Может ли цитомегаловирус быть причиной артрита
Обновлено: 26.04.2024
Генерализованная форма ЦМВИ (цитомегалии, цитомегаловирусной инфекции), как правило, возникает на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет (лейкозы, злокачественные опухоли, СПИД), или после тяжелых хирургических операций. Следствием цитомегалии в этом случае могут быть воспаление надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек и других внутренних органов. ЦМВИ также может проявляться в виде гепатита. Доказано, что до 30% гепатитов неясной этиологии обусловлены поражением печени герпесвирусами, а именно цитомегаловирусом или вирусом простого герпеса.
Как сопутствующие явления возникают пневмонии, поражения сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. В составе крови уменьшается количество тромбоцитов. Кроме основного заболевания и ЦМВИ, ухудшение состояния больного может вызвать наслаивающаяся септическая бактериальная инфекция.
По статистике Всемирной Организации Здравоохранения генерализованная форма цитомегалии является причиной наибольшего количества летальных случаев в мире после гриппа и ОРВИ.
Внутриутробная ЦМВИ считается наиболее опасной, так как может вызвать серьезные поражения плода вплоть до его гибели или привести к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, патологией зрительного и слухового нервов, различными соматическими повреждениями. Характер поражения зависит от сроков инфицирования плода ЦМВ. На ранних сроках (4–6 недель беременности) возможна его гибель или самопроизвольный выкидыш. При инфицировании цитомегаловирусом (ЦМВ) в поздние сроки беременности прогноз более благоприятен. Инфицирование ЦМВ плода во второй половине беременности может не приводить к клинически выраженной патологии при рождении, но быть причиной развития заболевания в первые недели - месяцы жизни ребенка.
Инфицирование в первые 3 месяца гестации может привести к тератогенному действию на плод, а в более поздние сроки – к врожденной цитомегалии, не сопровождающейся пороками развития. У части детей внутриутробное инфицирование ЦМВ проявляется лишь к 5–7 годам в виде нарушения зрения, ухудшения слуха, судорожных расстройств, или задержки физического и умственного развития.
В связи с этим крайне важно обследование женщин на ранних сроках беременности (оптимально – при ее планировании) с целью установления иммунного статуса в отношении ЦМВИ и выявления группы риска, требующей более серьезного и регулярного обследования вплоть до родов.
Возможность онкогенного действия вируса окончательно не изучена. Полагают, что выделение вируса цитомегалии из опухоли больных саркомой Капоши, карциномы простаты, злокачественной лимфомы, рака шейки матки, аденокарциномы толстой кишки и др. является косвенным свидетельством этиологической роли отдельных штаммов ЦМВ человека в развитии онкологических заболеваний.
Цитомегаловирусная инфекция наиболее часто поражает реципиентов трансплантируемых органов. У 38–96% пациентов после трансплантации встречается активная форма ЦМВИ, при которой каждый орган может быть вовлечен в инфекционный процесс. Клинически выраженная ЦМВИ – одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации солидных органов и костного мозга, являясь одной из частых причин длительной госпитализации больных и их смерти.
Имеются данные, подтвержденные при экспериментальной инфекции у животных, что у больных, перенесших пересадку сердца, ЦМВИ является одной из причин атеросклероза. Доказано, что сосудистые поражения почечного трансплантанта с дисфункцией почки обусловлены ЦМВИ.
Период максимального риска инфицирования приходится на 1–4-й мес. после трансплантации. Максимальный риск заболевания выше при первичном инфицировании. При первичном инфицировании заболевание протекает более тяжело, чем при активизации латентной ЦМВИ.
Основными проявлениями ЦМВИ у больных после трансплантации органов является гепатит, пневмония, ретинит, тяжелые поражения желудочно-кишечного тракта, лейкопения. Присоединение бактериальной, грибковой или протейной инфекции на фоне ЦМВИ могут приводить к угрожающим жизни последствиям. Так, у пациентов после трансплантации костного мозга самым тяжелым осложнением считается интерстициальная пневмония, которая диагностируется в 15–20% случаев. У 80–90% больных пневмония заканчивается летальным исходом.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая инфекционная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания (цитомегаловирусная болезнь). Тяжесть и спектр проявлений ЦМВИ весьма разнообразны.
Продолжительность инкубационного периода при заражении ЦМВ составляет 4-12 недель. Клиническая картина приобретенной ЦМВИ у взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей и механизмов заражения (аспирация инфицированной слюны, гемотрансфузии, половой путь, трансплантация инфицированного органа), состояния иммунной системы (отсутствие или наличие иммуносупрессии и степень ее выраженности).
Первично латентная цитомегалия – самая частая форма инфекции. Латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин может активизироваться и переходить в манифестную клинически выраженную форму.
Первичное инфицирование ЦМВ иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Данным синдромом острая ЦМВИ проявляется лишь у 5% взрослых (соответственно, не более, чем у 3-5% беременных). Основные отличительные признаки — высокая лихорадка, слабость, утомляемость, сильное недомогание, выраженный и длительный астенический синдром, в крови — относительный лимфоцитоз, атипичные лимфоциты.
Острая форма ЦМВИ чаще всего наблюдается у лиц, зараженных вирусом при переливании крови от больного человека или половым путем. Обычно ее течение похоже на простуду и сопровождается такими симптомами, как слабость, общее недомогание, головные боли и насморк. Часто возникает воспаление и увеличение слюнных желез с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.
Характерны высокая лихорадка длительностью более двух недель, общее недомогание, выраженная утомляемость, лимфаденопатия. Отмечаются головная боль, миалгии, артралгии, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Возможно развитие гепатита и пневмонии. Большинство больных выздоравливает полностью, хотя астенический синдром сохраняется длительное время. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием
Острая ЦМВИ у беременных протекает бессимптомно или с умеренно выраженными признаками фарингита, незначительного повышения температуры тела, признаками астении. Заражение вирусом в первые 20 недель беременности может быть причиной самопроизвольного выкидыша, внутриутробной гибели плода, мертворождения, пороков развития. При заражении в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, симптомы которой обнаруживаются с первых дней внеутробной жизни.
У людей с нормальным иммунитетом (иммунокомпетентных) ЦМВИ, как правило, протекает латентно. Однако на фоне имеющихся иммунологических нарушений резко повышается риск развития клинически выраженных (манифестных) форм заболевания. Например, манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Кроме того, клинически выраженная ЦМВИ — одно из самых частых и серьёзных инфекционных осложнений при трансплантации органов или в случае проведения длительной иммуносупрессивной терапии.
Развитие тяжёлой ЦМВИ описано у онкогематологических больных, пациентов, страдавших пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, лучевой болезнью, ожоговой травмой, у лиц, находящихся на длительной кортикостероидной терапии, перенёсших различные стрессовые ситуации.
Развитие манифестной ЦМВИ в этом случае может быть обусловлено первичным инфицированием ЦМВ, повторным попаданием вируса в организм (реинфекцией) или реактивацией вируса в заражённом организме . Вероятность возникновения и тяжесть течения ЦМВИ связывают со степенью иммуносупрессии.
Через 1-3 месяца при наличии выраженной иммуносупрессии наступает тяжелая органная патология с тенденцией к генерализации процесса.
При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек и кишечника, реже - печени и других органов. Один из тяжёлых признаков ЦМВИ — ретинит. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. Как возможные клинические симптомы ЦМВИ диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения); энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит, проявляющийся резкой слабостью и снижением АД. Иногда возникает эпидидимит, цервицит, панкреатит.
По оценкам специалистов, только в США ежегодно рождается 30—40 тысяч детей с врожденной ЦМВ-инфекцией, т. е. она далеко опережает по частоте и значимости все остальные врожденные инфекции. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, тогда как приобретенная может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.
Для врожденной цитомегалии характерна внутриутробная задержка развития, желтуха, увеличение печени и селезенки, уменьшение числа тромбоцитов, ретикулоцитоз и прогрессирующая анемия. Врожденная генерализованная ЦМВИ характеризуется также геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровоизлияниями во внутренние органы и головной мозг, значительной анемией, развитием очагов миелоэритробластоза в печени и почках.
Самое тяжелое проявление данной формы — энцефалит, который практически не встречается при приобретенной цитомегаловирусной инфекции. Часто развиваются микроцефалия, расширение желудочков мозга, нейросенсорная тугоухость. Отмечается поражение глаз - увеит, помутнение хрусталика и субатрофия радужной оболочки.
Положительные igG антитела свидетельствуют о предыдущем контакте организма с цитомегаловирусом — CMV. При первичном ответе вырабатываются иммуноглобулины М.
Антитела класса G появляются в крови позже – спустя 10-14 дней после заражения. Они также обладают способностью связывать и уничтожать вирусные агенты, но в отличие от IgM продолжают вырабатываться в организме заражённого человека на протяжении всей жизни
АСЛО в крови повышен в следующих случаях:
при патологиях печени;
когда у пациента диагностирован нефротический синдром;
когда принимают глюкокортикостероиды или препараты антибактериальной группы;
если пациент не подготовился к сдаче анализа должным образом;
при гемолизе эритроцитов.
Здравствуйте! Это лишь показатель носительсва ЦМВ, для исключения активности сдать ПЦР крови на вэб и цмв количественно, алт, клинику крови. Так же стоит посетить ЛОРа, вероянее всего есть хр лор патология.
Цитомегаловирус совершенно не играет никакой роли в ваших проблемах. Это иммунитет против него, цитомегаловирус встречал каждый человек на этой земле, и сформированы у него иммунитет у всех, кто с ним встречался. А по поводу антистрептолизина-о всё не так просто. Досдайте остальное: ревматоидный фактор, C реактивный белок,сиаловые кислоты. Чаще всего Такие показатели повышены при хроническом тонзиллите или других хронических проблемах лор-органов. Сдайте мазок из зева на патогенную флору, скорее всего там будет стрептококк
На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте! По результатам обследования выявлены антитела класса G к ЦМВ.Это свидетельствует о хроническом персистирующей течении инфекции.Для уточнения характера активности вируса в настоящий момент сдайте кровь на ЦМВ методом ПЦР.
По поводу щитовидной железы обратитесь к эндокринологу.Галавит способствует активации иммунной системы,его не стоит принимать при аутоиммунным заболевании,у вас АИТ.
Нина, принимала ГАЛАВИТ 5 дней могло ЛИ это щитовидке Так, что УЗИ ухудшилось? НУЖНО ли МУЖУ сдавать анализы на цитомегаловирус? У него нет симптомов. У меня ТЕМРЕРАТУРА 37,4 14 дней. Это может быть от цитамегаловируса? Мне на работу ходить можно или лучше дома побыть. Не хотелось бы открываться от работы, но вот ТЕМРЕРАТУРА от нагрузки повышается. Во рту воспаление и трещины в уголках РТА это от цитомегаловируса? У меня это периодически происходит. Правда сейчас лучше стало, но ТЕМРЕРАТУРА все равно 37.4
Сначала сдайте кровь и слюну методом ПЦР на ЦМВ,Если анализ будет положительным, то мужу надо будет сдать кровь на антитела к ЦМВ. На работу ходить можно. До получения результатов не давайте пить никому из своей чашки и желательно выделить себе отдельную посуду.
Галавит нельзя, потому что есть аутоиммунный тиреоидит, то есть изменения в структуре щитовидной железы.
Эти препараты для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ можно. Они являются противовирусными средствами и действуют на конкретные вирусы! Но на герпесвирусы они не действуют!
Нина, полиоксидоний тоже нельзя? Нельзя и от герпеса ацикловир, циклоферон? Спасибо Вам! Мы не знали это! Назначали еще вобензин может и его нельзя?
Вобензим можно.Ацикловир можно это противовирусное средство,воздействующее на вирус. Только на вирусы простого герпеса (1-2 типы) и 3 тип (ветрянка, опоясывающий герпес)
Нина, с месяц было воспаление во рту, потом температура добавилась до 37.4, уже 2 недели, но воспаление во рту уменьшилось.
Надо сдать мазок со слизистой из полости рта на ЦМВ методом ПЦР, для определения наличия самого вируса.
Здравствуйте! По анализу крови имеется данные о контакте с цитомегпловирус, но сейчас, скорее всего , инфекция неактивна, так как хороший титр антител. Возможно, сейчас инфекции не будет обнаружено. Нужно дообследовпния ,где будет выявлен сам цитомегпловирус, а не антитела к нему. Это ПЦР. Сейчас необходимо взять больничный , т.у. это не похоже на цитомегпловирусную инфекцию, которая не вызывает сама температуры, а является фоном к снижению иммунитета. Ганавит принимать можно, только если нет антител к Т ПО(к щитовидной железе). Мужу давать ганавит можно, ему также сдать ПЦР на цитомегпловирус. Вам необходим курс антибиотиков. Чтобы сейчас здоровье поправилось. Возможно, будет выставлен диагноз от эндокринолога, который тоже может давать температуру, например, подострый тиреоидит. Это нужно очно идти. Также очень хорошо, что отсутствуют ревмопробы, значит, есть надежда, что вылечат вашу проблему.Здоровья.
Ирина, воспаление во рту и температура уже 2 недели это признаки цитамегаловируса? Воспаление во рту началось на месяц раньше, чем температура, потом добавилась температура до 37,4, а воспаление уменьшилось во рту
Воспаление во рту связано с цитомегаловирусом, можно пропить курс ацикловира. Общую температуру он дает только у людей с ослабленным иммунитетом( после химиотерапии, ВИЧ инфекцией). у обычного человека такого быть не может.
На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация аллерголога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте!Нет, это не причина кожного заболевания, лечить цитомегаловирусную инфекцию тоже не нужно.
Ваш анализ значит что вы когда то переболели ЦМВИ, с атопическим дерматитом считаю никак не может быть связано. Как у вас дела обстоят с желудочно-кишечным трактом? Сдавали кровь на печеночные пробы?
Татьяна, анализ на печеночные пробы сдавала. Все в норме. Касательно кишечника ситуация следующая. Перед обострением АД запоры.
Здравствуйте! К сожалению не всегда удается найти провоцирующий фактор АД. Причина- наследственный деффицит белка. ЦМВ если и персистирует, не причастен к АД, но косвенно ослабляет иммунитет. Пересдайте кровь ИФА IgG и на авидность через 2-4 недели. Если титр антииел не будет расти и авидность антител будет высокой, то встреча с вирусом давняя и не причиняет организму неудобств. Кал на паразитозы и дисбактериоз тоже стОит сдать.
Аида, ИФА lgG показывает превышение в 100 раз уже на протяжении года и не снижается. На все возможные паразиты сдала. Все отрицательно. Анализ на дисбактериоз показывает, что он есть в высокой степени.
Т.е..титр не меняется верно. Антииела класса G- это иммунная память. Была встреча, они выработались, организм запомнил и никуда они не исчезнут. Главное, чтобы титр не рос. Дисбиоз лечили?
Аида, дисбактериоз лечила приемом бифидо и колибактерий ампульных, ситуация изменилась не существенно. Четыре раза в год провисаю курсы баскет форте, Линкс форте и тп. анализ на дисбактериоз не меняется. Снять обострение АД получается только 5 плазмоферезами. Стихает на пол года. И вновь обостяется
К инфекционисту не обращались? ЦМВ- инфекция протекает симптомами ОРВИ, гепатоспленомегалией и пр. Т.е. имеет специфическое течение и лечение. Вам нужно море, санаторно- курортное лечение специально для атопитов, менять воду и климат. Я тоже атопик, понимаю Вас, что любая зацепка важна. Но титр хоть и высокий, но не растет, т.е. организм не борется. Когда боролся и все. Найдутся здесь люди, которые назначат лечение(иммуномодуляторами/стимуляторами). Но это не оно. И оно не показано, и не имеет доказанной эффективности. На хеликобактер пилори сдавали? Что в целом по ЖКТ?
Читайте также: