Может ли из-за лямблиоза повысится билирубин

Обновлено: 18.04.2024

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — И.В. Бакштановская, Т.Ф. Степанова, К.Б. Степанова, И.В. Новикова, Е.И. Швед

Новые и возвращающиеся паразитозы

Таким образом, полученные результаты позволяют рекомендовать проведение иммуноферментного анализа при аскаридозе в качестве дополнительного метода при лабораторных исследованиях в комплексе клинических и эпидемиологических показателей для диагностики миграционной и кишечной стадий аскаридоза.

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ ЛЯМБЛИОЗА

М.М. Асланова, Т.Г. Сыскова

Лямблиоз — широко распространенное заболевание в мире, в Российской Федерации регистрируется более 50 тысяч случаев лямблиоза в год. Из них 70% составляют дети в возрасте до 14 лет. Полиморфизм клинической симптоматики, отсутствие патогно-моничных признаков в значительной степени затрудняет его диагностику, особенно бессимптомных и субклинических форм.

На сегодняшний день используемые для диагностики лямблиоза копроовоцистоскопические методы исследования включают — выявление цист простейших в фекалиях и дуоденальном содержимом, серологические, основанные на выявлении специфических антител в сыворотке крови человека, метод ИФА выявления антигена 01агё1а 1ашЪНа в стуле. Но все же распространение практики постановки диагноза лямблиоза без проведения прямого копроовоцистоскопического исследования нельзя считать оправданным.

В последнее время предложен метод иммуно-магнитной сепарации с флюорохромами основанный на взаимодействии антител, меченных флюо-рохромами, с антигеном. В качестве флюорохрома используют флюоресцеинизотиоцинат (ФИТЦ). Он дает зеленое свечение в ультрафиолетовых лучах. Метод прямой одноэтапный: на фиксированный мазок клеток с антигеном наносят диагностическую сыворотку с антителами, меченными ФИТЦ, инкубируют, отмывают и, при положительном результате, учитывают свечение в люминесцентном микроскопе.

Целью наших исследований явилась оценка диагностической эффективности набора реагентов

Су8^а-О1о. Исследовано 25 проб фекалий от лиц, инвазированных лямблиями с клиническими проявлениями и подтвержденным копроовоцистоско-пическим исследованием. Для доказательства того, что положительные результаты иммунофлюорес-центного мечения были обусловлены наличием цист лямблий, было проведено параллельное исследование и в одну лунку мы добавляли контрольный препарат, а в другую образец от инвазированного лица. Учет и наблюдение флюоресценции проводили под флюоресцентным микроскопом с соответствующими фильтрами для обнаружения цист, и при обнаружении светящихся иммунофлюоресци-рующих яблочно зеленым светом объектов, от круглых до овальных с ярко подсвеченными краями. Совпадение наблюдали в 100%.

Данный метод соответствует основным критериям: высокая чувствительность, возможность клинического определения, время анализа 60—70 минут, готовые к использованию реагенты, легкость в освоении, неограниченные возможности по выделению любых паразитологических агентов (яйца гельминтов и цисты простейших).

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ ПРИ ЛЯМБЛИОЗЕ ПО СРАВНЕНИЮ С НЕПАРАЗИТАРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

И.В. Бакштановская, Т.Ф. Степанова, К.Б. Степанова, И.В. Новикова, Е.И. Швед

ФБУН ТНИИКИП Роспотребнадзора, г. Тюмень

Проведена оценка биохимических показателей функций печени больных лямблиозом до и после этиотропной терапии в сопоставлении с данными, полученными при обследовании больных непаразитарными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и практически здоровых людей. Активность аминотрансфераз при лямблиозе достоверно превышает уровень группы сравнения (как и при непаразитарных заблеваниях), сохраняется повышенной и после лечения. Коэффициент де Ритиса в обеих группах больных достоверно ниже, чем в контроле, после этиотропной терапии лямблиоза он нормализуется. Выявленная динамика активности аминотрансфераз свидетельствует о проявлениях у больных лямблиозом синдрома цитолиза, по выраженности не превышающих характерные для непаразитарных поражений. Активность ГГТ (наиболее чувствительного показателя нарушений желчеотделения) у больных лямблиозом существенно выше, чем в группе сравнения (в отличие от больных непаразитарными заболеваниями), она нормализуется после лечения. По-видимому, это свидетельствует о большей выраженности нарушений желчеотделения при лямблиозе. Коэффициент ГГТ/АСТ не отличается от контрольного уровня, но достоверно снижается после лечения, по-видимому, вследствие более быстрой компенсации нарушений желчеотделения по сравнению с целостностью гепатоцитов. Активность ЩФ, уровни холестерина и билирубина (показатели холестаза) превышают контрольные значения как до, так и после лечения лямблиоза. По концентрации глюкозы после лечения лямблиоза выявляется превышение уровня группы сравнения, возможно, это связано с последствиями токсического воздействия анти-

Материалы X съезда ВНПОЭМП, Москва, 12-13 апреля 2012 г.

Инфекция и иммунитет

биотиков и продуктов распада паразитов на печень. Динамики активности амилазы среди исследованных групп не выявлено.

Результаты исследования демонстрируют, что при лямблиозе выявляется достоверное повышение активности АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, уровня билирубина, холестерина и глюкозы по сравнению с группой практически здоровых лиц. Таким образом, даже если при индивидуальных обследованиях на основании биохимических анализов крови не всегда удается выявить отклонения от нормы, изменения деятельности гепатобилиарной системы у таких больных имеют место. Специфику нарушений функций печени при лямблиозе по сравнению с непаразитарными заболеваниями желудочно-кишечного тракта можно выявить при рассмотрении таких показателей как активность ГГТ и уровень глюкозы.

МОНИТОРИНГ ТОКСОКАРОЗА В г. ВЛАДИВОСТОКЕ

А.Д. Барткова1, И.И. Лозинская1, Л.Ф. Полякова1, А.В. Ермоленко2

Важную роль в системе эпидемиологического надзора за паразитарными болезнями играют методы лабораторного контроля за различными факторами среды обитания, в том числе за состоянием почвы. Контаминация почвы яйцами геогельминтов создает важный резервуар инвазии, из которого может происходить заражение человека.

В последнее время большое значение приобретают гельминтозы домашних животных, которые способны в миграционной стадии паразитировать у человека. Подтверждением могут служить данные обследования населения города Владивостока на токсокароз методом ИФА. В 2011 г. на токсокароз в клинико-диагностических лабораториях города обследовалось более 4000 человек, дети до 14 лет составили 30% от обследованных. Антитела к токсока-рам обнаружены у 423 человек (8,6%), процент серо-позитивных лиц среди детей до 14 лет — 7,9%.

Заболеваемость токсокарозом, по данным официальной статистики, в г. Владивостоке колеблется от 0,7 до 5,8 на 100 тыс. населения, а у детей до 14 лет — 2,4 до 26,2 на 100 000.

Образцы почвы и песка с детских дошкольных образовательных учреждений, детских площадок домовых территорий составили 47% от исследованных проб селитебной зоны, не соответствуют гигиеническим нормативам, в среднем — 7,3% проб. Процент неудовлетворительных проб почвы, исследованных по эпидемиологическим показаниям, составил 7,8%.

По результатам исследования почвы в г. Владивостоке, за период 2009—2011 гг., яйца геогельминтов распределились следующим образом: 92,0% — яйца токсокар, 8,0% — яйца аскарид и гепатиколы.

Таким образом, токсокары являются доминирующими загрязнителями почвы в г. Владивостоке, и это подтверждается высоким процент обнаружения антител к антигенам этого гельминта у населения.

ОЧАГИ КЛОНОРХОЗА В ПРИМОРСКОМ КРАЕ

В.В. Беспрозванных1, Т.Н. Детковская2,

Е.Е. Румянцева2, В.М. Воронок2, А.Д. Барткова3,

Естественный ареал паразита на территории края, ограниченный зоной распространения его первых промежуточных хозяев — переднежаберных моллюсков рода Parafossarulus, включает поймы водотоков системы реки Уссури (нативный очаг клонорхоза). Естественная зараженность, как моллюсков, так и вторых промежуточных хозяев — карповых рыб, здесь относительно невысока. В последние годы, по-видимому, в основном вместе с акклиматизируемым в различные водоемы лотосом, произошло расселение моллюсков в юго-западном направлении по новым акваториям Приморья, с чем и связано изменение географии регистрации клонорхоза среди населения Приморского края.

Что такое лямблиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Лямблиоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое кишечными лямблиями, которые колонизируют слизистую оболочку преимущественно тонкого кишечника, нарушают процессы пристеночного пищеварения и способствуют развитию и усугублению поражения желудочно-кишечного тракта и других заболеваний.

Кишечные лямблии в тонком кишечнике

Этиология

Возбудитель — лямблия. Данный род паразитов включает в себя шесть типов, но заболевание человека вызывает только один тип — кишечная лямблия (Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis). Это жгутиковое микроскопическое простейшее, впервые описанное чешским медиком-анатомом Д.Ф. Лямблем в 1859 году. Оно имеет до восьми генетических подтипов, но для человека патогенны только А и В (также имеют подтипы).

Вид — Giardia lamblia

Возбудитель лямблиоза (кишечная лямблия) существует в виде двух жизненных форм:

  • вегетативная (трофозоиты) — стадия активного размножения внутри организма;
  • цистная — образуется при неблагоприятных условиях среды.

Трофозоиты — это анаэробные, грушевидные микроорганизмы размерами 9-18 мкм. Они обитают в верхних отделах тонкого кишечника. Подвижны (имеют характерное движение в виде вращения вокруг продольной оси — боковое движение), тело спереди расширено и закруглено, сзади сужено и заострено. Имеют в составе два ядра (между ними пролегают опорные нити — аксостили) и парные органоиды — четыре жгутика и два медиальных тела.

Трофозоиты не имеют цитостома — органа заглатывания пищи и пищеварительной вакуоли, поэтому они всасывают пищу, переваренную хозяином (в основном, углеводы), всей поверхностью тела. Это называется осмотическим питанием.

Как выглядят лямблии:

Трофозоиты

В передней их трети тела расположен присасывательный диск в виде специального углубления. С его помощью лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки тонкого кишечника. Цитоплазматическая мембрана задней поверхности имеет по краям булавовидные выросты, что также создаёт дополнительную прикрепляющую составляющую.

Размножаются путём продольного деления. Слабо устойчивы в условиях окружающей среды при покидании организма хозяина: при комнатной температуре даже в отсутствии агрессивных факторов быстро погибают.

Цистная форма неподвижна. Паразиты имеют овальную форму, лишены свободных жгутиков (сложно свёрнутые), их размеры достигают 10-14 мкм, окружены толстой, несколько отделённой от тела оболочкой (данная особенность имеет значение при распознавании вида).

Цистная форма лямблий

Зрелые цисты внутри имеют четыре ядра, незрелые — два ядра. Образуются в нижних отделах кишечника в процессе выхода из организма с фекалиями. Очень устойчивы во внешней среде: могут сохраняться месяцами в воде при температуре 4-20°C, при хорошей влажности способны сохраняться на контаминированных (обсеменённых) продуктах питания до недели. При кипячении цисты погибают мгновенно, а при высушивании и низкой влажности гибель наступает в течении суток. Устойчивы к бытовому хлорированию воды, действию щелочей и кислот, ультрафиолетовому излучению. Низкие температуры переносит относительно хорошо, но при этом снижая свою жизнеспособность. [1] [3] [6] [9]

Эпидемиология

Распространение заболевания повсеместное, преимущественно в странах с влажным тёплым климатом. Только официально выявляемые случаи в России приближаются к 150 тысячам в год.

Сезонность выражена неярко, некоторый всплеск заболеваемости отмечается в тёплое время года. Возрастной состав больных склоняется в сторону детей.

Источник заражения — люди (больные различными формами лямблиоза и паразитоносители), причём наибольшая заразность наблюдается в подостром периоде заболевания, когда в 1 г фекалий может содержаться до нескольких десятков миллионов цист. Лямблии животных (нечеловеческие типы паразитов) не имеют доказательной базы в плане распространения и заражения человека.

Факторами передачи паразитов выступает загрязнённая цистами термически не обработанная питьевая вода, пища, грязные руки (возможна прямая передача от человека к человеку). Определённую роль в передаче лямблий играют насекомые (тараканы, мухи) и животные (собаки, кошки) — они являются механическими переносчиками (паразиты располагаются на их теле, шерсти, лапках, транзитом в кишечнике).

Источник заражения лямблиями

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой пути). Наиболее часто передача осуществляется:

  • через водопроводную воду;
  • при употреблении плохо промытых зелени и овощей (или промытых под водопроводной водой без последующей термической обработки);
  • при нарушении правил санитарной гигиены, особенно в детских коллективах.

Доза заражения — от 10 до 100 цист (в зависимости от индивидуальных свойств иммунной реактивности кишечника). Возможны случаи невосприимчивости к паразитам: цисты лямблий, встречая агрессивно настроенную среду кишечника, проходят транзитом и выделяются в окружающую среду в неизменённом виде.

Иммунитет после лямблиоза нестойкий и ненапряжёный, возможно повторное заражение. Повышенный риск заболевания имеют лица с патологией иммунитета кишечника и дефицитом IgA. [2] [3] [5] [8] [10]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лямблиоза

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца и более. Чаще всего при заболевании не наблюдается вообще никаких клинических проявлений, особенно у взрослых.

К основным возможным симптомам лямблиоза относятся:

  • Симптомы интоксикации и вегетативных изменений — повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность, нарушение ритма сна, головокружения, аритмии, субфебриллитет и другие.
  • Симптомы поражения ЖКТ — дискомфорт и боли различной интенсивности и характера в различных отделах живота, тошнота, снижение аппетита, появление чувства горечи во рту, нарушения стула (запоры и поносы), налёт на языке и неприятный запах изо рта, снижение массы тела и другое.
  • Симптомы поражения кожи — аллергические высыпания различного характера и локализации, атопический дерматит, бледность и шероховатость кожи, повышенная сухость покровов, хейлит (воспалительные изменения кожи губ и их слизистой), заеды (трещинки в уголках рта), нетипичное/неконтролируемое течение хронических патологий кожи.
  • Усиление развития и обострения заболеваний, прямо не связанных с лямблиозом — бронхиальная астма, псевдоаллергические явления, гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, неспецифический язвенный колит, артриты и другое.
  • Симптомы мальабсорбции (потери питательных веществ) — авитаминозы, отставание в физическом и умственном развитии, дистрофия (эти проявления более характерны для детей).

Лямблиоз у детей

Как правило, у детей первыми симптомами лямблиоза становится появление субфебрильной или фебрильной температуры (37,1–38,0°C или 38,0–39,0°C), болей в животе, тошноты, иногда рвоты, метеоризма, жидкого стула. Живот при этом болезнен, вздут, урчит по ходу кишечника. Грудные дети становятся беспокойными, кричат, нарушается сон, симптомы лямблиоза усиливаются во время и после кормления, возможно появление аллергодерматозов и опрелостей. В динамике при отсутствии лечения это может приводить к нарушению роста и психоэмоционального развития, частым простудным или аллергическим заболеваниям, развитию хронических проблем органов ЖКТ.

У детей более позднего возраста и взрослых яркие симптомы лямблиоза наблюдаются редко — на первый план выходит постепенное развитие диспепсических явлений со стороны ЖКТ умеренного характера:

  • метеоризм;
  • дискомфорт и боли в животе преимущественно в околопупочной области и правом подреберье;
  • нарушения стула в различных сочетаниях;
  • появление налёта на языке;
  • иногда горечь во рту и кожные проявления (усиление выраженности угревой сыпи, хронических полиэтиологических заболеваний, например, псориаза и дерматитов);
  • возможны вегетативные расстройства, головные боли, головокружения, неустойчивость артериального давления, повышения температуры тела, чувствительность лимфоузлов.

Лямблиоз у беременных

Лямблиоз у беременных не имеет каких-либо специфичных отличий от лямблиоза у остальных людей, но может приводить к повышению риска развития у беременной В-12 дефицитной анемии и снижению веса плода (гипотрофии). [1] [3] [5] [7] [10]

Патогенез лямблиоза

Характерен так называемый "симптом манной крупы" — белёсые полусферические выбухания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, представляющие собой зоны очагового отёка со скоплением увеличенного количества лейкоцитов.

Симптом манной крупы

Посредством механического раздражения и выделения паразитами продуктов жизнедеятельности (токсическое влияние) происходит стимуляция образования слизи, повышение регенераторной функции кишечника, нарушение выработки факторов нейрогуморальной регуляции пищеварения (холецистоцикин и других) и двигательной активности гепатогастродуоденальной области. Это ведёт к дезорганизации висцеро-висцеральных связей области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчевыводящей системы, а также к нарушению функционирования органов ЖКТ, нарушению микробиоценоза кишечника, активизации анаэробной флоры, расстройствам расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

Жизнедеятельность паразита в кишечнике

Возникает воспаление слизистой кишечника по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит воздействие на иммунорегуляторные белки (мимикрия), снижение выработки иммуноглобулинов (в частности IgA) из-за нарушения всасывания белков и снижение фагоцитарной активности. Всё это в совокупности со всасываемыми продуктами жизнедеятельности лямблий становится причиной истощения иммунной системы (как кишечника, так и общего иммунитета), развития хронического поражения кишечника, провоцирует длительное обострение имеющихся хронических заболеваний и усугубление ряда аллергозависимых дерматозов. [1] [4] [7] [8]

Классификация и стадии развития лямблиоза

По клинической форме лямблиоз бывает:

  • бессимптомным (носительство);
  • кишечным — преимущественно симптомы кишечной формы, но можгут быть и гастритические проявления (дискомфорт в животе, неустойчивый стул, тошнота);
  • билиарно-панкреатическим (рефлекторный) — дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье, привкус горечи во рту, повышенная частота развития плохо контролируемых гастродуоденитов и панкреатитов;
  • астено-невротическим — слабость, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость;
  • токсико-аллергическим — периодические высыпания на теле, обострение хронических кожных заболеваний и бронхиальной астмы, эозинофилия;
  • смешанным.

Течение лямблиоза бывает трёх типов:

  • острым — до одного месяца;
  • подострым — 1-3 месяца;
  • хроническим — более трёх месяцев.

По наличию осложнений лямблиоз бывает:

Выделяют три степени заболевания:

Осложнения лямблиоза

Возможны специфические и неспецифические осложнения лямблиоза.

К специфическим относятся:

    — зудящие обширные высыпания на теле;
  • отёк Квинке — выраженный отёк подкожной клетчатки, иногда сопровождающийся зудоим и чувством удушья;
  • офтальмопатия — нарушения восприятия органом зрения;
  • артрит — дискомфорт и боли в суставах;
  • гипокалиемическая миопатия — слабость определённых групп мышц.

К неспецифическим осложнениям относятся:

  • наслоение интеркуррентных заболеваний (вторичная флора);
  • белково энергетическая недостаточность (гипо- и авитаминоз, снижение веса, анемия и другие). [1][2][8][10]

Диагностика лямблиоза

Лабораторная диагностика лямблиоза включает в себя:

  1. Клинический анализ крови — в остром периоде наблюдается эозинофилия, базофилия и повышение СОЭ; в последующие периоды — умеренная эозинофилия или нормальное значение эозинофилов, иногда незначительная базофилия.
  2. Биохимический анализ крови — иногда отмечается повышение уровня общего билирубина и амилазы.
  3. Копроовоскопическое исследование кала — "золотой стандарт" диагностики. Оно позволяет выявить цисты (наиболее часто) и вегетативные формы лямблий (в редких случаях). В виду прерывистого цистообразования показано неоднократное исследование с некоторым интервалом (семь дней). Существует широко распространённое заблуждение о том, что кал нужно сдавать "тёплым" (свежим). На самом деле, в этом нет никакой необходимости. Так как данное исследование предполагает обнаружение цист лямблий, которые очень устойчивы во внешней среде, период от дефекации до исследования никоим образом не влияет на информативность результата анализа.
  4. Иммунохроматографический метод и ПЦР-диагностика кала (выявление антигенов и нуклеиновых кислот паразита) — имеет хорошую информативность и вполне может применяться в комплексе с другими методами исследований.
  5. ИФА-диагностика — малоинформативное исследование, так как локализация лямблий в просвете кишечника не создаёт условий для полноценного иммунного ответа, который наблюдается в основном у детей при остром заболевании, что создаёт значительное число ошибочных результатов как гипо-, так и гирпедиагностики.
  6. Дуоденальное зондирование (выявление вегетативных форм лямблий в двенадцатиперстной кишке) — может применяться в сложных диагностических случаях и при подозрении на коинвазирование (например, описторхами при описторхозе).
  7. УЗИ органов брюшной полости и ФГДС — позволяют выявить признаки нарушения моторики гепатобилиарной области. [2][3][5][6][9]

Дифференциальная диагностика предполагает исключение следующих заболеваний:

  • паразитарные заболевания другой этиологии (как кишечной, так и внекишечной локализации);
  • хронический гастродуоденит (симптомосходная симптоматика);
  • кишечные инфекции (сальмонеллёз, дизентерия, ротавирус и другие);
  • дисбиоз кишечника (сборное понятие, характеризующееся неустойчивостью стула, дискомфортом в животе различного характера, снижением веса и другими симптомами). [1][5][9]

Лечение лямблиоза

Лечение острой формы лямблиоза, которая возникает в основном у детей, должно осуществляться в стационаре и включать в первую очередь дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, а также щадящее питание.

Медикаментозная терапия

При подтверждении диагноза проводится этиотропное лечение одним из противолямблиозных препаратов (нитрогруппа) в сочетании с желчегонными средствами, и лекарствами, улучшающими микрофлору кишечника.

При длительном хроническом течении в виду персистирующей колонизации лямблиями слизистой оболочки тонкого кишечника и местным иммунодефицитом курс лечения должен быть комплексным, включающим:

  • диета (потреблять меньше углеводов);
  • средства этиотропного воздействия (химиопрепарат);
  • приём желчегонных препаратов;
  • иммунотерапию (усиление фагоцитоза и восполнение дефицита IgA);
  • устранение дисбиоза кишечника (пробиотики).

К сожалению, в последнее время всё чаще встречаются штаммы лямблий, устойчивых к различным видам противопаразитарной терапии, поэтому средняя вероятность успешной эрадикационного лечения не превышает 85%.

Гигиена при лечении лямблиоза

Лямблиоз редко передаётся между членами семьи, если соблюдать простейшие гигиенические правила: мыть руки после посещения уборной, перед едой и после контакта с животными.

Лечение народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Без адекватного лечения лямблиоз может привести к различным осложнениям: крапивнице, отёку Квинке, нарушениям зрения, артриту и слабости мышц.

Лечение лямблиоза у детей

Новорождённых от лямблиоза, как правило, не лечат, так как нет подходящих препаратов. В основном рекомендуется улучшать микрофлору и работу кишечника.

Детей старшего возраста лечат так же, как и взрослых, но подбирают необходимую дозировку и форму препарата.

Лечение лямблиоза у беременных

Беременным лечение, как правило, противопоказано (потенциальный вред препаратов превышает пользу от лечения), в основном предпочтение отдаётся улучшению флоры и работы кишечника.

Контроль излеченности

После курса лечения проводится паразитологический контроль методом копроовоскопии или ПЦР не ранее двух недель после завершения курса лечения длительностью в три месяца со сдачей анализа раз в месяц. [1] [3] [4] [5]

Прогноз. Профилактика

При назначении адекватного лечения прогноз благоприятен, осложнения редки.

Специфической профилактики не разработано. Основной упор следует делать на меры соблюдения санитарных норм:

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

Здоровый человек и человек с синдромом Жильбера

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

  • голодание или переедание;
  • жирную пищу;
  • некоторые лекарственные средства;
  • алкоголь;
  • инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
  • физические и психические перегрузки;
  • травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

  • желтуха различной степени выраженности;
  • ксантелазмы век (жёлтые папулы);
  • периодичность появления симптомов [1] .

Ксантелазмы век

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Желтушность склер

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

  • слабость;
  • недомогание;
  • подавленность;
  • плохой сон;
  • снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

Механизм развития синдрома Жильбера

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами ("жирами") клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

Нарушение захвата билирубина гепатоцитами

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.


1. Сергиев В.П., Малышев Н.А., Дринов. И.Д. Значение паразитарных болезней в патологии человека // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 1999, № 4. – С. 4-9.

7. Васильева Н.А., Шкильна М.И. Некоторые показатели иммунитета при лямблиозе / Материалы IV Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням (Москва, 26-28 марта 2012), с. 81.

8. Lymbery, A.J. Parasites and ecosystem health. Lymbery //A. J. International Journal for Parasitology. – 2005. – Vol.35. – № 7. – Р.705-716.

9. Mohammed Mahdy AK, Surin J, Wan KL еt аl. Giardia intestinalis genotypes: Risk factors and correlation with clinical symptoms // Acta Trop. – 2009. – Vol. 112 (1) – Р. 67–70.

Важность проблемы заболеваемости паразитозами заключается не только в масштабности данных заболеваний, но и в том, какой ущерб здоровью населения наносят осложнения, провоцируемые ими. Это аллергизация и иммуносупрессия, канцерогенез, анемия, поражения желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, дисбактериоз. У детей, больных паразитозом, отмечается отставание в нервно-психическом развитии, раздражительность, ослабление памяти. Все эти факты ставят паразитозы в ряд важнейших проблем современного здравоохранения [1, 2].

Гельминтозы человека являются актульной проблемой для медицинской науки и практического здравоохранения. В последние годы отмечается тенденция к росту лямблиоза, так по данным экспертов ВОЗ, в странах Азии, Африки, Латинской Америки ежегодно лямблиозом заражаются около 200 млн человек [3].

Giardia lamblia – простейшее класса жгутиковых, возбудитель лямблиоза. В цикле развития простейшего выделяют две стадии – вегетативной формы и цисты. Цисты, выделяемые с фекалиями, устойчивы к факторам окружающей среды: в воде они остаются жизнеспособными до 3 месяцев, устойчивы к хлору. Это самый распространенный патогенный паразит, причиной, которой является неудовлетворительное состояние систем водоснабжения и очистных сооружений. Основным резервуаром инфекции служит человек, но и млекопитающие (собаки, кошки) могут быть заражены лямблиями и выделять цисты [4, 5].

Лямблиоз распространен повсеместно, цисты лямблий в фекалиях обнаруживаются у 20 % населения земного шара. Неблагополучная эпидемиологическая обстановка по заболеваемости лямблиозом обусловлена, прежде всего, неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой, загрязнением открытых водоемов неочищенными канализационными стоками. Немалый вклад в увеличение заболеваемости лямблиозом вносят различные неблагоприятные состояния: прежде всего несбалансированное питание в виде повышенного потребления легко усвояемых углеводов на фоне значительного дефицита белка, а так же нарушение микрофлоры кишечника после терапии антибиотиками (особенно при многократных курсах) [5, 6].

Клинические проявления лямблиоза регистрируются во всем мире почти у 500 млн. больных в год. Лямблиоз встречается повсеместно, в среднем выявляется у 20 % практически здорового населения. Является наиболее распространенной инвазией кишечника в развитых странах, во всех климатогеографических зонах. Лямблиоз регистрируется во всех возрастных группах. В развитых странах инвазированность среди взрослых составляет 3-5 %, а в развивающихся – свыше 10 %. [7,8].

По данным ВОЗ распространенность лямблиоза в детской популяции составляет 350 случаев на 100000 детского населения. Этот показатель в разных регионах может значительно колебаться в большую или меньшую сторону в зависимости санитарно-бытовых условий, возможности диагностики и настороженности врачей.

Частота манифестного лямблиоза составляет 13–43 %, субклинического – 49 %, бессимптомного – 25–28 % от числа инвазированных лямблий. Особенность возбудителя, состояние реактивности макроорганизма, полиморфизм клинических проявлений, наблюдение и лечение у специалистов разных профилей у терапевтов, гастроэнтерологов, дерматологов привили к росту хронических форм заболевания над острыми с длительной персистенцией лямблий и ухудшением качества жизнь пациента. [7, 8].

Согласно классификации ВОЗ выделяют:

1. лямблионосительство (бессимптомный лямблиоз);

2. лямблиоз (клинически выраженная форма), который проявляется, преимущественно, в виде:

– кишечной формы (дискинезия двенадцатиперстной кишки, дуоденит, энтерит, энтероколит);

– гепатобилиарной формы (дискинезия желчных путей, холецистит);

– лямблиоза как сопутствующего заболевания.

Среди клинических проявлений лямблиоза выделяют две основные формы:

– первичная инвазия или острый лямблиоз, чаще распространенный среди детей раннего возраста;

– затяжное рецидивирующее течение или хронический лямблиоз, регистрируемый у детей более старшего возраста и взрослых.

Цель исследования – современная клинико-эпидемилогическая характеристика лямблиоза.

Материалы и методы исследования

Оценивались объективные и субъективные данные, а также изменения лабораторных показателей. В ходе работы впервые разработана индивидуальная регистрационная форма, куда внесены полученные результаты по объективным и субъективным данным, дополнительных лабораторных исследований до и после традиционного лечения.

Критериями для включения в исследование являлись больные острой и хронической формой лямблиоза, диагноз у которых был подтвержден микроскопическим обнаружением вегетативных форм лямблий и их цист в кале.

Диагноз был верифицирован на основании клинико-анамнестических и лабораторных (копроскопия кала, результат дуоденального зондирования, ПЦР-диагностика). Вегетативные формы лямблий были обнаружены в дуоденальном содержимом и жидких испражнениях, цистированные формы – в нативных фекалиях в течение 2-х часов после сбора анализа. Дополнительно всем больным проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ).

На основании полученных дополнительных лабораторных данных была проведена статистическая обработка с использованием критерия Стьюдента, или t-критерий. Проверка осуществляется на основе выборочных данных. Проверяется нулевая и альтернативная гипотезы:

Н(0): две генеральные средние равны, или, другими словами, две сравниваемые выборки принадлежат к одной и той же генеральной совокупности. Проверяемый t-критерий выражается в виде отношения:

beg001.wmf

,

где m1, m2 – стандартные ошибки средних значений сравниваемых выборок.

tкрит находится по таблице для заданного α и числа степеней свободы

Если │tвыч│≥tкрит, то Н(1) и делается заключение о наличии статистически значимых различий между средними значениями на соответствующем уровне значимости.

Результаты исследования и их обсуждение

Низкие показатели заболеваемости лямблиозом в районах свидетельствуют о далеко не благополучной эпидемиологической конъюнктуре и напрямую говорят о неудовлетворительной работе лабораторной службы в районных больницах.

Анализ архивных историй болезней выявил, что у больных была предрасположенность к повторному инфицированию и персистирующему лямблиозу, которая приводила к длительному течению заболевания с периодическими обострениями в форме гастродуоденита и дискинезии желчного пузыря.

У обследованных больных были диагностированы диспепсический, болевой, астеновегетативный и кожные синдромы. В табл. 1 представлены клинические симптомы больных с лямблиозом до лечения.

Сравнительная характеристика клинических симптомов у больных детей и взрослых с лямблиозом до лечения

Лямблиоз – это заболевание, вызываемое лямблиями – микроскопическими кишечными паразитами, относящимися к типу простейших, классу жгутиковых. Лямблии являются кишечными паразитами, основные зоны их жизненной активности – двенадцатиперстная кишка и начало тонкой кишки. Носителями лямблий являются многие животные, в том числе крысы, мыши, кошки, собаки. Но основным источником лямблиозной инфекции для человека является человек.

Изображение 1: Лямблиоз - клиника Семейный доктор

Инвазия лямблиями может приводить к функциональному расстройству тонкого кишечника, хотя в значительном числе случаев человек – носитель лямблий – может не иметь никаких жалоб. Однако в соответствии с рекомендациями ВОЗ диагноз лямблиоз устанавливается при обнаружении лямблий в любом случае, даже при отсутствии выраженных симптомов.

Лямблии названы в честь доктора Д.Ф. Лямблия, чеха по происхождению, описавшего этого кишечного паразита в 1859 году и с 1860 года работавшего в России. Однако история лямблий в европейской медицине начинается с описания, сделанного значительно позже французским биологом Альфредом Жиаром (латинское написание его фамилии – Guard). Поэтому в зарубежной медицине принято другое название лямблиоза – giardiasis (произносится как жардиаз или гардиаз).

Распространённость лямблиоза зависит от развитости гигиенической культуры. В европейских странах лямблиями поражено не более 3-5% людей. Среди детей лямблиоз выявляется в два раза чаще, чем у взрослых. Это связано с тем, что дети чаще не соблюдают правила гигиены.

Причины лямблиоза

Изображение 2: Лямблиоз - клиника Семейный доктор

Механизм передачи лямблий – фекально-оральный. То есть лямблии выводятся из организма вместе с калом, а попадают через рот – вместе с пищей или водой.

Лямблии существуют в двух формах – вегетативной (в которой лямблии питаются и растут) и в форме цисты (когда тело микроорганизма покрывается защитной оболочкой). Вне организма человека вегетативные формы погибают, а цисты сохраняют жизнеспособность.

Для того чтобы заражение лямблиями произошло, достаточно, чтобы в организм попало от 10 до 100 цист. Цисты лямблий могут присутствовать в земле, в воде, в том числе проточной и даже родниковой, переноситься на лапах мух. Убивает цисты только охлаждение ниже 13°C или же кипячение.

Циста, попавшая в организм человека, достигает двенадцатиперстной кишки, где растворяется под воздействием кишечного сока. Из одной цисты образуются две вегетативные формы лямблий. Лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки кишечника и, как считается, питаются продуктами пристеночного пищеварения. Лямблии размножаются путем деления. Каждые 9-12 часов количество лямблий удваивается.

При попадании в толстую кишку лямблия меняет форму, превращаясь в цисту. Цисты покидают организм вместе с фекалиями.

Симптомы лямблиоза

Лямблий может насчитываться до миллиона на 1 квадратный сантиметр стенки кишечника. Они механически повреждают кровяные тельца (эритроциты), вызывают раздражение нервных окончаний, нарушают процесс всасывания. В результате развивается воспаление. Продукты жизнедеятельности лямблий могут вызвать аллергические реакции.

Изображение 3: Лямблиоз - клиника Семейный доктор

Лямблиоз может протекать в острой или хронической форме. Симптомы острого лямблиоза могут проявиться через 1-3 недели после инвазии.

Наиболее часто лямблиоз проявляется в виде кишечного расстройства. В некоторых случаях лямблиоз может стать причиной нарушениям работы желчного пузыря и застоя желчи. В случае длительного протекания лямблиоза (особенно у детей) могут наблюдаться невротические симптомы.

При лямблиозе болит в подложечной области и в области пупка. Боль, как правило, тупая, но в некоторых случаях может быть и острой.

Повышенное газообразование (метеоризм) обычно сопровождается чувством переполненности желудка. Возможны отрыжка и изжога.

Возможны поносы до 3-5 раз в сутки; стул сначала водянистый или пенистый, потом может стать жирным. Поносы могут смениться запорами.

Возможные аллергические проявления лямблиоза:

    ;
  • сильный зуд;
  • атопический дерматит; ;
  • аллергический ринит, конъюнктивит, блефарит и некоторые другие проявления.

При длительном течении лямблиоза (особенно у детей) могут наблюдаться следующие невротические симптомы: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность (у маленьких детей – плаксивость), головные боли, головокружения, кардиалгия.

Методы диагностики лямблиоза

Лямблиоз не имеет специфических симптомов, а проявления его разнообразны. Поэтому типична ситуация, когда человек лечится у разных специалистов по поводу разных симптомов, а лямблиоз при этом остаётся не выявленным.

Обязательно следует сдать анализы на лямблии в следующих случаях:

  • при склонности к кишечным заболеваниям, а также при хроническом их течении;
  • при эозинофилии (присутствии в крови повышенного количества эозинофилов); ;
  • в случае кишечного расстройства, полученного при выезде за рубеж, особенно в южные и экзотические страны;
  • в случае невротических симптомов, особенно на фоне кишечных расстройств.

Лямблиоз устанавливается на основании лабораторных исследований. Для диагностики лямблиоза обычно используются:

Исследуется кал – на наличие цист лямблий, и содержимое кишечника – на наличие вегетативных форм.

С помощью серологического анализа устанавливается присутствие в крови антител к лямблиям.

Иммунологический анализ позволяет обнаружить в кале специфический антиген лямблий.

Методы лечения лямблиоза

Лечение лямблиоза состоит из нескольких этапов:

Цель подготовительного этапа – создать в организме среду, неблагоприятную для размножения лямблий, устранить эндотоксикоз (вывести токсины из организма), повысить защитные силы организма, механически удалить максимальное количество лямблий. На этом этапе используются желчегонные препараты, специальная диета (исключается пища со значительным содержанием углеводов), различные методы очистки кишечника.

Данный этап предполагает приём противопаразитарных препаратов.

Цель этапа – восстановить микрофлору кишечника, повысить иммунитет, создать условия, препятствующие размножению лямблий (так как возможны рецидивы, если в кишечнике осталось значимое количество жизнеспособных лямблий). На этом этапе также огромное значение имеет диета в сочетании с правильным режимом питания.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Читайте также: