Может ли быть отравление от сероводородных ванн

Обновлено: 18.04.2024

Кафедра медико-биологических дисциплин факультета физической культуры ФГБОУ ВПО "Сочинский государственный университет"

Токсические осложнения сероводородной бальнеотерапии в санаторно-курортной практике

Журнал: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2015;92(5): 61‑66

В обзоре литературы рассмотрены токсические осложнения сероводородной бальнеотерапии, которые по своей сути являются отравлением сероводородом, поскольку степень их тяжести зависит от пути поступления в организм, его концентрации в ванне, продолжительности бальнеопроцедуры. Несмотря на то что в современных условиях они встречаются сравнительно редко, тем не менее, могут представлять опасность для здоровья пациентов, что требует соблюдения требований по их предупреждению.

Сульфидные (сероводородные) минеральные воды привлекали к себе внимание человечества намного раньше, чем какие-либо другие. Этому способствовал, с одной стороны, их специфический запах, с другой — то магическое действие, которое с древних времен приписывали сере и ее соединениям как лечебному средству от многих болезней [1]. Они представляют собой природные воды различных минерализации и ионного состава, содержащие свыше 10 мг/л общего сероводорода. В зависимости от его концентрации различают слабосероводородные воды (10—50 мг/л), средней концентрации (50—100 мг/л), крепкие (100—250 мг/л) и очень крепкие (свыше 250 мг/л) [2].

Первые российские источники сульфидных вод были открыты во времена Петра I, но только в 1833 г. на карте Российской империи появились Сергиевские минеральные воды [1]. Сероводородную бальнеотерапию более 150 лет используют на санаторно-курортном этапе медицинской реабилитации. За это время лечебные свойства сульфидных минеральных вод получили признание медицинской науки и практики, а курорты (Бакирово, Красноусольск, Горячий Ключ, Пятигорск, Талги, Усть-Качка, Хилово, Ключи, Кемери и др.), на которых их применяют в виде общих и местных (ручных и ножных) ванн, орошений, микроклизм, спринцеваний, ингаляций и т. д., востребованы и популярны [3].

В Сочи для сероводородной бальнеотерапии используют хлоридно-натриевую сульфидную минеральную воду составом (по формуле Курлова М.Г..) [6]:

H 2 S 0,392 Br 0,065 I 0,012 H 3 BO 3 0,16 М 27,8 Сl 97 рН 6,2 T 35 °C

Na 78 Ca 12 Mg 7

За годы применения этих вод при санаторно-курортном лечении больных с различными заболеваниями было дано научное обоснование методологии бальнеотерапии; определены периодичность, кратность, продолжительность, сезонность, совместимость, а также оптимальная концентрация сероводорода при приеме ванн. Поэтому в современных условиях в связи с востребованностью сероводородной бальнеотерапии изучение результатов ее применения, разработка новых лечебных комплексов на основе сульфидной минеральной воды, а также профилактика возможных осложнений по-прежнему актуальны.

В практике сероводородной бальнеотерапии имеют место случаи так называемой плохой переносимости сульфидных ванн, связанной как с бальнеологической реакцией, так и с токсическим воздействием сероводорода на пациента [3]. Большинство исследователей считают, что реакция на бальнеопроцедуру обязательна, физиологически закономерна как проявление приспособления организма к изменившимся условиям среды, к воздействию сложного комплекса химических, термических и механических факторов минеральных вод и лечебных грязей. Эта сложная приспособительная реакция, проявляющаяся рядом физиологических, биохимических, биофизических, иммунологических и иных сдвигов, имеет саногенетическую направленность, лежит в основе терапевтического действия бальнеологических процедур и не требует медикаментозной коррекции [7].

Среди химических веществ, вызывающих острые отравления, сероводород занимает одно из последних мест. Он, как правило, образуется при гниении продуктов растительного и животного происхождения. Токсичные его концентрации возникают в водосточных канавах, дубильных чанах, помойных и навозных ямах, а также в серных рудниках и угольных шахтах; может быть побочным продуктом в металлургии и целлюлозно-бумажном производстве, при бурении, добыче и переработке природного газа с высоким его содержанием [8, 9]. Токсическое воздействие сероводорода первоначально расценивалось рядом авторов как токсико-аллергическая реакция [10, 11], а позднее — как токсическое осложнение бальнеотерапии [12, 13].

Лечебное действие сульфидных вод при наружном применении связано в основном с присутствующим в воде свободным сульфидом водорода, который обладает активными химическими свойствами и оказывает существенное влияние на метаболизм [14, 15]. При этом большая роль отводится гормональным сдвигам, изменениям функции симпатико-адреналовой системы, состоянию иммунологической реактивности. Из воды в организм сульфид водорода проникает через кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути. Длительность циркуляции в крови сероводорода весьма невелика, газ очень быстро окисляется в печени и выводится из организма в виде сульфатов [1].

Сероводород увеличивает содержимое сульфгидрильных и бисульфитных групп, активирует глютадион и ферментные системы, повышает энергетический ресурс клеток и тканей, усиливает регенерацию, нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Непосредственное включение сероводорода и его соединений в биохимические реакции, протекающие в тканях, определяет влияние сульфидных вод на состояние обменных процессов, активность сульфгидрильных групп, являющихся составной частью многих ферментов. Терапевтическое действие связывают с проникновением сероводорода и активных продуктов его превращения в микроциркуляторное русло и воздействием их на эндотелий капилляров [16—18].

Известно, что эндотелий принимает участие в регуляции тонуса сосудов, проницаемости их стенок, контролирует местное состояние гемостаза и участвует в поддержании суспензионной стабильности форменных элементов крови. Эндотелиоциты вырабатывают антитромбогенные вещества (простациклин, антитромбин III, активатор плазминогена и др.), тромбоактиваторы (тромбопластин, фактор Хагемана и др.) и модуляторы изменений просвета сосудов — простагландины (ПГЕ 1 , ПГЕ 2 , ПГF 2α ), лейкотриены, кинины, АДФ и аденозин. Эндотелий помимо этого вырабатывает специализированные соединения — вазоактивный эндотелиальный расслабляющий и сокращающий факторы (оксид азота), секреция которых зависит от местного объема микроперфузии и вязкости крови. При этом сосудистая стенка локально осуществляет адаптивные изменения диаметра и проницаемости сосудов в зависимости от свойств крови и межклеточной среды [19].

Покраснение кожи при сероводородной бальнеотерапии — самая яркая реакция, которая привлекает внимание не только врачей, но и самих пациентов. Гиперемия кожи имеет периферическое происхождение, однако появление и интенсивность ее зависят от гемодинамического типа микроциркуляции пациента [18]. Установлена зависимость также между временем появления и исчезновения реакции покраснения кожи от концентрации сероводорода в воде. Так, при содержании в воде сравнительно небольших количеств сероводорода (50, 100, 150 мг/л) указанная реакция проявляется на 2—3-й минуте приема ванны, достигает своего максимума на 4—5-й минуте. При высокой же концентрации сероводорода в воде (250—400 мг/л) покраснение кожи наступает на 20—30-й секунде и достигает максимума на 1—2-й минуте. По окончании процедуры, особенно после ванны с высокой концентрацией сероводорода, реакция покраснения кожи исчезает не сразу, а угасает постепенно по типу затухающей волны и иногда прослеживается до 1,5—2 ч. В ряде случаев расширенные в ванне сосуды кожи сужаются неравномерно и после ванны кожа погруженной в воду части тела приобретает некоторую пятнистость, как бы становится мраморной [15, 16]. Поэтому при одной и той же концентрации сероводорода в воде у разных людей при разном исходном состоянии организма реакция покраснения кожи может иметь различную степень выраженности [15].

Гиперемия кожи наступает только в той области кожных покровов, которая погружена в сульфидную минеральную воду. Вскоре после выхода из ванны пациент, у которого реакция покраснения кожи хорошо выражена, в пограничной зоне (между погруженной и не погруженной в ванну частями тела) появляется светлая (бледная) полоса, так называемая демаркационная линия, в основе образования которой лежит сужение кровеносных сосудов кожи. Изменение окраски кожи обусловлено системной реакцией организма на сероводород, которую связывают с синдромом системной воспалительной реакции, или синдромом системного воспалительного ответа (ССВО) [17, 20].

Развитие органно-системных повреждений при ССВО любой этиологии, прежде всего, рассматривается с неконтролируемым распространением противовоспалительных медиаторов эндогенного происхождения, с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, и формируют ССВО. Данный синдром может возникнуть в ответ на воздействие сильных различных раздражителей, таких как инфекция, травма, операция, интоксикация и др. В развитии его выделяют три этапа. Первый этап характеризуется локальной продукцией цитокинов в ответ на воздействие сероводорода; второй — сопровождается выбросом малого количества цитокинов в системный кровоток; третий — развитием генерализованного системного воспалительного ответа [20]. Устойчивая вазодилатация третьего этапа ССВО в настоящее время объясняется действием оксида азота, который играет ключевую физиологическую роль в регуляции тонуса сосудов [21]. С лечебной целью при сероводородной бальнеотерапии используют только первый и второй этапы системной воспалительной реакции, возникшей в ответ на воздействие сероводорода и продуктов его превращения на структурные элементы микроциркуляторного русла [20].

Кроме неспецифического действия на микроциркуляторное русло при сероводородной бальнеотерапии сероводород обладает специфическим эффектом, поскольку он является сильнейшим восстановителем. Действие его на организм человека характеризуется возникновением параллельных и, особенно, последовательных (цепных) реакций, в формировании которых участвует как он сам, так и продукты его превращений. Среди последних имеются не только сульфатные, но и весьма важные для жизнедеятельности организма сульфгидрильные группы [22, 23]. С другой стороны, сероводород как сильный восстановитель способствует трансформации дисульфитных групп белков и ферментов в сульфгидрильные, вызывая их полимеризацию и изменение реактивной способности. Это сопровождается повышением сократительной способности миокардиоцитов [24], снижением активности пентозного цикла и синтеза липопротеинов низкой плотности [8].

Для питьевого лечения применяют слабосульфидные воды с содержанием свободного сероводорода и тиосульфидов в пределах 10—40 мг/л. Сульфидные воды снижают желудочную секрецию, оказывают слабительное и желчегонное действие. Такие воды имеют свойство воздействовать как антиоксиданты при поражении печени, эффективны при хронических профессиональных отравлениях тяжелыми металлами. Сероводородный ион образовывает нерастворимый комплекс с ионами тяжелых металлов (свинец, ртуть, кадмий, кобальт, никель, медь, олово, цинк), и соли этих металлов могут в значительной степени ослаблять их токсичное действие и оказывать содействие выводу их из организма. Сульфидные минеральные воды оказывают диуретический, холеретический эффекты. Их терапевтическое действие обусловлено наличием не только сульфидов, свободной серы, но и тиосульфатов, которые имеют значение при коррекции иммунного статуса [1].

Широкое использование в санаторно-курортной практике сероводородной бальнеотерапии предполагает профилактику ее осложнений, поскольку сероводород обладает токсическим эффектом. Случаи, связанные с таким воздействием сероводорода, возникают при приеме различных сероводородных процедур (ванны, орошения, ингаляции) и встречаются примерно в 1% случаев [25, 26]. В механизмах токсического воздействия сероводорода различают две фазы: первую — рефлексы с синокаротидной зоны (фаза возбуждения), которые проявляются одышкой, гипертензией, эритроцитозом, гипергликемией; и вторую фазу параличей, сопровождающуюся угнетением дыхательного и сосудисто-двигательного центров [10]. Сероводород после проникновения через кожу в кровь быстро обезвреживается в печени и выделяется в виде сульфата через пищеварительный тракт. При ингаляционном пути проникновения он большей частью после окисления и образования комплексов выводится через легкие, кожу и почки [8]. Действие сероводорода наряду с местным раздражением кожных покровов и слизистых оболочек характеризуется комплексным влиянием на обмен веществ, точный механизм которого до настоящего времени выяснен недостаточно. По мнению некоторых исследователей, он (подобно сенильной кислоте) вызывает ингибицию ферментов, содержащих тяжелые металлы и являющихся переносчиками кислорода. При этом тормозится промежуточное образование перекисей и тем самым подавляется синтез гиперальдегид-3-фосфатдегидрогеназы, что влияет на процесс гликолиза [8].

Токсические осложнения при сероводородной бальнеотерапии чаще всего возникают в теплое время года (в 64% случаев) у пациентов из числа организованных отдыхающих в возрасте 30—50 лет (в 71—88%) женского пола (в 62,5—84,3%) [10, 11, 26]. При этом наиболее частой патологией, по поводу которой проводится бальнеотерапия, являются: болезни сердечно-сосудистой системы (49%), заболевания нервной системы (32%), кожные болезни (12%) [10, 11]. Развитие осложнений чаще возникает при использовании бальнеопроцедур в виде общих ванн на 5—6-й и 8—10-й минуте их проведения [10, 11, 16]. Осложнения регистрируются при концентрации сероводорода в ванне 50 мг/л в 9,5% случаев, при концентрации 100—150 мг/л в 47%, при концентрации 250—400 мг/л в 2% случаев [11]. Отмечено нарастание их числа к 5—6-й (в 41,5% случаев) и к 10—11-й ванне (в 32,5%) При приеме первой ванны токсические осложнения отмечены лишь у 13,5% пациентов [10, 11].

По клиническим проявлениям токсические осложнения сероводородной бальнеотерапии могут быть легкой, средней и тяжелой степеней [10, 11]. Осложнения легкой степени тяжести встречаются в 55% случаев. Они проявляются жалобами на небольшую слабость, головокружение, познабливание, умеренную головную боль. При объективном осмотре у пациентов определяется бледность кожных покровов, потливость, тахикардия, изредка брадикардия. Артериальное давление нормальное или повышенное до 160/90 мм рт.ст. у 75% больных, свыше 170/95 мм рт.ст. — у 25% [25, 26]. Осложнения сероводородной бальнеотерапии средней степени тяжести отмечаются в 27,5% случаев [11]. Они характеризуются резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, головокружением, ознобом, головной болью, неприятными ощущениями в груди [10]. При обследовании у больных отмечаются повышенное (25%) или пониженное (7%) артериальное давление, тахикардия (48%), брадикардия (3%) [11].

Тяжелые осложнения встречаются в 17,5% случаев [11]. Они проявляются кратковременной потерей сознания или комой, приступами клонических и тонических судорог, бледностью или синюшностью кожных покровов, рвотой, вялой реакцией зрачков или ее отсутствием, низким артериальным давлением (80—90/50 мм рт.ст.), изредка гипертензией (160/90—95 мм рт.ст.), тахикардией, реже брадикардией, угнетением дыхания вплоть до его кратковременной остановки [25]. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (12—16,0∙10 9 /л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, лимфопения, эритроцитоз (5,2—5,4∙10 12 /л), повышение протромбинового индекса, ускоренная СОЭ, азотемия, гипергликемия [10, 25]. Температура тела повышается до 37,4—39,0 °С. На ЭКГ регистрируются удлинение интервала PQ, уширение QRS (не более 0,11 с), снижение вольтажа зубцов и изменение желудочкового комплекса в виде депрессии интервала ST и инверсии зубца T [25].

Токсические осложнения могут возникнуть при ингаляторном пути проникновения сероводорода в организм. По интенсивности запаха (протухших яиц) нельзя судить о концентрации сероводорода, так как запах воспринимается только при низких концентрациях. Порог восприимчивости запаха индивидуально различен и находится в пределах 0,0000025—0,0008 об.%. При высоких концентрациях сероводорода возможен паралич обонятельных рецепторов [8]. Ингаляция сероводорода в небольших концентрациях (с 0,01 об.%) вначале вызывает только незначительное раздражение слизистых оболочек. В тяжелых случаях появляется конъюнктивит, слезотечение, фотофобия, блефароспазм, ринит. Возможен бронхит со слизистой, иногда кровянистой мокротой. При воздействии в более высоких концентрациях возникают общие проявления, такие как головная боль, головокружение, атаксия, диспноэ (отек легких), тахикардия, гипотензия, судороги, нарушение сознания, остановка дыхания. При концентрации сероводорода в воздухе 0,05 об.% и экспозиции ½ часа наступает смерть [8].

После массивной ингаляции (с 1 об.%) наблюдается апоплектиформное течение. Вследствие рефлекторного или центрального воздействия на несколько секунд или минут прекращается дыхание. Возможны также легочные, сердечные осложнения, нарушения со стороны ЦНС. Как и при отравлении окисью углерода могут возникнуть поздние расстройства вплоть до слепоты [8].

Для предупреждения токсических осложнений сероводородной бальнеотерапии и отравлений сероводородом рекомендуется проведение следующих мероприятий [13]:

— правильный отбор пациентов с учетом их функционального состояния и индивидуальных особенностей;

— строгое соблюдение правил отпуска сероводородных бальнеопроцедур;

— текущий контроль за состоянием пациента во время проведения бальнеопроцедуры;

— совершенствование бальнеотехники путем улучшения вентиляции кабин;

Таким образом, токсические осложнения при сероводородной бальнеотерапии по своей сути являются отравлением сероводородом, поскольку степень их тяжести зависит от пути поступления сероводорода в организм, его концентрации в окружающей среде, продолжительности бальнеопроцедуры. Несмотря на то что в современных условиях они встречаются сравнительно редко, тем не менее, могут представлять опасность для здоровья пациентов, что требует соблюдения требований по их предупреждению.

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление сероводородом — это острая ингаляционная интоксикация, возникающая при высокой концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Основные клинические симптомы: слезотечение, головная боль, чувство сдавления в груди, тошнота. В тяжелых случаях развиваются судороги, нарушения сознания, токсический отек легких, галлюцинации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, имеющейся клинической картины. Лабораторные и аппаратные методы имеют вспомогательное значение. Специфический антидот отсутствует. Лечение заключается в купировании возникающих нарушений по общепринятым методикам.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление сероводородом (H2S, сульфид водорода) проявляется при долговременном нахождении в зоне с концентрацией токсиканта >0,006 г/м 3 или кратковременном пребывании внутри помещений, где содержание газа превышает 0,3-0,5 г/м 3 . В группу риска входят работники предприятий, использующих H2S, а также специалисты, занятые в горнопромышленной и нефтедобывающей сфере. Определенной опасности подвергаются сотрудники железнодорожной сети, по которой транспортируются цистерны с ксенобиотиком. Тяжелые поражения встречаются преимущественно при промышленных катастрофах, когда происходит одномоментный выброс большого количества яда на окружающее пространство.

Причины

Наиболее распространенная причина отравления — аварии на производстве, сопровождающиеся разливом жидкого токсиканта, который быстро испаряется, превращаясь в газ. Более тяжелый, чем воздух, сульфид водорода оседает у поверхности земли, образуя токсичное облако. Наибольшая его концентрация достигается в низинах, подвалах домов, колодцах. Противогазы обеспечивают полную защиту органов дыхания и глаз только при содержании отравляющего вещества менее 0,5-0,6 г/м 3 . Другие возможные причины:

Выброс газа в шахтах. Встречается во время разработки пластов каменного угля, при вскрытии внутренних полостей, заполненных H2S и метаном. Поскольку это происходит на закрытом пространстве с недостаточной вентиляцией, у людей возникают симптомы тяжелого отравления. Самоспасатели, применяемые работниками шахт, позволяют защитить органы дыхания в случаях, когда содержание токсиканта ниже 1%.
Несоблюдение техники безопасности. К отравлению может привести отказ от использования респираторов при выполнении лабораторных опытов с выделением газа или во время работы на вредном производстве. Подобные интоксикации протекают сравнительно легко, поскольку при первых признаках нарушения самочувствия человек покидает зараженную зону.
Сероводородные ванны. Становятся причиной экзотоксикоза только при нарушении техники их проведения. Распространенной ошибкой является смешивание чрезмерного количества соляной кислоты и сульфида натрия, что приводит к значительному повышению концентрации H2S. Симптомы подобных отравлений выражены слабо. Поражаются преимущественно слизистые оболочки глаз, носоглотки.
Проживание в низинах. Представляет опасность, только если неподалеку находится мусорный полигон. Сульфид H2 образуется при гниении органических веществ, распространяется в окружающем воздухе, накапливается в зонах, расположенных ниже общего уровня. У жителей таких мест формируется хроническое отравление сероводородом.

Патогенез

Если содержание соединения не превышает 50 миллионных долей (ppm), наблюдается местное токсическое действие. У пострадавших развивается раздражение и отек слизистых оболочек ВДП, образуются незначительные участки некроза. Вдыхание токсиканта высокой концентрации сопровождается ингибированием цитохрома С-оксидазы и нарушением процессов окислительного фосфорилирования. Количество клеточного аденозинтрифосфата падает. Возникает глубокий молочнокислый ацидоз. Больше всего поражается головной мозг, сердце, нервная ткань, скелетная мускулатура.

Выраженное угнетение дыхательного центра происходит, если плотность отравляющего компонента превышает 500 ppm. Это обусловлено нарушением выработки нейромедиаторов в определенных зонах ЦНС. Уже через 2-4 минуты у пострадавшего развивается дыхательный паралич и изменения, связанные с гипоксией. Смерть наступает от острой респираторной недостаточности по центральному типу. Перед этим отмечаются генерализованные судороги. Если содержание газа не превышает 30 ppm, экзотоксикоз не возникает. Вещество окисляется в митохондриях и теряет токсичные свойства.

Классификация

Отравление сероводородом классифицируется по причинам (профессиональные, бытовые, катастрофы), течению (острое, хроническое), наличию осложнений (осложненные, неосложненные). Кроме того, патология подразделяется по патогенетическому принципу (с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата). На практике используется структурирование по тяжести:

Легкое. Формируется при долговременном вдыхании сульфида водорода невысокой концентрации. Развивается у людей, проживающих на зараженной местности, а также у сотрудников химических предприятий. Характеризуется поражением глаз, верхних дыхательных путей. Значимые системные проявления отсутствуют или слабо выражены.
Средней тяжести. Встречается у работников лабораторий при утечке сероводорода, шахтеров и сотрудников нефтедобывающей промышленности. Иногда симптомы патологии выявляют у диггеров после спуска в подземелья. Заболевание проявляется резким ухудшением самочувствия, появлением развернутой клинической картины.
Тяжелое. Обнаруживается при массивной утечке H2S из цистерн, выбросе токсиканта внутри шахт. Определяющий критерий — выраженное угнетение дыхания, которое за короткое время приводит к гибели пациента. Нередко пострадавшие погибают уже к моменту их эвакуации из зоны заражения.

Симптомы отравления сероводородом

Симптомы различаются в зависимости от степени поражения. При легких формах превалируют местные признаки. У пострадавшего выявляется слезотечение, насморк, глазная боль, полнокровие конъюнктивы. Возникают жалобы на металлический привкус во рту, умеренную тошноту, головную боль. Слизистая носоглотки и зева гиперемирована, отечна. Может отмечаться беспокойство, незначительное психомоторное возбуждение, спровоцированное болезненным состоянием и испугом.

При интоксикациях средней тяжести выявляется чувство стеснения в груди, рвота, холодный пот. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение. Присутствует нарушение сознания вплоть до сопора или обморока. Пациент дезориентирован, возбужден, сообщает о сильной головной боли. Дыхание вначале замедляется, затем развивается тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, кашель. Возможен токсический отек легких, который приводит к появлению хрипов и пенистой мокроты, генерализованному цианозу.

Отравление сероводородом тяжелой степени протекает в апоплексической или судорожно-коматозной форме. Первый вариант проявляется практически мгновенной потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания. Пострадавший погибает через несколько минут. Подобный вариант встречается при попадании в пространство с крайне высоким содержанием газа. Судорожно-коматозное течение провоцирует судороги, которые сменяются комой. При восстановлении сознания больной галлюцинирует, ведет себя неадекватно. На этапе реконвалесценции определяется апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения

Отравление сероводородом становится причиной снижения интеллекта у 58% пострадавших. Это обусловлено длительным кислородным голоданием и токсическим действием яда на ткани головного мозга. Степень выраженности поражения зависит от дозы отравляющего вещества, тяжести патологии, особенностей организма больного. У 5-8% людей, подвергшихся влиянию H2S, диагностируются психозы, 1-2% инвалидизируются по причине формирования парезов и параличей. Возможно развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта, дистрофии миокарда с последующим возникновением сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным, полученным от свидетелей происшествия и самого пострадавшего (при сохраненном сознании). Имеет значение оценка окружающей обстановки. Врач скорой помощи должен обратить внимание на место, где был обнаружен пациент. Отравление сероводородом чаще происходит в колодцах, шахтах, погребах, низинах, где выявляется свойственный H2S неприятный аромат. Подтверждение диагноза осуществляется после госпитализации врачом-токсикологом и реаниматологом. Используются следующие методы:

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими ингаляционными ядами, передозировкой наркотиками, эпилепсией. Чтобы исключить наркотическое влияние, пациенту назначают токсико-химическое исследование крови. Характерной чертой судорог при эпилепсии считается кратковременность приступа с последующим наступлением сна. Воздействие других газов исключают, основываясь на имеющихся клинических проявлениях.

Лечение отравления сероводородом

Отравление требует немедленной медицинской помощи. До прибытия бригады СМП пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, расстегнуть стесняющую одежду. Симптомы отека легкого являются показанием для полусидящего положения, это позволяет облегчить одышку и улучшить вентиляцию. Транспортировка больного из зараженной области должна проводиться в изолирующих средствах защиты органов дыхания. При невысокой концентрации отравляющего газа допустимо применение респираторов.

Первая помощь при отравлении сероводородом

Вне зависимости от уровня поражения показана ингаляция кислорода через лицевую маску или назальные канюли. Объем газа рассчитывается по формуле Дарбиняна. Необходима оценка общего состояния. При резком угнетении респираторной функции врач обеспечивает проходимость дыхательных путей ларингеальной маской или комбитьюбом, после чего начинает ИВЛ. При поражении глаз делают примочки с борной кислотой, допускается наложение бинокулярной повязки. Симптомы альвеолярного отека легкого лечат пропусканием дыхательной смеси через пеногаситель, в качестве которого может выступать этиловый спирт.

При судорогах показано введение реланиума и других средств, обладающих противоконвульсивной активностью. Снижение артериального давления требует титрованного вливания дофамина, норадреналина. Выраженную брадикардию купируют путем внутривенного введения атропина. Госпитализация пострадавшего осуществляется в токсикологический стационар, если его состояние допускает длительную транспортировку. При высоком риске смерти следует разместить больного в ближайшем ЛПУ, оснащенном ОРИТ.

Лечение в стационаре

Продолжается терапия, начатая на догоспитальном этапе. С целью коррекции электролитных нарушений назначаются солевые растворы. Сохраняется ИВЛ. Для ее проведения пациента интубируют или накладывают трахеостому. Требуется инфузия буферных средств (натрия гидрокарбонат). Эффективным методом терапии считается гипербарическая оксигенация, которая позволяет минимизировать тканевую гипоксию. При легочных отеках назначают мочегонные, бронходилататоры, гормоны.

С профилактической целью вводят антиагреганты, антибиотики. Судороги купируют антиконвульсантами. Если пациент находится на полной респираторной поддержке, допускается вливание миорелаксантов периферического действия. Показана общеукрепляющая терапия: поливитаминные комплексы, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение и микроциркуляцию, седативные средства. Для своевременной диагностики изменений проводят круглосуточное аппаратное мониторирование.

Реабилитация

На этапе восстановления терапия направлена на минимизацию последствий экзотоксикоза. Пациент в обязательном порядке получает ноотропные средства, проходит осмотр невролога, психиатра. При парезах назначаются медикаменты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура. Рекомендовано посещение санаторно-курортных учреждений. Выбор реабилитационных мероприятий зависит от того, какие именно осложнения интоксикации присутствуют у пострадавшего.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление сероводородом имеет резко неблагоприятный прогноз. Около 70% людей погибает до прибытия медиков от остановки дыхания и сердечной деятельности. Среднетяжелые интоксикации удается купировать в 90-95% случаев. 5% ситуаций приходится на отек легкого, при котором развивается острая респираторная недостаточность, и на экзотоксический шок. У выживших отмечается ослабление умственных способностей, соматические изменения. Симптомы легкого отравления устраняются полностью в течение нескольких часов или дней, снижения качества жизни не происходит.

Профилактика отравления заключается в соблюдении техники безопасности при работе в лабораториях, шахтах, на производстве. Сотрудники, трудящиеся в зонах повышенного риска, должны быть обеспечены респираторами, противогазами или самоспасателями. Средство защиты необходимо выбирать в соответствии с уровнем риска и объемом возможного выброса токсиканта. Важно, чтобы ИСЗ находились в непосредственной близости от работника. Лучше, если они будут закреплены у него на поясе.

2. Оптический химический сенсор для мониторинга сероводорода в воздухе: Диссератция/ Кечкина И.Н., Зубков И.Л. – 2017.

Лечение отравления сероводородом

NIOSH предупреждает сельскохозяйственных рабочих об опасности входа в бункеры с навозом, где происходит процесс ферментации, который обычно ведет к образованию удобрения, но одновременно и к выделению четырех потенциально опасных газов: метана, сероводорода, окиси углерода и аммиака. Рекомендации, позволяющие избежать летальной экспозиции, подробно изложены в документе, подготовленном NIOSH.

а) Стабилизация состояния при отравлении сероводородом. Немедленное проведение поддерживающей терапии — наиболее важная фаза лечения, так как большая часть смертных случаев происходит на месте экспозиции. Спасатели должны крайне осторожно вступать в зоны, потенциально содержащие сероводород. Для закрытых помещений (например, внутри цистерн и хранилищ) необходимы автономный дыхательный аппарат, линии безопасности и наружное наблюдение.

Следует эвакуировать людей из зоны непосредственной экспозиции и контролировать концентрации сероводорода с помощью трубок Дрэгера. Необходимо убедиться в том, что пострадавшего перенесли в помещение, где нет токсичных концентраций сероводорода, так как известны случаи, когда люди, взявшие на себя роль спасателей, сами теряли сознание, пытаясь реанимировать пострадавших посредством искусственного дыхания "рот в рот".

После обеспечения защиты спасателя наиболее важной задачей является обеспечение адекватных вентиляции и кровообращения. Поддерживающая терапия и кислород могут быть достаточными для лечения пациентов, при этом не возникнет необходимости применять нитриты. Следует применять ток кислорода MAXIMUM. При очень сильных судорогах может потребоваться применение мышечных релаксантов (т. е. сукцинилхолина) в завершение интубации.

б) Очистка организма. В связи с очень слабой чрескожной абсорбцией нет необходимости в обеззараживании кожи.

г) Антидоты (нитриты) сероводорода:

- Механизм действия. Нитриты способствуют образованию метгемоглобина, который в свою очередь отрывает сульфид от цитохромоксидазы и таким образом реактивирует аэробный метаболизм. Сульфметгемоглобин подвергается в организме быстрой спонтанной детоксикации. В тяжелых случаях применение нитритов эффективно только на месте экспозиции, так как, по данным, полученным в опытах на животных, у сульфметгемоглобинового комплекса очень короткое время жизни, и происходит прямое окисление сульфида молекулярным кислородом.

Время жизни сульфида в оксигенированной крови незначительно, и индуцирование метгемоглобина, проведенное позже чем через 10—15 мин после экспозиции, не может помочь жертве.

- Дозы. Применение антидотов не должно задерживать установление адекватной вентиляции и оксигенации. Дозы нитритов те же, что и при цианидных отравлениях. Амилнитритную капсулу разламывают, ее содержимое вдыхают в течение 30 с каждую минуту до тех пор, пока не будет подготовлена система внутривенного вливания. Этот этап должен быть пропущен до установления должной оксигенации.

Как при отравлении цианидом, взрослые должны получать 300 мг (10 мл 3 % раствора) в течение 4 мин внутривенно. Не существует абсолютно четких рекомендаций по применению нитритов в случаях отравления сероводородом в условиях стационара из-за того, что большинство находящихся в больнице пациентов выздоравливают благодаря поддерживающей терапии, а также из-за того, что нитриты сами по себе токсичны. В тиосульфате нет необходимости, поскольку организм осуществляет детоксикацию сульфметгемоглобина.

- Поддерживающая терапия:
1. Тщательно наблюдать за водно-солевым и электролитным балансом.
2. Контролировать возможность развития аспирационной пневмонии и отека легких.
3. Если применяются нитриты, необходимо контролировать уровень метгемоглобина в крови.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравления сероводородом и их профилактика

Сероводород (H2S) — бесцветный газ с запахом тухлых яиц при умеренных концентрациях и без запаха при высоких концентрациях. Сероводород применяется для осаждения металлов из растворов и очистки кислот от мышьяка. Выделяется в затопленных и заброшенных угольных шахтах в результате разложения сернистого колчедана под влиянием воды и повышенной температуры, из сернистых нефтей, а также при гниении органических веществ, содержащих серу.

В значительном количестве он выделяется из клоачных колодцев, выгребных и навозных ям (клоачный газ), из сточных вод сахарных и пивоваренных заводов, а также на фабриках искусственного шелка. Опасными источниками выделения сероводорода могут являться многосернистые нефти (хранилища, проливы).

Действие сероводорода выражается в нарушении внутритканевого дыхания, угнетении или подавлении функции окислительных ферментов. Таким образом, ткани не усваивают кислорода. При концентрации в несколько сотых миллиграмма на 1 л развиваются главным образом острые конъюнктивиты. При отравлениях средней тяжести на первое место выступают явления общетоксического действия: головная боль, головокружение, диспептические явления, пошатывание при ходьбе, оглушенное состояние.

В тяжелых случаях, вызываемых концентрациями сероводорода более 1 мг/л, имеет место быстрая потеря сознания, кома, а по выходе из нее резкое двигательное (Возбуждение. В дальнейшем нередко бывает отек легких. В качестве остаточных явлений отмечается энцефалопатия.

При хронических отравлениях больные жалуются на головную боль, общую слабость, потливость, тошноту. Объективно: упадок питания, малокровие, катаральные явления верхних дыхательных путей, поносы, вазо-вегетативный синдром (цианоз, стойкий красный дермографизм, дрожание пальцев, век, языка, болезненность в .мышцах и т. д.).

При легкой форме отравления клоачными газами, содержащими, кроме сероводорода, примесь углекислоты, аммиака и других газов, наблюдается рвота и раздражение слизистых, при тяжелой форме отравления— обморочное или коматозное состояние. Иногда встречается так называемая апоплектическая форма отравления клоачными газами: рабочий падает после нескольких вдохов, как оглушенный, смерть наступает от паралича дыхания. Эта форма вызывается воздействием высоких концентраций сероводорода (1 мг/л и выше).

Профилактика отравлений сероводородом. Местная и общая вентиляция, герметизация процессов. Опорожнение выгребных ям необходимо производить при помощи специальных машин. Роспотребнадзором разработаны специальные мероприятия по предупреждению отравлений сероводородом в кожевенной промышленности. Эти же меры в основном относятся и к предупреждению отравлений сероводородом на меховых и овчинно-шубных фабриках.

Необходим постоянный контроль за содержанием сероводорода в воздухе в местах, опасных по его выделению или накоплению, особенно в колодцах, резервуарах, подвалах и т. п. Наличие сероводорода можно обнаружить посредством фильтровальных бумажек, смоченных 2% раствором уксуснокислого свинца в спирте. Светло-желтый цвет бумажки при концентрациях сероводорода 0,01—0,02 мг/л становится желто-коричневым, три концентрациях от 0,02 до 0,06 мг/л — бурым, при концентрациях от 0,06 до 0,16 мг/л — черным. Следует избегать совместного спуска в канализацию кислот и сульфатов во избежание образования сероводорода.

Герметизация оборудования (капсулирование машин) и мощная вентиляция являются основными мерами борьбы с отравлениями сероводородом. Предельно допустимая концентрация сероводорода в воздухе рабочей зоны должна быть не более 0,01 мг/л. В качестве средства индивидуальной защиты применяют промышленный фильтрующий противогаз марки КД, продолжительность защитного действия которого при концентрации 0,7 мг/л равна 30 минутам.

Читайте также: