Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе макропрепарат

Обновлено: 27.03.2024

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Возбудитель: Salmonella typhi. Путь заражения: парентерально от больного человека или бациллоносителя, в выделениях которого (кал, моча, пот) содерж-ся микробы. Поражается - тонкая кишка. Инкубационный период - 10-14 дней. В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке - о колотифе. Эти изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания - в слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата; групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макро-: слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна; в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи; групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. Мозговидное набух-е групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом. В случае выздоровления на этой стадии болезни брюшнотифозные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. 2) стадия некроза – в основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем; некроз начин-ся в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макро-: некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами - коричневато-зеленого цвета. 3) стадияобразования "грязных" язв - связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс ("стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют "грязными", появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки. 4) стадия чистых язв - на 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют; язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. 5) стадия заживления (регенерации) - на месте язв образуются нежные рубчики. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Осложнения. Кишечные: внутрикишечные кровотечения; перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные: гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; внутримышечные абсцессы; пневмония; гнойный остеомиелит; брюшнотифозный сепсис. Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.



article image

article image

article image

article image

article image

article image







Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась - это был конец пары: "Что-то тут концом пахнет". ==> читать все изречения.

Ишемическая болезнь кишечника – причинами развития ИБК являются различные заболевания, приводящие к ухудшению кровоснабжения кишечника: ХИБС, артериальная гипертензия, атеросклероз. Острое нарушение кровоснабжения сопровождается критической ишемией кишки и развитием гангрены.

Кишечные инфекции - инфекционные заболева­ния, для которых характерны фекально-оральный путь зара­жения; локализация основных морфологических изменений в кишечнике. К ним относятся брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, холера, колибациллярная инфекция, амебиаз и другие. Среди этих заболеваний выделяют: 1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (бактериемией), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы); 2) “местные” инфекции, воз­будители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, колибациллярная инфекция, амебиаз). Холера отличается способностью давать пандемии, поэтому ее относят к карантинным (конвенционным) инфекциям.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание с цик­лическим течением, характеризующееся местными изменения­ми в тонкой кишке и общими изменениями в связи с бакте­риемией. Возбудитель — брюшнотифозная палочка из группы сальмонелл.

Электронограмма “Сальмонеллы в межвор­синчатом пространстве кишки (экспериментальный сальмонеллез)” – демонстрация. Демонстрирует интерцеллюлярный механизм проникновения возбудителя в групповые фолликулы кишки. В расширенных межклеточных пространствах и в полостях, ко­торые видны в клетках эпителия, обнаруживаются скопления бактерий. Микроворсинки в области поверхностного дефекта десквамированы.

Макропрепарат “Мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюш­ном тифе” – описание. Фолликулы увеличены в размерах, сочные, с бо­роздами и извилинами (напоминают поверхность головного мозга), выступают над поверхностью слизистой оболочки, мяг­кой консистенции, серо-красного цвета на разрезе.

Микропрепарат № 126 “Мозговидное набуха­ние групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе” (Г-Э) - рисунок. Лимфоидные клетки фолликулов вытесняются ретикулярными клетками. Многие ретикулярные клетки превращаются в макрофа­ги со светлой цитоплазмой, которые формируют гранулемы. Макрофаги, фагоцитирующие возбудителя, называют брюшно­тифозными клетками, а гранулемы - брюшнотифозными гра­нулемами. Гранулемы по ходу сосудов проникают в мышечный слой. Некоторые из них некротизированы. В слизистой обо­лочке картина острого катарального воспаления. Сходные из­менения развиваются в регионарных лимфатических узлах.

Микропрепарат № 128 “Мезентериальный лим­фатический узел при брюшном тифе” (Г-Э) – демонстрация. Рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидные клетки вытеснены ретикулярными. Макро­фаги образуют брюшнотифозные гранулемы.

Макропрепарат “Язвы тонкой кишки при брюшном тифе” - описание. В слизистой оболочке кишки на месте групповых фолликулов видны овальные язвы с ровными края­ми. Они расположены вдоль по ходу кишки и проникают до мы­шечного слоя.

Среди кишечных осложнений брюшного тифа наиболее опас­ны внутрикишечное кровотечение и прободение язвы. Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют: пнев­мония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, внутримышечные абсцессы, остеомие­лит, сепсис.

Дизентерия — острое инфекционное заболевание с преиму­щественным поражением толстой кишки. Возбудитель – шигеллы.

При дизентерии возникает воспаление толстой кишки, в раз­витии которого различают стадии катарального, фибринозного, язвенного колита и заживления язв. Местом жизднедеятельности и размножения шигелл являются энтероциты (эндоцитобиоз). Цитопатогенным действием шигелл объясняется деструк­ция и десквамация эпителия кишки с высвобождением эндо­токсина, который обладает вазонейропаралитическим действи­ем. Это определяет как динамику воспалительной реакции, так и возможность ее хронического течения.

Электронограмма “Шигеллы в эпителиаль­ной клетке толстой кишки” – демонстрация. В цитоплазме энтероцита видны шигеллы, канальцы цитоплазматической сети вакуолизированы, митохондрии с деструкцией крист - морфология ди­строфии клетки.

Макропрепарат “Фибринозный колит при дизентерии” – описание. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. На слизистой оболочке видна пленка грязно-серого цвета, плотно спаянная с подлежащими тканями; местами пленка отторгает­ся, обнажая глубокие дефекты стенки кишки.

Микропрепарат №131 “Фибринозный колит при дизентерии” (Г-Э) – описание. Слизистая оболочка кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфноядерными лейкоцитами. Подслизистый слой пол­нокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфиль­трацией лейкоцитами.

У детей до 1 года изменения при дизентерии могут локали­зоваться в солитарных фолликулах толстой кишки. Тогда го­ворят о фолликулярном или фолликулярно-язвенном колите.

Макропрепарат “Фолликулярно-язвенный ко­лит при дизентерии – демонстрация. Слизистая оболочка кишки набух­шая, полнокровная, покрыта слизью. Солитарные фолликулы увеличены, сочные. В центре их видны глубокие дефекты с неровными краями. В дне дефектов – массы грязно-серого цвета.

С язвенными изменениями кишки при дизентерии связаны: перфорация стенки кишки, парапроктит и перитонит, флегмо­на стенки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения представлены бронхопнев­монией, пиелитом, пиелонефритом, серозным артритом, пилефлебитическими абсцессами печени.

Макропрепарат “Абсцессы печени” - демонстрация. В ткани пе­чени под капсулой и на разрезе видны округлые полости, за­полненные гноевидным содержимым; местами они сливаются между собой.

Холера – острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным пораже­нием желудка и тонкой кишки. Возбудитель – вибрионы (ази­атской холеры и Эль-Тор).

В развитии холеры различают три стадии (периода): хо­лерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Под действием токсина – холерогена энтероциты продуцируют большое количество изотонической жидкости, что ведет к профузной диарее.

Электронограмма “Эпителий тонкой кишки при холере” демонстрация. Базальная часть цитоплазмы энтероцита за­полнена вакуолями, ядро и органеллы смещены в апикальную часть, канальцы цитоплазматической сети расширены и слива­ются между собой.

Микропрепарат № 230 “Энтерит при холере” (Г-Э) – описание. В препарате кусочек слизи­стой оболочки и подслизистого слоя тонкой кишки, взятый при биопсии. Ворсины слизистой оболочки отечны, со спущенным эпителием; слизистая оболочка и подслизистый слой инфиль­трированы лимфоидными клетками и полиморфноядерными лейкоцитами; сосуды полнокровны.

К специфическим осложнениям холеры относят холерный тифоид и постхолерную уремию, к неспецифическим – пнев­монию, абсцессы, флегмону мягких тканей, рожу, сепсис.

Аппендицит. Различают две клинико-морфологические формы аппендици­та: острый и хронический. Морфологическими формами острого аппендицита являются: 1) простой, 2) поверхностный, 3) де­структивный: а) флегмонозный, б) флегмонозно-язвенный, в) апостематозный, г) гангренозный (первичный и вторичный).

При деструктивных формах аппендицита возможны ослож­нения: перфорация, самоампутация, а при распространении воспаления по воротной вене — пилефлебитические абсцессы печени.

2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс

3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы

5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)

МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.

2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами

3. язвенно-некротический тонзиллит

4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит

5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус

МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.

1. часть головного мозга с мягкой оболочкой

2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата

3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)

4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия

5. менингококковая инфекция

МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.

2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.

3. гиперплазия селезенки при сепсисе

4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)

5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф

МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)

3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.

5. причины – микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.

2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.

3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении

МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)

3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

5. микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.

2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень




3. однокамерный эхинококкоз печени

4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок

5. Echynococcus granulosus

МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.

1. щитовидная железа

2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом

3. диффузный зоб

4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь

5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм

МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.

1. часть мозга (полушария)

2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока

4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем

5. причины - нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)

МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.

2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов

3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе

4. исход неблагоприятный

5. причины полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.

2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс).

3. кавернозный туберкулез почки.

4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка

5. микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).

1. желчный пузырь.

2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).

3. камни желчного пузыря

4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока

5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия

МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.

2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции

Брюшной тиф у детей. Стафилококковая кишечная инфекция

Относится к сальмонеллезам. Возбудитель — брюшнотифозная палочка (Salmonella typhosa). Брюшной тиф у детей, особенно раннего возраста, наблюдается крайне редко. Путь заражения — алиментарный. Клинически может протекать с резко выраженным токсикозом и с незначительными желудочно-кишечными нарушениями, иногда по типу простой диспепсии без выраженной интоксикации. Может увеличиться печень и селезенка, появиться розеолезная сыпь. Рано присоединяются воспалительные изменения в легких.

У матерей, болеющих тифом во время беременности, может родиться мертвый плод без поражения кишечника или родится ребенок, больной септицемией. Из крови такого ребенка удается выделить возбудителя брюшного тифа.

В патогенезе брюшного тифа имеет значение повреждение сальмонеллами эндоцитов, проникновение брюшнотифозных микробов через лимфатические пути в кровь с последующей бактериемией и вторичным выделением их в кишечник. В результате развиваются местные и общие явления. Специфической реакцией макроорганизма при брюшном тифе является образование брюшно-тифозных гранулем из гистиоцитарных клеток, которые превращаются в крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. Гранулемы формируются главным образом в групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках), солитарных фолликулах тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах. Они возникают также на фоне пролиферативной реакции гистиоцитарной системы в печени, селезенке, костном мозге, легких, почках, в коже. Иногда может преобладать внекишечное развитие гранулем.

Некоторые вопросы о развитии гранулемы и о клеточном строении ее остаются неуточненными. Одни авторы считают началом развития гранулемы некроз с последующей клеточной реакцией, другие, наоборот, клеточную реакцию с последующим некрозом. Клеточное строение гранулемы описывают с участием и без участия полиморфноядерных лейкоцитов.

брюшной тиф

В типичных случаях в кишечнике определяют 5 стадий развития процесса: 1-я стадия — мозговидное набухание групповых лимфатических фолликулов (1-я неделя), во 2-й стадии развивается их некроз (2-я педеля), затем отторжение некротизованных тканей (3-я неделя), образование чистых язв (4-я неделя) и рубцевание (5-я неделя). В стадии изъязвления могут возникать кровотечение, перфорация, перитонит.

У детей патологоанатомические изменения могут быть стертыми, развитие их может носить абортивный характер. Явления некротизации могут отсутствовать или быть выражены незначительно. Основной причиной смерти детей является интоксикация. Перфорация и кровотечение не наблюдаются.

Стафилококковая кишечная инфекция

Стафилококковая инфекция при поражении кишечника у детей в последние годы приобретает все большее значение в связи с увеличением антибиотикорезистентных штаммов стафилококков. Заболевание чаще всего вызывает золотистый и белый стафилококк, вырабатывающий энтеротоксин, и другие патогенные виды стафилококков с плазмокоагулирующими, гемолизирующими и пигментобразующими свойствами. Стафилококковая инфекция нередко сочетается с другими кишечными инфекциями (дизентерия, вирусные инфекции, грибковые поражения).
Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.

Пищевая токсикоинфекция у детей старшего возраста имеет более доброкачественное течение, в раннем возрасте — более тяжелое, может закончиться летально. Начало и течение острое, с коротким инкубационным периодом.

Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения в стенке кпшечника (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Брюшной тиф. Причины и механизмы развития брюшного тифа

Typhoid fever - англ., Abdominal typhus - нем., Abdominale fever -франц.
Брюшной тиф и паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, характеризующиеся циклическим течением, симптомами общей интоксикации, лихорадкой, появлением розеолезно-папулезной сыпи, увеличением печени и селезенки, поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки со своеобразными морфологическими изменениями.

В 1886 г. брюшной тиф выделен в самостоятельное заболевание С.П. Боткиным; была детально описана клиника брюшного тифа. В изучение брюшного тифа большой вклад внесли отечественные ученые И.И. Пятницкий (1804 г.), М. Соколов и Ф. Кияковский (1854 г.), ГА. Ивашенцев и Н.К. Розенберг (1934 г.), Г.Ф. Вогралик (1936 г.), Б.Я. Падалка (1947 г.), Г.П. Руднев (1960 г.), А.Ф. Билибин (1962 г.), К.В. Бунин (1962 г.), В.И. Покровский (1958 г.) и др.

Возбудитель обнаружен в пейеровых бляшках, мезентериальных ЛУ и селезенке Т. Бровичем (1874 г.), Н.И. Соколовым (1876 г.), К. Эбертом (1880 г.); в чистой культуре выделен Г. Гаффки (1884 г.).

брюшной тиф

Возбудитель - Salmonella typhi - грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Хорошо растет на обычных средах, особенно с добавлением желчи.

Обнаружено 78 ее фаготипов, что используется в эпидемиологической практике для установления источника инфекции. Не образуя спор, S. typhi устойчива во внешней среде - в воде и почве до 1-5 мес, в испражнениях - 25 дней, на загрязненном белье - до 2 недель, в пищевых продуктах - от нескольких дней до недели и более, особенно долго сохраняется в молоке, мясном фарше, салатах, где сальмонеллы могут даже размножаться. Кипячение убивает их моментально; нагревание при 56°С только через 30 мин. Обычные дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) убивают возбудителя за несколько минут. Брюшнотифозная палочка под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды и иммунных сил организма образует L-формы; изменяется ее чувствительность к антибиотикам.

Попадая в организм человека через рот, внедряется в тонкой кишке в ее лимфатические образования, преодолевает местный защитный барьер, благодаря чему наступает бактериемия с генерализацией по паренхиматозным органам. Возбудитель выделяется из организма больного и бактерионосителя с мочой, желчью, фекалиями Поражаются пейеровы бляшки, солитарные фолликулы кишечника и брыжеечные лимфатические узлы, где происходит его размножение Прорыв возбудителя в кровь знаменует начало клинических проявлений Выделение с желчью ведет к повторному внедрению возбудителя в лимфатический аппарат кишечника, уже сенсибилизированный к нему (феномен Сахарова-Артюса). Наибольшие изменения происходят в дистальном отделе тонкой кишки, которые в случаях типичного циклического течения болезни проходят последовательно шесть стадий аллергического воспаления.

Особенностью несовершенства иммунитета при брюшном тифе является формирование хронического бактерионосительства (длящегося годы, иногда пожизненно), что связывают с L-трансформацией брюшнотифозных бактерий и незавершенным фагоцитозом (эндоцитобиозом). Выделение возбудителя из организма помимо указанных путей (с мочой и фекалиями) возможно со слюной и молоком матери. Диссеминация в организме иногда приводит к избирательным поражениям воспалительного характера в ряде органов (печень, легкие, почки, ЦНС, хрящи, кости и др.).

Читайте также: