфицированных доноров при переливании крови лицам с ослабленным иммунитетом, а также при пересадке органов.

Источник заражения — кошки инвазированные Т. gondii. рассеивающие паразитов в окружающую среду с фекалиями, мочой, слюной. Круг промежуточных хозяев очень широк, что свидетельствует о практическом отсутствии хозяинной специфичности токсоплазмы. Природные очаги токсоплазмоза, будучи открытыми системами, находятся в постоянном взаимодействии.

Патогенное действие. Клинические симптомы очень разнородны, что объясняется различной локализацией паразита. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения, любые органы и ткани. Нередко наблюдается бессимптомное носительство. Уникальной особенностью инвазии является то, что паразиты персистируют в тканевых цистах в различных органах и тканях в течение всей жизни хозяина. Токсоплазмоз обычно протекает у человека легко. Однако для плода, в случае если мать заразилась токсоплазмозом во время беременности, а также для человека с пониженным иммунитетом эта болезнь может иметь серьезные последствия, вплоть до летального исхода.

Диагностика. Применяют бактериоскопический метод: обнаружение токсоплазм в центрифугате сыворотки крови, в пунктате спинномозговой жидкости, в тканях плаценты, в биоптатах лимфоузлов. Эти методы применимы при остром и врожденном токсоплазмозе. При хроническом токсоплазмозе лучшие результаты дает иммунодиагностика (реакция связывания комплемента с токсоплазменным антигеном), а также биологические пробы для заражения мышей и исследования культуры тканей животных (метод культивирования).

Профилактика.

Общественная — диагностика и лечение заболевания у беспризорных кошек и ветеринарный надзор за домашними кошками. Проведение санитарно-просветительской работы среди населения.

Личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно после контакта с сырым мясом, землей, после ухода за кошками; мытье огородной зелени, овощей и фруктов; неупотребление в пищу сырого мяса, сырого фарша, некипяченого молока и сырых яиц).

• Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки комара рода Anopheles (99,8%), а также возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

Морфология паразита:

Частная морфология зависит от конкретного вида плазмодия.

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

Промежуточный хозяин: человек.

Источник инвазии: больной человек.

Инвазионная стадия для человека: спорозоит.

Путь инвазии: трансмиссивный.

Жизненный цикл:

После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой, или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:

II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.

III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.

IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.

Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.

Также мерозоиты могут превращаться в макро- и микрогаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.

NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.

Инициальная лихорадка – резкое повышение t тела до 40 0 С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов

Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.

Анемия нарастает после каждого приступа.

В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.

Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.

Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.

Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10 лет после перенесенного заболевания.

С ростом чиста приступов их интенсивность (тяжесть) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

Малярией болеют не все:

Серповидная клеточная анемия

Грудные дети, у которых отсутствует a/г системы Дафи.

Профилактика малярии:

Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)

В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:

I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).

II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию

III группа – действуют на гаметоциты

Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.

Лабораторная диагностика:

Профилактика:

Личная: применение репеллентов, ношение закрытой одежды; избегать водоемов.

Общественная: При выезде в районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной профилактики рекомендуется предохраняться от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие. В нашей стране все больные малярией состоят на специальном учете. Лечение их проводится в обязательном порядке. Противомалярийные препараты выдаются бесплатно. Осуществляются многочисленные мероприятия по борьбе с комарами. Блестящие результаты дало применение ядов, к которым чувствительны насекомые,- инсектицидов, синтезированных химиками. Профилактика связана с уничтожением мест обитания малярийного комара.

Также успехов добилась генная инженерия, выводящая бесплодных самцов-переносчиков.

Споровики (апикомлексы) - тип паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий, токсоплазма, криптоспоридии.

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание - малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть "возбудитель" заболевания - малярийный плазмодий, а есть "переносчик" - малярийный комар.

Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия - человек, млекопитающие. Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение - комар рода Anopheles.

Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием - есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний - воображение.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит человека.

Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы - оокинента.

Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится митозом на несколько тысяч спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют - спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в слюнных железах комара.

Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия - множественного деления (шизогония). Митоз происходит без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет - созревают молодые шизонты.

Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм - мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови), где вновь начинается шизогония - образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).

Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую - в клетках печени, и эритроцитарную - в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема - остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.

Затем происходит резкий спад температуры - такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века, когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно с высокими цифрами температуры, которые губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).

Задача любого живого организма - размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.

После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму - гаметоциты. Во время укуса комара из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.

Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже ;)

Токсоплазма

Токсоплазма - простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм - семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.

Заражение токсоплазмой происходит множеством путей - через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности. В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.

Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных плод может погибнуть).

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Читайте также: