Морфология возбудителя болезни лайма

Обновлено: 23.04.2024

Клещевой Лайм-боррелиоз. История изучения Лайм-боррелиоза (ЛМ)

Болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз, Lyme diseasae -англ., La maladie de lyme - франц., Die Lyme - Krankheit - нем.
Клещевой Лайм-боррелиоз (ЛБ) - инфекционное заболевание, вызываемое спирохетой (Borrelia burgdorferi), передающееся посредством укусов клещей и протекающее с поражением кожи, суставов, нервной системы и некоторых других органов (сердца, глаз).

Болезнь Лайма считается относительно новым инфекционным заболеванием, хотя такой частый ее клинический признак, как хроническая мигрирующая эритема (ХМЭ), первично возникающая на месте укуса клеща, описал еще в 1909 г. шведский врач Afzelius.

В современной литературе Лайм-боррелиоз описывается не только как хроническая мигрирующая эритема, но и как полиорганное заболевание с частым вовлечением в патологический процесс крупных суставов в виде моно- и полиартрита, нервной системы, сердца и других органов, в частности, органа зрения, что делает необходимым ознакомление с этой болезнью каждого врача, независимо от профиля его специализации.

Значение его в клинике определяется рядом моментов: 1) возрастанием численности больных с поражением суставов, 2) тенденцией к хроническому течению болезни, 3) необходимостью дифференциальной диагностики со сходными заболеваниями, 4) возможностью микст-форм, затрудняющих точную диагностику и нередко определяющих неэффективность лечения.

В 1975 г. описана локальная эндемическая вспышка артрита, связанная с укусами клещей, содержащих боррелии. Затем оказалось, что ареал болезни значительно шире. В Европе Лайм-боррелиоз был диагностирован благодаря определению специфических антител к возбудителю у больных кольцевидной эритемой, хроническим атрофическим акродерматитом и менингорадикулитом.

С 1965 по 1972 гг. заболевание диагностировано у 7 больных в возрасте 2-72 лет, а с 1975 по 1979 гг. уже у 512 больных. В Румынии оно описано в виде хронической мигрирующей эритемы, менингоэнцефалита, серозного менингита и системного васкулита с характерной сезонностью возникновения заболеваний в июне-августе, реже в октябре, а отдельные случаи отмечались даже в январе-феврале. По другим данным заболевание чаще всего диагностировали с мая по сентябрь. В 1977 г. официальная заболеваемость достигла 2,8 на 1000 населения. В местностях, где заболевание регистрируется, его переносят около 4% населения. Интересно, что различия в частоте и структуре нозологических форм по обе стороны океана состоят в том, что в Европе ЛБ был диагностирован ревматологами, а в США дерматологами и невропатологами. Полагают, что меньшая частота Лайм-артритов в Европе обусловлена тем, что широко проводимая с 1951 г. антибиотикотерапия хронической мигрирующей эритемы предотвращала развитие артритов. Между тем болезнь может начинаться не только артритом, но также и неврологическими расстройствами, равно как и мигрирующей эритемой.

Лайм-боррелиоз широко распространен и на территории России. Впервые в нашей стране он был верифицирован серологически в 1985 г., а в 1991 г. его включили в официальный перечень болезней, встречающихся в России. В 2005 г. клещевой боррелиоз диагностирован у 7 512 человек (заболеваемость им составла 5,2 на 100 тыс. населения). Много сделано по изучению этой инфекции в Республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, руководитель центра Э.И. Коренберг). В более поздние годы клинику его активно стали изучать в институте ревматологии под руководством академика В.А. Насоновой.

Заболевание человека чаще всего связывают с вегетацией нимф клеща Ixodes pacificus, поскольку они часто впиваются в кожу незаметно. В Европе как фактор передачи болезни установлен Ixodes ricinus. В США им были признаны два вида клещей Ixodes dammini и Ixodes pacificus. В отличие от людей, возбудитель из клещей выделяют гораздо чаще, что обусловлено более подходящими условиями вегетации возбудителя в клещах. В некормленных личинках возбудитель не обнаруживается, личинки получают его от животных, на которых они ве-гетируют. Незрелые личинки особенно агрессивны и паразитируют на многих видах животных.

Среди живущих в непосредственной близости к заповеднику ЛБ регистрируется почти в 2 раза чаще, чем у живущих на расстоянии 5 км от него. Пик заболеваемости обычно наблюдается в июне и вторичный пик - в ноябре, что соответствует периодам обилия передатчиков -клещей и мышей, на которых они обитают. Замечена также более частая заболеваемость им у владельцев кошек, хозяева которых находили сами на них клещей. На источниках бореллиозной инфекции (мышах, кошках, собаках, оленях) обнаружены все активные стадии иксодовых клещей: личинка, нимфа, взрослый клещ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Возбудитель боррелиоза

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Заразен ли боррелиоз

Механизмы передачи инфекции:

трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
алиментарный путь (через молоко больного животного).

Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.

Распространённость

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

общей инфекционной интоксикации;
эритемы (покраснение кожи);
артрита;
регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
поражения нервной системы;
поражения сердечно-сосудистой системы;
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

Эта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

мягкотекущий энцефалит,
мононевропатии,
серозные менингиты,
энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму.

Поздний период лаймборрелиоза

Боррелиоз у беременных

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Отличия боррелиоза у детей

Болезнь Лайма у детей чаще всего развивается в возрасте от 3 до 10 лет. При этом часто появляется мигрирующая эритема (покраснение кожи), расположенная в верхней половине тела. Интоксикация, как правило, сильнее, чем у взрослых. Могут увеличиваться лимфатические узлы возле места укуса клеща. Без лечения до 20 % случаев болезни Лайма переходит в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз:

в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера. [3][6]

Отличия от клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите присутствует выраженная лихорадка, общемозговая и неврологическая симптоматика, при боррелиозе — поражения кожи, суставов и сердца.

Патогенез болезни Лайма

В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

манифестная;
латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

острое (до трёх месяцев)
подострое (от трёх до шести месяцев);
хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

ранний (острая и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

нервной системы;
опорно-двигательного аппарата;
кожных покровов;
сердечно-сосудистой системы;
комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Диагностика болезни Лайма

К какому врачу обращаться при подозрении на боррелиоз

При укусе клеща и подозрении на клещевой боррелиоз необходимо обратиться к инфекционисту.

Какие исследования может назначить врач

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Через какое время после укуса клеща сдавать анализ на боррелиоз

Анализы следует сдавать сразу после укуса клеща и повторно три недели спустя.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Пробиотики

При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.

Дезинтоксикационная терапия

Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.

Общеукрепляющая терапия и физиотерапия

При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Создаётся ли иммунитет после перенесённого боррелиоза

Повторно заболеть можно через 5-7 лет, в некоторых случаях раньше.

Существует ли прививка от боррелиоза

Вакцины от болезни Лайма сейчас нет. Компании Valneva, Pfizer и MassBiologics разработали вакцины-кандидаты, которые проходят клинические испытания [7] .

Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).

Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.

Морфология и культуральные свойства:типичные боррелии.

Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.

Факторы патогенности.Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.

Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:

1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.

2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС

3.Развитие артритов крупных суставов

Иммунитет.Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.

Микробиологическая диагностика.Используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость

суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.

Возвратные тифы— группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis.

Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.

Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей.

Патогенез:Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах.

Иммунитет:к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродолжительный.

Микробиологическая диагностика.Бактериоскопический метод — обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа.В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.

Возбудитель Лайм боррелиоза. Механизм развития Лайм-боррелиоза

Они хорошо растут при температуре 37°С, при 35°С растут 11-12 ч. Визуально спирохеты обнаруживаются в биоптатах пораженной кожи. Спирохеты, выделяемые от больных и клещей, идентичны. Европейские штаммы антигенно-гетерогенны, но некоторые из них близки к американским штаммам. Выделено более 10 геномных групп боррелий, широко распространенных на земном шаре. Внешне идентичные спирохеты выделяют из крови, СМЖ, кожи у больных с острой формой ЛБ, которые реагируют с сыворотками крови переболевших.

В организм человека возбудитель попадает при укусе клеща из его слюнных желез или фекалий. Через кровь достигает головного мозга, печени, селезенки. Допускают, что спирохета самостоятельно может мигрировать центрально по чувствительным нервам. Это допущение основано на наблюдении, что радикулярная боль предшествует менингиту: временами она сочетается с укусом клеща в зоне соответствующего дерматома. Через 10 недель, когда появляются нервные расстройства, возбудителя обнаруживают и в нервной системе.

С этого момента судьба возбудителя в организме неизвестна. Допускают, что он может сохраняться в организме годами, возможно, в оболочках суставов. Частота выделения возбудителя из крови и кожи невелика. Наиболее частым поздним проявлением Лайм-боррелиоза является артрит. Присутствует ли возбудитель в это время или имеет место самовоспроизводимая аутоиммунная воспалительная реакция в суставе - пока неизвестно. Тканевое отложение ЦИК или более широкое распространение возбудителя может вызвать последующие поражения нервной системы и сердца.

Укус клеща вызывает эритему и систематическое образование иммунных комплексов. Гистологически в коже при хронической мигрирующей эритеме отмечается лейкоцитарная инфильтрация, кожа вокруг инфильтрата отечна. В патогенезе артритов большое место отводят липополисахаридам боррелий, которые стимулируют выработку интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Интерлейкин-1 стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, что активирует воспалительную реакцию в суставах. Аутоиммунные реакции и внутриклеточная персистенция боррелий - главная причина развития хронических форм боррелиоза.

При этом важны иммуногенетические факторы (главный комплекс гистосовместимости): артрит Лайма ассоциируется с HLA-DRW2, ревматоидный артрит - с HLA-DW4, синдром Рейтера - с HLA-B27. У генетически предрасположенных лиц инфекционный агент провоцирует иммунологический процесс в суставах, патогенетически сходный с другими ревматоидными заболеваниями.

Лаймоборрелиоз. Лаймская болезнь. Возбудитель лаймоборрелиоза. Патогенез лаймоборрелиоза. Клиника лаймоборрелиоза. Диагностика, лечение лаймоборрелиоза.

Лаймоборрелиоз (лаймская болезнь) — хроническая трансмиссивная природно-очаговая инфекция из группы иксодовых клещевых боррелиозов.

Поводом для выделения в отдельную нозологическую форму лаймоборрелиоза послужили многочисленные случаи заболевания детей в г. Лайм (штат Коннектикут, США), сопровождающиеся развитием ювенильного артрита.

Возбудитель лаймоборрелиоза выделил У. Бургдорфер (1981), в его честь микроорганизм назвали Borrelia burgdorferi. В. burgdorferi — самая крупная боррелия, средние размеры 20-30x0,2-0,3 мкм. Строение аналогично прочим спирохетам. Иногда В. burgdorferi содержит особый тип линейных плазмид, не обнаруживаемых у других прокариотов. В странах Старого Света подобные поражения вызывают В. garinii и В. afzelii. Основные переносчики на территории РФ — клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus.

Природный резервуар лаймоборрелиоза — мелкие грызуны, олени и лоси. В популяции клещей возбудитель лаймоборрелиоза передаётся трансовариально. В эндемичных очагах до 20-80% членистоногих содержат спирохеты. Подъёмом заболеваемости лаймоборрелиоза наблюдают в июне-июле.

Патогенез и клинические проявления лаймоборрелиоза

После укуса клеща В. burgdorferi локализуются в месте внедрения либо проникают непосредственно в кровоток. Инвазивная активность микроорганизмов достаточно высока.

После экспериментального заражения лаймоборрелиозом уже через 12 ч они проникают в различные органы и ткани. Возбудитель лаймоборрелиоза проникает через ГЭБ, в результате чего их можно выделить из СМЖ.

Длительность инкубационного периода лаймоборрелиоза может варьировать от 3 до 32 дней. У 80% пациентов на месте укуса развивается блуждающая эритема в виде овальной или круглой папулы.

При локальном поражении развивается синдром блуждающей эритемы, при диссеминированном лаймоборрелиозе — поражения опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем, вторичные поражения кожи и т.д.

Диссеминированные поражения при лаймоборрелиозе обусловлены циркуляцией боррелий. Развиваются васкулиты с окклюзией сосудов, а также аутоиммунные реакции. Через несколько месяцев или лет поражения суставов приобретают хронический характер. У части больных развиваются менингиты и менингоэнцефалиты, мононевриты (как периферических, так и черепных нервов), поражения сердечно-сосудистой системы, в редких случаях — тромбозы артерий, угрожающие жизни больного.

Микробиологическая диагностика лаймоборрелиоза

Применяют серологические методы диагностики лаймоборрелиоза. AT к возбудителю выявляют в РНИФ и ИФА со специфическим Аг. IgM можно обнаружить на 3-6-й неделе, a IgG — лишь через несколько месяцев после инфицирования.

Лечение и профилактика лаймоборрелиоза

Препараты выбора для лечения лаймоборрелиоза начальной стадии — тетрациклины, пенициллины и цефалоспорины. На более поздних стадиях эффективность антибиотиков снижается, и их назначают в больших дозировках (обычно назначают цефтриаксон).

Средства специфической профилактики лаймоборрелиоза отсутствуют. Общая профилактика лаймоборрелиоза основана на предупреждении укусов клещей (ношение защитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих и т.д.).

Читайте также: