Может ли быть дерматит от молочницы

Обновлено: 18.04.2024

Кандидоз — инфекционное заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida . Клинические проявления микоза широко варьируют от поверхностных, слабовыраженных поражений кожи и слизистых оболочек до тяжелых, угрожающих жизни инвазивных висцер

Кандидоз — инфекционное заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida. Клинические проявления микоза широко варьируют от поверхностных, слабовыраженных поражений кожи и слизистых оболочек до тяжелых, угрожающих жизни инвазивных висцеральных форм. Диагностика и терапия кандидоза непроста и часто требует привлечения специалистов различного профиля [1, 4, 8].

Число больных поверхностными и глубокими формами кандидоза в последние десятилетия значительно возросло во всех странах мира. Этот факт связывают со снижением естественной иммунной реактивности организма значительной части населения из-за поражения СПИДом, ятрогенных иммунодефицитов, возникающих при химиотерапии онкологических больных, трансплантации органов, вследствие применения глюкокортикоидов, цитостатиков, антиметаболитов, антибиотиков широкого спектра действия, в том числе в отделениях реанимации и интенсивной терапии [4, 8].

Главным возбудителем кандидоза является Candida albicans, которая, как и другие виды грибов Candida, обнаруживается в норме на слизистых и кожных покровах большинства обследованных, но поражает лишь ослабленный организм. Именно в этом кроется сложность проблемы кандидоза.

Природа возбудителя, его взаимоотношения с макроорганизмом, многие аспекты защиты организма от кандидозной инфекции, генетические механизмы резистентности различных видов Candida spp. к основным антимикотикам, применяющимся в лечении кандидоза, подробно изучена. Установлено, что подавляющее большинство штаммов C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis чувствительны к флуконазолу, однако у ВИЧ-инфицированных и других иммунокомпрометированных больных с инвазивным кандидозом возможна резистентность C. albicans к азольным соединениям. В то же время большинство штаммов C. krusei и часть штаммов C. Glabrata обнаруживают устойчивость к флуконазолу [8].

Известно, что грибы рода Candida сапрофитируют на коже и слизистых оболочках, не вызывая заболевания и лишь при повреждении наружных покровов, снижении местного иммунитета они могут проникнуть внутрь, пройдя стадии адгезии, колонизации и инвазии.

Этиотропная терапия любого инфекционного заболевания, в том числе и кандидоза, ставит своей целью удаление (эрадикацию) возбудителя. Однако особенностью кандидоза является то, что грибы рода Candida входят в состав постоянной биоты — нормобиоты, бактериобиоты человека, и легко колонизируют слизистые оболочки, то есть сама эрадикация этого гриба почти никогда не бывает абсолютной и окончательной. Учитывая оппортунистическую природу кандида-инфекции, саму эрадикацию возбудителя связывают с патогенетическими факторами, определяющими клиническую форму и тяжесть инфекции. Это иммунодефициты, нейтропения и другие. Вот что определяет выбор антимикотика, его дозу и длительность терапии.

Лечение может быть направлено на предупреждение гиперколонизации организма грибами рода Candida (при назначении антимикотиков широкого спектра действия и иммуносупрессантов). Местные оральные антимикотики — полиены (нистатин, леворин, микогептин) нерастворимы и почти не всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому редко могут обеспечить элиминацию Candida. Здесь необходимы пероральные препараты системного действия (флуконазол, итраконазол) или препараты для инъекций, такие как флюцитозин, амфотерицин В, амбизом. Если амфотерицин В вследствие его чрезвычайной нефротоксичности назначается при кандидозе в суточной дозе 0,5 мг/кг массы тела, амбизом в 10 раз и более превышает эту дозу и не имеет противопоказаний к назначению [1, 2, 3, 4, 9, 10]. При лечении кандидозов кожи и слизистых оболочек часто используются антимикотики для наружного применения: полиены (леворин, нистатин, натамицин), производные имидазола (кетоконазол, оксиконазол, эконазол, тиоконазол, клотримазол, миконазол, изоконазол, бифоназол, амиказол), триазолы (терконазол), аллиламины (нафтифин, тербинафин), морфолины (аморолфин), прочие препараты (производные унденциленовой кислоты, анилиновые красители и др.).

Одно только перечисление антикандидозных препаратов уже свидетельствует об их множестве и разной степени эффективности, связанной с химической структурой и особенностями фармакокинетики. В частности, наружные средства не всегда создают достаточную концентрацию в подслизистом слое половых путей, глубоких слоях кожи и ее придатках.

В последние годы в России и за рубежом в системной терапии кандидоза с успехом применяется медофлюкон (флуконазол) [2, 3].

Флуконазол (медофлюкон) — противогрибковый препарат из группы триазолов, эффективный при системных и локальных микозах. Флуконазол избирательно подавляет синтез эргостерина клеточной мембраны грибков на уровне образования диметил-эргостатриенола из ланостерина путем ингибирования зависимой от цитохрома Р-450 реакции С14-альфа-демитиляции. Этот путь биосинтеза стеролов характерен только для грибов. За счет более высокого сродства к ферментам, катализирующим синтез эргостерина у грибов, чем к ферментам, катализирующим образование холестерина у человека, селективность действия флуконазола на грибы рода Candida, дерматофиты и возбудители глубоких микозов в 10 000 раз выше, чем на клетки макроорганизма.

Спектр фунгистатического действия флуконазола: Candida albicans, некоторые штаммы Candida nonalbicans (C. guilliermondii, C. pseudotropicalis, C. torulopsis, C. kefyr, C. stellatoidea), Cryptococcus neoformans, Microsporum spp., Trichophyton spp., Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum.

При пероральном и внутривенном применении фармакокинетика флуконазола сходная. При приеме внутрь биодоступность около 90%. Прием пищи не влияет на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация достигается через 0,5 — 1,5 ч. После приема 150 мг она составляет 2,44 — 3,58 мкг/мл. Концентрация в крови прямо пропорциональна принятой дозе. Равновесная концентрация устанавливается к 4 — 5-му дню при приеме 1 раз в сутки. При использовании в первый день двойной дозы она достигается ко второму дню. Связь с белками плазмы 11 — 12%. Объем распределения приближается к общему объему воды в организме. Концентрации флуконазола в слюне, мокроте, суставной и перитонеальной жидкостях, вагинальном секрете, грудном молоке аналогичны таковым в плазме крови. Концентрация в ликворе составляет 50 — 90% (в среднем 70 — 80%) уровня в плазме крови, при менингите — до 93%. В роговом слое кожи, эпидермисе, дерме, потовой жидкости и моче концентрации достигают значений, в 10 раз превышающих концентрацию в плазме крови. Концентрация в роговом слое кожи после 12-дневного применения в дозе 50 мг 1 раз в сутки составляет 73 мкг/г. Концентрация в ногтях после 4-месячного применения в дозе 150 мг 1 раз в неделю составляет 4,05 мкг/г в здоровых и 1,8 мкг/г в пораженных ногтях. Препарат определяется в ногтях в течение 6 месяцев после завершения терапии. Т1/2 27 — 30 ч. Биотрансформации не подвергается. Экскретируется почками, на 80% — в неизмененном виде. Клиренс флуконазола пропорционален клиренсу креатинина. Концентрация флуконазола в плазме крови может быть уменьшена с помощью диализа (на 50% в течение 3 ч).

Медофлюкон применяется внутрь 1 раз в сутки (утром).

Дозы для взрослых:

При кандидемии, диссеминированном кандидозе — 400 мг в первые сутки и 200 — 400 мг — в последующие дни. Продолжительность лечения 7 — 14 дней и более.
При кандидозе кожи — 50 — 100 мг 1 раз в сутки или 150 мг 1 раз в неделю в течение 2 — 6 недель.
При орофарингеальном кандидозе — 50 мг в сутки в течение 7 — 14 дней.
При кандидозе другой локализации (кандидурии, кандидозном эзофагите и неинвазивном бронхолегочном кандидозе) — 50 — 150 мг в сутки в течение 14 — 30 дней.
При онихомикозе — 50 мг 1 раз в сутки или 150 мг 1 раз в неделю в течение 3 — 6 месяцев при поражении ногтей пальцев рук и 6 — 12 месяцев — при поражении ногтей пальцев ног (до замещения инфицированного ногтя).
При кандидозном баланопостите или вагинальном кандидозе — 150 мг однократно, при кандидозном вульвовагините — 50 мг в сутки в течение 7 дней или 150 мг двукратно, при хроническом рецидивирующем (3 — 4 раза в год или чаще) кандидозном вульвовагините 150 мг 3 — 4 раза в сутки с 3 — 7-дневными интервалами, иногда до 12 раз с месячными интервалами.
При глубоких эндемических микозах — 200 — 400 мг в сутки ежедневно до 2 лет: 11 — 24 мес. при кокцидиомикозе, 2 — 17 мес — при паракокцидиомикозе, 1 — 16 мес. — при споротрихозе, 3 — 17 мес — при гистоплазмозе.
При криптококковом менингите, криптококковых инфекциях другой локализации — 400 мг в первые сутки и 200 — 400 мг в последующие дни. Продолжительность лечения 7 — 14 дней, при криптококковом менингите — до 6 — 8 недель.
Для профилактики грибковых инфекций — 50 — 400 мг в сутки на протяжении всего периода антибактериальной, глюкокортикоидной, цитостатической или лучевой терапии.

Специального подбора доз для пациентов пожилого возраста не требуется, если не угнетена функция почек (клиренс креатинина менее 40 — 50 мл/мин).

У больных с нарушениями функции почек доза должна быть снижена в соответствии со степенью почечной недостаточности.

Пациентам, находящимся на гемодиализе: однократно после каждого сеанса гемодиализа.

Российские авторы [3] приводят собственные данные о применении медофлюкона при различных поражениях, в том числе при висцеральных микозах, обусловленных грибами рода Candida. В частности, опубликованы данные об успешном лечении медофлюконом 9 больных кандидозом кишечника, 11 — полости рта, 3 — пищевода, 18 — вагинальным кандидозом при суточной дозе 50 — 200 мг и длительности курса 14 дней. Отечественные исследователи, оценив эффективность и безопасность препарата, уже в 1996 году назвали медофлюкон безусловным достижением в лечении кандидоза и рекомендовали его для лечения поверхностных и висцеральных форм микоза не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях.

К такому же выводу пришли и авторы, проводившие исследования медофлюкона в Московском центре глубоких микозов [2]. По их данным, из 79 больных кандидозным бронхитом, получавших в течение 2 недель 100 — 400 мг медофлюкона в сутки, излечено 74,7%, улучшение наступило у 22,8%, при кандидозной пневмонии выздоровело 66,75%, улучшение отмечено у 33,3%, эрадикация возбудителя — в 97,5 — 100%.

В дерматовенерологии медофлюкон наиболее часто применяется при лечении урогенитальных кандидозов, кандидоза слизистой оболочки полости рта, онихомикозах [4, 6, 7, 8].

Данные, приведенные из литературы, и наш опыт применения медофлюкона при кандидозном вульвовагините и онихомикозе свидетельствуют о его высокой эффективности, хорошей переносимости и безопасности, что делает флуконазол препаратом выбора при лечении различных форм кандидоза слизистых оболочек, кожных покровов и внутренних органов.

В. М. Лещенко, доктор медицинских наук, профессор
Городской микологический центр, Москва

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения.

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения. Нередко обострения МЭ возникают на фоне, казалось бы, адекватной терапии, при простудных заболеваниях, обострении очагов хронической инфекции, стрессах и т.п. Ведущую роль впатогенезе МЭ играет бактериальная сенсибилизация. Она связана с наличием и персистенцией очагов хронической инфекции на фоне изменения нейроэндокринной и иммунной систем. Выделяют несколько разновидностей МЭ — паратравматическая, нуммулярная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и пигментного кружка у женщин.

В настоящее время в патогенезе дерматозов аллергического генеза большая роль отводится триггерным факторам. Это бактериальные, микогенные, герпетическая и цитомегаловирусная инфекции, а также дисбиоз кишечника, с повышенной пролиферацией патогенной и условно патогенной флоры. Кроме того, присутствие в кишечнике Helicobacter pylori, паразитирование гельминтов, лямблий могут способствовать развитию заболевания. У больных МЭ установлено изменение кожной реактивности к Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolythicus (бета-гемолитический), Candida albicans. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и размеров гиперэргической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ).

Кандидозная инфекция из года в год становится значимой междисциплинарной проблемой, что обусловлено ее широким распространением среди населения. Грибы Candida spp. по встречаемости у человека оставляют позади все остальные грибы, вместе взятые. Они выявляются на коже и слизистых оболочках более чем у половины всего населения, являются оппортунистической инфекцией, персистируя у иммунокомпроментированных лиц.

Широкое использование антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии. Поводы для назначения антибиотиков больным МЭ многочисленны. Это, в первую очередь, традиционные схемы лечения с обязательным назначением антибиотиков, использование последних при обострении очагов бактериальной инфекции, присоединении вторичной пиодермии как следствие нарушения целостности кожи при ее расчесывании. Системные кортикостероиды при лечении МЭ применяются реже. Они показаны при тяжелом течении заболевания и возникновении аллергических реакций на введение медикаментов.

Назначая больному МЭ антибиотики, задумываемся ли мы над рядом вопросов. Какова реальность возникновения кандидоза в каждом конкретном случае? Как колонизация организма больного МЭ грибами Candida spp. может отразиться на течении основного заболевания? Как правильно клинически и лабораторно диагностировать кандидоз? Как выбрать эффективный антимикотик, учитывая их значительное количество на фармацевтическом рынке? Каким антимикотикам отдать предпочтение — системным или топическим? Как после проведенной терапии предотвратить рецидив заболевания, учитывая оппортунистический характер кандидоза? Проводя наши исследования, мы попытались ответить на часть из этих вопросов.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей течения МЭ, осложненной поверхностным кандидозом кожи (КК) и/или слизистых оболочек (КСО) и совершенствование на этой основе тактики ведения больных.

Материалы и методы исследования. Работа выполнялась на базе научно-исследовательского института вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова. Встречаемость больных МЭ среди больных с дерматологической патологией составила 8%. Под наблюдением было 74 больных МЭ в возрасте от 7 до 48 лет, мужчин 34 (46%), женщин 40 (54%). Средний возраст пациентов составил 17,4±11,2 лет. Длительность заболевания сроком до 2 месяцев имели только 12,2% больных. Остальные пациенты болели значительно дольше, в том числе 1/3 — от 6 месяцев до года, а 40,5% более года. Практически все больные МЭ имели очаги хронической инфекции: преобладали заболевания ЛОР-органов (3/4 пациентов), воспалительные заболевания органов малого таза (почти 1/2 женщин), заболевания верхних дыхательных путей (1/3). Важно отметить полиорганность воспалительных заболеваний у больных МЭ. Только на одну систему предъявляли жалобы 16,2% больных. Две системы были вовлечены в процесс у 1/3 (31,1% или 23), три — у 1/3 (33,8% или 24), четыре — у 1/5 (18,9% или 14). Иными словами, у пациентов имела место персистирующая микробная сенсибилизация. Преобладали больные нуммулярной МЭ (78,3%), реже наблюдалась микотическая экзема кистей (18,9%). Сикозиформную экзему (1,4%) и экзему пигментного соска и пигментного кружка (1,4%) имели только один мужчина и одна женщина. Большинство пациентов (86%) до обращения к нам получали лечение, в том числе достаточно интенсивное, по месту жительства или в другом лечебном учреждении.

Учитывая, что культуральная диагностика не позволяет дифференцировать носительство и кандидоз как заболевание, использована окраска мазков по Романовскому–Гимзе, дающая возможность идентифицировать псевдомицелий как ключевой механизм патогенеза. Материалом для культуральной диагностики служило отделяемое зева, носа и половых органов. Посев материала осуществляли на среду Сабуро и питательные селективные среды. При бактериологическом исследовании учитывался только обильный рост колоний. Для оценки состояния микробиоценоза кишечника всем больным проведены исследования микрофлоры толстой кишки по общепринятой методике Р.В.Эпштейн-Литвак иФ.Л.Вильшанской (1970).

Результаты исследования. Клинически и лабораторно поверхностный кандидоз кожи диагностирован у 48 (65%) больных МЭ, а дрожжеподобные грибы рода Candida spp. в данной группе во всех случаях выявлены в зеве (100%), более половины (56%)— в носу и у 1/3 (33%)— в области половых органов. При посеве кала на дисбактериоз они обнаружены только в 10,4% случаев. Не исключено, что отсутствие Candida spp. в культуре при исследовании кала на дисбактериоз связано с нарушением методики забора материала. Из 2 более очагов дрожжеподобные грибы выявлены в 80% случаев, преобладали штаммы C.albicans (92%).

Аналогичная ситуация при МЭ была типична для микробиоценоза носа. В целом по выборке преобладали стафилококки (79,7%), сочетавшиеся с Candida spp. у большинства больных (77,1%). Стафилококки у больных МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО и без него, из отделяемого носа высевались практически одинаково часто (77,1% и 84,6%). В то же время в первом случае из отделяемого носа они вырастали в 1,5 раза чаще, чем из отделяемого зева (84,6% против 57,7%). В носу также существенно преобладал S. aureus (86,4%). St.еpidermidis, в отличие от зева, верифицировался только в отделяемом из носа, но в единичных случаях (13,6%). Подтвержден вторично факт антагонизма между стрептококками и Candida spp. Стрептококки из отделяемого носа вырастали только у больных МЭ при отсутствии C.albicans. В отделяемом носа они выявлялись в 1,6 раза реже, чем в отделяемом зева (26,9% против 42,3%). В носу St. hemolyticus (бета-гемолитический) встречался в 1,9 раза чаще (71,4% против 36,4%), чем в зеве. В отличие от зева другая микробная флора у больных МЭ, ассоциированной с КК и/или СО и без него, выявлялась одинаково часто (14,6% и 11,5%). У больных МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, преобладали C.albicans (91,6%). C.tropicalis (4,2%) и C.krusei (4,2%) выявлены у единичных больных.

Клинические манифестации поверхностного кандидоза преобладали на слизистых оболочках. Их осмотр проводился при соответствующем освещении. Большинство больных МЭ имели кандидозный глоссит (85,4%) и тонзиллит (77,1%), 2/3— хейлит (66,7%) и заеды (64,6%), более половины женщин— вульвовагинит (56%), около половины кандидозные паронихии (47,9%) и онихии (41,6%) в пределах 1/5— межпальцевую кандидозную эрозию (20,8%), единичные больные— перианальный кандидоз (6,3%) и мужчины— баланопостит (6,3%). Локализация клинических проявлений КК и/или КСО должна учитываться при назначении специфической топической терапии.

Анамнестически проанализирована роль лекарственных препаратов (системных антибиотиков и кортикостероидов) как возможная причина КК и/или КСО. Опытную группу составили больные МЭ(48 больных или 65%), ассоциированной с КК и/или КСО, контрольную— больные МЭ (26 больных или 35%) без кандидоза. Установлено, что два и более курсов антибиотикотерапии в год получали 85% пациентов опытной группы и только 15%— контрольной. Полученные различия статистически достоверны (р<0,05). Поводом для назначения антибиотиков при МЭ служили традиционные схемы терапии (92%) и санация очагов хронической инфекции (54%), чаще лор-органов (тонзилит, отит, гайморит, ринит). Полученные данные позволяют считать КК и/или КСО инфекционным осложнением антибиотикотерапии при МЭ. Системные кортикостероиды получали только 10% больных опытной и 8% контрольной групп (р>0,05). Для снятия остроты процесса назначали всего 1–2 инъекции Дипроспана или 1–2 процедуры внутривенного капельного введения преднизолона в дозе 30–60мг.Иными словами,системные кортикостероиды не являются причиной возникновения КК и/или КСО при МЭ.

Проведено сопоставление результатов бактериологического исследования с данными иммунологического обследования больных. С этой целью у больных опытной (МЭ+КК и/или КСО) и контрольной (МЭ без КК и КСО) групп проводилось определение в сыворотке крови специфических IgM и IgG к C. albicans. В опытной группе положительные IgM и IgG выявлены у 38% больных, только IgG— у 29%, только IgM— у 14%. Специфические антитела IgM- и IgG-классов отсутствовали у 19% больных даже при обильном росте C. albicans в зеве. В то же время в контрольной группе у 5 (19,2%) больных идентифицированы специфические IgG, а у 1 (3,8%)— IgM. Отрицательные результаты имели место в 84,6% случаев. Полученные данные свидетельствуют, что у 1/5 больных МЭ, ассоциированной с клинически и бактериологически верифицированным КК и/или КСО, отсутствует гуморальный ответ на грибковую колонизацию организма. У 1/4 больных МЭ без КК и/или КСО имеются специфические кандидозные антитела. Иными словами, диагностика КК и/или КСО только по определению специфических антител не всегда свидетельствует о колонизации организма дрожжеподобными грибами рода Candida spp., однако процент совпадения результатов бактериологического и иммунологического обследования достаточно высок.

Для оценки тяжести клинического течения МЭ нами разработан авторский вариант индекса оценки тяжести микробной экземы (ИОТМЭ). В его основу положены 6 клинических проявлений заболевания— эритема, мокнутие, инфильтрация, ипетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения. ИОТМЭ равнялся сумме баллов, оценивающих каждый из шести клинических проявлений заболевания, и колебался от 3 до 36 баллов. В соответствии с предложенным индексом условно выделены три степени тяжести МЭ: легкая (до 15 баллов), средняя (от 16 до 25) и тяжелая (более 25).

Были представлены варианты клинического течения МЭ, ассоциированной с КК и/или СО. Для заболевания были характерны крупные очаги поражения, значительное мокнутие и ипетигинизация. В процесс нередко вовлекались лимфатические узлы, что возможно связано с синергизмом бактериальной и микотической инфекции. Нередко (23%) наблюдались аллергические высыпания— кандидамикиды, протекающие с симптомами интоксикации (температура, небольшой озноб, головная боль, потливость).

Какова же форма кандидоза у больных микробной экземой? Ответ на этот вопрос был получен при исследовании сыворотки крови всех больных МЭ, ассоциированной с грибами Сandida spp., на наличие антигена-маннана— основного белка клеточной стенки грибов C.albicans. Результат оказался отрицательным во всех случаях.

На рис.4 представлен алгоритм определения вида антимикотической терапии после завершения обследования больного МЭ.

Этиотропное лечение проводилось при наличии поверхностного кандидоза. Существенно, что положительные результаты бактериологического обследования на Candida spp. подтверждались наличием клинических проявлений КК и/или КСО у 89,2% больных, положительным антительным ответом (специфические IgМ и IgG)— у 81,2% и положительными результатами внутрикожного тестирования аллергеном C.аlbicans— у 2/3 пациентов.

Противорецидивную терапию назначали после этиотропной. Ее задача — предотвратить рецидив заболевания и реколонизацию организма грибами Candida spp., пока действует предрасполагающий фактор. Поводами для ее применения были использование системных антибиотиков по различным показаниям, погрешности в диете (чрезмерное употребление углеводов, продуктов с бродильным эффектом), обострение очагов хронической инфекции, различные вирусные и бактериальные инфекции.

Профилактическое лечение проводили с целью предупреждения гиперколонизации организма больного дрожжами рода Candida spp. при действии предрасполагающих факторов. При отсутствии клинических проявлений КК и/или КСО Candida spp. высевали в 10,8% случаев, специфические IgМ и IgG верифицировались в 23% случаев, ГНТ к C.albicans имела место у 57,7% больных, ГЗТ— у 61,6%. Таким образом антимикотическая терапия с профилактической целью показана и больным МЭ при отрицательных результатах обследования на дрожжи.

Тактика ведения больных МЭ (рис.5) заключалась в назначении общей и местной терапии при ведущей роли топических антимикотических и антибактериальных препаратов. Общая терапия включала применение антигистаминных препаратов (Супрастин, Парлазин, Тавегил) в течение 2–3 недель, пробиотиков в зависимости от выявленных нарушений микробиоценоза кишечника (Бифидумбактерин, Колибактерин, Лактобактерин) до месяца. Антибиотики (Флемоксина Солютаб, Флемоклава Солютаб) назначали при тяжелом течении заболевания в течение 7–10 дней. Провоцирующими факторами являлись нарушения общего состояния (температура, озноб, недомогание), обнаружение избыточного роста патогенной флоры в кишечнике (Clostridium perfringens, Proteus spp., Bacteroides spp., Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и др.), обострение имеющихся очагов хронической инфекции, наличие лимфаденопатии.

Оценка эффективности терапии МЭ проводилась с использованием следующих клинических критериев: выздоровление, значительное улучшение, улучшение, без эффекта. Под выздоровлением понимали полное разрешение очагов МЭ. На месте высыпаний могли оставаться гипо- (реже) и гиперпигментированные пятна. Значительным улучшением считали стойкую положительную динамику процесса, характеризующуюся уменьшением ИОТМЭ в 4 раза. Под улучшением понимали медленную, но положительную динамику процесса, характеризующуюся уменьшением ИОТМЭ в 2 раза. Фиксировались переносимость лечения и медикаментозные осложнения.

Существенным условием профилактики обострений и рецидивов МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, было соблюдение ряда условий. Ограничение в пищевом рационе углеводов и продуктов, содержащих продукты брожения, 1–2-кратный прием Пимафуцина внутрь до и после застолья, связанного с обильным употреблением углеводов. При острой инфекции или обострении очагов хронической инфекции в носоглотке— топическое применение Бетадина. При использовании антибиотиков по любым показаниям 5–7-дневный курс описанной выше терапии.

Кандидозная сенсибилизация организма может развиваться не только при инфекционном процессе, но и при кандидоносительстве различной локализации, а также при попадании метаболитов клеток гриба через дыхательные пути. Рост числа Candida spp. у 1/3 здоровых лиц в посеве из ротовой полости косвенно нашел отражение в наших исследованиях в виде положительных результатов ГНТ у 1/3 здоровых лиц контрольной группы. В то же время нельзя не учитывать и тот факт, что даже при выделении в кале различных грибов рода Candida серологические тесты на специфические антитела были в пределах нормы.

Отсутствие Candida spp. при обследовании только кала на дисбактериоз не должно ограничивать клиническое мышление в плане отсутствия кандидозной гиперколонизации. Отмечено, что слизистая оболочка кишечника поражается дрожжевыми грибами рода Candida spp. только после ее повреждения другими патогенами, например вирусами или бактериями. Механизм патогенного действия грибов рода Candida на организм человека разнопланов— интоксикация, иммунопатология и сенсибилизации.

Наличие у больных МЭ поверхностного КК и/или КСО с большой долей вероятности указывает на целесообразность назначения топических, а не системных антимикотиков. Обоснован выбор препаратов, обладающих одновременно антимикотическим и антибактериальным действием. Таковыми являются Залаин, Бетадин и Пимафукорт. В то же время нельзя допускать развитие у больного другой симптоматики, известной как микофибия.

Заключение

Резюмируя вышеизложенный материал, можно заключить, что МЭ достаточно часто (2/3 случаев) осложняется поверхностным кандидозом кожи и слизистых оболочек, который можно считать инфекционным осложнением антибиотикотерапии. Грибы рода Candida достаточно часто верифицируются в носоглотке. Специфические IgM и IgG к антигену С.аlbicans выявляются в 81% при положительном результате бакпосева на дрожжеподобные грибы и лишь в 15,8% случаев— при отрицательном. Сопутствующий кандидоз значительно ухудшает течение МЭ. Исследование сыворотки крови всех больных МЭ, ассоциированной с грибами Сandida spp., на наличие антигена-маннана во всех случаях было отрицательным, что свидетельствует о наличии неивазивного (поверхностного) кандидоза и определяет тактику лечения. Опыт применения только топической антимикотической терапии, санирующей очаги хронической инфекции в носоглотке, кишечнике, половых органах, показал высокий терапевтический эффект при отсутствии медикаментозных осложнений.

Что такое вагинальный кандидоз (молочница)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Соснина А. С., гинеколога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Соснина А. С. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Вагинальный кандидоз (кандидозный вагинит) — поражение слизистой оболочки влагалища дрожжеподобными грибами рода Candida. В быту эту болезнь называют молочницей .

Краткое содержание статьи — в видео:

Candida — это условно-патогенные микроорганизмы, факультативные анаэробы (организмы, способные жить как в присутствии кислорода, так и без него). Они обладают тропизмом — направлением роста на клетки богатые гликогеном, в частности клетки слизистой оболочки влагалища. Самый распространённый вид возбудителя, который встречается в 70—90 % случаев, — Candida albicans.

В последние годы растёт заболеваемость кандидозом, вызванным другими представителями рода Candida. Наиболее часто выявляются:

С. glabrata (15 %);
C. dubliniensis (6 %);
C. tropicalis (3—5 %);
C. parapsilosis (3 %);
C. krucei (1—3 %).

Распространение новых видов микроорганизмов связано в первую очередь с бесконтрольным самолечением пациенток, приводящем к возрастающей устойчивости грибов к препаратам [3] [4] .

Частота кандидозного вагинита среди инфекционных заболеваний влагалища и вульвы составляет 30—45 %. Патология занимает второе место среди всех инфекционных заболеваний влагалища и является крайне распространённым поводом для обращения женщин за медицинской помощью. По данным J. S. Bingham (1999):

к 25 годам около 50 % женщин репродуктивного возраста сталкивались с хотя бы одним диагностированным врачом эпизодом вагинального кандидоза;
к началу периода менопаузы — около 75 % [17] .

Кандидозный вагинит редко наблюдается в постменопаузе, за исключением тех пациенток, которые получают гормональную заместительную терапию.

Предрасполагающими факторами заболевания являются:

Механические — ношение синтетического белья, первый половой контакт, травматическое повреждение тканей влагалища, длительное применение внутриматочной спирали.
Физиологические — беременность, менструация.
Эндокринные — гипотиреоз, сахарный диабет.
Иммунодефицитные состояния.
Ятрогенные (приём антибиотиков, кортикостероидов, иммуносупрессоров, лучевая терапия, химиотерапия, онкологические заболевания, оральные контрацептивы).
Прочие (авитаминоз, аллергические заболевания, хронические патологии гениталий и желудочно-кишечного тракта).

Заболевание, как правило, не передаётся половым путём, но установлено, что оно связано с характером половых контактов: анально-вагинальным и орогенитальным. Также не исключается вероятность развития кандидозного баланопостита у половых партнёров пациенток с вагинальным кандидозом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вагинального кандидоза

Основные симптомы при вагинальном кандидозе:

жжение и зуд в области влагалища и вульвы;
творожистые выделения из влагалища;
расстройства мочеиспускания;
боль при половом акте.

Зуд может усиливаться после водных процедур, полового акта, ночью во время сна и в период менструации [1] .

В целом симптомы вагинального кандидоза нарастают перед менструацией. При беременности проявление болезни также усугубляется, это связано со снижением иммунитета у беременных женщин.

Объективные признаки вагинального кандидоза:

отёк и гипермия слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов;
белые или зеленовато-белые наложения на стенках влагалища;
покраснение слизистой влагалища.

При осложнённом кандидозе на коже наружных половых органов появляются везикулы — пузырьки, возвышающиеся над уровнем кожи или слизистой и заполненные прозрачным или мутным содержимым, которые могут вскрываться и образовывать эрозии. При вагинальном кандидозе также могут наблюдаться трещины слизистой вульвы, задней спайки и перианальной области [2] .

Патогенез вагинального кандидоза

Грибы рода Candida относятся к условно-патогенной микрофлоре, которая присутствует как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здорового человека (в полости рта, кишечнике, влагалище). При снижении защитных сил организма возможно повышение адгезивных свойств (способности прилипать) грибов с прикреплением их к клеткам эпителия влагалища, колонизацией слизистой оболочки и развитием воспалительной реакции [7] .

Вагинальный кандидоз зачастую затрагивает только поверхностные слои эпителия влагалища без проникновения возбудителя в более глубокие слои слизистой оболочки. Однако в редких случаях эпителиальный барьер преодолевается и происходит инвазия в подлежащую ткань с последующей гематогенной диссеминацией (распространением возбудителя инфекции из первичного очага заболевания по всему органу или организму посредством кровотока) [8] [9] .

Основные этапы патогенеза:

Адгезия (прилипание) грибов на слизистой и колонизация.
Инвазия (проникновение) в эпителий.
Преодоление эпителиального барьера.
Проникновение в соединительную ткань.
Преодоление защитных механизмов ткани.
Попадание в сосуды.
Гематогенная диссеминация.

При вагинальном кандидозе воспаление происходит в верхних слоях эпителия влагалища. Причина состоит в том, что поддерживается динамическое равновесие между грибом, который не может проникнуть в более глубокие слои, и организмом, который сдерживает его распространение. Соответственно инфекция может долго развиваться в одном месте, проявляясь творожистыми выделениями из влагалища. Обострение заболевания происходит при сдвиге равновесия между развитием грибов и защитными силами организма.

Классификация и стадии развития вагинального кандидоза

Согласно национальным клиническим рекомендациям [18] , выделяют две формы вагинального кандидоза:

острую — до трёх обострений в год;
хроническую (рецидивирующую) — не менее четырёх обострений в год.

По классификации, предложенной D.A. Eschenbach, вагинальный кандидоз подразделяют на два типа:

У женщин различают три формы заболевания:

вагинит (воспаление влагалища); (воспаление влагалища и вульвы); (воспаление шейки матки).

У мужчин выделяют:

баланит (воспаление головки полового члена);
баланопостит (воспаление крайней плоти и головки полового члена); (воспаление мочеиспускательного канала).

Для острой формы вагинального кандидоза характерны выраженные симптомы: обильные выделения из влагалища, жжение и зуд во влагалище и наружных половых органах. На фоне таких симптомов нередко снижается трудоспособность пациентки и развиваются неврозы. Острая форма вагинального кандидоза встречается наиболее часто и формируется в результате увеличения количества грибов рода Candida во влагалище на фоне снижения иммунитета пациентки.

Рецидивирующий вагинальный кандидоз — встречается у 10—15 % женщин репродуктивного возраста и проявляется четырьмя и более обострениями за год [11] .

Неосложнённая форма заболевания предполагает впервые выявленный или возникающий менее четырёх раз в год вагинальный кандидоз с умеренными проявлениями вагинита у пациенток без сопутствующих факторов риска (сахарный диабет, приём глюкокортикоидов, цитостатиков и др.).

При осложнённом вагинальном кандидозе наблюдаются яркие объективные симптомы: покраснение, отёк, образование язв, трещин слизистых оболочек и кожи перианальной области. Также характерны рецидивы четыре и более раз в год. Заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, терапии глюкокортикоидами и цитостатиками. Возбудителем заболевания в данном случае являются как C. albicans, так и другие грибы рода Candida.

Осложнения вагинального кандидоза

К осложнениям вагинального кандидоза у женщин относятся:

стеноз влагалища;
воспалительные патологии органов малого таза — сальпингит, оофорит и другие;
заболевания мочевыделительной системы — цистит, уретрит[2] .

Стеноз влагалища развивается при воспалении стенок влагалища. При этом просвет влагалища сужается, а стенки влагалища становятся плохо растяжимы. Пациентки испытывают боль при половом акте.

Сальпингит — инфекционно-воспалительное заболевание фаллопиевой (маточной) трубы. Возникает при переходе инфекции восходящим путем из влагалища, не исключен также и гематогенный путь передачи. Сальпингит чаще всего протекает в сочетании с оофоритом — воспалением яичника. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Пациентки испытывают боль в области придатков, внизу живота слева или справа, повышается температура тела, возникает общее недомогание, слабость, а иногда и тошнота со рвотой. При несвоевременном лечении данного осложнения высок риск бесплодия, наступления внематочной беременности, возникновения спаечного процесса, приводящего к оперативному вмешательству, инфицированию органов брюшины и малого таза. Сальпингит особенно опасен в случаях, когда с кандидозом сочетаются другие инфекции [1] .

Уретрит — воспаление слизистой мочеиспускательного канала. Проявляется болезненным мочеиспусканием, чувством жжения в области уретры, выделением с мочой крови или гноя, дискомфортом при соприкосновении с бельём, слипанием краёв уретры, покраснением области вокруг мочеиспускательного канала.

Цистит — воспаление мочевого пузыря. Патология возникает при попадании возбудителя восходящим путём через уретру в мочевой пузырь. Симптомы цистита схожи с симптомами уретрита, однако есть некоторые отличия: частые позывы к мочеиспусканию при небольшом количестве мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, боль, резь в конце мочеиспускания, помутнение мочи, повышение температуры тела, боли внизу живота.

На фоне вагинального кандидоза возрастает частота осложнений при беременности, а также увеличивается риск инфицирования плода.

Кандидоз плода может вызвать его внутриутробную гибель или приводить к преждевременным родам. После родов у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита — воспалительного процесса в тканях, выстилающих внутреннюю полость матки.

Диагностика вагинального кандидоза

Диагностика вагинального кандидоза основывается на характерных жалобах пациентки, данных анамнеза, клинических проявлениях, выявленных при гинекологическом осмотре. В зеркалах видна гиперемия, отёк слизистой, белые налёты на стенках влагалища.

Независимо от этих признаков, подтверждение диагноза должно основываться на лабораторных данных:

Микроскопия мазков вагинального отделяемого — позволяет выявить споры и мицелий гриба.
Культуральный метод — посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Метод определяет количество, видовую принадлежность, чувствительность к противогрибковым препаратам, а также характер и степень заселения другими микроорганизмами. Культуральный метод дополняет микроскопию.
Серологическая диагностика (РСК). Определяет антитела против антигенов грибов рода Candida. Такая диагностика имеет значение при генерализации процесса.
Молекулярно-биологические методы. Направлены на обнаружение специфических фрагментов ДНК Candida spp. Применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Иммунофлюоресцентная диагностика (Candida Sure Test) проводится в случае рецидивирующего течения вагинального кандидоза [15] .

К дополнительным методам диагностики относятся: изучение микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путём, внутривенный тест на толерантность к глюкозе [16] .

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

генитальным герпесом; ;
аэробным вагинитом;
кожными заболеваниями (экземой, красным плоским лишаём, склеродермией, болезнью Бехчета и др.).

Лечение вагинального кандидоза

Показаниями к назначению терапии вагинального кандидоза являются жалобы пациентки, клинические проявления и лабораторное подтверждение наличия грибов рода Candida. Лечение не требуется при обнаружении грибов без каких-либо клинических проявлений (кандидозоносительство). Это правило обусловлено тем, что грибы рода Candida могут содержаться в небольшом количестве во влагалище и являются частью нормальной микрофлоры, если их количество не превышает пороговое значение 10 4 .

Механизм действия противогрибковых препаратов — нарушение синтеза эргостерола (вещества в составе клеточных мембран грибов), что приводит к образованию дефектов в мембране микроорганизма. В зависимости от дозы антимикотики проявляют фунгистатическое (замедление роста) или фунгицидное (полное уничтожение) действие [15] .

Существуют различные группы препаратов для лечения вагинального кандидоза:

антибиотики (пимафуцин, амфотерицин В, нистатин, леворин);
имидазолы (клотримазол, сертаконазол, кетоконазол, гино-певарил, миконазол);
триазолы (итраконазол, флуконазол);
комбинированные препараты ("Тержинан", "Полижинакс", "Пимафукорт", "Клион Д", "Макмирор комплекс");
препараты разных групп (флуцитозин, гризеофульвин, дафнеджин, нитрофунгин, йодат поливинилпирролидон).

Лечение подбирается гинекологом индивидуально для каждой пациентки, учитывая клиническую картину, форму заболевания и степень выраженности симптомов. Но важно отметить, что при лечении молочницы при беременности флуконазол противопоказан, так как он может негативно повлиять на развитие плода [19] [20] .

При лечении острых форм вагинального кандидоза назначают местное лечение. Препарат не всасывается в системный кровоток, а действует в области влагалища и слизистой. Примеры схем лечения:

150 мг в виде вагинальных свечей один раз в сутки в течение трёх дней; один аппликатор крема на ночь вагинально в течение трёх дней; одна свеча на ночь один раз в сутки в течение восьми дней; одна таблетка на ночь в течение 10 дней.

При хроническом кандидозе наряду с местным лечением применяют системные антимикотики:

150 мг один раз внутрь; 200 мг внутрь два раза с интервалом 12 часов в течение одного дня или 200 мг в сутки в течение трёх дней.

При рецидивирующей форме заболевания (более четырёх эпизодов в год) применяют схему:

150 мг внутрь три раза с интервалом 72 часа в 1,4 и 7 день лечения.

Для купирования рецидивов препарат применяют в дозировке 150 мг один раз в неделю в течение шести месяцев.

В последние годы всё больше исследуется способность C. albicans формировать биоплёнки — вещества на поверхности колонии микроорганизмов, которые служат барьером для проникновения лекарственных средств и обеспечивают выживание. Основным полисахаридом, определяющим развитие резистентности к антибиотикам, является глюкан. Его рассматривают как одну из причин формирования резистентности к антимикотическим препаратам. Этим объясняется отсутствие эффекта при лечении у некоторых больных. Таким пациенткам можно порекомендовать препарат фентиконазол 600 мг в сутки с интервалом в три дня. Лекарство отличается от других способностью преодолевать биоплёнки, тем самым повышая эффективность лечения при резистентности к другим препаратам.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациентки к врачу, лабораторном обследовании и отсутствии самолечения прогноз благоприятный. Самолечение опасно из-за риска рецидива заболевания, его хронизации и возникновения резистентности к препарату, неверно выбранному пациенткой или при неадекватной дозе.

Чтобы повысить эффективность терапии пациентки должны следовать схеме лечения, индивидуально назначенной гинекологом. Во время лечения и диспансерного наблюдения необходимо соблюдать половой покой или применять барьерные методы контрацепции. Повторно обратиться к врачу для контроля анализов следует через 7-10 дней [12] .

Появление перхоти многие связывают с неверным выбором шампуня, городской экологией или регулярными стрессами. На самом же деле это кожное заболевание грибковой природы. О том, что такое перхоть, как с ней бороться и каких заблуждений стоит избегать, рассказала врач-дерматовенеролог, косметолог, трихолог Наталья Крук.

Кандидат медицинских наук, старший преподаватель кафедры дерматовенерологии и косметологии БелМАПО, врач-дерматовенеролог, косметолог, трихолог Наталья Крук.

— Что вызывает перхоть?

— Перхоть — это распространенное кожное заболевание, которое вызывает чрезмерное размножение грибка Malassezia Furfur и Pityrosporum ovale. По статистике, этот микроорганизм есть примерно у 90% населения и является нормальным обитателем кожи человека. В случае нарушения деятельности сальных желез размножение грибка увеличивается и начинает причинять беспокойство.

— Перхоть и себорея — это одно и то же?

— Перхоть является одним из симптомов себорейного дерматита с локализацией на волосистой части головы. В результате нарушения процесса ороговения клеток эпидермиса клетки кожи растут и делятся неравномерно, не успевают пройти весь цикл отслаивания и слипаются между собой. Ороговевшие частицы смешиваются с жирами и образуют чешуйки, отчего появляется перхоть на голове. Как итог этого процесса мы невооруженным глазом замечаем обилие чешуек от белого до светло-желтого цвета, которые покрывают кожу головы и иногда заметны на одежде человека. Сами чешуйки представляют собой мертвые клетки кожи, которые, скапливаясь, могут вызывать зуд, покраснение и жжение, причиняя физический и психологический дискомфорт.

— Что влияет на появление перхоти?

— Перхоть обычно усиливается в условиях чрезмерной сухости. В частности, холодная, сухая зимняя погода может усугубить проявления перхоти. Нарушение обмена веществ нередко приводит к сбою в работе сальных желез. Любые гормональные изменения (например, при беременности, приеме оральных контрацептивов и лекарственных средств), перенесенные заболевания и как следствие ослабление иммунитета зачастую являются причиной себореи.

— Влияет ли питание на появление перхоти?

— Неправильное питание, а именно употребление в пищу продуктов, способных увеличивать секрецию кожного сала и способствовать размножению грибка зачастую усугубляют течение или являются причиной появления перхоти. Соблюдение диетических рекомендаций в некоторых случаях помогает уменьшить симптомы себорейного дерматита.

— Как отличить перхоть от аллергии?

— Аллергические реакции, особенно на материалы, из которых сделаны головные уборы, зачастую приводят к появлению чешуек. Также шелушение может вызывать прием некоторых лекарственных средств, витаминов, агрессивное окрашивание волос и использование средств для стайлинга и укладки волос.

— Зависит ли появление перхоти от возраста?

— С возрастом количество кожного сала значительно снижается. Расстройство выделения сального секрета обычно возникает в результате нарушения равновесия между эстрогенами (женскими гормонами) и андрогенами (мужскими гормонами) в сторону увеличения количества последних, что чаще наблюдается в период полового созревания, а также при нарушении регуляции выработки и транспортировки гормонов в органах и тканях. В этот же период мы замечаем более жирную кожу головы, лица, спины и груди.

— Может ли неправильный уход быть причиной перхоти?

— Перхоть не означает, что у вас грязные волосы, но то, как вы укладываете волосы, или средства, которые вы используете, могут вызвать шелушение кожи головы. Некоторые средства для окрашивания и укладки волос оставляют сухие остатки или вызывают кожную реакцию, которая выглядит как перхоть. Если у вас уже есть перхоть, недостаточное мытье волос может привести к тому, что она будет выглядеть хуже, потому что отмершие клетки кожи накапливаются. Вы можете попробовать различные средства для волос, чтобы увидеть, помогают ли они устранить ваши проблемы.

— Связана ли перхоть с плохой гигиеной?

— Появление перхоти не связано с плохой гигиеной, но может быть более заметным, если человек редко моет и расчесывает волосы.

— Чем опасна перхоть?

— Выраженные проявления себореи причиняют физический и психологический дискомфорт. Перхоть непосредственно не вызывает выпадения волос, но сильное расчесывание кожи головы может привести к повреждению фолликулов и вызвать временное выпадение волос, а также присоединение вторичной инфекции. Кроме того, в избыточном количестве кожного сала накапливается большое количество андрогенов, что приводит к более скорой миниатюризации фолликула и ухудшает течение андрогенетической алопеции.

— Можно ли заразиться перхотью?

— Перхоть не заразна, вы не можете заразиться перхотью или заразить другого.

— Смывать или лечить перхоть?

— Лечение перхоти включает в себя более частое или более длительное мытье головы, прекращение использования провоцирующих средств укладки (лак и пр.), а также использование специальных лечебных шампуней, которые продаются в аптеках.

Как правило, они содержат следующие компоненты: кетоконазол, салициловая кислота, сульфид селена, цинк пиритион.

Золотым стандартом в лечении перхоти являются шампуни с кетоконазолом.

— Как действует шампунь с кетоконазолом?

— Кетоконазол – вещество, обладающее сильным противогрибковым действием. Благодаря этому он не только устраняет неприятные симптомы, но и успешно борется с причиной перхоти — грибком, вызывающим развитие себореи на голове (себорейного дерматита волосистой части головы). Кетоконазол тормозит рост и размножение грибка.

— Как правильно использовать шампунь с кетоконазолом?

— Важно правильно применять шампунь с кетоконазолом.

Для лечения его нужно использовать 2 раза в неделю 2-4 недели.

Для однократного использования 1 ч.л. шампуня необходимо осторожно в ладони смешать с небольшим количеством воды и нанести на пораженные участки кожи головы, оставив на 5 и более минут. Затем смыть водой, ополаскивать нужно не только волосы, но и кожу головы.

— Что можно использовать для профилактики перхоти?

— Для профилактики можно использовать шампуни с кетоконазолом 1 раз в 1-2 недели. Солнечный свет также помогает подавить размножение грибка, именно поэтому обострения себорейного дерматита чаще бывают осенью и зимой, реже летом. Для профилактики и борьбы с перхотью проводите больше времени на солнце, но при интенсивном излучении не забывайте использовать солнцезащитный крем широкого спектра действия с SPF 30 и выше.

— Когда пора обратиться к врачу?

— Если вы использовали шампунь от перхоти в течение нескольких недель, но у вас все еще есть шелушение, возможно, пришло время обратиться к врачу. Вам также следует сделать это, если есть другие симптомы — зуд, сильное покраснение, отек, выпадение волос или наличие очагов поражения на других участках тела.

Читайте также: