Может быть сыпь на лице при кишечной инфекции

Обновлено: 19.04.2024

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Токсико-аллергический дерматит у ребенка с острым ротавирусным гастроэнтеритом

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(4): 26‑28

Гребенюк В.Н., Никитин В.В., Анцупова М.А., Тебеньков А.В. Токсико-аллергический дерматит у ребенка с острым ротавирусным гастроэнтеритом. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(4):26‑28.
Grebeniuk VN, Nikitin VV, Antsupova MA, Teben'kov AV. Toxico-allergic dermatitis in a child presenting with rotaviral gastroenteritis. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(4):26‑28. (In Russ.).

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

В статье представлен клинический случай токсико-аллергического дерматита у ребенка с острым ротавирусным гастроэнтеритом.

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Клинический случай тяжелого заболевания пациента Л., 1 год 4 мес, представляет несомненный интерес как для педиатров, аллергологов, инфекционистов, так и для дерматовенерологов. Заболевание возникло остро во время пребывания ребенка с родителями на отдыхе в Египте и бурно развивалось в течение 4 сут. Изначально у пациента отмечался отягощенный преморбидный фон: с первых месяцев жизни ребенок страдает атопическим дерматитом, лечение которого не проводилось, имела место аллергия на отдельные пищевые продукты; привит только БЦЖ (в роддоме).

Заболел остро 26.03.10 — появился насморк и повысилась температура тела до 39 °С. Получал лечение панадолом.

27.03.10 — рвота 5—6 раз, жидкий стул 7 раз в сутки, температура тела сохранялась на уровне 39 °С. Лечение — панадол, эффералган, свечи с диклофенаком, антибиотик (не известен).

28.03.10 — сохранялись повышенная температура тела, диарея, в 21:00 в самолете (во время возвращения в Москву) больному внутримышечно введена литическая смесь — но-шпа, супрастин, анальгин по 0,2 мл. После этого на ягодице в месте инъекции в течение 4 ч развился инфильтрат с некрозом в центре, который увеличивался. По возвращении домой вызвана бригада скорой медицинской помощи, были рекомендованы солевые примочки.

29.03.10 ребенок был направлен участковым педиатром в Тушинскую ДГБ (ДГБ №7). Больной госпитализирован в отделение реанимации со следующим диагнозом: острая респираторная вирусная инфекция, постинъекционный абсцесс, аллергическая реакция.

Анамнез жизни. Ребенок от второй беременности на фоне дюфастона, стимуляции овуляции, с угрозой прерывания на всех этапах беременности, первых срочных родов на 39-й неделе. Масса при рождении 3410 г, рост 52 см.

При поступлении в стационар состояние тяжелое. Сознание ясное. Вялый, сонливый, периодически отмечалось психомоторное возбуждение. В неврологическом статусе патологическая симптоматика не выявлена.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные на смуглом фоне (загар), сухие. Слизистые яркие, сухие. Зев гиперемирован. Нарушения микроциркуляции умеренные. На коже проявления атопического дерматита в виде папулезных элементов с экскориацией. Тургор тканей снижен. Температура тела 37,6 °С.


Status localis. На правой ягодице массивный распространенный некротический коричнево-серый очаг диаметром 7 см на гиперемированном основании, в его центральной части — геморрагическое пропитывание, имеются единичные геморрагические папулы. По периферии очага в верхних и нижних отделах располагаются пузырьки с прозрачным содержимым (рисунок, а, б). Рисунок 1. Некротический очаг по типу феномена Артюса, развившийся на месте введения литической смеси. а — крупный план, б — общий вид.

Дыхание спонтанное, адекватное. Одышки нет, тахипноэ. Аускультативно дыхание проводится с обеих сторон, жесткое, выслушиваются хрипы проводного характера. Частота дыхательных движений — 30—35 в минуту. Кашель продуктивный, редкий. Гемодинамика компенсирована, тоны сердца приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений — 140—145 в минуту, артериальное давление — 109/60 мм рт.ст.

Живот мягкий, не напряжен, подвздут, чувствителен при пальпации. Перистальтика кишечника усилена. Печень +2 см, эластической консистенции, селезенка не пальпируется. Стул обильный, водянистый, зеленоватого цвета. Моча насыщенная, прозрачная. Диурез снижен.

Лабораторное обследование. Выполнены общий анализ крови и мочи (табл. 1, 2), исследована свертывающая система крови (табл. 3).

Кислотно-щелочное равновесие, газы и электролиты крови в норме

Анализ кала на ротавирус от 30.03.10 — положительный. Из кала высеяна Klebsiela pneumonie.

Посев из зева — Candida albicans.

Ребенок получал следующее лечение:

1) инфузионную терапию солевыми растворами, коррекцию электролитных нарушений;

2) терапию антибиотиком (клафоран 100 мг/кг/сут с пробным введением — 25% от разовой дозы);

3) сосудистую терапию, антигистаминные препараты;

4) гормонотерапию (преднизолон 5 мг/кг/сут);

5) сорбенты, пробиотики, ферменты;

6) иммунотерапию (кипферон);

7) местную терапию (2% водный раствор метиленового синего, спрей оксикорт или полькортолон 2 раза в сутки в течение 3 дней).

На фоне лечения состояние ребенка улучшилось. 01.04.10 пациент переведен из отделения реанимации в 1-е инфекционное отделение.

07.04.10 — состояние ребенка удовлетворительное. На коже правой ягодицы имеется эрозированная поверхность в стадии эпителизации. Ребенок выписан домой под наблюдение участкового педиатра с диагнозом ротавирусный гастроэнтерит средней тяжести, токсикоз с эксикозом I—II степени, токсико-аллергический дерматит.

Тяжесть состояния ребенка с отягощенным преморбидным фоном (атопический дерматит) обусловлена водно-электролитными нарушениями, интоксикацией на фоне текущего острого инфекционного гастроэнтерита.

Гастроэнтерит у детей младшего возраста часто вызывают некоторые мелкие вирусы, не размножающиеся в культуре клеток. К этой группе относятся и ротавирусы. Клиническая картина гастроэнтерита мало зависит от возбудителя и скорее определяется возрастом больного. У детей грудного и младшего возраста гастроэнтерит быстро приводит к обезвоживанию и электролитным нарушениям; летальность значительна. Лихорадка и рвота обычно появляются за 2 сут до начала поноса. У 40% больных отмечаются признаки поражения дыхательных путей. В остром периоде заболевания в каловых массах электронно-микроскопически удается выявить вирус [1].

Токсикодермия, или токсико-аллергический дерматит, обусловлен токсикоаллергическими механизмами развития. Частой причиной его возникновения являются медикаментозные препараты (антибиотики, анальгетики и др.), у детей младшего возраста — нередко пищевые продукты.

На коже и слизистых оболочках развивается острая воспалительная реакция с выраженным полиморфизмом эритематозных, уртикарных, папулезных, везикуло-буллезных и геморрагических эффлоресценций. Иногда развивается эритродермия. При тяжелых формах заболевания нарушается общее состояние ребенка (недомогание, заторможенность, повышение температуры тела до 39 оС и более).

По сути синдром Лайелла является наиболее тяжелой разновидностью токсикодермии с возможным серьезным исходом, поэтому эта нозология обязательно должна быть включена в круг дифференциальной диагностики.

Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) — тяжелое токсикоаллергическое, лекарственно индуцированное заболевание, угрожающее жизни больного и характеризующееся обширной эпидермальной отслойкой и некрозом эпидермиса с образованием множества пузырей и эрозий на коже и слизистых оболочках [1—3]. Заболевание сходно с синдромом ошпаренной кожи (их вызывают одни и те же штаммы Staphylococcus aureus). Острое начало заболевания быстро приводит к тяжелому состоянию (температура тела 39—40 оС, сонливость, обильная диссеминированная сыпь по всему кожно-слизистому покрову — красные отечные пятна, пузыри разных размеров с тонкой дряблой покрышкой, эрозии кровоточащие, геморрагические корки и трещины, мучительная жажда).

Таким образом, представленный сложный клинический случай благодаря своевременной диагностике и адекватной терапии имел благоприятный исход.

От состояния желудочно-кишечного тракта зависит не только характер пищеварения, но и внешний вид кожных покровов. Если кишечник функционирует некорректно, то происходит накопление токсических веществ, которые образовались в процессе переваривания пищи. Данный процесс чреват развитием аутоинтоксикации организма, которая в свою очередь влияет на внешний вид кожных покровов. Бесполезно прибегать к косметическим методам, если первопричиной неудовлетворительного состояния кожи является неудовлетворительное состояние желудочно-кишечного тракта.

Почему кишечник и кожа взаимосвязаны?

Организм человека представляют собой единую сложную систему, поэтому кожа и ЖКТ связаны. Если происходят структурно-функциональные изменения в пищеварительной системе, то человек может столкнуться с такими вероятными кожными проявлениями:

  • сухость кожи и снижение её эластичности;
  • прыщи и угревая сыпь (акне);
  • кожная пигментация.

Сбой в работе желудочно-кишечного тракта может проявляться одним из перечисленных симптомов или их совокупностью. Если человек замечает неудовлетворительное состояние кожи, то ему рекомендована консультация не только дерматолога, но и гастроэнтеролога.

Какие заболевания кишечника приводят к ухудшению состояния кожи

Негативно отразится на состояние кожных покровов могут такие отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта:

  • синдром раздражённого кишечника;
  • неспецифический язвенный колит;
  • проктосигмоидит;
  • хронические запоры;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический гастрит.

Кроме того, одной из наиболее распространенных причин появления проблем с кожей, является дисбактериоз. При нарушении баланса кишечной микрофлоры нарушается процесс всасывания питательных компонентов и витаминов, а также снижается иммунитет, что априори негативно отражается на состоянии кожных покровов. Послужить причиной развития кишечного дисбактериоза и других заболеваний кишечника, могут такие факторы, как нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, преобладание в рационе однотипной пищи и продуктов, которые богаты простыми углеводами. Очень часто проблемы с кожей на фоне дисбактериоза кишечника возникают при прохождении антибиотикотерапии, так как эта группа препаратов не обладает избирательным воздействием, и уничтожает как отрицательную так и положительную микрофлору.

Как распознать проблемы с ЖКТ

Обнаружив у себя кожные дефекты, угревую сыпь, пигментные пятна и другие негативные изменения на коже, необходимо обратить внимание на наличие симптомов, которые указывают на сбой в работе желудочно-кишечного тракта. Во внимание берется набор таких клинических симптомов:

  • дискомфорт и боль в правой или левой подвздошной области, а также вокруг пупка;
  • повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм);
  • расстройства стула (чередование запоров и диареи);
  • боль в подложечной области;
  • отрыжка кислым;
  • присутствие фрагментов слизи, гноя или крови в испражнениях.

Кишечник и зуд кожи также взаимосвязаны. Кроме ранее перечисленных кожных проблем, которые развиваются на фоне структурно-функциональных изменений в системе пищеварения, расстройства пищеварительной деятельности могут приводить к появлению симптомов местной аллергической реакции. К симптомам аллергической реакции можно отнести сыпь по типу крапивницы, покраснение кожных покровов, шелушение кожи, зуд, отёчность. Прием противоаллергических препаратов поможет снять только симптомы аллергии, но не решит проблему в полной мере, так как аллергические реакции, связанные с некорректной работой ЖКТ необходимо лечить комплексно.

Диагностика

Если возникли высыпания на коже, кишечник должен быть комплексно осбледован. Комплексная диагностика включает такие методы исследования:

  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • копрограмма;
  • лабораторный анализ на дисбактериоз;
  • колоноскопия.

В качестве дополнительных методов обследования может быть назначен общий и биохимический анализ крови.

Лечение

Добиться эффекта оздоровления кожи можно только через здоровый кишечник. При заболеваниях кишечника, которые спровоцировали проблемы с кожей, могут быть назначены такие группы лекарственных медикаментов:

  1. Противовоспалительные препараты в форме таблеток, капсул и ректальных суппозиториев.
  2. Спазмолитики. Эта группа лекарственных средств является своего рода скорой помощью, к которой прибегают для снятия спазмов в кишечнике.
  3. Энтеросорбенты. Кишечные сорбенты назначаются для очищения кишечника от токсических компонентов и продуктов метаболизма.
  4. Пробиотики. Эта группа средств назначается при дисбактериозе и синдроме раздраженного кишечника для восстановления микрофлоры кишечника.
  5. Пребиотики. Назначаются чаще в комбинации с пробиотиками, так как представляют собой питательную среду для кишечных бактерий.

Улучшить состояние желудочно-кишечного тракта и соответственно кожных покровов помогает прием метапребиотика Стимбифид Плюс. Метапребиотик содержит фруктополисахариды, фруктоолигосахариды, а также лактат кальция. Каждый компонент по отдельности и все в комбинации создают максимально благоприятные условия для роста и размножения нормальной кишечной микрофлоры. Даже лучший пребиотик не создаст того эффекта стимуляции роста кишечных бактерий, который обеспечивает метапребиотик.

В отличие от пробиотиков, которые являются уязвимыми перед кислотной средой желудка и не в полном объеме попадают в кишечник, метапребиотик Стимбифид Плюс эффективно восстанавливает популяцию собственных бактерий в кишечнике человека. По мере восстановления нормального баланса кишечных бактерий будет улучшаться состояние кожи и произойдет ее общее оздоровление. Стимбифид Плюс может быть использован как при уже возникших дерматологических проблемах, так и для профилактики заболеваний кожных покровов. Чистый кишечник – здоровая кожа, и этот факт подтвержден как гастроэнтерологами, так и дерматологами.

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

  1. Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
  2. Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
  3. Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
  4. Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
  5. Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
  6. Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
  7. Патогенетическое лечение.
  8. Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

  1. Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
  2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
  3. Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
  4. Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
  5. Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
  6. Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пенто­ксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.

В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10–21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.

Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.

При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3–5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.

При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).

Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.

Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Осложнения

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.

Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7–10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.

Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5–15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.

Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12–15-му дню болезни исчезает.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.

Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика

Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).

Лечение

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.

Литература
  1. Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. - Л., 1991.
  2. Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. - СПб., 2001.
  3. Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. - М., 1999.
  4. Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. - Минск, 1995.
  5. Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. - Екатеринбург, 1992.
  6. Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. - М., 1989.
  7. Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. - Л.: Медицина, 1990.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет

Углубленное исследование характера многообразных связей болезней органов пищеварения и патологии кожи целесообразно по следующим причинам. У обеих систем есть несколько общих физиологических функций, прежде всего пограничная и барьерная. Пищеварительная система является основным каналом и главнейшим местом взаимодействия организма человека с окружающей средой, а пища представляется важнейшим из ее компонентов. Полость пищеварительного тракта также является для нас средой внешней, а не внутренней: она сообщается с обоих концов с окружающим миром.

Болезни поджелудочной железы

Острый панкреатит ассоциирован со следующими заболеваниями кожи:

Симптом Грея Тернера-Каллена: ограниченный цианоз или сетчатый цианоз кожи вокруг пупка при проникновении крови при кровотечении из забрюшинного пространства в околопупочную область. Иногда также встречается при эктопической беременности.

Симптом Грота: атрофия или некроз подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы на брюшную стенку в правом подреберье. Встречается также при резком обострении панкреатита хронического.

Симптом Грюнвальда: появление экхимозов вокруг пупка, обусловленное местным токсическим поражением сосудов.

Панкреатический некротический панникулит (ПНП) может сопровождать и другие болезни: панкреатическую аденокарциному, хронический панкреатит, псевдокисты, дефицит α1-антитрипсина. ПНП может на 2-3 недели предшествовать развернутой клинической картине болезни острого алкогольного панкреатита. Он имеет иммунное происхождение вопреки распространенному мнению о том, что ведущим механизмом является ферментное расплавление жира. ПНП может развиться на фоне нормального уровня панкреатических ферментов в крови.

Перечислим теперь основные кожные проявления данной патологии. На голенях и бедрах появляются мягкие подкожные узелки красного цвета. Их иногда ошибочно расценивают как проявления вторичной узловатой эритемы. Однако элементы существенно отличаются от таковых при классической узловатой эритеме. Их размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, они подвижны. В течение 2-3 недель они подвергаются обратному развитию, иногда оставляя после себя гиперпигментированные рубцы со слегка вдавленной поверхностью.

Некролитическая мигрирующая эритема (НМЭ). Фактически не является самостоятельной болезнью кожи. Эту патологию наблюдают не только при остром панкреатите, но и при воспалительных болезнях кишечника, целиакии. Высыпания имеют характерный цикл развития, продолжающийся 7-14 дней, от эритематозных пятен до больших размеров пузырей, заполненных жидкостью.

Хронические диффузные заболевания печени в целом ассоциированы со следующими заболеваниями кожи:

Симптом Жильбера-Ано - ладонная эритема; другие полиморфные менее типичные поражения: петехии, экхимозы, расчесы, ливедо, гиперпигментация; лейконихия. При обострениях появляются петехиальные высыпания обычно на ногах, угри на коже лица.

Симптом Жильбера-Ано: наличие мелких телеангиэктазий звездчатой формы на коже лица и туловища.

Ногти Терри, или половинчатые ногти, выглядят следующим образом. Проксимальная часть ногтя имеет белый цвет (отек и анемия), а дистальная часть - темный. Ногтевое ложе белое или светло-розовое, в дистальной части имеется поперечная полоска шириной от 0,5 до 0,3 мм розового или коричневого цвета. Лунула (продолжение матрицы корня, белое полулунной формы образование) может отсутствовать. Ногти Терри могут иметь место при физиологическом старении; однако наиболее характерно это отклонение для цирроза и застойной сердечной недостаточности.

Болезнь Крювелье-Баумгартена. Асцит при этой форме цирроза печени с портальной гипертензией (речь идет о врожденной аномалии) не развивается в результате сброса крови в незаращенные пупочную или околопупочные вены, которые анастомозируют непосредственно с системой воротной вены.

Первичный билиарный цирроз ассоциирован со следующими кожными проявлениями:

Синдром Аддисона-Галла - отдельные ксантомы, зуд; красный плоский лишай - как ассоциация. Напомним, что синдром Аддисона-Галла проявляется сочетанием ксантоматоза и меланоза кожи вследствие нарушения фосфолипидного обмена.

Хронический вирусный гепатит C связан со следующими кожными нарушениями:

Изменения, считающиеся закономерными, - зуд, криоглобулинемия (смешанная или типа II), некролитическая акральная эритема.

Криоглобулинемия проявляется триадой Мельтцера-Франклина - типичной кожной сосудистой пурпурой, артралгиями и слабостью.

Некролитическая акральная эритема встречается практически только при хроническом вирусном гепатите С. Ее проявления - округлые очаги гиперкератоза фиолетового цвета, покрытые чешуйками, края очагов приподняты. Псориатический феномен точечного кровотечения Ауспитца отсутствует. Зудящая сыпь, не чувствительная к местному применению стероидов, располагается в основном на разгибательных поверхностях кистей и стоп. Иногда высыпания трансформируются в пузыри, а затем в язвы, вплоть до развития некрозов, после разрешения которых остается стойкая гиперпигментация, которую связывают с гемосидерозом.

Часто обнаруживаемые изменения: порфирия кожная медленная, красный плоский лишай, узелковый полиартериит.

Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит) связаны со следующими кожными патологиями:

Пиодермия гангренозная, эритема узловатая (вторичная), эритема многоформная, некролитическая мигрирующая эритема; ногти Гиппократа, пальцы Гиппократа, ладонная эритема.

Язвенный колит связан со следующими кожными патологиями:

Рецидивирующие афты полости рта (афтозный стоматит); ишемия пальцев.

Синдром диффузного полипоза кишечника

В случае указанной патологии кожные симптомы присутствуют почти у всех больных. Наиболее частые проявления (86%) - папулезная сыпь. Это разноцветные лихеноидные папулы до 4 мм в диаметре, расположенные в основном на ушах и вокруг них, на боковой поверхности шеи и на лице, особенно вокруг глаз, рта и крыльев носа. Гистологически они представляют собой неспецифическую пролиферацию волосяного фолликула.

Вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки наблюдается более чем у 80% больных и имеет большое диагностическое значение. Изменения обычно присут­ствуют на слизистой оболочке щек и десен; сыпь имеет тенденцию к слиянию с образованием характерных очагов, напоминающих по виду булыжную мостовую (40% случаев). Сыпь может распространяться на ротоглотку, язык, гортань, слизистую оболочку полости носа и аногенитальную область. Элементы - множественные куполообразные красные папулы размером 4-6 мм.

Пищевая аллергия, или иммунологически опосредованные патологические реакции на пищевые продукты

Указанные иммунные нарушения сопровождаются следующими кожными расстройствами: ангионевротическим отеком кожи, отеком губ, периоральным зудом; крапивницей.

Читайте также: