Может ли быть при отравлении серной кислоты

Обновлено: 28.03.2024

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).


Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.


Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.


Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).


Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.


Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.


Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.


Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.


Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Серная кислота – сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом.

Серная кислота – сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом.

Основные физические свойства: температура плавления – 10,38 °C; температура кипения – 279,6 °C; плотность вещества – 1,8356 граммов на кубический сантиметр.

Смешивается с водой во всех соотношениях г/100 мл. Концентрированная серная кислота является сильным окислителем. Разбавленная серная кислота взаимодействует со всеми металлами, находящимися в электрохимическом ряду напряжений левее водорода (H), с выделением Н2, окислительные свойства для нее нехарактерны.

Самый крупный потребитель серной кислоты – производство минеральных удобрений (в частности, фосфорных). Поэтому сернокислотные заводы стремятся строить в комплексе с заводами по производству минеральных удобрений.

Серная кислота и олеум – чрезвычайно агрессивные вещества, поражают дыхательные пути, кожу, слизистые оболочки, вызывают затруднение дыхания, кашель, нередко – ларингит, трахеит, бронхит. ПДК (предельно допустимая концентрация) аэрозоля серной кислоты в воздухе рабочей зоны 1,0 миллиграмм на квадратный метр, в атмосферном воздухе 0,3 миллиграмм на квадратный метр (максимальная разовая) и 0,1 миллиграмм на квадратный метр (среднесуточная). Поражающая концентрация паров серной кислоты 0,008 миллиграмм на литр, смертельная 0,18 миллиграмм на литр. Класс опасности – 2. Аэрозоль серной кислоты может образовываться в атмосфере в результате выбросов химических и металлургических производств и выпадать в виде кислотных дождей.

При отравлении парами серной кислоты возникает раздражение и ожог глаз, слизистых оболочек носоглотки, гортани, носовые кровотечения, боль в горле, охриплость голоса из-за спазма голосовой щели. При этом особенно опасны отеки гортани и легких.
При попадании серной кислоты на кожу возникают химические ожоги, глубина и тяжесть которых определяются концентрацией кислоты и площадью ожога.

При поступлении серной кислоты внутрь немедленно после приема появляются резкие боли в области рта и всего пищеварительного тракта, сильная рвота с примесью сначала алой крови, а затем бурыми массами. Одновременно с рвотой начинается сильный кашель. Развивается резкий отек гортани и голосовых связок, вызывающий резкие затруднения дыхания. Кожа лица принимает темно-синий цвет, зрачки расширяются. Отмечается падение и ослабление сердечной деятельности.

Смертельная доза серной кислоты при поступлении внутрь – 5 миллиграммов.

При отравлении парами серной кислоты первая помощь состоит в обеспечении пострадавшему свежего воздуха. Необходимо промыть рот и зев раствором соды (20 грамм питьевой соды на 1 литр воды).

При попадании паров или капель серной кислоты на кожу пораженное место обильно промывают водой.

При поступлении серной кислоты внутрь необходимо осторожное промывание желудка, затем больной должен принимать жженую магнезию или известковую воду через 5 минут по 1 столовой ложке. Полезно обильное питье воды со льдом или молока, сырой яичный белок, жиры и масла, слизистые отвары.

Раздражение дыхательных путей двуокисью серы и парами серной кислоты

Экспозиция двух шахтеров к двуокиси серы в концентрациях не менее 40 ppm привела к тяжелой обструкции дыхательных путей, гипоксемии, резкому снижению переносимости физических нагрузок, рассогласованию кровоснабжения легких и признакам активного воспалительного процесса, что подтвердила положительная галлиевая сканограмма легких.

Проводившаяся в течение первых 12 мес серия сканирований с целью выявления легочной эмболии показала прогрессирующее улучшение без возвращения к норме. Это состояние сохранялось в течение 2 лет.

10-Летние послебольничные наблюдения за рабочими, подвергшимися воздействию двуокиси серы, средние концентрации которых варьировали от 4 до 33 ppm, не выявили повышенной частоты хронических респираторных заболеваний или ухудшения легочной функции по сравнению с контрольной группой.

Растворимость раздражающих газов
Раздражители дыхательных путей
Газообразные раздражители дыхательных путей
Средства для лечения вдыхаемыми токсинами
Раздражители дыхательных путей
Клиника раздражения дыхательных путей газами

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лечение отравления и ожога кислотой

а) Стабилизация состояния. При отеке гортани и вдыхании кислотных паров возможны проблемы с вентиляцией легких. Первая помощь здесь — 100 % кислород. Угнетение дыхания может потребовать крикотироидотомии, если эндотрахеальная интубация противопоказана из-за тяжелого опухания ротоглотки. Во всех случаях с признаками нарушения кровообращения необходимо немедленно обеспечить доступ в вену.

Разбавление проглоченного материала молоком или водой в течение первых 30 мин рекомендуется часто, хотя поражение ткани, особенно жидкостями, может в этот период уже произойти. Не пытайтесь нейтрализовать кислоту слабым основанием, поскольку экзотермическая реакция способна усугубить едкое действие. Исследования in vitro показывают, что разбавление водой с точки зрения повышения рН неэффективно, а буферные средства (например, антациды), влияя на рН лишь незначительно, вызывают существенный экзотермический эффект.

Поскольку повторная экспозиция слизистой оболочки к кислоте болезненна, не стоит провоцировать рвоту, поэтому разбавление лучше ограничить одним-двумя стаканами жидкости для взрослого.
Ожоги I и II степени обычно требуют общего ухода; при ожогах III и IV степени необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии.

б) Очистка пищеварительного тракта. Индукция рвоты сиропом ипекакуаны противопоказана, поскольку приводит к повторному воздействию на пищевод едкого вещества. Активированный уголь для адсорбции кислоты неэффективен и затрудняет эндоскопическое обследование.

Большинство авторов не рекомендуют промывание желудка с использованием мягкого резинового катетера, и никакими клиническими испытаниями польза такой процедуры не подтверждена, однако некоторые все же советуют ее провести в течение первого часа после приема внутрь кислоты (пилороспазм может продлить время поражения после первоначального контакта), поскольку на пищевод это вещество действует в большинстве случаев лишь поверхностно и интубация желудка сама по себе осложнений не вызывает. Положительный эффект удаления едкого вещества, такого как плавиковая кислота, иногда перевешивает риск прободения.
Надо снять всю загрязненную одежду и промыть контактировавшую с веществом кожу большим количеством солевого раствора. Промывание пораженных глаз следует начать немедленно и продолжать 20-30 мин.

Стриктуры пищевода

в) Поддерживающая терапия при отравлении и ожоге кислотой:
1. Пациент не должен получать пероральное питание, пока эндоскопия не уточнит масштабы поражения.
2. Введение стероидов — мера весьма спорная, поскольку польза их для человека клиническими испытаниями не подтверждена. Хотя стероидная терапия тормозит формирование стриктур у подопытных животных, если проводится в первые 48 ч, иногда после приема внутрь кислоты она затрудняет выявление перитонеальных симптомов.
3. Антибиотики назначают только при подтверждении инфекции.
4. Первоначальное наблюдение должно быть направлено на выявление прободения путем серийных обследований желудочно-кишечного тракта, клинических анализов крови и по показаниям рентгеноскопии с применением водорастворимых контрастных средств.

5. Тщательно следят за водно-электролитным балансом; (включая уровни кальция, фосфора и белка при отравлении плавиковой и щавелевой кислотами).
6. При поражении кожи необходимы промывание солевым раствором и удаление всех загрязненных материалов. При ожогах плавиковой кислотой помогают холодные ванны с бензалкония хлоридом (Zephiran) или 25 % раствором сульфата магния (Epsom Salts). При обработке тканей человека добавлять в эти ванны лед не следует. Продолжительное воздействие плавиковой кислоты концентрацией выше 20 % часто требует инфильтрации 10 % глюконата кальция в глубокие слои кожи иглой калибра 27 — 30 в дозе 0,5 мл/см2 пораженного участка.
В случаях стойких ожогов этой кислотой Kunkel с хорошими результатами применял внутриартериальное вливание глюконата кальция с помощью инфузионного насоса. При существенном поражении ногтей не исключено их хирургическое удаление (подробнее см. в разделе о плавиковой кислоте).
7. Химические ожоги изолируют, как и термические, нелипкими марлевыми повязками. Глубокие ожоги II степени могут потребовать наружной обработки сульфадиазином серебра.
8. Госпитализированным пациентам после выписки требуется наблюдение по поводу развития привратниковой непроходимости. Если появляются ее признаки (прогрессирующая анорексия, снижение массы тела, ранняя насыщаемость, тошнота), показана повторная госпитализация. Рутинная серийная рентгеноскопия верхней части желудочно-кишечного тракта через 3—4 нед после экспозиции позволяет выявить контрактуры на ранней стадии.

г) Уход за глазами. При промывании глаз после поражения кислотой надо оттянуть веки, чтобы солевой раствор достиг сводов конъюнктивы. При необходимости используйте анестетики (пропаракаин, тетракаин) и векоподъемники. Необходимо удалить с конъюнктивы все частицы токсичного вещества. Промывание должно длиться не менее 20 - 30 мин. Не применяйте нейтрализующие средства и какие-либо специальные добавки. Потребуется несколько литров солевого раствора. Когда веки оттянуты, для адекватного промывания глаз достаточно простого внутривенного катетера.

При поражении едкими веществами после промывания необходимо провести полное офтальмологическое обследование, желательно со щелевой лампой, для определения масштабов повреждения роговицы. Оцениваются следующие показатели.
1. Острота зрения и движения глазного яблока.
2. Состояние век, конъюнктивы и склеры.
3. Зрачковые реакции.
4. Глубина передней камеры.
5. Царапины и изъязвление роговицы — после окраски ее поверхности флюоресцеином. При подозрении на ее перфорацию флюоресцеин противопоказан. В этом случае заклейте глаз и свяжитесь с офтальмологом.
6. Состояние задней камеры и сетчатки по данным офтальмоскопии.
В зависимости от тяжести симптомов можно назначить циклоплегические капли (1 % циклопентолата для кратковременного эффекта или 5 % гоматропина для долговременного), антибиотические капли, сосудосуживающие средства и искусственные слезы. Стероидные глазные капли применяют только после консультации с офтальмологом с его разрешения. В большинстве случаев кислотное поражение менее опасно, чем щелочное, за исключением плавиковой кислоты. К ней применяется такой подход, как к щелочам, и после промывания глаза нужно немедленно проконсультироваться с офтальмологом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

Профессии связанные с сероводородом

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Влияние сероводорода на организм человека

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: