Может ли бруцеллез вызывать шизофрению

Обновлено: 18.04.2024

Бруцеллез - зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Передача бруцелл происходит в основном пищевым и водным путем, наиболее часто через молоко и мясо зараженных животных. У скотоводов может реализоваться воздушный и контактный путь передачи бруцеллеза. Диагноз устанавливается при выявлении возбудителя в крови, пунктате лимфатического узла или цереброспинальной жидкости. Серологическая диагностика может считаться достоверной при положительном результате сразу нескольких различных способов: ИФА, РЛА, РНГА, РИФ, РСК и др.

Общие сведения

Бруцеллез - зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Бруцеллез классифицируют по характеру течения, различая острую (продолжительность до полутора месяцев), подострую (не более четырех месяцев), хроническую (более четырех месяцев) и резидуальную (отдаленные последствия) формы.

Причины бруцеллеза

Бруцеллез вызывается неподвижными полиморфными грамотрицательными микроорганизмами рода Brucella. Вид бруцелл, вызывающих инфекцию, оказывает влияние на тяжесть течения, наиболее тяжело протекает бруцеллез, обусловленный заражением Brucella melitensis. Бруцеллы высокоинвазивны, размножаются внутри клеток организма хозяина, но способны сохранять активность и вне клетки. В окружающей среде устойчивы, сохраняются в воде более двух месяцев, три месяца – в сыром мясе (30 дней - в засоленном), около двух месяцев - в брынзе и до четырех – в шерсти животных. Губительно для бруцелл кипячение, нагревание до 60 °С убивает их через 30 минут.

Резервуаром бруцеллеза являются животные, источником заражения для человека преимущественно являются козы, овцы, коровы и свиньи. В некоторых случаях возможна передача от лошадей, верблюдов, некоторых других животных. Выделение возбудителя больными животными происходит с испражнениями (кал, моча), молоком, амниотической жидкостью. Передача инфекции осуществляется преимущественно фекально-оральным механизмом, чаще всего пищевым и водным путем, в некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового (при внедрении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек) и аэрогенного (при вдыхании инфицированной пыли) пути.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют собой молоко, полученное от больных животных и молочные продукты (брынза, кумыс, сыры), мясо, изделия из животного сырья (шерсть, кожа). Животные загрязняют испражнениями почву, воду, корм, что также может способствовать заражению человека непищевым путем. Контактно-бытовой и воздушно-пылевой пути реализуются при уходе за животными и обработке животного сырья.

При бруцеллезе у беременных существует вероятность внутриутробной передачи инфекции, кроме того, возможна постнатальная передача при лактации. Люди обладают высокой восприимчивостью к бруцеллезу, после перенесения инфекции в течение 6-9 месяцев сохраняется иммунитет. Повторное инфицирование бруцеллами отмечается в 2-7% случаев.

Симптомы бруцеллеза

Инкубационный период бруцеллеза в среднем составляет 1-4 недели, но при формировании латентного носительства удлиняется до 2-3 месяцев. Острый бруцеллез обычно развивается быстро, у пожилых лиц начало может быть постепенным (в этом случае больные отмечают продромальные явления в виде общего недомогания, бессонницы, разбитости, артралгий и миалгий с постепенным нарастанием интоксикации на протяжении нескольких дней). Температура тела резко поднимается до высоких цифр, потрясающий озноб чередуется с проливным потом, развивается интоксикация, чаще всего умеренная, несмотря на выраженную температурную реакцию.

Лихорадочный период чаще всего составляет несколько дней, иногда затягиваясь до 3 недель или месяца. Больные отмечают расстройства сна, аппетита, головные боли, эмоциональную лабильность. На пике температурной кривой отмечается гиперемия и отечность лица и шеи на фоне общего побледнения. Выявляется умеренная полилимфоаденопатия – лимфатические узлы, преимущественно шейные и подмышечные, несколько увеличены в размерах и умеренно болезненные на ощупь. При острой форме также могут отмечаться более характерные для подострого течения бруцеллеза фиброзиты и целлюлиты – плотные болезненные образования по ходу сухожилий и мышц размером с горошину (иногда достигают размеров мелкого куриного яйца).

Подострый бруцеллез

Данная форма заболевания часто сопровождается фиброзами и целлюлитами. При тяжелом течении возможно развитие инфекционно-токсического шока, осложнения в виде воспаления оболочек сердца (перикардит). Подострая форма бруцеллеза сопровождается проявлениями аллергии – высыпаниями, дерматитом, сосудистыми реакциями и т.п.). Первым делом обычно страдает суставной аппарат: развиваются реактивные полиартриты, бурситы и тендовагиниты. Для мужчин характерно поражение яичек и их придатков, у женщин возможны нарушения менструаций, эндометриты. Бруцеллез при беременности может способствовать ее преждевременному прерыванию.

Хронический бруцеллез

Протекает волнообразно, с проявлением симптоматики полиорганных поражений. При этом общеинтоксикационный синдром (лихорадка и интоксикация) обычно выражены умерено, температура редко превышает субфебрильные значения. Промежутки между обострениями заболевания могут продолжаться 1-2 месяца. В случае формирования нового инфекционного очага внутри организма происходит ухудшение общего состояния. Симптоматика хронического бруцеллеза зависит от преимущественного поражения той или иной функциональной системы возбудителем и выраженности аллергического компонента.

Часто развиваются воспаления суставов (артриты) и окружающих тканей, соединительнотканные патологии (фиброзы, целлюлит) в области поясницы и крестца, локтевых суставов. Иногда развивается спондилит, значительно ухудшающий состояние больных ввиду интенсивных болей и ограничения в движении. Суставы часто подвергаются деструкции и деформации.

Нередки у больных бруцеллезом невриты (в том числе воспаления зрительного и слухового нерва) и радикулиты, воспаления нервных сплетений, парестезии. Длительное течение заболевания способствует развитию реактивного невроза. При хроническом бруцеллезе также характерны аллергические воспаления половых желез и расстройства фертильности (бесплодие у женщин, импотенция у мужчин). Длительность заболевания может составлять 2-3 года и увеличиваться при повторном инфицировании.

Резидуальный бруцеллез

Резидуальный бруцеллез – отсроченные последствия инфекции – связан с формированием патологической реактивности. Ввиду перестройки иммунологической структуры организма возможны специфические реакции организма – субфебрильная температура тела, психологические девиации, патологии суставов, соединительнотканных образований.

Кроме того, бруцеллез может оставлять после себя серьезные дегенеративные изменения фиброзной ткани, в особенности значимые в области нервных стволов и сплетений – высока вероятность развития контрактур, возникновения неврологической симптоматики (парезы, нейропатии). Длительное течение заболевания способствует формированию стойких функциональных нарушений со стороны опорно-двигательных структур ввиду необратимой деструкции суставных тканей и связочного аппарата (анкилоз и спондилез, контрактуры, мышечные атрофии). Нередко такие последствия бруцеллеза являются показанием к хирургической коррекции.

Диагностика

Бактериологическая диагностика производится в условиях специализированных лабораторий, оборудованных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Бруцеллы выделяют из крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов, производя бакпосев биологического материала на питательных средах. Ввиду значительных трудозатрат выделение возбудителя редко производят в диагностических целях, достаточным для подтверждения диагноза является определение антигенов к бруцеллам в крови пациента и серологических тестов.

Антигены выявляются с помощью ИФА, РКА, РЛА и РАГА. Исследованию подвергается обычно сыворотка крови, но возможно обнаружение антигенов и в спинномозговой жидкости. Определение антител осуществляют при помощи РА, РНГА, РСК, РИФ, а также реакции Райта и теста на взаимодействие бруцелл с сывороткой больного. Достаточным для диагностирования считается положительный результат не менее чем в 3-4 различных серологических тестах. Начиная с 20-25 дня болезни и в течение длительного периода (несколько лет) после выздоровления отмечается положительная реакция на кожную пробу Бюрне (подкожное введение бруцеллина).

Лечение бруцеллеза

Амбулаторное лечение показано при легком течении инфекции. В случае тяжелого течения и угрозы осложнений производят госпитализацию. На период лихорадки больным показан постельный режим. Этиотропная терапия подразумевает назначение антибиотиков различных групп, один из препаратов обязательно должен обладать способностью проникновения сквозь клеточную стенку. Эффективно применение следующих антибиотиковых пар: рифампицин с доксициклином или офлоксацином, доксициклин со стрептомицином. В случае развития рецидива назначают повторный курс антибиотикотерапии.

В дополнение к базовой терапии назначают патогенетические и симптоматические средства: дезинтоксикационную терапию (в зависимости от тяжести интоксикации), иммуностимулирующие средства (экстракт тимуса крупного рогатого скота, пентоксил), новокаиновые блокады при спондилите и интенсивном радикулите, противовоспалительные средства (нестероидные препараты и кортикостероиды в зависимости от течения и суставных проявлений).

Ранее в комплексной терапии бруцеллеза применяли лечебную вакцину, но в настоящее время от этой практики отказываются ввиду выраженного подавления иммунитета и способности вакцины провоцировать аутоиммунные процессы. Во время ремиссий больным рекомендовано санаторно-курортное лечение, физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, кварц, радоновые ванны и др.) и лечебная физкультура.

Прогноз и профилактика

Обычно бруцеллез не становится причиной смерти больных, прогноз, как правило, благоприятен. В случаях длительного течения и развития стойких деструктивных дефектов суставного аппарата возможно ограничение трудоспособности.

В комплекс профилактических мер, направленных на снижение заболеваемости бруцеллезом людей включается ветеринарный контроль за состоянием здоровья сельскохозяйственных животных, а также санитарно-гигиеническое нормирование условий производства, хранение и транспортировки пищевых продуктов, ежегодные профилактические обследования работников сельского хозяйства.

Сельскохозяйственный скот подлежит плановой вакцинации, Также специфическая профилактика с помощью прививок живой бруцеллезной вакциной показана лицам, непосредственно работающим с животными. К средствам индивидуальной профилактики также относится спецодежда для работы с животным сырьем, строгое следование правилам личной гигиены.

Психические расстройства при остром и хроническом течении бруцеллеза неодинаковы. При острой форме этого заболевания наблюдаются синдромы нарушенного сознания по типу абортивного делирия и оглушенности, различные аффективные нарушения, расстройства влечений и инстинктов, а также сна, астенический симптомокомплекс. Нарушение сна выражается вначале в гиперсомнии в дневное и ночное время, которая сменяется затем бессонницей. К расстройствам сна присоединяются нарушения влечений и инстинктов: снижается аппетит, ослабевает и исчезает половое влечение. Возможно возникновение гипоманиакальных и депрессивных состояний.

Психопатологическая картина при хроническом бруцеллезе крайне полиморфна. Наблюдаются следующие психопатологические синдромы: 1) неврозоподобный (астенический, обсессивно-фобический, истероподобный); 2) сенестопатически-ипохон-дрический; 3) аффективные; 4) галлюцинаторно-параноидный; 5) нарушенного сознания. Психические расстройства при хроническом бруцеллезе протекают приступообразно, волнообразно или непрерывно прогредиентно. Как и при остром бруцеллезе, отмечается связь между тяжестью и остротой инфекционного процесса и характером преобладающего психопатологического синдрома. Галлюцинаторно-параноидная симптоматика может возникать спустя много лет после начала заболевания бруцеллезом. Клиническая картина заболевания может напоминать проявления шизофрении. В стадии остаточных явлений после перенесенного бруцеллеза нередко выявляются стойкие и необратимые изменения в неврологической и психической сферах в виде органического психосиндрома (энцефалопатия), синдрома эмоционально-гиперестетической слабости, умеренного интеллектуально-мнестического снижения, корсаковского синдрома, эпилептиформного синдрома, синдрома паркинсонизма.

Лечение. При остром и подостром бруцеллезе лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию инфекционного процесса (вакцинотерапия, бруцеллинотерапия, антибиотики широкого спектра действия), применяются дезинтоксикационные средства (внутривенное вливание 40% раствора глюкозы с 40% раствором, уротропина, витаминотерапия), производные салициловой кислоты и пиразолона, седативные и транквилизирующие средства (триоксазин, либриум, снотворные). Назначение психотропных препаратов определяется характером ведущего синдрома и индивидуальными особенностями организма.

Токсоплазмоз принадлежит к паразитарным зоонозным Заболеваниям, которые нередко встречаются как среди людей, так и животных. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. При врожденном токсоплазмозе Toxoplasma gondii передается ребенку от матери через плаценту и вызывает развитие энцефалита. Наиболее характерным признаком заболевания является гидроцефалия, сочетающаяся с олигофренией в степени имбецильности или идиотии. Могут также наблюдаться микроцефалия, судорожные припадки, спастические парезы. При рентгенологическом исследовании часто обнаруживаются внутрицеребральные очаги обызвествления. Характерными признаками врожденного токсоплазмоза являются также хориоретинит, врожденные катаракты и отслоение сетчатки, которые наряду с серологическими методами (реакция связывания комплемента, внутрикожная проба) позволяют правильно поставить диагноз. Среди причин, вызывающих развитие олигофрений, токсоплазмоз имеет определенное значение.

Приобретенный токсоплазмоз часто протекает по типу менингоэнцефалита с различной клинической картиной. Заболевание может протекать остро, подостро или хронически вяло с обострениями. При остром течении токсоплазмозного энцефалита наблюдаются синдромы помраченного сознания, которым предшествуют астеноипохондрические состояния, диэнцефальные проявления. Иногда развиваются состояния оглушенности и апатии, судороги. Наряду с этим отмечаются головные боли, лихорадочное состояние. При хроническом течении токсоплазмоза могут наблюдаться кататимно-бредовые состояния, депрессивно-ипохондрические и гипобулические синдромы. По мере развития заболевания нарастает слабоумие по органическому типу, отмечаются выраженная неврологическая симптоматика, нарушения обмена веществ. Острая форма токсоплазмозного менинго-энцефалита может заканчиваться смертью больного.

Лечение. При врожденном и приобретенном токсоплазмозе с психическими расстройствами лечебные мероприятия состоят в назначении противотоксоплазмозных средств — хлоридина, сульфадимезина, иногда тетрациклина. По показаниям в комплексе с этими средствами назначаются малые дозы нейролептических препаратов- (аминазин, стелазин,галоперидол).

Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание взрослых и детей, которое может проходить в острой или хронической форме, проявляется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

По Международной классификации бруцеллез у детей делится на:

- вызванный Brucella abortus;

- вызванный Brucella melitensis;

- вызванный Brucella canis;

- вызванный Brucella suis и пр.

Эпидемиология. Бруцеллез относится к типичным зоонозным инфекциям. В природе данному заболеванию подвержены такие животные как свиньи, коровы, козы, овцы и т. д. Человек может заразиться, когда происходит размножение животных, что заражены бруцеллезом. Также большой риск инфицирования при питании зараженным мясом, молоком, молочными продуктами и прочими, что получены от животных, в организме которых есть бруцеллы.

Особенно часто заражаются, употребляя зараженное молоко, которое не было прокипячено, а также овечью брынзу, поскольку данный продукт не проходит термообработку. Угрозу несут кожа, шерсть и прочие продукты животноводства, на которых могут быть испражнения больных животных.

Основные пути заражения: алиментарный, контактный, аэрозольный. Дети чаще всего заражаются бруцеллезом через пищу, употребляя некипяченое молоко и прочие продукты. Контактный путь характерен для очагов овечьего бруцеллеза. В таких случаях ребенок подхватывает инфекцию через кожу и слизистые.

Аэрозольным путем заражаются при стрижке животных, вычесывании их шерсти и пуха, уборки территорий и помещений, в которых содержат животных или сырье, полученное от них. Человек не может заразиться от больного взрослого или ребенка. Также не известно, возможна ли передача инфекции младенцу с молоком матери.

Фиксируют как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки бруцеллеза. В основном заражаются жители сел, поселков, фермерских хозяйств. Пик заболевания фиксируют в зимние и весенние месяца, когда происходит отел, окот и усиленная лактация животных.

Бруцеллезом могут заразиться дети любого возраста, но в особой группе риска – дети младшего школьного возраста. Редко болеют малыши до 12 месяцев из-за минимизации контактов с животными и грудного вскармливания. Восприимчивость к бруцеллезу точно не установлена.

Что провоцирует / Причины Бруцеллеза у детей:

Существует 6 видов возбудителей бруцеллеза: Br. abortussuis, Br. abortus bovis, Br. ovis, Br. neotomae, Br. canis, которые делят на биотипы. По морфологическим и культуральным свойствам выше перечисленные виды отличаются крайне мало. Их форма – шаровидная, овоидная или удлиненная палочковидная. Размер бруцелл 0,3-0,8 мкм.

Жгутиков и спор возбудитель не имеет, может образовывать капсулы. Бруцеллы грамотрицательны, образуют эндотоксин, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, обладают высокой инвазивностью. Возбудитель может без труда проникать через поврежденные или неповрежденные слизистые оболочки в организме ребенка. Бруцеллы располагаются внутри клеток, там же и размножаются, но способны располагаться и внеклеточно.

Зв 3-5 минут можно убить бруцелл дезинфицирующими средствами, такими как 3% лизол, 2% карболовая кислота, 1% раствор хлорной извести и проч. Бруцеллы способны до 120 суток сохраняться в выделе­ниях из родовых путей абортировавших животных, до 40 суток в стерилизованном молоке, до 45 суток в брынзе, 9-150 суток в почве, дольше 5-ти месяцев в замороженном мясе, до 90 дней в шерсти животных, до 5-ти месяцев в воде.

Патогенез (что происходит?) во время Бруцеллеза у детей:

Бруцеллез у детей

Бруцеллы, попадая в организм ребенка через кожу и слизистые, в скором времени оказываются в регионарных лимфоузлах. Там они размножаются, формируя депо. Эти процессы называют стадией регионарной инфек­ции. Далее возбудитель попадает в кровь, распространяясь по организму, что знаменует фазу бактериемии. Инфекция генерализируется.

Бруцеллы оседают в печени ребенка, селезенке, лимфоузлах, костном мозге и прочих органах. Там формируются длительные резервуары инфекта, из которых под влиянием различных факторов мо­гут происходить повторные прорывы бруцелл. Это приводит к повторной бактериемии, что симптоматически проявляется рецидивами и обострениями. В этой стадии заболевания отмечаются выраженные иммун­ные сдвиги и формируется инфекционная аллергия по типу гиперчувствительности замедленного типа, что предопределяет дальнейшее тече­ние бруцеллеза у детей.

При данном заболевании закономерно возникают яв­ления генерализованного васкулита с нарушением кровообращения в виде выраженной гипотонии, застойного полнокровия в органах брюшной полости и пр., что объясняет состояние повышенной чувствительности к бруцеллезным аллергенам.

Осо­бенно ярко значение аллергии в патогенезе заболевания начинает прояв­ляться в конце 1-го месяца от начала заболевания и при формировании хронического течения болезни. В условиях повышенной сенсибилизации особенно легко наступает повторная генерализация с выходом бруцелл из метастатических очагов, что определяет хронически-рецидивирующее течение бруцеллеза у многих больных.

Иммунитет. Не у всех больных происходит формирование стерильного иммунитета. У детей с нестерильным иммунитетом возбудитель бруцеллеза может на протяжении многих лет сохраняться в клетках лимфа- и гемопоэтической системы. Основной фактор иммунитета у ребенка – фагоцитоз. В организме обнаруживаются также агглю­тинины, преципитины, опсонипы, комплементсвязывающие антитела. Иммунитет формируется крайне медленно. После выздоровления он постепенно угасает, что может привести к повторным болезням.

В регионарных лимфатических уз­лах. появляется первичные изменения. Это очаговая пролиферация тканевых макрофагов с образованием ги­гантских клеток и последующим их некрозом преимущественно в центре очагов воспаления.

В подострой и особенно в хронической стадии происходит поражение в основном отдельных органов.

Симптомы Бруцеллеза у детей:

При заражении бруцеллезом у детей инкубация длится 7-40 суток. Средний срок – 2-3 недели. У тех, кому была введена вакцина, инкубационный период может длиться до 2 месяцев. Болезнь в большинстве случаев имеет острое начало, отмечающееся подъемом температуры.

Начальные симптомы бруцеллеза у детей:

  • головная боль
  • повышенная утомляемость
  • боли в мышцах
  • нарушение сна
  • снижение аппетита , чередующиеся с потами (в некоторых случаях).

Если болезнь у ребенка начинаетя постепенно, то появляются такие симптомы как слабость, недомогание, легкая головная боль, повышенная утомляемость, снижение аппетита. Но спустя 5-7 суток признаки интоксикации нарастают, наступает пик бруцеллеза.

Ведущим признаком данного заболевания является лихорадка, которая может быть постоянно, волнообразной, ремиттирующей, субфебрильной. В большинстве случаев у детей фиксируют субфебрильную температуру.

Важный симптом бруцеллеза у детей – повышенная потливость. В большинстве случаев лимфатические узлы умеренно увеличены – в основном это касается шейных и паховых. В редки случаев увеличиваются также все остальные группы лимфатических узлов.

Бруцеллез сопровождается гепатолиенальным синдромом. Печень и се­лезенка, как правило, на 2—3 см выступают из-под ребер. При пальпации возникают болевые ощущения, печень и селезка мягкие. Типичные симптомы – артралгии, воспалительные изменения соединительной ткани по типу целлюлитов и фиброзитов.

При бруцеллезе редко могут быть различные высыпания: скарлатиноподобные, розеолезные, уртикарные, геморрагические и проч. Обычно отмечают бледность кожи ребенка. В некоторых случаях могут быть появление герпеса и носовые кровотечения.

Изменения сердечно-сосудистой системы при бруцеллезе характерны только при длительном хроническом течении и в тяжелых случаях. Могут развиться миокардит, пневмония, специфический бронхит, менингоэнцефалит, менингит, плексит, радикулит, орхит, неврит слухового и зрительного нервов, тиреотоксикоз, эндометрит, эндо­кардит, гипотиреоз, цирроз печени, васкулит, панкреатит и прочие заболевания.

Анализ крови показывает ретикулоцитоз, СОЭ выше нормы, выраженную тенденцию к тромоцитопении, эозинопению, лейкопению, моноцитопению, лимфоцитоз.

Бруцеллез бывает острым и хроническим. Бывают такие формы болезни: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Формы могут быть как клинически выраженными, так и стертыми или бессимптомными. У грудничков часто болезнь протекает в острой форме. У взрослых и у детей от 7 до 16 лет бруцеллез часто бывает хроническим. У детей при бруцеллезе прогноз благоприятный (выздоровление).

Диагностика Бруцеллеза у детей:

Для диагностики бруцеллеза у детей используют клинико-эпидемиологические и лабораторные данные. Подтверждение диагноза требует выделения возбудителя бруцеллеза от больного ребенка. Для этого делаю посев биологического материала: крови, мокроты, мочи, суставной жидкости, гноя и пр. на элективные среды. Также при помощи ПЦР обнаруживают бруцеллезный антиген.

Также значение имеет серологическая диагностика: реакция агглютинации Райта с убитой культурой бруцелл (по типу реакции Видаля), РСК, РПГА и т. д.

Экспресс-диагностику бруцеллеза у ребенка проводят с помощью реакции агглютинации Хеддлсона. Реакцию ставят на предметном стекле с различными разведе­ниями исследуемой сыворотки. В качестве антигена используют убитую бруцеллезную культуру, подкрашенную метиленовой синью. Также могут применить метод иммунофлюоресценции как метод ускоренной диагностики при подозрении на бруцеллез у детей.

Лечение Бруцеллеза у детей:

В остром периоде лечение проводится с помощью антибиотиков. Чаще всего это левомицетин, эритромицин, тетрациклин, рифампицин в дозах, зависимых от возраста. Курс составляет от 7 до 10 суток. Часто курс проводят повторно спустя 2 недели, в редких случаях проводят и третий курс.

Антибиотики оказывают выраженное антимикроб­ное действие, но не гарантируют отсутствия обострений, рецидивов и формиро­вания хронического процесса. Вместе с антибиотиками проводят вакцинотерапию (от 8 до 10 инъекций).

Лечение тяжелого острого бруцеллеза, как и хронического, проводят глюкокортикостероидами. В частых случаях это преднизолон курсом от 3 до 4 недель. Активный хронический бруцеллез у детей требует комплексного лечения с применением индукторов интерферона, что позволяет уменьшить частоту обострений и ускорить ремиссию. Также при активной хронической форме болезни вводят внутримышечно циклоферон, курс состоит из 10 инъекций.

Курсы гормональной терапии при хроническом бруцеллезе у ребенка повторяют 2-3 раза, выдерживая перерыв 3-4 недели.

Также применяют симптоматическое лечение с помощью таких препаратов: анальгин, амидопирин, реопирин, делагил. Показана физиотерапия: УВЧ, озокерит, массаж, светолечение, грязелечение, гимнастика и т. д. В некоторых случаях внутривенно или внутримышечно вводят полиоксидоний (детям с 12 лет – ректально). При хроническом бру­целлезе показано санаторно-курортное лечение.

Профилактика Бруцеллеза у детей:

  1. Ликвидируют источники инфекции среди домашних животных с помощью выявления больных особей, проведения профилактической вакцинации рогатого скота, оздоровления животноводческих хозяйств и проч.
  2. Профилактика пищевых заражений. Продукты питания перед употреблением подвергают тщательной термической обработке. Молоко и сливки следует пастеризовать пол часа при температуре 70 ˚С, м'ясо следует варить 3 часа, а сыр и брынзу выдерживают более 2 месяцев.
  3. Специфическая профилактика проводится живой авирулентной бруцеллезной вакциной. Вакцинация проводится детям с 7-летнего возраста по эпидемиологическим показаниям.
  4. В эпидемических очагах вакцинации подлежат лица, работающие с сельскохозяйственными животными, обрабатывающие продукты, полученные от животных, и дети детям старшего возраста, которые помогают взрослым в уходе за животными или при обработке продуктов животноводства. , сформировавшийся после вакцинации, нестойкий. По эпидемио­логическим показаниям проводится ревакцинация. Вакцинировать нельзя людей с общими противопоказаниями и детей с хроническим или латентным бруцеллезом.
  5. Следует охранять водные источники от загрязнения, использовать спецодежду при уходе за животными, применять дезинфицирующие средства, проводить санитарно-просветительную работу.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бруцеллез у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бруцеллеза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Нейробруцеллез вызывается несколькими видами грамотрицательных бактерий Brucella. Основным источником инфекции являются заболевшие животные (крупный и мелкий рогатый скот), представляющие естественный резервуар бруцелл в природе. Заражение происходит контактным, алиментарным, воздушно-капельным путями. Заболевают в основном лица, связанные с животноводством, а также при употреблении в пищу непастеризованного молока или сыра. Заболевание встречается на Урале, в Сибири, на Северном Кавказе.

Патогенез (что происходит?) во время Нейробруцеллеза:

В организме бруцеллы распространяются гематогенно, лимфогенно, а также периневрально. Большую роль играют аутоиммунные реакции, приводящие к сенсибилизации тканей. Нейробруцеллез является частью общего поражения организма при этом заболевании.

Патоморфология. В острой фазе или в период обострения заболевания в ЦНС обнаруживаются явления серозно-геморрагического воспаления. Имеются также воспалительные изменения в корешках, периферических нервах, симпатических узлах. Характерны продуктивно-деструктивный васкулит (эндо-, пери– и тромбоваскулит), диффузная и очаговая глиальная реакции. В хронической стадии бруцеллеза доминируют дегенеративные изменения в тканях нервной системы с вакуолизацией и тигролизом ганглиозных клеток, набуханием и фрагментацией аксонов.

Симптомы Нейробруцеллеза:

Инкубационный период составляет в среднем 2–4 нед, но может длиться значительно дольше. Начало болезни острое (острая стадия ), с подъемом температуры до 40 °С, ознобом, профузным потом, суставными и мышечными болями, бессонницей, головной болью, увеличением лимфатических узлов, гепатоспленомегалией. Лихорадка часто имеет волнообразный (ундулирующий) характер. Нередко появляется геморрагический диатез с петехиальной сыпью и носовыми кровотечениями, а затем болезнь переходит в подострую и хроническую фазы с уменьшением общих инфекционных проявлений, но с доминированием в клинической картине симптомов поражения внутренних органов (артрит, тендовагинит, остеомиелит, миокардит и др.). В хронической стадии может развиться менингоэнцефалит и энцефаломиелит.

Поражение нервной системы может проявляться на разных этапах заболевания: в начальный (острый) период, доминируя над другими признаками бруцеллеза; в подострый или хронический период (после прекращения ундулирующей лихорадки), а также в стадии кажущегося выздоровления. Острые неврологические симптомы могут быть вообще первыми клиническими проявлениями бруцеллеза. При бруцеллезе могут поражаться все отделы нервной системы (центральная, периферическая и вегетативная). Иногда возникает бруцеллезный менингит, проявляющийся ригидностью мышц шеи, симптомами Кернига, Брудзинского, Бехтерева, поражением черепных нервов (чаще VII и VIII). В цереброспинальной жидкости (нередко ксантохромной) обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, глобулинов, снижение уровня глюкозы и хлоридов;

Бруцеллезный энцефалит проявляется парезами (параличами) конечностей, проводниковыми нарушениями чувствительности, гиперкинезами, расстройствами координации и психики. Поражение ЦНС при бруцеллезе характеризуется полиморфностью клинической картины. Нередко наблюдаются комбинированные поражения ЦНС с развитием менингоэнцефалита, энцефаломиелита, менингоэнцефаломиелорадикулита.

К типичным неврологическим проявлениям бруцеллеза относятся невралгии и невриты периферических и черепных нервов, радикулиты, плекситы (пояснично-крестцовый, плечевой), полиневриты, полирадикулоневриты.

Поражение вегетативной нервной системы отмечается почти у всех больных бруцеллезом и характеризуется гипергидрозом, сухостью кожи, отеками и акроцианозом, выпадением волос, ломкостью ногтей, артериальной гипотензией, остеопорозом, похуданием, нарушением функций внутренних органов вследствие поражения чревного (солнечного) и брыжеечного вегетативных сплетений.

Неврологические проявления бруцеллеза наблюдаются длительно, с рецидивами и периодами улучшений. Встречаются тяжелые формы менингита и менингоэнцефалита, заканчивающиеся летально.

Диагностика Нейробруцеллеза:

Для постановки диагноза важны анамнестические данные (профессия больного, эпидемиологические особенности места жительства, контакт с животными). Имеют значение предшествующие периоды волнообразной лихорадки с интенсивными болями (мышечными, суставными, корешковыми, невралгическими, невритическими), увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, профузным потом, выраженным астеническим синдромом. Диагноз бруцеллеза подтверждается положительными результатами лабораторных исследований: реакции агглютинации Райта (титры 1 400 и выше), ускоренной реакции Хеддлсона, аллергической пробы Бюрне.

Дифференцировать нейробруцеллез следует в основном от поражений нервной системы при туберкулезе и туляремии.

Лечение Нейробруцеллеза:

При острых и подострых формах нейробруцеллеза назначают антибиотики (рифампицин, хлорамфеникол, ампициллин, колистин, эритромицин, гентамицин, канамицин, препараты тетрациклинового ряда) курсами по 5–7 дней (2–3 курса с недельным перерывом). Наиболее распространен рифампицин (600 мг внутрь один раз в сутки). В острой стадии и при наличии выраженного менингита и энцефалита рекомендуется парентеральное введение антибиотиков. При хронических формах бруцеллеза показана противобруцеллезная поливалентная вакцина. Проводятся симптоматическая терапия (обезболивающие, седативные, десенсибилизирующие, общеукрепляющие средства). При периферических поражениях нервной системы эффективна физиотерапия (УВЧ, парафиновые и грязевые аппликации, электрофорез новокаина и кальция).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нейробруцеллез:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нейробруцеллеза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое расстройство бредовое? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чубан О.И., психиатра со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Чубан О.И. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Чубан Ольга Ивановна, психиатр, психолог, психотерапевт - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Бредовое расстройство — это психотическое нарушение, проявляющееся в развитии стойких бредовых идей, которые наблюдаются на протяжении минимум трёх месяцев (обычно гораздо дольше). При этом в клинической картине нет отчётливых симптомов депрессивного или маниакального эпизода и таких признаков шизофрении как, слуховые псевдогаллюцинации, дезорганизованное мышление (проблемы с памятью, планированием) и др. [4] [5] .

При бредовом расстройстве не наблюдается эмоционально-волевого оскудения, т. е. пациент на конечной стадии заболевания не становится безынициативным, ленивым и очень пассивным.

Бредовые идеи стойкие, не подвержены какой-либо выраженной динамике, всегда систематизированы и связаны с одной определённой темой [1] . У мужчин чаще развивается параноидальный бред, а у женщин — бред эротомании (так называемое "любовное безумие").

Ежегодная заболеваемость бредовым расстройствам составляет от одного до трёх новых случаев на 100 тысяч человек [2] . Его распространённость в настоящее время оценивается в 0,2-0,3 %. Оно встречается значительно реже, чем шизофрения (1 %) и такие расстройства настроения, как депрессивное и биполярное аффективное расстройство (около 5 %).

Средний возраст начала заболевания — около 40 лет, диапазон его появления варьируется от 18 до 90 лет. Наблюдается небольшой перевес пациентов женского пола. Многие пациенты состоят в браке, работают.

Современной медициной бредовое расстройство рассматривается как расстройство головного мозга. В пользу этого говорит тот факт, что бредовые идеи могут развиваться вследствие токсических или метаболических нарушений, нейродегенеративных заболеваний (связанных с гибелью нервных клеток), опухолей или инсультов. В таком случае бредовые идеи будут называться вторичными, так как они развиваются на фоне другой (основной) болезни.

Ряд клинических исследований, изучавших органические психозы у пациентов с очаговыми инсультами, а затем новейшие нейровизуализационные исследованиях пациентов с бредовыми идеями, выявили критическую роль правой латеральной префронтальной коры в развитии бреда [6] .

Правая латеральная префронтальная кора головного мозга

К факторам риска развития бредового расстройства относятся [2] [3] :

  • пожилой возраст (чем старше человек, тем он более уязвим к появлению бредового расстройства);
  • сенсорные нарушения (проблемы со слухом, зрением и т. д.);
  • наличие расстройств личности;
  • социальная изоляция;
  • низкий социально-экономический статус;
  • особенности личности (например, необычная межличностная чувствительность);
  • недавняя иммиграция.

Глухие, слабовидящие люди и иммигранты, которым сложно разговаривать на новом языке, более уязвимы к формированию бредовых идей, чем остальное население в целом.

Среди обычного населения также отмечается целый ряд нестойких бредоподобных, очень необычных убеждений, сверхценных идей, навязчивых мыслей. Они чаще возникают у людей c низким уровнем жизни и образования, склонных к магическому мышлению (вере в экстрасенсорные способности и т. д.). По сравнению с ними истинное бредовое расстройство отличается высоким уровнем стресса, более выраженной поглощённостью в болезненные переживания и более низким уровнем критики (человек не осознаёт нелепость бредовой идеи).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы бредового расстройства

С точки зрения классической психопатологии феномен бреда относится к расстройствам мышления, а точнее представляет собой нарушенное содержание мышления. Бредом называют ложные суждения и умозаключения, возникающие в результате болезненного процесса, которые овладевают сознанием пациента и не поддаются разубеждению (коррекции).

Бред встречается практически во всех психотических расстройствах, расстройствах настроения психотического уровня, нейродегенеративных расстройствах и множестве других органических заболеваниях головного мозга [1] . Отличительными особенностями бредовых идей при бредовом расстройстве являются систематизированность и монотематичность (умопомешательство).

Пациенты с систематизированным бредом приводят множество логически взаимосвязанных доказательств для подтверждения своей правоты. При этом их бредовая убеждённость вытекает не из предчувствий и фантазий, а из ошибочной трактовки реальных фактов (этот феномен также называют интерпретативным бредом или бредом толкования) [2] [7] . Например, человек, живущий на первом этаже в доме рядом с дорогой или парковой, постоянно чувствует запах выхлопных газов в своей квартире и решает, что его хотят таким образом отравить и забрать жильё.

Бредовые идеи при бредовом расстройстве очень разнообразны по своим проявлениям, при этом их содержание отличается относительной устойчивостью (монотиматичность), хотя со временем в некоторой степени оно может изменяться. Чаще всего встречаются:

  • бред преследования;
  • ипохондрический бред (убеждение в том, что внутренние органы сгнили или очень серьёзно поражены);
  • бред величия (например, убежденность в том, что пациент изобрёл вечный двигатель);
  • бред ревности (например, необоснованная убеждённость в измене со стороны своего партнёра);
  • эротомания (убеждённость в том, что в пациента влюблён человек, как правило, знаменитый или высокого социального положения) [4] .

Для бредового расстройства не характерны:

  • чёткие и устойчивые расстройства восприятия (псевдогаллюцинации);
  • негативные симптомы (притуплённость эмоций, нелогичность, неспособность испытывать удовольствие, асоциальность, отсутствие воли, нерешительность);
  • ощущение воздействия, овладения или контроля со стороны внешних сил.

Тем не менее, в некоторых случаях у людей с бредовым расстройством отмечаются специфические галлюцинации, связанные с содержанием бредовых идей, например, тактильные галлюцинации при паразитарном бреде — убеждённости в том заражении паразитами или насекомыми [4] [5] .

Кроме того, бредовое расстройство может сопровождаться нарушениями поведения, напрямую связанными с содержанием его болезненных переживаний (фабулой бреда), например, выслеживание возлюбленного при эротомании.

Бредовое расстройство обычно имеет более позднее начало и более устойчивые симптомы по сравнению с другими психотическими расстройствами с симптомами бреда и расстройствами настроения психотического уровня [3] .

Патогенез бредового расстройства

Постинсультный психоз является редким явлением, но его изучение значительно помогло понять формирование бредовых идей.

Анализ клинических случаев пациентов с очаговыми инсультами показал, что бред развивается после одностороннего повреждения правого полушария мозга. Однако при этом у большинства пациентов с инсультом в правом полушарии бредовое расстройство всё же не развивалось. Уже позже благодаря расширенному анализу нейровизуализационных исследований стало известно, что бредовые идеи у людей с очаговым инсультом связаны именно с поражением правой латеральной префронтальной коры или её областью.

МРТ головного мозга: повреждение правого полушария при ишемии, которое стало причиной бредового расстройства

Исследования пациентов с шизофренией и здоровых добровольцев, принимавших кетамин (обезболивающее), также продемонстрировали аномальную активность правой латеральной префронтальной коры, которую связывают с выраженностью бредовых идей [6] .

Главный вывод из всех этих исследований заключается в том, что правая латеральная префронтальная кора — это главный узел в нейронной сети, получающий восходящие сигналы от дофаминовых нейронов среднего мозга. У пациентов с шизофренией или с высоким риском развития психоза активность дофаминовой системы повышена, что является причиной формирования бредовых идей.

Пути движения дофамина в головном мозге

Вероятно, что механизм формирования бреда одинаков как при первичных, так и при вторичных психотических расстройствах. Это согласуется с одинаковой эффективностью антипсихотичсеких препаратов, которые используются для лечения первичных и вторичных бредовых расстройств [6] .

На основе результатов о роли повышенного уровня дофаминовой системы в развитии бредовых идей была разработана гипотеза аберрантного выделения важности. Её суть заключается в том, что появление психотических симптомов связано с хаотичным высвобождением дофамина, независимо от стимула. Это приводит к повышенному вниманию и чрезмерной значимости многих стимулов внешней среды. Поэтому феномен бреда заключается в попытках человека всего лишь объяснить свои странные чувства и переживания [9] .

Классификация и стадии развития бредового расстройства

Наиболее популярной клинической классификацией бредового расстройства является его разделение на подтипы [4]:

  • эротоманический тип;
  • грандиозный тип;
  • ревнивый тип;
  • персекуторный тип (бред преследования);
  • соматический тип (связанный со здоровьем);
  • смешанный тип;
  • неуточнённый тип.

Кроме того, бредовое расстройство принято разделять на первичное и вторичное (развивающееся вследствие других заболеваний — инсульта, опухоли головного мозга, деменции и т. д.). Если причина развития бредовых идей установлена, то пациенту можно выставить диагноз “органическое бредовое расстройство” [5] .

В российской версии МКБ-10 (Международной классификации болезней) внутри рубрики "Бредовое расстройство" также отдельно упоминаются:

  • бредовая форма дисморфофобии (чрезмерное внимание к своему здоровью);
  • сенситивные идеи отношения (убеждение, что свои недостатки замечает не только пациент, но и окружающие люди);
  • поздняя парафрения — старческий бред ущерба, преследования и пр.;
  • кверулянтная паранойя — необоснованные убеждения в нарушении собственных прав с попытками найти и уличить виновника.

В редких случаях бредовое расстройство может возникнуть одновременно (или почти одновременно) у двух людей с сильной эмоциональной связью. Это состояние относится к индуцированному бредовому расстройству. В таких случаях один человек обычно перенимает бредовые убеждения другого (индуктора). Однако подобный бред всегда нестоек и довольно быстро проходит у менее доминантного партнёра после их разлучения [5] .

Индуцированное бредовое расстройство необходимо отличать от конформного бреда — когда у обоих родственников имеется психотическое расстройство с совпадающими по содержанию бредовыми идеями из-за близкого общения.

Среди подтипов бредового расстройства отдельно рассматривается инволюционный параноид, или бред ущерба (его также называют бредом бытовых отношений или бредом “малого размаха”). Это психотическое расстройство возникает после 45-50 лет. Бредовые идеи при этом параноиде конкретны, лишены вычурности и мистичности. Им свойственна относительная стабильность и плохой ответ на лечение с помощью препаратов.

Пациенты с инволюционным параноидом предъявляют жалобы на то, что им наносится материальный ущерб (например, воруют или их портят вещи), пытаются завладеть их имуществом, высказывают в разговорах оскорбления в их сторону, желают избавиться от них, досаждая шумом или неприятным запахом (например, пускают в квартиру бытовой газ, курят или ставят заведённые машины под окном). Поэтому вместе с бредовыми идеями при инволюционном параноиде также могут наблюдаться отдельные иллюзорные или галлюцинаторные расстройства, связанные с фабулой бредовых идей. При этом не наблюдается шизофренического дефекта личности даже при длительном течении инволюционного параноида [1] .

Вторичный бред ущерба может возникать на фоне деменции средней и тяжёлой степени.

Осложнения бредового расстройства

К наиболее тяжёлым осложнениям бредового расстройства относят нанесение самоповреждений и суицид в связи с тяжёлым стрессом. По этой же причине также могут появиться симптомы депрессии:

  • подавленное настроение;
  • отсутствие удовольствия от того, что раньше приносило радость;
  • слабость и пониженный аппетит;
  • нарушения сна и т. д.

На патофизиологическом уровне это связано с реактивным снижением нейромедиаторов в головном мозге (серотонина, норадрнелина и дофамина). В таких случаях пациенту могут назначить антидепрессивную терапию.

Пациенты с бредовым расстройством иногда становятся агрессивными. Актам их агрессии могут подвергаться люди, случайным образом попавшие в их бредовую систему. Например, пациент с бредом ревности может избить невинную жену вследствие своих переживаний.

При любом подозрении на опасность по отношению к себе или окружающим пациента можно госпитализировать без его согласия [2] [3] .

Диагностика бредового расстройства

Согласно МКБ-10, диагноз бредового расстройства выставляет на основе следующих диагностических критериев [5]:

  • Бред является наиболее ярким или единственным симптомом.
  • Бред присутствует не менее трёх месяцев и носит личностный характер.
  • Периодически возникают симптомы депрессии или выраженного депрессивного эпизода (при условии, что бред продолжается вне расстройства настроения).
  • Признаки органической мозговой патологии или данные за шизофреническую симптоматику (идеи воздействия, передача мыслей) отсуствуют. Слуховые галлюцинации могут возникать лишь изредка.

Бредовое расстройство следуют отличать от шизофрении, депрессии, биполярного аффективного расстройства, деменции и делирия [3] .

Если у пациента помимо бредовых идей присутствуют симптомы шизофрении (псевдогаллюцинации, негативные симптомы и др.), то вместо диагноза "бредовое расстройство" устанавливается диагноз "шизофрения". Однако галлюцинации, которые соответствуют содержанию бреда, но возникают непостоянно, скорее подходят под критерии бредового расстройства, чем шизофрении.

Если бредовые идеи присутствуют только на фоне депрессивного, маниакального или смешанного эпизодов, то необходимо выставить диагноз расстройства настроения с психотическими симптомами.

Если у пациента с бредовым расстройством появились признаки деменции, то в таком случае допустима постановка обоих диагнозов.

Бредовые идеи также наблюдаются у пациентов в состоянии делирия. Однако отличительным признаком делирия является волнообразное помрачение сознания (в большей степени за счёт нарушения внимания) с тенденцией к ухудшению в вечернее время. При бредовом расстройстве, напротив, сохраняется обычный уровень внимания и ясное сознание.

Лечение бредового расстройства

При лечении бредового расстройства используются антипсихотики. Они помогают прервать бредовые идеи.

Учитывая тенденцию бредового расстройства развиваться в более позднем возрасте, наиболее рациональным лечением будет приём "атипичных антипсихотиков" — рисперидона, палиперидона, кветиапина, оланзапина, арипипразола, зипрасидона [10] .

Для развития полного терапевтического эффекта от приёма антипсихотиков требуется минимум 3-4 недели, хотя в ряде случаев улучшение может наступить уже после первой недели лечения.

Терапевтический механизм действия антипсихотиков понятен только частично. Считается, что они воздействуют на D2-дофаминовые и серотониновые 5-HT2А рецепторы, тем самым купируя психотические симптомы.

К сожалению, от 25 % до 80 % пациентов с психотичсекими расстройствами не соблюдают правила приёма лекарств. Нерушение режима терапии приводит к повторным госпитализаци, возникающих в результате рецидивов основного заболевания. В связи с этим неоспоримым преимуществом в лечении пользуются атипичные антипсихотики пролонгированного действия (палиперидон пальмитат) [12] .

Избегать приёма антипсихотических препаратов следует людям с цереброваскулярными заболеваниями (инсультом, ишемией мозга и др.), если это вообще возможно. Всё дело в том, что применение антипсихотиков повышает риск развития инсульта [6] .

При тяжёлых случаях бредового расстройства, когда медикаментозное лечение не помогает, может применяться электросудорожная терапия на фоне приёма фармакотерапии [10] .

Электросудорожная терапия

Прогноз. Профилактика

Бредовое расстройство носит длительный "хронический" характер, а его лечение направлено на облегчение проявлений болезни.

Пациенты с бредовым расстройством могут довольно долго поддерживать свой социальный статус, справляться с рутинными домашними делами и работой. Однако эффективность антипсихотических препаратов при данном заболевании немного ниже, чем при шизофрении и других психотических расстройствах.

Раннее вмешательство, в т.ч. фармакологическое, позволяет избежать осложнений и улучшает прогноз бредового расстройства. Людям, которые входят в группу риска (пожилые, инвалиды по слуху и зрению, иммигранты и др.) стоит дополнительно обследоваться у врачей общей практики на предмет наличия психопатологии.

Рекомендации пациентам бредовым расстройством и их родственникам:

Читайте также: