Может ли дисбактериоз быть причиной аллергии у ребенка

Обновлено: 13.05.2024

По мнению многих специалистов, у большинства больных с признаками пищевой аллергии имеются те или иные заболевания пищеварительной системы. По статистическим данным, хронические заболевания органов пищеварения предшествуют возникновению пищевой аллергии приблизительно у 53% больных, а развиваются вслед за появлением симптомов аллергии у 37% больных. У остальных больных симптомы какой-либо болезни желудочно-кишечного тракта и аллергическая реакция возникают одновременно, либо проявления пищевой аллергии не сопровождаются явными нарушениями пищеварения.

Повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника для аллергенов может произойти в результате некоторых наследственных и приобретенных нарушений. Например, различные нарушения питания (повышенное потребление жиров животного происхождения по сравнению с потреблением растительных жиров, недостаток легкоусвояемых белков в пище, а также витаминов, голодание), частые стрессовые ситуации, злоупотребление алкоголем, интенсивное курение - все это неблагоприятно влияет на состояние кишечного барьера.

Из наиболее часто встречающихся нарушений у больных с пищевой аллергией следует назвать болезни печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся нарушением оттока желчи. Недостаточное поступление желчи в кишечник приводит к нарушениям процессов переваривания пищи, изменениям барьерной функции кишечного эпителия и способствует всасыванию недостаточно расщепленных белковых молекул, которые обладают аллергенными свойствами, а также могут вызвать псевдоаллергические реакции путем стимуляции выделения биологически активных веществ из клеток-мишеней. Именно псевдоаллергические реакции наблюдаются наиболее часто при болезнях печени (хроническом гепатите) и желчевыводящих путей (дискинезии желчевыводящих путей, хроническом холецистохолангите).

У многих больных с различными проявлениями пищевой аллергии определяют заболевания гастродуоденальной зоны - хронический гастрит и (или) дуоденит, а также язвенную болезнь. При этом очень часто в желудке выявляется микроб Helicobacter pylori, которому сейчас придают большое значение как причине воспалительных изменений гастродуоденальной зоны и формирования язвы. У больных с хеликобактерной инфекцией отмечается более тяжелое течение некоторых аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы, а также чаще встречаются другие проявления аллергии

Большую роль в развитии аллергических реакций в пищеварительном тракте, коже и дыхательных путях играет дисбиоз (дисбактериоз) кишечника.

У здоровых людей в норме толстый кишечник содержит большое количество различных бактерий. Например, 1 г содержимого слепой кишки содержит 2 млрд микробов. Нормальная микрофлора толстого кишечника необходима для поддержания гомеостаза (постоянства внутреннего состава) организма. Наибольшее количество нормальной микрофлоры представлено бифидо- и лактобактериями. Выделяемые ими биологически активные вещества (бактериальные модулины) стимулируют лимфоидный аппарат кишечника, синтез иммуноглобулинов, интерферона, лизоцима - противоинфекционных защитных агентов, снижают проницаемость сосудов для токсичных продуктов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Помимо этого, нормальная микрофлора кишечника обеспечивает синтез различных витаминов, биологически активных веществ, которые влияют на функцию не только желудочно-кишечного тракта, но и печени, сердца и многих других органов. Нормальная микрофлора кишечника выделяет гормонально-активные вещества, соединения, обладающие антибиотической активностью, а также стимулирует физиологическую деятельность кишечника и обеспечивает нормальный стул.

Дисбиоз кишечника широко распространен, и имеется большое количество факторов, способствующих его развитию. К ним относятся различные нарушения питания, в частности дефицит растительной клетчатки в рационе, преобладание в нем рафинированных углеводов и продуктов длительного хранения с добавлением всевозможных консервантов. Другой важной причиной развития дисбиоза является прием лекарственных препаратов, влияющих на микробный пейзаж толстого кишечника. К ним в первую очередь относятся антибиотики и другие антибактериальные средства. Но и это еще не все: различные профессиональные вредности, неблагоприятные санитарно-гигиенические условия жизни, в том числе экологические сдвиги, климатогеографические воздействия (переезды из зон умеренного климата в жаркие страны и наоборот), а также многие болезни, особенно инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, способствуют развитию дисбиоза кишечника.

Следует помнить о том, что дисбиоз кишечника не только влияет на развитие аллергических реакций, но и способствует более тяжелому течению очень многих хронических и острых заболеваний внутренних органов.

Особенно опасно усиленное размножение микроорганизмов в тонкой кишке - так называемый синдром избыточного роста бактерий (bacterial overgrowth syndrom), который возникает при нарушении по различным причинам нормальной двигательной активности кишечника и обратном забросе содержимого толстой кишки в тонкую. В результате в последней количество микроорганизмов возрастает в тысячи раз, достигая 1 млн микробных тел в 1 мл содержимого кишки. Негативное действие дисбиоза кишечника, в частности его влияние на развитие пищевой аллергии, отмечается еще до того, как возникают проявления самого дисбиоза со стороны кишечника (нарушение стула, вздутие живота и боли в нем и др.). В процессе развития дисбиоза снижается содержание в толстой кишке нормальной бифидо- и лактофлоры, количественно и качественно изменяется содержание кишечной палочки, некоторые микроорганизмы (в частности, стафилококки) приобретают не характерные для них в норме свойства - осуществлять гемолиз (разрушение эритроцитов), а в более тяжелых случаях в кишечнике размножаются болезнетворные микроорганизмы, в том числе грибы - либо их вообще не должно быть, либо они присутствуют в малом количестве.

У людей с кишечным дисбиозом повышается проницаемость слизистой оболочки кишки для потенциально аллергенных веществ, кроме этого, патогенная и условно-патогенная микрофлора сама может выделять такие вещества. Дисбиоз также способствует развитию воспалительных изменений в кишечнике, что в еще большей степени облегчает проникновение аллергенов в микроорганизм. В настоящее время считается, что дисбиоз кишечника встречается практически у 100% больных с псевдоаллергическими реакциями и у 50-60% больных с истинными аллергическими реакциями.

У здоровых лиц в кишечнике насчитывается около 500 видов различных микроорганизмов, большую часть из которых составляют представители так называемой облигатной микрофлоры (бифидобактерии, лактобактерии, непатогенная кишечная палочка и др.)

Нормальная микрофлора представляет собой качественное и количественное соотношение разнообразных микробов отдельных органов и систем, благодаря которому поддерживается биохимическое, метаболическое и иммунное равновесие макроорганизма, необходимое для сохранения здоровья человека. То есть микрофлора кишечника — важный фактор, способствующий нормальному развитию и функционированию организма ребенка.

Микрофлора кишечника на 92—95% состоит из облигатных анаэробов. Состав кишечной микрофлоры достаточно индивидуален и формируется в первые дни жизни ребенка. Важнейшим фактором формирования нормальной микрофлоры являются следующие критерии.

До и во время родов:

генетические;
микрофлора матери;
микрофлора медицинского персонала;
госпитальная микрофлора;
медикаменты.

состав грудного молока;
состав искусственной смеси;
про- и пребиотики пищи.

Для ребенка раннего возраста крайне важно естественное вскармливание, так как женское молоко содержит ряд веществ-пребиотиков, которые способствуют заселению кишечника определенными видами микроорганизмов в определенных количествах. Даже незначительное неблагополучие в первые дни жизни ребенка, а особенно патологические состояния желудочно-кишечного тракта, способны вызвать тяжелые, труднокорректируемые в дальнейшем нарушения биоценоза кишечника. Особый ущерб микрофлоре кишечника в этот период может нанести нерациональная антибиотикотерапия.

Некоторые из важнейших представителей микробиоценоза кишечника и их функции представлены в таблице.

Нарушение микробного равновесия в кишечнике именуется дисбактериозом или дисбиозом кишечника. Согласно отраслевому стандарту, который вскоре должен быть принят, под дисбактериозом кишечника понимается клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций и характеризующийся:

симптомами поражения кишечника;
изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры;
транслокацией различных видов микрофлоры в несвойственные биотопы;
избыточным ростом микрофлоры.

Однако с этой формулировкой не согласно большинство практикующих гастроэнтерологов, так как симптомы поражения кишечника возникают не при дисбиозе, а при конкретном заболевании, следствием которого чаще и является нарушение микроэкологии кишечника.

Основные причины дисбактериоза кишечника:

позднее прикладывание к груди;
нерациональное питание ребенка (особенно в первые месяцы жизни);
функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта;
заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно связанные с синдромом мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз и др);
антибиотикотерапия (особенно в первые дни жизни ребенка);
Особенности иммунной системы.

Сегодня предложены следующие методы диагностики дисбактериоза кишечника:

бактериологический анализ (определение состава фекальной микрофлоры, отражающий микробный состав лишь дистальных отделов кишечника — наиболее доступный метод, однако недостаточно точный);
биохимический экспресс-метод определения протеолитической активности супернатантов фекалий;
высоковольтный электрофорез на бумаге с целью обнаружения b-аспартилглицина, b-аспартиллизина, b-аланина, 5-аминовалериановой и g-аминомасляной кислот и др.;
ионная хроматография (определение биогенных аминов, желчных и карбоновых кислот, ароматических соединений);
газожидкостная хроматография (обнаружение в фекалиях летучих жирных кислот — уксусной, валериановой, капроновой, изомасляной и др.);
исследование микрофлоры в биоптате тощей кишки, полученном в ходе эндоскопического исследования, — наиболее точный метод, который, однако, из-за технических сложностей не может применяться достаточно широко.

К сожалению, приходится констатировать, что традиционные клинические представления о микрофлоре кишечника устарели. И прежде всего из-за неполной информация о микробиоценозе:

из 500 видов микробов, населяющих кишечник, анализируется всего 10—15 микробов фекалий;
не учитывается мукозная и тонкокишечная микробная флора;
трудности в трактовке результатов (широкие колебания и быстрая изменчивость состава микробной флоры толстой кишки).

Коррекция микроэкологических нарушений базируется на следующих принципах:

лечение основного заболевания;
коррекция дисбиотических нарушений;
коррекция осложнений.

С этой целью проводят целенаправленное воздействие на микрофлору с селективным уничтожением (антибиотиками, бактериофагами) нежелательных микроорганизмов и заселением кишечника недостающими представителями флоры, а также общее воздействие на микрофлору с целью создания таких условий в кишечнике, которые были бы неблагоприятны для нежелательных микроорганизмов, но благоприятствовали заселению недостающими.

Для нормализации кишечной микрофлоры используют различные группы препаратов, в том числе пробиотики — живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения положительные эффекты на физиологические и метаболические функции.

Широкий спектр штаммов высокоимплантируемых микроорганизмов содержат препараты примадофилус: примадофилус (Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus acidophilus), примадофилус бифидус (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum), примадофилус детский (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum), примадофилус джуниор (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum).

Перспективным в отношении лечения дисбактериоза является линекс — трехкомпонентный комплекс живых лиофилизированных бактерий, действующих на всем протяжении кишечника.

Тем не менее необходимо отметить несовершенство традиционной терапии дисбактериоза, связанное с недостатками антибактериальной терапии (подавление микробиоценоза, рост резистентных форм), фаготерапии (узкая специфичность фагов, быстрое появление фагорезистентных штаммов) и терапии пробиотиками (трудность подбора и неадекватность доз препаратов целям их применения, ограниченная возможность имплантации отдельных штаммов в уже сложившиеся экосистемы кишечника, нестабильность их колонизации, ограниченная антагонистическая активность используемых штаммов, узкий спектр дисбиотической коррекции).

В этой связи в последнее время показана перспективность использования пребиотиков — продуктов метаболизма нормальных микроорганизмов. К препаратам данной группы относится хилак форте, представляющий собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ, вырабатываемых нормальной флорой тонкого и толстого кишечника. Хилак форте способствует восстановлению биологической среды в кишечнике, создавая условия для роста и восстановления всех видов собственной микрофлоры, и улучшает физиологические функции и репаративные процессы в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что хилак форте применяется на всех этапах лечения, совместим с другими препаратами и может использоваться в любом возрасте без ограничений.

Недавно на российском рынке появился комбинированный пребиотик отечественного производства лактофильтрум, содержащий энтеросорбент на основе гидролизного лигнина (продукт переработки древесины), который сорбирует в кишечнике токсины и патогенную микрофлору, а также содержит лактулозу — мощный стимулятор роста бифидо- и лактобактерий.

Изменение иммуногенности аллергенов путем протеолиза. Протеазы пробиотиков разрушают казеин коровьего молока, при этом изменяются иммуногенные свойства белка. Хотелось бы подчеркнуть тот факт, что казеин усиливает продукцию IL4 и g- интерферона у детей, сенсибилизированных к коровьему молоку, тогда как казеин расщепленный Lactobacillus GG снижает продукцию IL4 и не влияет на высвобождение g-интерферона. Данная находка свидетельствует о способности пробиотиков к ингибированию синтеза IgE и активации эозинофилов.
Снижение секреции воспалительных медиаторов в кишечнике, например после приема Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103), в свою очередь снижает уровень фактора некроза опухоли-a в кале у больных, страдающих атопическим дерматитом и аллергией к коровьему молоку.
Снижение повышенной интестинальной проницаемости.
Направление антигена к Пейеровым бляшкам, в которых интерферон способствует захвату антигена и в которых генерируются IgA-продуцирующие клетки. Вероятно, лактобактерии, повышающие синтез интерферона, способствуют этому процессу.

Необходимо отметить, что постнатальное созревание в слизистой IgA-системы обычно значительно быстрее происходит в развивающихся, нежели в индустриально развитых странах. Вероятно, это связано с недостаточной микробной стимуляцией в последних. В то же время повышение системного и секреторного IgA показано при оральном введении лактобацилл. Прием Lactobacillus casei и Lactobacillus bulgaricus ведет к снижению повышенной фагоцитарной активности у детей с пищевой аллергией, тогда как у лиц, не страдающих аллергией, пробиотики усиливают фагоцитарную активность. То есть пробиотики по-разному модулируют активность фагоцитоза у аллергиков и неаллергиков. Это означает, что иммуномодулирующий эффект пробиотиков может зависеть от исходного иммунологического статуса больного. К сожалению, клинических исследований, проведенных с учетом этой позиции, нет. Как нет и контролируемых исследований, устанавливающих дифференцированные показания к использованию тех или и иных штаммов пробиотиков у детей с атопическими заболеваниями. Определенные штаммы гастроинтестинальной флоры могут высвобождать низкомолекулярные пептиды, которые модулируют иммунный ответ. Так, пробиотики супрессируют пролиферацию лимфоцитов и продукцию цитокинов T-клетками.

На связь пищевой аллергии и нарушений интестинальной флоры в начале 1980-х годов указали российские ученые. Ярким примером взаимосвязи микробиоциноза кишечника и распространенности атопических заболеваний может служить ситуация, сложившаяся в двух соседних государствах. Так, в Швеции кишечная микрофлора у детей содержит значительное количество Clostridium sp., тогда как аналогичная популяция в Эстонии отличается высоким уровнем Lactobacillus sp. и Eubacterium sp. Возможно, именно этими микробиотическими особенностями и объясняют низкий уровень аллергических заболеваний в Эстонии по сравнению со Швецией. Более того, исследование, проведенное в конце

90-х годов, показало, что микрофлора кишечника у детей в Эстонии схожа с той, которая была выявлена у детей в Швеции в 60-х годах. Необходимо подчеркнуть, что у здоровых эстонских детей выявляется более высокий уровень лактобактерий по сравнению с аллергиками.

Показано снижение риска развития атопической экземы в течение первых двух лет жизни у детей, матери которых получали пробиотики, по сравнению с плацебо-группой. В грудном молоке повышалось количество трансформирующего фактора роста b 2, обладающего противовоспалительными свойствами. В Финляндии беременные женщины, дети которых входили в группу с высоким риском развития атопической экземы, получали ежедневно лактобактерии за 2—4 недели до предполагаемых родов. В опытной группе 36 детей находились на искусственном вскармливании и получали лактобактерии per os в течение первых 6 месяцев жизни, тогда как 28 детей, находящихся на грудном вскармливании, получали лактобактерии только пренатально. Атопическая экзема была диагностирована в 12 месяцев у 15/64 (23%) прошедших курс лечения детей и в плацебо-группе — у 31/68 (46%). Таким образом, можно утверждать, что Lactobacillus GG эффективно предупреждают ранние проявления аллергии у детей из группы риска. При этом уровень общего и специфического IgE, а также кожные пробы не различались у детей в опытной и плацебо-группах. То есть снижение частоты атопической экземы вряд ли может быть объяснено на основании соотношений, а также преобладания TH1/TH2-типов иммунного ответа.

Говоря о терапии атопических заболеваний пробиотиками, надо отметить приоритет российских исследований в этой области. Показано, что введение смеси Propionibacteria и Lactobacillus acidophilus ведет к уменьшению проявлений пищевой аллергии. Однако эти и многие другие исследования не были контролируемыми.

Таким образом, достоверных клинических данных, подтверждающих эффективность пробиотиков в профилактике и лечении атопических заболеваний у детей, явно недостаточно. Вместе с тем экспериментальные данные и единичные клинические исследования подтверждают необходимость проведения дальнейших изысканий, которые позволили бы определить дозы, режимы назначения и показания к использованию пробиотиков.

Литература

Бондаренко В. М., Учайкин В. Ф., Мурашова А. О., Абрамов Н. А. Дисбиоз. Современные возможности профилактики и лечения. М., 1995.
Дорофейчук В. Г., Лекомцева Г. А. Дисбактериоз кишечникуа у детей в период новорожденности и его последствия // Педиатрия. 1982. № 1. С. 72-74.
Коршунов В. М., Иванова Н. П., Кафарская Л. И., Гладько И. А., Ефимов Б. А., Смеянов В. В. Нормальная микрофлора кишечника, дисбактериозы и их лечение: Методические разработки. М., 1994.
Красноголовец В. Н. Дисбиоз кишечника. М., 1989.
Куваева И. Б., Ладодо К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. М., 1991.
Пинегин Б. В., Мальцев В. Н., Коршунов В. М. Дисбиозы кишечника. М., 1984.

Линекс — перспективное средство в лечении дисбактериоза

Свойства линекса, обеспечивающие его ведущую роль в коррекции дисбактериоза:

Естественное происхождение. Линекс представляет собой трехкомпонентный комплекс живых лиофилизированных бактерий (Bifidobacterium infantis v. Liberorum, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium), действующих на всем протяжении кишечника и в норме не присутствующие в микрофлоре кишечника.
Физиологическая нормализация микрофлоры кишечника у пациентов с острыми кишечными инфекциями и дисбактериозом: попадая в кишечник, живые бактерии расселяются на всем его протяжении, выполняя все функции нормальной кишечной микрофлоры — антимикробную, пищеварительную, витаминообразующую.
Пролонгированное действие за счет постоянной продукции важнейших субстанций естественной кишечной микрофлоры.
Трехкомпонентый состав бактерий, обладающих синергичным действием и антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и ферментативной активностью.
Высокая степень устойчивости к антибиотикам, позволяющая назначать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами.
Полная безопасность — возможность назначения пациентам всех возрастных групп.

Классификация дисбактериоза кишечника по И. Б. Куваевой, К. С. Ладодо (1991)

Первая степень — латентная фаза дисбиоза, проявляется только в снижении на 1—2 порядка количества защитной микрофлоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек — до 80% общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов, таких как, например, нарушение режима питания и др. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры.

Клинические проявления дисбактериоза в этой фазе отсутствуют.

Вторая степень — пусковая фаза более серьезных нарушений, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или сниженной их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитратассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков на этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное.

Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо — спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, со сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержки стула, иногда может отмечаться тошнота.

Третья степень — фаза агрессии аэробной флоры — характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов; при этом размножаются (до десятков миллионов в ассоциации) золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки; наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др.

Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечается учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, снижение аппетита, ухудшение самочувствия, дети становятся вялыми, капризными.

Четвертая степень — фаза ассоциативного дисбиоза — характеризуется глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий.

Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, частым стулом с примесью слизи, зелени, иногда, крови, с резким гнилостным или кислым запахом.

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных воздействий внешней среды. Установлено, что действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста. Значимым фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных АД [2, 3, 11]. Несомненно, кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД.

В первую очередь необходимо в полной мере оценить ту значительную роль, которую играет нормофлора кишечника в организме человека. Масса всех микробов, живущих в кишечнике одного человека, составляет около двух килограммов. В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают иммунитет организма, разлагают некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В1, В2, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [1, 2].

Еще одна группа полезных микроорганизмов — это лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Например, лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника.

Кишечные палочки и энтерококки можно отнести к нейтральной микрофлоре, поскольку пока нет доказательств их благотворного влияния на организм. Вполне вероятно, что эти микроорганизмы отвечают за противовирусный иммунитет. По мнению некоторых авторов, благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения некоторых вирусов [1, 2]. Известен ряд бактерий, имеющих высокую активность нитратредуктазы (пропионибактерии, пептококки, вейлонеллы, грамотрицательные энтеробактерии и другие), которые предотвращают развитие метгемоглобинемии при высоком содержании нитратов. Особенно это важно у детей раннего детского возраста, имеющих высокую долю фетального гемоглобина [9].

Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, и, в частности, утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [1, 2]. Таким образом, дисбактериоз кишечника у больных АД нарушает ферментный статус пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Происходит повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами, при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген–антитело, приводит к отягощению АД.

До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбактериоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный уровень бифидобактерий в фекалиях. Тот факт, что различия в микрофлоре у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микрофлоры являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии [5].

Данное обстоятельство повлекло за собой предположение, что профилактическое назначение пробиотика беременным женщинам могло бы предотвратить развитие атопии в первые два года жизни ребенка. Подтверждение этой теории получили отечественные исследователи, которые установили, что у детей, рожденных от матерей, получивших пробиотики в виде первичной профилактики аллергических заболеваний, отмечается тенденция к более редкой встречаемости аллергических высыпаний на первом году жизни, реже диагностируется АД [5]. Тем не менее, диаметрально противоположное мнение существует у зарубежных авторов. Karla Gale (2010) провел обширное обследование 415 беременных женщин, получивших пробиотическое молоко или плацебо в срок с 36 недель беременности до трех месяцев постнатального периода кормления грудью. В возрасте двух лет дети, рожденные от таких матерей, были обследованы на наличие атопии (АД, бронхиальная астма и аллергический риноконъюктивит). Статистический анализ не выявил достоверной разницы между группами сравнения, следовательно, по мнению автора, употребление пробиотиков беременными и кормящими матерями не имеет никого смысла для предотвращения развития атопии у детей [19].

Большинство исследователей склоны считать, что в реализации дисбактериоза участвуют искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка, которые впоследствии являются триггерными факторами в осуществлении генетического дефекта иммунного ответа при АД [6, 8, 10, 15, 21]. Становление микробного биоценоза ребенка начинается с первых этапов жизни. Во время родов при заглатывании происходит поступление микрофлоры родовых путей матери и колонизация вагинальной флоры в пищеварительной системе ребенка, что обеспечивает предупреждение развития дисбактериоза у новорожденного. Начиная с 4-го дня жизни в толстой кишке новорожденного определяются лактобактерии, эшерихии, стрептококки, стафилококки. Флора ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от характера вскармливания. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений [7].

Резюмируя разнообразные и противоречивые данные литературы, до сих пор остается открытым вопрос о причинно-следственной связи развития дисбактериоза у детей с АД. Можно предположить несколько причин, которые могут быть прямыми или косвенными обстоятельствами гибели полезных бактерий у таких больных:

искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка;
нехватка пищеварительных ферментов приводит к тому, что непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов;
снижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония);
недостаток веществ в рационе, служащих субстратом для роста полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели. Дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды;
присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микрофлору;
прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию (блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов), которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микрофлоры;
применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма.

В первую очередь нельзя гиперболизировать данный синдром, а необходимо верифицировать патологию ЖКТ, приведшую к его нарушениям. Назначение адекватной диагностической программы позволит правильно оценить ситуацию и проводить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приведет не только к повышению эффективности лечения, но и позволит снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1]. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 10 3 КОЕ/л. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов [7].

Современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают более широкий арсенал мероприятий, чем только назначение фармакологических препаратов. Особое внимание следует уделять режиму питания и диете больного ребенка, так как с нормализацией среды обитания активизируется метаболизм и увеличивается численность облигатной микрофлоры. Доказательством этому служит неожиданный результат исследования, проведенного Усовой О. В. (2005). По данным автора, дети, проживающие в условиях строгого режимного и диетологического контроля (детский дом), несмотря на крайне неблагополучный преморбидный фон, значительно реже и в более легкой форме болеют кишечным дисбактериозом, чем социально благополучные дети [15].

Диета, как правило, позволяет восстановить нормальное пищеварение в течение двух месяцев. Учитывая, что АД у детей раннего возраста в 73% случаев развивается за счет сенсибилизации к белкам коровьего молока, перспективным является использование адаптированных диетологических продуктов со сменой источников и структуры белка: белок козьего молока, гидролизованный белок коровьего молока, белок сои и т. д. [10]. У детей постарше диета во время лечения должна содержать минимум углеводистой пищи. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий (кефир, кисломолочные смеси, йогурты и др.). Для полного преодоления дисбактериоза нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезна диета, в состав которой входят продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, при условии, что у ребенка с АД нет пищевой аллергии к этим продуктам.

При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры, — винограда, изюма, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Неблагоприятно действует на кишечную флору систематическое употребление рафинированных, консервированных продуктов, дрожжей, копченостей. Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями.

Большой интерес представляет развитие нового направления в лечении дисбактериоза — терапия пребиотиками. Препараты этой группы выделены из естественных источников, обладают определенными регулирующими функциями и в скором времени будут конкурировать на рынке с многими лекарственными препаратами. В отличие от пробиотиков, которые вносят пробиотические бактерии извне, пребиотики выступают питательной средой для восстановления собственной полезной микрофлоры организма. Исследования на добровольцах показывают, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [20]. Основой пребиотиков явлются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.), с практической стороны хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и адсорбенты.

Адсорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбактериозе. В частности, таким условиям удовлетворяет лекарственный препарат Лактофильтрум, содержащий пребиотик и сорбент. Лактулоза, входящая в состав препарата Лактофильтрум, является синтетическим стереоизомером молочного сахара — лактозы. Продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым размножение патогенных микроорганизмов и процессы гниения. Во-вторых, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий. Вторая составляющая препарата Лактофильтрум — лигнин, который представляет собой сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины. Лигнин за счет большой площади поверхности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и, таким образом, способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенную микрофлору.

Для лечения дисбактериоза используются также препараты, улучшающие пищеварение (например, ферментный препарат Микразим и др.).

Для нормализации сократительной способности кишечной стенки применяется иглорефлексотерапия, специальные системы массажа и самомассажа живота [17]. Одновременно с лечением дисбактериоза лечатся нарушения пищеварения, глистные инвазии.

Несмотря на то, что до настоящего времени существует много нераскрытых вопросов этиологии и патогенеза развития дисбактериоза у больных АД, ясным является то, что кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, участвует в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД. Данный факт обязывает врачей корректировать эти нарушения с учетом режима и характера питания, используя современные комбинированные средства (Лактофильтрум), содержащие пребиотики и энтеросорбенты.

Литература

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

РМАПО, Москва

Дисбактериоз кишечника у детей - нарушение качественного и количественного состава кишечной микрофлоры, при котором в ней начинают преобладать условно-патогенные микроорганизмы. Дисбактериоз у детей раннего возраста проявляется срыгиваниями, низкими темпами прибавки массы тела, нарушением стула; у детей старшего возраста – отрыжкой, снижением аппетита, неустойчивым стулом, кишечными коликами. Подтверждение дисбактериоза у детей проводится с помощью бактериологического исследования испражнений, анализа копрограммы. Лечение дисбактериоза у детей включает соблюдение диеты, фаготерапию или антибактериальную терапию, прием пробиотиков и пребиотиков, иммунорегуляторов, витаминов.

Общие сведения

Дисбактериоз (дисбиоз) у детей характеризуется стойким нарушением микробиоценоза кишечника, изменением соотношения облигатной и факультативной микрофлоры кишечника в пользу последней. Проблема дисбактериоза у детей – наиболее актуальная в педиатрии, поскольку по данным современных исследований, нарушение биоценоза кишечника выявляется у 25-50% здоровых детей грудного возраста. Среди детей, больных соматическими и инфекционными заболеваниями (кишечными инфекциями, энтеритами, колитами, аллергическим дерматитом и др.), дисбактериоз кишечника различной степени тяжести обнаруживается практически в 100% случаев.

Рождение ребенка сопряжено с его переходом из стерильной внутриутробной среды в окружающий мир, заселенный многообразием различных микроорганизмов. Практически сразу организм новорожденного подвергается микробной колонизации. Основную часть облигатной микрофлоры ребенок получает от матери (во время продвижения по родовым путям, при грудном вскармливании), что является определяющим для его последующего здоровья. Иммунные факторы, присутствующие в молозиве и грудном молоке (секреторный IgA, лизоцим, лактоферрин, макрофаги, бифидус-фактор и др.), блокируют колонизацию кишечника условно-патогенной флорой. Поэтому для профилактики дисбактериоза у ребенка чрезвычайно важно его раннее прикладывание к груди матери (в первые 30 минут, но не позднее 2-х часов после рождения).

В течение первых 3-5 дней жизни микробный пейзаж кишечника становится более разнообразным, и в нем, наряду с полезными бактериям, в большом количестве поселяются условно-патогенные микроорганизмы. В результате этого на первой неделе у новорожденных детей развивается транзиторный дисбактериоз кишечника, проявляющийся срыгиваниями, неустойчивым водянистым стулом с примесью слизи, спастическими болями. Транзиторный дисбактериоз у детей обычно завершается на второй неделе жизни, по мере того, как бифидо- и лактобактерии вытесняют других представителей микробиоценоза кишечника. Однако при наличии отягощающих факторов нормальная микрофлора не формируется, и транзиторный дисбактериоз у детей переходит в истинный.

Причины у детей

Всех представителей кишечной микрофлоры в гастроэнтерологии принято разделять на 4 группы: облигатную, факультативную (условно-патогенную), транзиторную и патогенную флору. Транзиторная флора, не является типичной для организма человека, и носит временный, случайный характер. Представителями патогенной кишечной флоры являются возбудители инфекционных заболеваний (дизентерии, сальмонеллеза и др.), в норме не присутствующие в кишечнике.

Облигатная флора (бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка) регулирует иммунитет; участвует в процессе пищеварения, обмене веществ, синтезе витаминов и ферментов; стимулирует моторику ЖКТ. Факультативная флора (золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер, протей, клебсиелла, клостридии, дрожжевых грибы рода кандида) в норме составляет не более 0,6% от общего количества микроорганизмов и при нормальном состоянии иммунной системы не вызывает заболеваний. Однако при снижении резистентности организма, изменении видового и количественного соотношения облигатной и факультативной микрофлоры у детей развивается дисбактериоз.

Причины, приводящие к дисбактериозу у детей, многообразны и начинают действовать уже во внутриутробном периоде или вскоре после рождения ребенка. Нарушение бактериального гомеостаза кишечника может быть связано с осложненным течением беременности и родов, поздним прикладыванием к груди, недоношенностью ребенка, наличием бактериального вагиноза у матери.

Развитие дисбактериоза у детей грудного возраста может быть обусловлено плохим питанием кормящей матери, возникновением у нее мастита, ранним переводом ребенка на искусственное вскармливание, частыми ОРВИ, диатезом.

У детей раннего, дошкольного и школьного возраста факторами развития дисбактериоза выступают нерациональное питание с преобладанием в рационе ребенка избытка углеводов и животного белка, загрязнение окружающей среды, длительное лечение антибактериальными и гормональными препаратами, стрессы. Изменению микробного равновесия ЖКТ способствуют кишечные инфекции, заболевания органов пищеварения (лактазная недостаточность, гастрит, панкреатит, энтероколит, запор), паразитарные инвазии (аскаридоз, лямблиоз), наличие несанированных очагов хронической инфекции (кариеса, тонзиллита), заболевания, протекающие со снижением иммунитета (сахарный диабет, онкопатология, цирроз печени, ВИЧ и др.).

Классификация

В зависимости от преобладающей условно-патогенной флоры различают протейную, стафилококковую, кандидозную, ассоциированную формы дисбактериоза кишечника у детей; по клиническому течению – латентный, локальный и генерализованный варианты.

Степень тяжести дисбактериоза у детей определяется видовым и количественным составом микрофлоры:

I степень - преобладает анаэробная микрофлора; количество бифидобактерий не менее 107—108 ; условно-патогенные микроорганизмы не более двух видов, 102—104 КОЕ на 1 г фекалий.
II степень - равное количество анаэробной и аэробной флоры; условно-патогенные микроорганизмы 106—107 КОЕ на 1 г фекалий; обычная кишечная палочка вытеснена гемолизирующей и лактозонегативной.
III степень – преобладает аэробная флора, вплоть до полного подавления бифидо- и лактобактерий; количество условно-патогенных микроорганизмов значительно увеличено.
IV степень – ассоциированный дисбактериоз у детей; абсолютное преобладание условно-патогенной микрофлоры, резистентной к антибиотикам.

Согласно клинико-бактериологическим критериям выделяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный дисбактериоз у детей.

Компенсированный дисбактериоз у детей протекает в латентном варианте и соответствует I-II степени тяжести. Клинически ребенок остается здоровым, нормально развивается и прибавляет в массе; аппетит и стул в норме.

Субкомпенсированный дисбактериоз у детей соответствует локальному варианту, II-III степени тяжести. Отмечаются умеренно-выраженные клинические симптомы: вялость, плохой аппетит, плохая прибавка в массе, диспепсические расстройства.

Декомпенсированный дисбактериоз у детей может иметь локальное или генерализованное течение, III-IV степень тяжести. Значительно ухудшается общее состояние ребенка за счет рвоты, частого жидкого стула, интоксикации. На этом фоне легко возникают острые кишечные инфекции, энтероколиты, бактериемия и сепсис.

В клинической картине дисбактериоза у детей могут доминировать один или несколько характерных синдромов: диарейный, дискинетический, нарушения пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции), интоксикации, астеноневротический, дермоинтестинальный.

Симптомы дисбактериоза у детей

У новорожденных и грудных детей дисбактериоз сопровождается срыгиваниями, рвотой, метеоризмом, урчанием и спазмами по ходу кишечника. Ребенок недостаточно набирает массу тела, беспокойно ведет себя, плохо спит. Стул у ребенка с дисбактериозом обычно жидкий или кашицеобразный, обильный, пенистый с примесью комочков или слизи, необычного цвета (белого, зеленоватого), с гнилостным или кислым запахом.

При синдроме мальабсорбции развивается диарея, стеаторея, гипотрофия, полигиповитаминоз. Эндогенная интоксикация при дисбактериозе у детей сопровождается полидефицитной анемией, задержкой физического развития, снижением аппетита. Процессы брожения и гниения в кишечнике вызывают аутоаллергизацию и развитие дермоинтестинального синдрома (крапивницы, атопического дерматита). Проявлениями астеноневротического синдрома служат раздражительность, слабость, нарушение сна.

В более старшем возрасте дисбактериоз у детей может протекать с запорами, поносами или их чередованием; кишечными коликами, отрыжкой, неприятным запахом изо рта, чувством распирания желудка после еды. Вторичными внекишечными проявлениями дисбактериоза у детей, связанными с гиповитаминозом, нарушением обмена веществ, снижением иммунитета могут стать заеды в уголках рта, стоматит, фурункулез, угревая сыпь, ломкость волос и ногтей и др.

Генерализованный дисбактериоз обычно развивается у детей с иммунодефицитным состоянием и протекает по типу кандидамикоза с явлениями молочницы, глоссита, хейлита, поражением гладкой кожи, вульвита или баланопостита, висцерального кандидоза.

Диагностика

Установлению диагноза дисбактериоза предшествует обследование ребенка педиатром и детским гастроэнтерологом, проведение лабораторных анализов и дополнительных инструментальных исследований. С помощью физикального обследования детей оценивается состояние кожи и слизистых; пальпация живота выявляет болезненность по ходу кишечника.

Лабораторная диагностика обычно включает бактериологическое или биохимическое исследование кала на дисбактериоз. Микробиологическими критериями дисбактериоза у детей служат уменьшение количества бифидо- и лактобактерий, снижение или увеличение числа нормальных кишечных палочек, а также появление их измененных штаммов, обнаружение грамотрицательных палочек, увеличение количества кокков, грибов, клостридий. Биохимический анализ основан на определении уровня метаболитов летучих жирных кислот (пропионовой, уксусной, масляной), продуцируемых микроорганизмами, живущими в ЖКТ.

Для выяснения причины дисбактериоза у детей могут назначаться УЗИ органов брюшной полости, гастроскопия, биохимические пробы печени, анализ кала на лямблии и яйца гельминтов. Исследование копрограммы позволяет выявить степень нарушения расщепления и всасывания пищи.

При подозрении на дисбактериоз у детей важно исключить неспецифический язвенный колит, ОКИ, синдром мальабсорбции.

Лечение дисбактериоза у детей

Терапия дисбактериоза у детей начинается с подбора индивидуальной диетотерапии. В рацион детей, находящихся на смешанном вскармливании, вводятся кисломолочные продукты. В питании детей старшего возраста ограничиваются сахара, углеводы, животные белки; для восстановления нормальной кишечной микрофлоры рекомендуются молочнокислые продукты, обогащенные биокультурами, пищевые волокна.

При дисбактериозе кишечника у детей назначаются пробиотики – препараты, содержащие монокультуры или комбинации полезных бактерий; пребиотики, способствующие росту и размножению микробов нормальной флоры кишечника; симбиотики - комбинированные препараты.

С целью селективной деконтаминации кишечника при дисбактериозе у детей применяются бактериофаги, лизирующие патогенные бактерии, а при неэффективности – антибиотики (макролиды, цефалоспорины). Лечение кандидозного дисбактериоза у детей проводится противогрибковыми препаратами (нистатин, флуконазол).

В случае выраженных нарушений пищеварения назначаются ферменты, при интоксикации показан прием сорбентов. Часто болеющим детям рекомендуется иммуномодулирующая терапия адаптогенами, витаминотерапия.

Профилактика

Залогом формирования нормальной микрофлоры кишечника у ребенка является забота о своем здоровье будущей мамы: планирование беременности, сбалансированное питание во время беременности, лечение бактериального вагиноза, соблюдение режима дня и отдыха, исключение нервных потрясений.

Самыми первыми мерами по профилактике дисбактериоза должно быть раннее прикладывание ребенка к груди в родзале и сохранение грудного вскармливания детей на протяжении не менее полугода, постепенное введение прикормов. Необходимо лечение хронических заболеваний органов пищеварения, предупреждение кишечных инфекций. Для недопущения развития дисбактериоза антибиотикотерапия у детей должна проводиться под прикрытием пробиотиков или пребиотиков.

Читайте также: