Может ли хеликобактер вызывать псориаз

Обновлено: 18.04.2024

Инфекция, вызванная Helicobacter pylori (HP), имеет глобальное значение. Некоторые авторы называют ее наиболее частой инфекцией человека. Примерно 60% населения земного шара инфицировано НР [42].

В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

По результатам исследования авторы сделали вывод о том, что одновременное наличие у пациента заболевания кожи, инфекции НР и иммунных нарушений может свидетельствовать о патогенетической связи между бактериальной инфекцией и воспалительными изменениями при различных дерматозах.

Целью исследования явилось изучение особенностей клинического течения вульгарного псориаза на фоне хеликобактериоза.

Для объективного сопоставления полученных результатов из 50 пациентов, страдающих вульгарной формой псориаза, 38 (76%) были инфицированы Helicobacter pylori, а контрольная группа составила 12 человек (24%).

Основной жалобой больных вульгарной формой псориаза, протекающей на фоне HР - инфекции, при поступлении в стационар было наличие высыпаний на коже туловища, а 55,3% из них беспокоил интенсивный зуд, что не характерно для данной формы заболевания (в контрольной группе зуд не беспокоил ни одного больного из 12).

Начало заболевания у разных больных было неодинаково: у части пациентов элементы возникли в раннем возрасте (преимущественно 7-18 лет) и сохранялись в течение длительного времени на одних и тех же местах, чаще на волосистой части головы, в области крупных суставов и в люмбосакральной области. Достоверных различий в количестве таких больных в основной (34,2%) и в контрольной (33,3%) группах не было. У большинства больных заболевание возникло недавно, и имелась тенденция к прогрессирующему течению.

Ярких отличий в клинической картине псориаза в сравниваемых группах больных выявлено не было, однако при наличии хеликобактероза выявлена тенденция к усилению признаков экссудации и инфильтрации псориатических элементов.

Высыпания локализовались на коже груди, туловища, разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Имелась тенденция к симметричному расположению элементов. Площадь поражения значительно варьировала у разных больных от 0,6% до 75% от площади тела, однако никаких закономерностей распределения в разных группах выявлено не было.

В основной группе больных высыпания на коже были представлены папулезными элементами, склонными к слиянию в бляшки, четко отграниченные от здоровой кожи, розовато-красной окраски, покрытые серебристо-белыми чешуйками. Как правило, чешуйки более плотно прилегали к элементам, чем при высыпаниях у больных контрольной группы, что связано с увеличением явлений экссудации. Свежие элементы у больных прогрессивной стадией заболевания имели более яркую окраску, а интенсивность шелушения была менее выражена. Слизистые оболочки у всех больных были чистые от высыпаний.

Следует выделить тот факт, что 21,1% пациентов с хеликобактерной инфекцией жаловались на периодические неинтенсивные боли в суставах, но при рентгенологических исследованиях никаких изменений не было обнаружено, и эти проявления были расценены как реактивный инфекционно-аллергический артрит.

Значение индекса PASI в основной группе был на 20,1% выше такового в контрольной группе в основном за счет показателя инфильтрации.

Таким образом, при вульгарной форме псориаза, текущего на фоне хронического хеликобатероза выявлены следующие особенности:

Влияние инфицирования Хеликобактре пилори на течение псориаза и экземы

Был проведен анализ течения заболевания у больных с псориазом и экземой, которые имели сопутствующую хеликобактерную инфекцию. У пациентов с легким течением заболевания кожи частота инфицирования патологическим агентом не превышала значений контрольной группы.

Данные исследования свидетельствуют о наличии влияния хронической инфекции Хеликобактер пилори на частоту рецидивов таких дерматологических заболеваний как псориаз и экзема, а также на тяжесть их течения.

Хеликобактер пилори:
• показатели влияния Хеликобактер пилори на течение экземы и псориаза;
• терапия псориаза и экземы с учетом воздействия Хеликобактер пилори;
• эрадикация Хеликобактер пилори: улучшение течения псориаза и экземы.

Показатели влияния Хеликобактер пилори на течение экземы и псориаза

Процессы, лежащие в основе внежелудочной патологии связанной с Хеликобактер пилори, до конца не изучены. Предполагается три механизма, приводящие к хеликобактер ассоциированным заболеваниям:
• взаимодействие бактерий и тучных клеток с последующим высвобождением медиаторов;
• Хеликобактер пилори в роли полноценного антигена вызывает аллергические реакции в организме хозяина;
• бактерии снижают барьерную функцию кишечника, способствуя поступлению аллергенов в кровоток.
Особое внимание уделяется активации бактерией воспалительного процесса, во время которого происходит высвобождения цитокинов и медиаторов воспаления, что становится причиной сенсибилизации организма.

Терапия псориаза и экземы с учетом воздействия Хеликобактер пилори

В схему комплексного лечения псориаза и экзема было предложено добавить антихеликобактерную терапию. Пациенты были также разделены на две группы, первой половине которых проводилась эрадикация возбудителя , а второй половине — нет. В процессе лечения, у больных первой группы быстрее и в большем объеме произошел регресс клинических признаков дерматозов. У всех пациентов наблюдалось уменьшение или исчезновение зуда, а также нормализация сна. Более того, у больных этой группы улучшился аппетит, уменьшились проявления астеновегетативного и диспепсического синдромов. У пациентов, которым не проводилось лечения Helicobacter pylori, подобные улучшения не наблюдались.

Эрадикация Хеликобактер пилори: улучшение течения псориаза и экземы

Таким образом, наличие инфицирования Хеликобактер пилори у пациентов с псориазом и экземой является важным патогенетическим фактором, который негативно влияет на течение заболевания.

Комплексная терапия псориаза и экземы, включающая схему эрадикации Helicobacter pylori, оказывает быстрый, длительный и более выраженный эффект в лечении данных заболеваний.

Назначение атихеликобактерных средств при псориазе и экземе у больных с сопутствующей патологией гастродуоденальной зоны способствует быстрому улучшению качества жизни пациентов, за счет значительного уменьшения выраженности клинических симптомов.

Прозрачная жидкость от желто-коричневого до красно-коричневого цвета с характерным запахом прополиса. Допускается образование осадка.

Состав

Фармакотерапевтическая группа

Фармакологические свойства

Лекарственное средство природного происхождения на основе продукта жизнедеятельности пчел - прополиса. Прополис (пчелиный клей) представляет собой смесь воска, смол, эфирных масел и ряда других природных соединений: флавоноидов, солей коричной кислоты, бензойной кислоты.
Фармакодинамика
Обладает противомикробными, противовоспалительными и ранозаживляющими свойствами.
Фармакокинетика
Не изучалась.

Показания к применению

- микротравмы;
- поверхностные повреждения кожных покровов и слизистых оболочек;
- тонзиллит;
- фарингит;
- хронический гнойный отит;
- заболевания пародонта.

Противопоказания

- острая экзема;
- индивидуальная непереносимость;
- детский возраст до 18 лет;
- поллинозы;
- наличие аллергических реакций, в том числе к продуктам пчеловодства;
- не рекомендуется наносить лекарственное средство на пораженные участки кожи или слизистые оболочки при наличии кровотечения.

Способ применения и дозы

Прополиса настойку применяют только местно в виде аппликаций, полосканий, промываний, а также в форме ингаляций.
Поверхностные повреждения кожных покровов (микротравмы) обрабатывают неразведенным лекарственным средством (ЛС) с помощью тампона 2–3 раза в день. Курс аппликаций – до 10–14 дней.
При отите в наружный слуховой проход (после его очищения) вводят на 1–2 минуты смоченный ЛС тампон или закапывают по 1–2 капли лекарственного средства 3–4 раза в день.
При фарингите и тонзиллите ЛС смазывают слизистые оболочки глотки и миндалин 2–3 раза в сутки на протяжении 8–15 дней. При хроническом тонзиллите лекарственное средство применяют и для приготовления ингаляционного раствора, смешивая ЛС с водой в соотношении 1:20. Проводят 1–2 ингаляции в сутки на протяжении 7–10 дней.
При заболеваниях пародонта в пародонтальные полости вводят смоченные в ЛС тампоны (турунды) на 5 минут.
Для полоскания ротовой полости при поверхностных поражениях и повреждениях слизистой оболочки применяют раствор, приготовленный путем разведения 15 мл (1 столовая ложка) ЛС в 100 мл (½ стакана) теплой кипячёной воды. Полоскания проводят 4–5 раз в сутки на протяжении 3–4 дней.

Меры предосторожности

После применения препарата в полости рта не рекомендуется употреблять пищу и напитки в течение 15–30 мин.
При применении препарата в ротовой полости пациентам, страдающим хроническим алкоголизмом, эпилепсией, заболеваниями печени, беременным женщинам и кормящим матерям необходимо принимать во внимание, что лекарственное средство содержит этанол (спирт этиловый).

Применение в период беременности и кормления грудью

Безопасность применения при беременности и в период кормления грудью не доказана. Препарат не рекомендуется применять в период беременности или кормления грудью.

Влияние на способность управлять транспортом и потенциально опасными механизмами

Лекарственное средство содержит этиловый спирт! В период лечения необходимо воздержаться от вождения автотранспорта и занятия другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Побочное действие

Со стороны иммунной системы: аллергические реакции, в том числе аллергический дерматит, гиперемия, зуд кожи, сыпь, ларингоспазм, одышка, отёк Квинке.
Со стороны кожи и подкожной клетчатки: зуд кожи, жжение, локальный отёк, покраснение, сухость и трещины кожи.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: при применении в полости рта возможно чувство жжения, сухость во рту, тошнота.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Передозировка

При ошибочном применении препарата внутрь возможны следующие симптомы: сильное чувство жжения, сухость в полости рта, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота.
Лечение: промывание полости рта и желудка тёплой кипячёной водой.

Упаковка

Условия хранения

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 ºС.
Хранить в недоступном для детей месте. Беречь от огня.

Срок годности

Условия отпуска из аптек

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.

Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.

Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
в случае использования людьми одной зубной щетки;
через губную помаду;
при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.

— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

железодефицитной анемии;
халитоза (плохого запаха изо рта);
крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
Исследование антигенов хеликобактера в кале.

Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.

— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.

— Какое лечение назначается?

— Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин — нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Читайте также: