Может ли хеликобактер вызывать стоматит

Обновлено: 15.04.2024

ГБОУ ВПО "Нижегородская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

Особенности лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с Helicobacter pylori, до и после эрадикации

ГБОУ ВПО "Нижегородская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

Известно, что полость рта является начальным отделом желудочно-кишечного тракта [8]. Заболевания желудочно-кишечного тракта часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это объясняется морфофункциональным сходством слизистой оболочки полости рта и пищеварительного тракта [1, 8].

В настоящее время доказано, что микроорганизм Helicobacter pylori является условно-патогенным и входит в состав нормальной мукозной микрофлоры желудка и слизистой оболочки полости рта [11]. В России количество носителей Н. рylori достигает 70% населения и подавляющее большинство из них не страдают какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В то же время язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки болеют только 12—15% людей, инфицированных Н. рylori [6, 9].

Вторичным резервуаром H. рylori является полость рта [2, 7]. Отмечена зависимость между присутствием Н. рylori в ротовой полости и ее плохим гигиеническим состоянием [10]. Важной стороной назначения антихеликобактерной терапии являются побочные эффекты и в целом переносимость и безопасность массивной антибиотикотерапии [3]. У 30—40% пациентов наблюдаются побочные эффекты в виде толстокишечного дисбиоза и антибиотико-ассоциированной диареи [4, 5]. Больной обращается к стоматологу после эрадикации с жалобами на сухость, жжение слизистой оболочки полости рта, извращение вкуса, привкус горечи во рту, неприятный запах изо рта.

Имеются лишь единичные публикации об эрадикации полости рта как вторичного резервуара инфекции H. pylori.

Исходя из сказанного, эрадикация с помощью антибактериальных средств является симптоматическим лечением. Поэтому этиопатогенетическим лечением в отношении Н. рylori является повышение как местного, так и общего иммунитета, санация хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, хронический фарингит и т. д.), и в первую очередь, санация полости рта, проведение профессиональной гигиены полости рта, рациональное протезирование, рациональная гигиена полости рта.

Таким образом, существует ряд вопросов, требующих незамедлительного решения: определение контингента лиц, нуждающихся в проведении эрадикации, разработка и внедрение схем этиопатогенетического лечения заболеваний, вызванных H. pylori, в полости рта, желудке, преодоление резистентности антибиотиков к штаммам H. pylori путем разработки альтернативных методов лечения.

Цель настоящей работы — выявление особенностей клинического течения, диагностики, лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, до и после эрадикации.

Материал и методы

Проведено комплексное стоматологическое обследование 108 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет, в том числе 80 человек (35 мужчин и 45 женщин) с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными H. pylori, и 28 пациентов (10 мужчин, 18 женщин) в том же возрастном диапазоне (18—55 лет), с заболеваниями слизистой оболочки полости рта без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии, при отсутствии в желудке H. pylori.

Пациенты в зависимости от степени обсемененности слизистой оболочки желудка H. pylori и заболеваниями слизистой оболочки полости рта были разделены на группы:

— 1-я группа — 27 человек, у которых диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка — слабая (+), до 20 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа ×630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

— 2-я группа — 29 человек, у которых диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка — средняя (++), до 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа ×630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

— 3-я группа — 24 человека, у которых диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка — высокая (+++), более 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа ×630 (критерии Л.И. Аруина, 1995).

Группу сравнения (4-ю) составили 28 человек, имеющих заболевания слизистой оболочки полости рта, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии. Отсутствие в желудке H. pylori было подтверждено уреазным дыхательным методом (Хелик-скан).

Диагностика H. pylori в желудке проводилась троекратно: до лечения (первичная диагностика) — всем пациентам, участвующим в исследовании; через 1 мес после окончания курса выбранной схемы лечения (контроль эффективности выбранной схемы лечения); через 6 мес после лечения (оценка отдаленных результатов выбранной схемы лечения).

Уровень гигиены полости рта изучали с помощью упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J. Green, J. Vermillion, 1964). Для исследования состояния тканей пародонта использовали папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс, модифицированный C. Parma в 1960 г.

Определение кислотности смешанной слюны осуществлялось дважды: до лечения и сразу после завершения назначенной схемы лечения, рН определяли потенциометрическим методом с помощью портативного рН-метра Марк-901. Забор слюны проводился с целью изучения состояния местного иммунитета полости рта, определяли количество сывороточных иммуноглобулинов А, G, M, секреторного иммуноглобулина А, активность лизоцима в смешанной слюне, с подсчетом коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета у пациентов до лечения и после лечения по выбранным схемам.

Состояние слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки оценивали по результатам эзофагогастродуоденоскопии с исследованием биоптата на наличие H. pylori. Заключение о степени обсемененности желудка H. pylori было сделано на основании данных гистологического метода диагностики. Уреазный дыхательный тест, из неинвазивных методов диагностики H. pylori в желудке, пациентам проводили с помощью комбинированного устройства Хелик-скан. Обследование проводилось всем пациентам в утренние часы, натощак, троекратно: до лечения, через 1 и 6 мес после лечения.

Всем больным с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с H. pylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение.

Результаты исследования

У пациентов 1-й группы выявились такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести (афтоз Микулича), гиперплазия грибовидных сосочков. У пациентов 2-й группы наблюдались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой и среднетяжелой степени тяжести (афтоз Микулича), типичная и экссудативно-гиперемическая формы красного плоского лишая, ксеростомия. У пациентов 3-й группы регистрировались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит среднетяжелой и тяжелой (афтоз Сеттена) степени, эрозивно-язвенная и буллезная формы красного плоского лишая, плоская и веррукозная формы лейкоплакии, ксеростомия, хронический атрофический кандидоз.

Используя полученные результаты, мы разработали схемы лечения пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, с разной степенью обсемененности желудка H. pylori.

Схема лечения пациентов 1-й группы, со слабой степенью обсемененности желудка H. pylori:

I. Местное лечение

1. Профессиональная гигиена полости рта и съемных ортопедических конструкций.

2. Обучение правилам рациональной индивидуальной гигиены полости рта, языка, съемных ортопедических конструкций.

4. Санация полости рта.

Пломбирование кариозных и некариозных полостей, восстановление контактных пунктов, удаление корней разрушенных зубов, по показаниям, подвижных зубов.

5. Консультация врача-ортопеда для оценки имеющихся в полости рта ортопедических конструкций, избирательное пришлифовывание зубов, устранение протезов из разнородных металлов, восстановление высоты прикуса, рационального протезирования.

II. Общее этиопатогенетическое лечение

Выбор иммуномодулятора зависел от стоматологического статуса и состояния полости рта на период обращения пациента к врачу-стоматологу.

1. Иммуномодулятор деринат, 0,25% раствор, закапывать в каждую ноздрю и полость рта по 2—3 капли, 2—3 раза в день, в течение 3—4 нед.

2. Иммуномодулятор имудон, по схеме: 5 таблеток в день, 8 дней, на курс лечения таблеток (только после завершения приема иммуномодулятора дерината).

3. Бифиформ, по 1 капсуле, 2 раза в день, 2 нед.

4. Таблетки милайф, по 0,1 г, 2 раза в день, после еды, 4 нед.

Схема лечения пациентов 2-й группы, со средней степенью обсемененности желудка H. рylori:

I. Местное лечение

1. Профессиональная гигиена полости рта и съемных ортопедических конструкций.

3. Контроль гигиены полости рта.

4. Санация полости рта.

5. Консультация врача-ортопеда.

II. Общее этиопатогенетическое лечение

3. Бифиформ, по 2 капсулы, 2 раза в день, 2 нед, далее по 1 капсуле, 2 раза в день, 2 нед.

4. Таблетки милайф, по 0,2 г, 2 раза в день, после еды, 2 нед, далее по 0,1 г, 2 раза в день, 2 нед.

Схема лечения пациентов 3-й группы, с высокой степенью обсемененности желудка H. pylori:

I. Местное лечение

1. Профессиональная гигиена полости рта и съемных ортопедических конструкций.

3. Контроль гигиены полости рта.

4. Санация полости рта.

5. Консультация врача-ортопеда.

II. Общее этиопатогенетическое лечение

1. Эрадикация проводилась врачом-гастроэнтерологом только у пациентов 3-й группы. Схема эрадикации: рабепразол 20 мг, 2 раза в день; амоксициллин 1000 мг, 2 раза в день; кларитромицин 500 мг, 2 раза в день, в течение 10 дней.

2. Бифиформ назначался обязательно в комплексе с эрадикацией, по 2 капсулы, 2 раза в день, 4 нед, далее по 1 капсуле, 2 раза в день, 2 нед.

3. Иммуномодулятор деринат, 0,25% раствор, закапывать в каждую ноздрю и полость рта по 2—3 капли, 2—3 раза в день, в течение 3—4 нед.

4. Иммуномодулятор имудон, по схеме: высасывать 5 таблеток в день, 16 дней, на курс лечения 80 таблеток (только после завершения приема иммуномодулятора дерината).

5. Таблетки милайф, по 0,2 г, 2 раза в день, 4 нед, далее по 0,1 г, 2 раза в день, 2 нед.

Всех больных ставили на диспансерное наблюдение в зависимости от заболевания слизистой оболочки полости рта.

Во время проведения лечения пациенты 1-й группы с рецидивирующим афтозным стоматитом легкой степени отмечали исчезновение афт на 5—6-й день от начала заболевания, снижение частоты рецидивов до 8—12 мес, тогда как при отсутствии лечения афты заживали на 8—10-й день от начала заболевания. У пациентов 1-й группы с десквамативным глосситом выявляли уменьшение площади очага десквамации, а сами пациенты отмечали уменьшение жжения и покалывания на 2—3-й день от начала лечения.

Пациенты 2-й группы указывали на увеличение ротовой жидкости при ксеростомии на 2-й день от начала заболевания, тогда как при отсутствии лечения ксеростомия сохранялась от 1 мес до 2 лет.

Пациенты 3-й группы при буллезной форме красного плоского лишая отмечали, что снижение болезненных ощущений и начало эпителизации с краев эрозии набухали на 6—7-й день от начала заболевания, тогда как при отсутствии лечения боль и эрозии сохранялись до 10—12 дней. Полное заживление эрозий наступало на 10—14-й день от начала лечения, тогда как при отсутствии лечения слизистая оболочка полости рта полностью восстанавливалась к 18—20-му дню. При назначенной схеме лечения срок ремиссии составил 6—8 мес, тогда как при отсутствии лечения рецидивы наблюдались каждые 2—3 мес.

Выводы

Таким образом, в результате обследования пациентов и проведенного лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта выявлено, что H. pylori способствует увеличению степени тяжести заболевания слизистой оболочки полости рта.

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, необходимо проводить совместно с врачом-гастроэнтерологом, с согласованием схем местного и общего лечения.

В последнее время внимание учёных в отрасли и привлечено к проблеме участия ротовой полости в развитии ряда патологий желудочно-кишечного тракта. Предполагается, что ротовая полость является резервуаром микроорганизма Helicobacter pylori – одного из главных этиологических факторов хронического гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Данное исследование подтверждает гипотезу о том, что у больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом концентрация Helicobacter pylori выше чем у тех, у которых это заболевание отсутствует.

Recently the attention of scientists in the field of gastroenterology and dentistry attracted to the problem of participation in the oral cavity in the development of pathologies of the gastrointestinal tract. It is assumed that the oral cavity is the reservoir of Helicobacter pylori, a major etiological factors of chronic gastritis and gastric ulcer and duodenal ulcer. This study supports the hypothesis that patients with chronic recurrent aphthous stomatitis the concentration of Helicobacter pylori is higher than that of those who have this disease is absent.

УДК 616.33

Введение. Учёными доказано, что в ротовой полости и в желудке обнаруживаются одни и те же штаммы микроорганизма Helicobacter pylori [15]. Ротовая полость, являясь дополнительным резервуаром бактерии, способствует возникновению рецидивов заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, что приводит к снижению эффективности эрадикационной терапии [10, 11, 13, 14]. Исследования показали наличие Helicobacter pylori в самых различных локусах полости рта: в слюне, в десневой жидкости, на слизистой оболочке языка и щёк, в пародонтальных карманах по разным данным до 95% [2, 4, 6, 7, 9, 16].

Актуальность исследования. На данный момент проблема связи обсеменённости желудочно-кишечного тракта Helicobacter pylori с развитием хронического рецидивирующего афтозного стоматита не изучена. Определение данной связи даст предпосылки для дальнейших более углублённых диссертационных исследований касательно Helicobacter pylori-статуса больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом разных возрастных категорий. Всё это определило цель и задачи нашего исследования.

Цель исследования — установить взаимосвязь между концентрацией Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте и заболеваемостью хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом.

Задачи исследования: провести больным экспресс-диагностику хеликобактериоза дыхательным способом с параллельным анкетированием исследуемых больных на предмет заболеваемости хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом; провести статистическую обработку полученных данных, по результатам которой подтвердить или опровергнуть выставленную гипотезу исследования.

Гипотеза исследования — у больных хроническим афтозным стоматитом концентрация Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте выше, чем у не страдающих данной патологией.

Материалы и методы исследования. Материалом исследования были 105 отдыхающих санатория (50 мужчин и 55 женщин) возрастом от 22 до 67 лет, которые подвергались экспресс-диагностике хеликобактериоза дыхательным способом.

Исследование проводилось с помощью метода анкетирования, биохимического и статистического методов.

Проводилось анкетирование отдыхающих во время исследования уреазным методом. Гастроэнтеролог анкетировал всех отдыхающих, которые направлялись к нему на приём курортным терапевтом, не зависимо от наличия гастроэнтерологических жалоб. В анкете указывались паспортные данные отдыхающего (фамилия, имя, отчество, дата рождения), гастроэнтерологический диагноз (точный или предположительный, основной и сопутствующие (при наличии), по заключению терапевта или гастроэнтеролога, по данным исследований, сделанных ранее), жалобы на органы пищеварительной системы (указывалась частота жалоб, эпизодичность, возможную сезонность их проявления, связь с приёмом пищи, с характером принятой пищи), данные гастроэнтерологических исследований, проведенных ранее (если таковые имели место), наличие или отрицание больным заболеваемости хроническим афтозным рецидивирующим стоматитом (если больной подтверждает наличие заболеваемости, то записывалась периодичность, длительность, характер, стадия (обострение или ремиссия), методы и эффективность ранее проводимого лечения хронического афтозного рецидивирующего стоматита) [5, 8].

При описании гастроэнтерологических исследований, проведенных ранее, обращалось внимание на Helicobacter pylori-статус больного, который был определён в течении этих исследований. Записывались даты предыдущих исследований на предмет наличия Helicobacter pylori (если не известна точная дата исследования, записывался месяц и год исследования), методы и результаты исследований.

Отдыхающие направлялись врачом-гастроэнтерологом на уреазное биохимическое исследование хеликобактериоза, на анкете записывалась дата и время этого исследования, показатели изменения индикаторной композиции до и после употребления раствора карбамида и результат исследования (положительный или отрицательный).

К анкетам прилагались ксерокопии ранее проведенных исследований (анализа крови на Helicobacter pylori, уреазный тест, анализ желудочного содержимого, биоптата, взятых при фиброгастродуоденоскопии) на предмет наличия Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте, если таковые имели место у отдыхающих.

Врач-гастроэнтеролог, направляя на уреазный тест хеликобактериоза детально рассказывал отдыхающим о методике проведения и интерпретации полученных результатов данного исследования. Отдыхающим накануне назначалась диета с исключением острой и жаренной пищи, алкогольных и газированных напитков. Рекомендовалось не курить за 12 часов до исследования. Исследуемых информировали о том, что тест проводится натощак, утром.

Карбамид хранился в герметических пакетиках по 5 грамм в сухом месте. Индикаторные трубки хранились в пакетах, расфасованных по 100 трубок в каждом. К тест-системе прилагалась инструкция и памятка для отдыхающего о методике и интерпретации результатов биохимического исследования.

По истечении 30 минут больному давали подышать в индикаторную трубку другим её запаянным концом и сравнивали изменения цвета индикаторной композиции индикаторной трубки с одной и другой стороны. Результат обсеменённости Helicobacter pylori считался положительным в случае, если разница между первым и вторым изменением цвета индикаторной композиции составляла более 2-х мм [1].

После анкетирования и биохимического исследования проводилась статистическая обработка результатов. Проводился статистический анализ показателей изменения цвета индикаторных композиций биохимического уреазного теста. Находили среднее значение исходного и постнагрузочного изменения цвета индикаторной композиции всех отдыхающих, которые участвовали в исследовании и вычисляли среднее значение разницы этих двух показателей. Полученные данные сравнивались у контингента людей, которые болеют хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом и людей без этой патологии. При сравнении выборочных средних значений параметров исследуемых групп, имеющих нормальное распределение, использовали оценку с помощью критерия Стьюдента, или Т-критерия.
Диагноз хронического рецидивирующего афтозного стоматита был выставлен врачом-стоматологом, к которому отдыхающие направлялись после биохимического исследования.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит проявлялся появлением дефекта эпителия в виде афт, которые возникали периодически. Состояние обострения стоматита сопровождалось повышением температуры тела, общей слабостью, недомоганием. При анализе крови обнаруживалась эозинофилия.
Все принявшие участие в исследовании отдыхающие были разделены на 2 группы: отдыхающим первой группы был выставлен диагноз хронического рецидивирующего афтозного стоматита, вторая группа была контрольная, отдыхающие которой не страдали данной патологией.
Отдыхающие обеих групп исследования были сопоставимы по полу, возрасту и частоте сопутствующих заболеваний.

Результаты исследования и их обсуждение. Биохимическое уреазное исследование носительства Helicobacter pylori прошли 105 отдыхающих. По результатам уреазного дыхательного теста все 105 отдыхающих оказались Helicobacter pylori-положительными, т.е. разница результатов изменения цвета индикаторной композиции до и после употребления водного раствора карбамида превысила 2 мм.

Проведено статистическое исследование показателей изменения цвета индикаторной композиции всех результатов биохимического уреазного исследования. Среднее значение изменения цвета индикаторной композиции до употребления водного раствора карбамида (исходное значение) составило 6,37±0,05 мм, а после употребления раствора карбамида (постнагрузочное значение) – 14,77±0,05 мм. Среднее значение разницы этих двух показателей составляет 8,4±0,05 мм.

Таким образом, среднее значение разницы исходного и постнагрузочного показателей изменения цвета индикаторной композиции биохимического исследования у исследованных отдыхающих в 4,2 раза больше нормального (2 мм.).

Проведена сравнительная статистическая характеристика показателей изменения цвета индикаторной композиции у больных с заболеваемостью и у таковых без заболеваемости хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом.

Среди тех больных, которые страдают хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, среднее значение исходного изменения цвета индикаторной композиции составляет 6,97±0,05 мм, а постнагрузочного раствором карбамида – 19,02±0,05 мм. Таким образом, среднее постнагузочное изменение цвета индикаторной композиции в 1,29 раз больше, чем таковое среднее у всех отдыхающих, проходивших биохимическое уреазное исследование наличия Helicobacter pylori. Среднее значение разницы этих двух показателей у этого контингента отдыхающих составляет 12,05±0,05 мм, что в 1,43 раза больше, чем среднее значение у всех больных, подвергавшихся биохимическому исследованию.

Среди обследованных отдыхающих, которые не страдают хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, среднее значение исходного изменения цвета индикаторной композиции составляет 5,7±0,05 мм, постнагрузочного раствором карбамида – 10,51±0,05 мм, что в 1,81 раз меньше, чем таковое среднее контингента, страдающего хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом. Среднее значение разницы исходного и постнагрузочного показателей у данной категории исследованных составляет 4,74±0,05 мм, что в 2,54 раза меньше, чем среднее у исследованных, страдающих хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом.

Выводы:

Среднее постнагузочное изменение цвета индикаторной композиции у больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом в 1,29 раз больше, чем таковое среднее у всех отдыхающих, проходивших биохимическое уреазное исследование наличия Helicobacter pylori.
Среднее значение разницы исходного и постнагрузочного показателей у больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом в 1,43 раза больше, чем среднее значение у всех больных, подвергавшихся биохимическому исследованию.
Среди обследованных отдыхающих, которые не страдают хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, среднее значение исходного изменения цвета индикаторной композиции в 1,81 раз меньше, чем таковое среднее контингента, страдающего хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом.
У больных с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом концентрация Helicobacter pylori в 2,54 раза выше, чем у больных, не страдающих данным заболеванием. Таким образом, гипотеза данного исследования находит своё подтверждение.

Практические рекомендации. В ходе данной научной работы показана прямая связь концентрации в желудочно-кишечного тракте Helicobacter pylori с заболеваемостью хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом. В связи с этим практические рекомендации состоят в том, что подтверждается необходимость учёта Helicobacter pylori-статуса больного с заболеваниями полости рта и рекомендуется включение антихеликобактерной терапии в комплексное лечение данного вида стоматита.

Данные наших исследований показывают необходимость изучения связи хронического рецидивирующего стоматита с бактерией Helicobacter pylori более глубоко. Так например, перспективой наших дальнейших исследований является изучение Helicobacter pylori-статуса ротовой полости больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом разных возрастных категорий.

04.08.2016 19:19 Ответ на рецензию автора Татаренко Дмитрий Павлович:
Уважаемая Фатима Кудратовна, статью отредактировал с учётом Ваших поправок.

В статье подробно описан клинический случай из практики, разработана схема лечения рецидивирующего афтозного стоматита тяжелой степени тяжести у пациента с высокой степенью обсемененности желудка Helicobacterpylori. Для скорейшей эпителизации афт, уменьшения числа рецидивов заболевания, сокращения жалоб со стороны пациента необходимо проведение не только местного лечения, но и общего, с согласованием схемы с гастроэнтерологом. Лечение рецидивирующего афтозного стоматита, ассоциированного Helicobacter pylori, должно быть комплексным, индивидуализированным, этиопатогенетическим, обоснованным, последовательным, динамичным, симптоматическим. В схему лечения необходимо включать пробиотики и иммуномодуляторы, так как это снижает количество и выраженность побочных эффектов эрадикации, делая лечение патогенетически обоснованным и эффективным. Кроме того, проведение щадящей профессиональной гигиены в первое посещение, санации полости рта при первичных признаках эпителизации способствует профилактике реинфицирования слизистой оболочки желудка и полости рта Нelicobacterрylori.

1. Аруин, Л.И. Инфекция Helicobacterpylori и рак желудка / Л.И. Аруин // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2006. – № 1. – С. 20.

4. Маев, И.В. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H. pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3) / И.В. Маев, А.А. Самсонов // ConsiliumMedicum. Гастроэнтерология. – 2006. – Т. 8, № 1. – С. 3-8.

5. Терапевтическая стоматология / Боровский Е.В. [и др.]. – М.: Медицинское информационное агентство, 2006. – 840 с.

6. Anand, P.S. Are dental plaque, poor oral hygiene, and periodontal disease associated with Helicobacter pylori infection? / P.S. Anand, К. Nandakumar, К.Т. Shenoy // Periodontol. – 2006. – Vol.77, № 4. – Р. 692-698.

7. Diagnosis and epidemiology of Helicobacter pylori infection / X. Calvet, M.J. RamírezLázaro, P. Lehours, F. Mégraud // Helicobacter. – 2013. – № 18. – Р. 5-11.

8. Mimuro, H. Strategy of Helicobacter pylori to enhance colonization of the stomach / H. Mimuro // Nippon SaikingakuZasshi. – 2009. – Vol. 64 (2). – P. 311-317.

9. Tsimmerman, I.S. Comparative estimation of diagnostic tests for helicobacter pylori and the spectrum of gastric mucosal microflora in gastritis and ulcer disease / I.S. Tsimmerman, I.A. Zakharova, V.E. Vedernikova // Klin Med. – 2013. – № 91 (4). – P. 42-48.

Известно, что полость рта является начальным отделом желудочно-кишечного тракта [2, 5]. Заболевания желудочно-кишечного тракта часто сопровождаются изменениями в полости рта.

Желудочно-кишечный тракт - это самый большой резервуар микроорганизмов [9].В настоящее время доказано, что микроорганизм Нelicobacterрylori (H. pylori) является условно-патогенным и входит в состав нормальной мукозной микрофлоры желудка и слизистой оболочки полости рта [8]. Признана важная роль этого микроорганизма в развитии MALT-лимфомы и аденокарциномы желудка [1, 4, 7].

Вторичным резервуаром H. рylori является полость рта [3]. Отмечена зависимость между присутствием Н. рylori в ротовой полости и ее плохим гигиеническим состоянием[6].Имеются лишь единичные публикации об эрадикации полости рта, как вторичного резервуара инфекции H. pylori.

Мы считаем, что эрадикационная терапия не всегда оказывается успешной по ряду причин:

-широкое распространение штаммов Н. pylori, резистентных к антибактериальным препаратам;

- неадекватная эрадикационная терапия (несоблюдение пациентом или врачом дозы, кратности и продолжительности приема лекарств, произвольная замена компонентов схемы лечения, отсутствие назначения пре- и пробиотиков);

- низкий уровень санитарно-гигиенического воспитания среди населения;

- отсутствие эрадикации полости рта, как вторичного резервуара инфекции H. pylori.

Выявление особенностей клинического течения, диагностики, лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных H. pylori, с высокой степенью обсемененности желудка.

Представлен случай успешного лечения рецидивирующего афтозного стоматита, тяжелой степени тяжести у пациента с высокой степенью обсемененности желудка Н. рylori.

Пациент М., 31 год, медицинская карта стоматологического больного № Н-2022, обратился в стоматологическую клинику ГБОУ ВПО НижГМА Минздрава России с жалобами на болезненные язвы в полости рта, затрудняющие прием пищи и речь.

Развитие настоящего заболевания: считает себя больным более 6 лет, когда впервые появилась афта в полости рта, она самостоятельно эпителизировалась и появилась вновь, с годами язв стало больше, появилась боль при приеме пищи и в покое.

Перенесенные и сопутствующие заболевания: хронический гастрит, язва 12-перстной кишки, хронический холецистит, хронический панкреатит, дисбактериоз, частые ОРЗ, ОРВИ, грипп. Пациент отмечает, что 9 лет работает на вредном производстве по изготовлению мебели, где много древесной пыли.

Данные внешнего осмотра: открывание рта свободное, кожные покровы чистые, регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, не спаяны с кожей, пальпация их безболезненная.

Диагноз: Рецидивирующий афтозный стоматит тяжелой степени тяжести. Афтоз Микулича.

Заключение эзофагогастродуоденоскопии с исследованием биоптата на наличие H. pylori: гастрит без признаков атрофии слизистой. Дуоденит. Рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. Гипотонус пилорического сфинктера. Степень обсемененности слизистой оболочки желудка - высокая (+++), более 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995).

1. Консультация, лечение, динамическое наблюдение у врача гастроэнтеролога с целью назначения схемы эрадикации (рабепразол 20 мг, 2 раза в день; амоксициллин 1000 мг, 2 раза в день; кларитромицин 500 мг, 2 раза в день, в течение 10 дней).

2. Бифиформ, назначался обязательно в комплексе с эрадикацией, по 2 капсулы, 2 раза в день, 4 недели, далее по 1 капсуле, 2 раза в день, 2 недели.

3. Иммуномодулятор Деринат, 0,25 % раствор, закапывать в каждую ноздрю и полость рта по 2-3 капли, 2-3 раза в день, в течение 3-4 недель.

4. Таблетки Милайф, по 0,2 г, 2 раза в день, 4 недели, далее по 0,1 г, 2 раза в день, 2 недели.

5. Солкосерил, по 2,0 в/м, ежедневно, № 20.

6. Мильгамма по 2 мл, в/м, через день, № 10.

7. Тавегил (фенкарол, супрастин, кларитин), по 1 таб. 3 раза в день, 7 дней; далее по 1 таб. 2 раза в день, 7 дней; затем по 1 таб. 1 раз в день, 2 недели.

8. Имудон, высасывать по 5 таб. В день, на курс лечения 80 таблеток. Прием препарата начать после проведения профессиональной гигиены и санации полости рта.

1. Профессиональная гигиена полости рта.

2. Санация полости рта.

3. Рациональная гигиена полости рта. Зубы чистить 2 раза в день, утром после завтрака и на ночь, в течение 3-4 минут, что составляет 400-450 парных движенийзубной щеткой. Желательно использовать зубную пасту ColgateSensitivePro-Relief и/или Sensodyne, зубную щетку средней жесткости. Гигиена языка: 2 раза в день спинку языка очищать резиновой щеткой для языка Colgate либо скребком для языка. После каждого приема пищи зубы очищать с помощью зубной щетки и гигиенической зубной пасты в течение 1-2 минут. Либо использовать электрическую зубную щетку с гидромассажером. Смена зубной щетки обязательна 1 раз в 3-4 недели.

- Аппликации 0,1 % раствора ферментов (химотрипсин, трипсин, лизоцим), на 10 минут, 2 раза в день, 7 дней или ванночка свежего куриного белка, 2 раза в день, в течение 7 дней.

- Солкосерил дентальная адгезивная паста, наносить на проблемные участки слизистой оболочки полости рта 2 раза в день, утром после завтрака и на ночь, 7 дней.

- Деринат 0,25 % раствор, аппликации на проблемные участки слизистой оболочки полости рта, на 15-20 минут, 2 раза в день, в течение 2-х недель.

II посещение (3 день). Жалобы на болезненные язвы в полости рта, затрудняющие прием пищи и речь.

Данные осмотра полости рта: слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, умеренно увлажнена. Индекс гигиены по Green-Vermillion = 1,5 балла. Афты на правой и левой боковых поверхностях языка, округлой формы, размером соответственно 12х8 мм и 10х7 мм, видно начало эпителизации с краев афт, афта на кончике языка эпителизировалась, афты на слизистой правой и левой щеки, размером соответственно 3 мм и 2 мм диаметра в поперечнике. Афты умеренно болезненны при дотрагивании, располагаются на гиперемированном основании, покрыты фибринозным налетом, который не снимается.

III посещение (5 день). Жалобы на болезненность афт в полости рта при приеме пищи.

Данные осмотра полости рта: слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, умеренно увлажнена. Индекс гигиены по Green-Vermillion = 1,5 балла. Афты на правой и левой боковых поверхностях языка, размером соответственно 8х7 мм и 6х4 мм, на стадии эпителизации. Афты умеренно болезненны, располагаются на гиперемированном основании, покрыты фибринозным налетом, который не снимается. Афты на кончике языка, на слизистой правой и левой щеки эпителизировались. Явка через 2 дня с целью осмотра полости рта.

IV посещение (7 день). Жалоб нет, пациент отмечает значительное улучшение состояния.

Данные внешнего осмотра: открывание рта свободное, кожные покровы чистые, регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Данные осмотра полости рта: слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, умеренно увлажнена. Индекс гигиены по Green-Vermillion = 1,5 балла. Афты на правой и левой боковых поверхностях языка, размером соответственно 3х2 мм и 2х2 мм, на стадии эпителизации. Афты умеренно болезненны, располагаются на гиперемированном основании, покрыты фибринозным налетом, который не снимается.

В это же посещение, после предварительной антисептической обработки 0,06 % водным раствором хлоргексидина, нанесения на проблемные участки слизистой оболочки полости рта солкосерил дентальной адгезивной пасты, пациенту было проведено лечение зубов 2.6, 2.7, с диагнозом кариес дентина. Повторное посещение через 3 дня, с целью осмотра полости рта и продолжения санации полости рта.

V посещение (10 день). Жалоб нет, пациент отмечает значительное улучшение состояния.

Данные осмотра полости рта: слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, умеренно увлажнена, чистая. Индекс гигиены по Green-Vermillion = 1,5 балла. Афты на правой и левой боковых поверхностях языка эпителизировались. Явка через 2 дня, с целью осмотра полости рта.

Пациенту было проведено лечение зуба 3.5, с диагнозом хронический пульпит. Повторное посещение через 4 дня, с целью осмотра полости рта и продолжения санации полости рта.

VI посещение (14 день). Жалоб нет, пациент явился с целью санации полости рта.

Данные осмотра полости рта: слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, умеренно увлажнена, чистая. Индекс гигиены по Green-Vermillion = 1,5 балла.

Пациенту было проведено лечение зубов 4.5, 4.6, с диагнозом кариес дентина.

Пациенту даны рекомендации по индивидуальной профилактике заражения H. pylori: применять индивидуальные средства гигиены; не пользоваться общей немытой посудой; мыть руки после туалета и перед едой; регулярно посещать стоматолога с целью профилактического осмотра и проведения профессиональной гигиены полости рта.

При назначении схемы общего и местного лечения, проведения щадящей профессиональной гигиены уже в первое посещение, своевременной санации полости рта, уменьшается болезненность афт на 5 день, первичные признаки эпителизации появляются на 3 день, полное заживление афт при тяжелой степени тяжести происходит к 10 дню, тогда как при отсутствии комплексного лечения болезненность афт сохраняется до 7-8 дней, первичные признаки эпителизации появляются на 5 день, полное заживление афт происходит к 14 дню.

Эрадикация с помощью антибактериальных средств является симптоматическим лечением. Поэтому этиопатогенетическим лечением в отношении Н. рylori является повышение как местного, так и общего иммунитета.

Одним из основных этапов в лечении является санация хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, хронический фарингит и т.д.), и, в первую очередь, санация полости рта.Важное значение для успешного результата лечения имеет проведение профессиональной гигиены полости рта, рациональное протезирование, рациональная гигиена полости рта.

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных H. pylori, необходимо проводить совместно с врачом-гастроэнтерологом, с согласованием схем местного и общего лечения.

Рецензенты:

В норме в желудок не попадает желчь. Этому препятствует мышечное кольцо между желудком и двенадцатиперстной кишкой — пилорический сфинктер, который также называют привратником желудка. Желчь, которая образуется в печени, накапливается в желчном пузыре и поступает в двенадцатиперстную кишку. Ее задача — обеспечение процесса переваривания пищи. Если желчь попадает из двенадцатиперстной кишки в желудок, это указывает на определенные проблемы в работе желудочно-кишечного тракта. Такое явление называют дуоденогастральным рефлюксом или билиарным рефлюксом.

Если содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается не только в желудок, но и в пищевод, такое явление называют дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом.

Особенности состояния. Причины развития

Заброс желчи в желудок — одно из наиболее распространенных нарушений в работе пищеварительной системы. Чаще всего такое состояние указывает на наличие заболеваний ЖКТ и очень редко является изолированным нарушением. В норме желчь идет только в одном направлении: от печени к двенадцатиперстной кишке.

Билиарный рефлюкс развивается из-за:

несостоятельности привратника желудка, что вызывает поступление желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок и пищевод;
нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки;
врожденных или приобретенных анатомических особенностей, приводящих к забросу желчи в желудок (в частности, при незавершенном повороте кишечника, синдроме короткой кишки);
выполненной ранее операции по поводу удаления привратника.

Перечисленные состояния могут быть вызваны:

заболеваниями ЖКТ (хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки);
злокачественной опухолью желудка;
функциональной недостаточностью пилорического сфинктера;
усиленной моторикой двенадцатиперстной кишки;
хроническим дуоденитом, вызывающим воспаление и отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
заражением глистами, лямблиями;
повышением давления в просвете двенадцатиперстной кишки, связанным с опущением внутренних органов, грыжами, злокачественными новообразованиями;
выполненными хирургическими вмешательствами по поводу удаления желчного пузыря или ушивания дуоденальной язвы.

В группе риска находятся пациенты:

с ожирением;
ведущие малоподвижный образ жизни;
злоупотребляющие алкоголем и/или курящие;
питающиеся нерегулярно и не сбалансированно;
бесконтрольно принимающие спазмолитики, противовоспалительные и желчегонные препараты.

При холецистите, непроходимости желчных путей и панкреатите также возможно появление симптоматики билиарного рефлюкса.

Клиническая картина

При забросе желчи в желудок возникают такие симптомы:

изжога;
тошнота;
отрыжка;
горечь во рту;
рвота желчью;
метеоризм;
схваткообразные боли в верхних отделах живота, усиливающиеся после еды.

При дуоденогастральном рефлюксе нарушаются процессы пищеварения, и питательные вещества не усваиваются в полной мере. В результате снижается масса тела, появляются покраснения в уголках рта, ухудшается состояние кожи, ногтей и волос.

Степени билиарного рефлюкса

Различают 3 степени дуоденогастрального рефлюкса:

Первая. Происходит скопление небольшого количества желчи в нижнем пилорическом отделе. Выраженные симптомы отсутствуют. Для этой степени характерно появление незначительного комфорта и тяжести, которые возникают в эпигастрии после еды.
Вторая. Количество желчи увеличивается, она накапливается в антральном и фундальном отделах желудка. Симптомы становятся более выраженными. Возможны приступы тошноты без последующей рвоты.
Третья. Заброс желчи происходит в нижнем и верхнем отделах желудка, возможно ее достижение области сфинктера. Желчь попадает в пищевод и иногда достигает горла. В этом случае возможны кашель, першение в горле, охриплость голоса.

Осложнения

Существующий в течение длительного времени дуоденогастральный рефлюкс может привести к рефлюкс-гастриту. Это заболевание, которое выражается в повреждении слизистой оболочки желудка из-за постоянной травматизации.

К другим возможным последствиям заброса желчи в желудок относятся язвенная болезнь, стеноз просвета пищевода и связанное с этим затруднение в продвижении пищи, перерождение эпителия желудка, образование доброкачественных и злокачественных опухолей желудка.

Диагностика

Диагностикой и лечением явления, при котором в желудок выбрасывается желчь, занимается врач-гастроэнтеролог. Для подтверждения диагноза проводят такие манипуляции:

pH-метрия для отслеживания изменений уровня кислотности среды пищеварительного тракта;
фиброгастродуоденоскопия, позволяющая оценить состояние слизистой оболочки желудка и наличие в нем желчи;
УЗИ с водной нагрузкой;
зондовая дуоденография;
фиброоптическая спектрофотометрия.

При подозрении на заброс желчи в желудок проводят дифференциальную диагностику с кислым рефлюксом и пептическими язвами желудка.

Лечение

Лечение дуоденогастрального рефлюкса может быть консервативным или хирургическим.

Консервативная терапия направлена на подавление агрессивного воздействия желчи на слизистую оболочку желудка и пищевод, а также на нормализацию процесса передвижения содержимого кишечника и осуществления акта дефекации.

Пациентам назначают такие препараты:

антациды, подавляющие отрицательное действие кислот;
антагонисты рецепторов дофамина, повышающие тонус привратника;
сорбенты для адсорбции кислот желчи;
антагонисты 5-НТ4 рецепторов серотонина, стимулирующие перистальтику в двенадцатиперстной кишке.

Оперативное вмешательство при забросе желчи в желудок проводят, если консервативная терапия не дает улучшений, а также в случаях обнаружения предраковых изменений ЖКТ. Цель операции — укрепить пилорический клапан и уменьшить объем желчи, забрасываемой в желудок.

При дуоденогастральном рефлюксе важно соблюдать диету. Нужно избегать переедания, исключить из рациона продукты с повышенным содержанием жира, а также острую пищу. Также необходимо отказаться от употребления алкоголя и газированных напитков, кофе.

Профилактика

Чтобы предупредить заброс желчи в желудок, нужно:

своевременно лечить заболевания ЖКТ;
исключить возможность длительного приема препаратов, которые ухудшают характеристики желчи и влияют на моторику желчного пузыря (антибактериальные средства, спазмолитики, нестероидные противовоспалительные средства);
отказаться от алкоголя и сигарет;
соблюдать режим питания, который позволяет обеспечить физиологически нормальную моторику желудочно-кишечного тракта.

При своевременной диагностике, адекватном лечении и соблюдении рекомендаций гастроэнтеролога прогноз гастродуоденального рефлюкса благоприятный.

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.

Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.

Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
в случае использования людьми одной зубной щетки;
через губную помаду;
при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.

— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

железодефицитной анемии;
халитоза (плохого запаха изо рта);
крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
Исследование антигенов хеликобактера в кале.

Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.

— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.

— Какое лечение назначается?

— Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин — нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

Читайте также: