Может ли хеликобактер вызывать отеки

Обновлено: 28.03.2024

Здравствуйте! У меня уже депрессия от того, что скоро умру, постоянные проблемы со здоровьем, врачи пинают от одного к другому, помогите пожалуйста. Полгода назад стало отекать лицо. В районе шеи, как будто отвисает второй подбородок. Потом отекать стал еще и язык. Когда начиналась одышка, вызывала скорую, кололи Преднизолон и Аллергопресс и отпускали домой. Аллергологов у нас в городе нет, тем более таких отделений в больницах. Терапевт посоветовала сдать иммуноглобулин Е. Сдала - 875, эозинофилы 6%. Потом сдала кровь на панель паразитов - лямблии, описторхи, эхинококк, трихинелла, токсокароз, аскарида. Все отрицательно, только токсокароз был сомнительный. Лечение провели, после него токсокара - отрицательно. Спустя 2-3 месяца имумноглобулин Е 525, эозинофилы 2%. Отеки не только не прошли, стали ежедневными. Прошла курс плазмафереза - результата нет. Ежедневно на протяжении этих месяцев пью антигистаминные - утром Зиртек, вечером Кетотифен.Эффекта ноль. Пульмонолог свои патологии исключил, кардиолог и эндокринолог тоже нормально. Позавчера прошла УЗИ брюшной полости гемангиома печени 19 мм, застой желчи, ДЖВП, реактивный панкреатит, титр Хеликобактер пилори - 4,99 при норме до 0,89. Назначили Висмут, Мезим форте, Мотилиум, Нольпаза плюс антибиотики. Скажите, могут ли такие ежедневные отеки быть результатом застоя желчи и высокого титра Хеликобактер? Сижу на гипоаллергенной диете уже месяц. собаку отдала родственникам, но склоняюсь, что причина аллергии не в питании и не в собаке. ФГДС меня делать не отправили, потому что сразу начали пить препараты, а они, как сказала врач, маскируют симптомы болезней желудка, теперь пока бессмысленно. Не знаю, почему сразу не отправила. По поводу антибиотиков у нее спросила, нужно ли их пить, титр все таки не маленький, 4,99. Она сказала допить первый курс таблеток, а потом антибиотики. Хотя я думала, что будет тройная терапия, висмут, плюс ИПП, плюс антибиотики. Подскажите, что делать? У нас нет аллергологов. Даже панель частых аллергенов сдать не могу, потому что они идут пакетами, например "перхоть коровы, собаки, лошади, хомяка, попугая" или "пыльца ольхи, амброзии, березы, тополя", "банан, яблоко, изюм, арахис, картофель". В общем по одному никак не сдашь, а такие пакеты стоят дорого. да и судя по локализации отеков, у меня пищевая аллергия. А сама понять не могу, на что, ни с чем не связываю. Уже ничего толком не ем.

1. Причина выявленного образования в печени не определена. Учитывая существенное повышение IgЕ, а также повышение соотношения эозинофилов, следует диагностировать паразитарную природу образования. В перечне определяемых антител к гельминтам отсутствует исследование для исключения цистицеркоза, который может быть причиной образования кисты печени, а также может осложняться цистицеркозом глаз, головного мозга и иметь другие жизнеугрожающие последствия. Указанные симптомы могут быть аллергической реакцией на присутствие паразита. Определение наличия гельминта в фекалиях отсутствует. 2. Для подтверждения диагноза применяют иммунологические реакции с цистицеркозным антигеном, или антителами. Для определения наличия цистицерков в других органах применяют офтальмоскопию, КТ головного мозга и другие обследования Лечение у инфекциониста при подтверждении. Если паразитическая природа образования в печени не будет подтверждена, то решать вопрос с хирургами о пункционном лечении. 3. На УЗИ щитовидной железы определяется кистозный зоб с эутиреозом. С ним может быть связано увеличение шеи. Следует провести УЗИ щитовидной железы, а также определить тиреотропные гормоны, в динамике. 4. Отсутствует информация о росте, весе, увеличении веса. Утолщение шеи может быть связано с увеличением веса. Решать вопрос об определении липидограммы. 5. Отсутствует общий анализ мочи. При опухании лица следует исключать заболевания почек (гломерулонефрит), СКВ с поражением почек. Сделать УЗИ почек, решать вопрос об определении АСЛ-О, АЯА, АНТИ-ДНК, креатинина, мочевины, мочевой кислоты. 6. Показанием к проведению эрадикации является наличие хеликобактер-ассоциированных заболеваний ЖКТ, наличие которых следует подтвердить проведением ФГДС. 7. Следует исключать целиакию (определить антитела к тканевой трансглутаминазе и к эндомизию), а также решать вопрос о биопсии при ФГДС с целью исключения диагноза. 8. Дефицит фолиевой кислоты рекомендовано лечить применением препарата фолиевой кислоты не менее 400 мкг в сутки. 9. Исключить наличие беременности. 10. Решать вопрос при необходимости об определяемых аллергенах. В первую очередь в обследования включить пшеничную муку, рыбу, морепродукты, орехи, яйца, цитрусоые, бобовые. Для уточнения списка вести пищевой дневник.

В норме в желудок не попадает желчь. Этому препятствует мышечное кольцо между желудком и двенадцатиперстной кишкой — пилорический сфинктер, который также называют привратником желудка. Желчь, которая образуется в печени, накапливается в желчном пузыре и поступает в двенадцатиперстную кишку. Ее задача — обеспечение процесса переваривания пищи. Если желчь попадает из двенадцатиперстной кишки в желудок, это указывает на определенные проблемы в работе желудочно-кишечного тракта. Такое явление называют дуоденогастральным рефлюксом или билиарным рефлюксом.

Если содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается не только в желудок, но и в пищевод, такое явление называют дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом.


Особенности состояния. Причины развития

Заброс желчи в желудок — одно из наиболее распространенных нарушений в работе пищеварительной системы. Чаще всего такое состояние указывает на наличие заболеваний ЖКТ и очень редко является изолированным нарушением. В норме желчь идет только в одном направлении: от печени к двенадцатиперстной кишке.

Билиарный рефлюкс развивается из-за:

  • несостоятельности привратника желудка, что вызывает поступление желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок и пищевод;
  • нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • врожденных или приобретенных анатомических особенностей, приводящих к забросу желчи в желудок (в частности, при незавершенном повороте кишечника, синдроме короткой кишки);
  • выполненной ранее операции по поводу удаления привратника.

Перечисленные состояния могут быть вызваны:

  • заболеваниями ЖКТ (хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки);
  • злокачественной опухолью желудка;
  • функциональной недостаточностью пилорического сфинктера;
  • усиленной моторикой двенадцатиперстной кишки;
  • хроническим дуоденитом, вызывающим воспаление и отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
  • заражением глистами, лямблиями;
  • повышением давления в просвете двенадцатиперстной кишки, связанным с опущением внутренних органов, грыжами, злокачественными новообразованиями;
  • выполненными хирургическими вмешательствами по поводу удаления желчного пузыря или ушивания дуоденальной язвы.

В группе риска находятся пациенты:

  • с ожирением;
  • ведущие малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребляющие алкоголем и/или курящие;
  • питающиеся нерегулярно и не сбалансированно;
  • бесконтрольно принимающие спазмолитики, противовоспалительные и желчегонные препараты.

При холецистите, непроходимости желчных путей и панкреатите также возможно появление симптоматики билиарного рефлюкса.


Клиническая картина

При забросе желчи в желудок возникают такие симптомы:

  • изжога;
  • тошнота;
  • отрыжка;
  • горечь во рту;
  • рвота желчью;
  • метеоризм;
  • схваткообразные боли в верхних отделах живота, усиливающиеся после еды.

При дуоденогастральном рефлюксе нарушаются процессы пищеварения, и питательные вещества не усваиваются в полной мере. В результате снижается масса тела, появляются покраснения в уголках рта, ухудшается состояние кожи, ногтей и волос.

Степени билиарного рефлюкса

Различают 3 степени дуоденогастрального рефлюкса:

  • Первая. Происходит скопление небольшого количества желчи в нижнем пилорическом отделе. Выраженные симптомы отсутствуют. Для этой степени характерно появление незначительного комфорта и тяжести, которые возникают в эпигастрии после еды.
  • Вторая. Количество желчи увеличивается, она накапливается в антральном и фундальном отделах желудка. Симптомы становятся более выраженными. Возможны приступы тошноты без последующей рвоты.
  • Третья. Заброс желчи происходит в нижнем и верхнем отделах желудка, возможно ее достижение области сфинктера. Желчь попадает в пищевод и иногда достигает горла. В этом случае возможны кашель, першение в горле, охриплость голоса.


Осложнения

Существующий в течение длительного времени дуоденогастральный рефлюкс может привести к рефлюкс-гастриту. Это заболевание, которое выражается в повреждении слизистой оболочки желудка из-за постоянной травматизации.

К другим возможным последствиям заброса желчи в желудок относятся язвенная болезнь, стеноз просвета пищевода и связанное с этим затруднение в продвижении пищи, перерождение эпителия желудка, образование доброкачественных и злокачественных опухолей желудка.

Диагностика

Диагностикой и лечением явления, при котором в желудок выбрасывается желчь, занимается врач-гастроэнтеролог. Для подтверждения диагноза проводят такие манипуляции:

  • pH-метрия для отслеживания изменений уровня кислотности среды пищеварительного тракта;
  • фиброгастродуоденоскопия, позволяющая оценить состояние слизистой оболочки желудка и наличие в нем желчи;
  • УЗИ с водной нагрузкой;
  • зондовая дуоденография;
  • фиброоптическая спектрофотометрия.

При подозрении на заброс желчи в желудок проводят дифференциальную диагностику с кислым рефлюксом и пептическими язвами желудка.


Лечение

Лечение дуоденогастрального рефлюкса может быть консервативным или хирургическим.

Консервативная терапия направлена на подавление агрессивного воздействия желчи на слизистую оболочку желудка и пищевод, а также на нормализацию процесса передвижения содержимого кишечника и осуществления акта дефекации.

Пациентам назначают такие препараты:

  • антациды, подавляющие отрицательное действие кислот;
  • антагонисты рецепторов дофамина, повышающие тонус привратника;
  • сорбенты для адсорбции кислот желчи;
  • антагонисты 5-НТ4 рецепторов серотонина, стимулирующие перистальтику в двенадцатиперстной кишке.

Оперативное вмешательство при забросе желчи в желудок проводят, если консервативная терапия не дает улучшений, а также в случаях обнаружения предраковых изменений ЖКТ. Цель операции — укрепить пилорический клапан и уменьшить объем желчи, забрасываемой в желудок.

При дуоденогастральном рефлюксе важно соблюдать диету. Нужно избегать переедания, исключить из рациона продукты с повышенным содержанием жира, а также острую пищу. Также необходимо отказаться от употребления алкоголя и газированных напитков, кофе.


Профилактика

Чтобы предупредить заброс желчи в желудок, нужно:

  • своевременно лечить заболевания ЖКТ;
  • исключить возможность длительного приема препаратов, которые ухудшают характеристики желчи и влияют на моторику желчного пузыря (антибактериальные средства, спазмолитики, нестероидные противовоспалительные средства);
  • отказаться от алкоголя и сигарет;
  • соблюдать режим питания, который позволяет обеспечить физиологически нормальную моторику желудочно-кишечного тракта.

При своевременной диагностике, адекватном лечении и соблюдении рекомендаций гастроэнтеролога прогноз гастродуоденального рефлюкса благоприятный.

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.


Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.


Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

  • Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
  • Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
  • Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

  • через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
  • в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
  • в случае использования людьми одной зубной щетки;
  • через губную помаду;
  • при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
  • через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.


— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

  • железодефицитной анемии;
  • халитоза (плохого запаха изо рта);
  • крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

  1. Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
  2. Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
  3. С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
  4. Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
  5. Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
  6. Исследование антигенов хеликобактера в кале.


Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.


— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

  • больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
  • тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
  • отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.


— Какое лечение назначается?

Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

Омепразол Боримед

Одна капсула содержит: действующего вещества – омепразола (в виде пеллет омепразола 8,5 %) – 20 мг; вспомогательные вещества: маннитол, сахароза, кальция карбонат, лактоза, динатрия гидроортофосфат, натрия лаурилсульфат, гидроксипропилметилцеллюлоза, метакриловая кислота L30D, пропиленгликоль, цетиловый спирт, натрия гидроксид, полисорбат 80, повидон S-630, титана диоксид E 171.
Состав капсулы: желатин, титана диоксид Е 171, метилпарагидроксибензоат Е 218, пропилпарагидроксибензоат Е 216.

Описание

Фармакотерапевтическая группа

Показания к применению

- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (лечение и профилактика рецидивов);
- эрадикационная терапия Helicobacter pylori у инфицированных пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (только в составе комбинированной терапии);
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), стрессовые язвы (лечение и профилактика у пациентов с риском их возникновения);
- рефлюкс-эзофагит;
- длительное лечение пациентов с излеченным рефлюкс-эзофагитом;
- гастроэзофагеальный рефлюкс (в т.ч. симптоматический);
- синдром Золлингера-Эллисона.
Дети:
Дети старше 1 года и с массой тела не менее 10 кг:
- лечение рефлюкс-эзофагита;
- cимптоматическое лечение изжоги и регургитации кислоты при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Дети старше 4 лет:
- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, вызванная Helicobacter pylori (в составе комплексной терапии).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к омепразолу или любым вспомогательным веществам, детский возраст до 1-го года (масса тела менее 10 кг). Омепразол, как и другие ингибиторы протонной помпы (ИПП), не должен применяться одновременно с нелфинавиром.

Способ применения и дозы

Побочные действия

Категории частоты определяются в соответствии со следующими показателями: очень часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 до 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до <1/100), редко (≥ 1/10000 <1/1000), очень редко (<1/10000), не известно (не может быть оценена на основе имеющихся данных).
Нарушения со стороны крови и лимфатической системы
Редко: лейкопения, тромбоцитопения.
Очень редко: агранулоцитоз, панцитопения.
Нарушения со стороны иммунной системы
Редко: реакции гиперчувствительности, например, лихорадка, ангионевротический отёк и анафилактические реакции/шок.
Нарушения со стороны обмена веществ и питания
Редко: гипонатриемия.
Не известно: гипомагниемия, которая в тяжёлых случаях может привести к гипокальциемии. Гипомагниемия также может быть связана с гипикалиемией.
Нарушения психики
Нечасто: бессонница.
Редко: возбуждение, спутанность сознания, депрессия.
Очень редко: агрессия, галлюцинации.
Нарушения со стороны нервной системы
Часто: головная боль.
Нечасто: головокружение, парестезии, сонливость.
Редко: искажение вкусовых ощущений.
Нарушения со стороны органов зрения
Редко: нечёткость зрения.
Нарушения со стороны органов слуха и лабиринтные нарушения
Нечасто: вертиго.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
Часто: полипы желудка (доброкачественные), боль в животе, запор, диарея, метеоризм, тошнота, рвота.
Редко: сухость во рту, стоматит, желудочно-кишечный кандидоз.
Не известно: микроскопический колит.
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения
Редко: бронхоспазм.
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей
Нечасто: повышение уровня печёночных ферментов.
Редко: гепатит с желтухой или без.
Очень редко: печёночная недостаточность, энцефалопатия у пациентов с уже существующими заболеваниями печени.
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей
Нечасто: дерматит, зуд, сыпь, крапивница.
Редко: алопеция, фотосенсибилизация.
Очень редко: мультиформная эритема, синдром Стивена-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз.
Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани
Нечасто: переломы бедра, запястья, позвоночника.
Редко: артралгия, сиалгия.
Очень редко: мышечная слабость.
Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей
Редко: интерстициальный нефрит.
Нарушения со стороны половых органов и молочной железы
Очень редко: гинекомастия.
Общие расстройства и нарушения в месте введения
Нечасто: недомогание, периферические отёки.
Редко: повышенная потливость.
Дети
Безопасность применения омепразола была оценена в общей сложности у 310 детей в возрасте от 0 до 16 лет с кислотозависимыми заболеваниями. Имеются ограниченные данные о долгосрочной безопасности, основанные на опыте применения омепразола во время клинического исследования у 46 детей, получавших поддерживающую терапию тяжелого эрозивного эзофагита продолжительностью до 749 дней. Профиль нежелательных явлений был в целом такой же, как у взрослых при кратко- и долгосрочном лечении. Отсутствуют данные о влиянии долгосрочного лечения омепразолом на период полового созревания и роста.
В случае возникновения перечисленных или любых других побочных реакций, не указанных в данной инструкции, следует обратиться к врачу.

Меры предосторожности

Беременность и период лактации

Результаты ряда исследований продемонстрировали, что омепразол не оказывает негативного воздействия на беременность или на здоровье плода/новорожденного, поэтому омепразол может быть использован во время беременности после тщательного анализа соотношения риска и пользы применения лекарственного средства.
Омепразол выделяется с грудным молоком, однако при использовании рекомендованных терапевтических дозировок не оказывает негативного влияния на ребенка. Следует оценивать пользу для матери, исходя из клинической необходимости, и потенциальный риск для ребёнка.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управление механизмами

Прием омепразола не отражается на способности пациента к управлению автотранспортным средством или иной операторской деятельности. В случае развития головокружения и нарушения зрения пациенты не должны управлять автомобилем или работать с техникой.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Передозировка

Омепразол обладает низкой токсичностью. При применении в дозах до 270 мг/сут омепразол не вызывал развития интоксикации. У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью при введении в чрезвычайно высоких дозах возможно развитие спутанности сознания, нечеткости зрения, сонливости, сухости во рту, головной боли, тошноты, тахикардии, аритмии.
Специфического антидота не существует. Меры помощи включают отмену лекарственного средства, поддерживающую и симптоматическую терапию, направленную на устранение возникших нарушений. Гемодиализ недостаточно эффективен.

Упаковка

10 капсул в контурной ячейковой упаковке из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. 3 контурные ячейковые упаковки вместе с листком-вкладышем по медицинскому применению помещают в пачку из картона (№10х3).

Условия хранения

В защищенном от света и влаги месте, при температуре не выше 25 ºС. Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

Условия отпуска из аптек

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью о

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.


Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Читайте также: