Может ли кишечная палочка проникнуть через плаценту

Обновлено: 22.04.2024

Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета

Краевой перинатальный центр, Краснодар

Роль инфекции в преждевременном разрыве плодных оболочек

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2012;12(6): 35‑39

Новикова В.А., Пенжоян Г.А., Рыбалка Е.В., Аутлева С.Р., Сикальчук О.И., Асеева Е.В. Роль инфекции в преждевременном разрыве плодных оболочек. Российский вестник акушера-гинеколога. 2012;12(6):35‑39.
Novikova VA, Penzhoian GA, Rybalka EV, Autleva SR, Sikal'chuk OI, Aseeva EV. Role of infection in premature rupture of the membranes. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2012;12(6):35‑39. (In Russ.).

Краевой перинатальный центр, Краснодар

Проблема преждевременных родов считается приоритетной для изучения акушерами-гинекологами и неонатологами, так как, с одной стороны, 60-70% недоношенных детей обусловливают раннюю неонатальную смертность [16], с другой, преждевременные роды являются серьезным фактором риска развития послеродовых гнойно-воспалительных осложнений [14]. Число случаев преждевременных родов составляет 6-10% от всех родов и различается в зависимости от срока беременности: в период с 22 до 28 нед беременности - 5-7% от всех случаев преждевременных родов, в период с 29 до 34 нед беременности - 33-42%, в период с 34 до 37 нед беременности - 50-60% [1]. По механизму возникновения преждевременные роды делятся на самопроизвольные и индуцированные. Факторами риска развития преждевременных родов с преждевременным разрывом плодных оболочек (ПРПО) могут быть: низкое социально-экономическое положение женщины; экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия, нарушение функции щитовидной железы, заболевания сердца, анемия с уровнем гемоглобина менее 90 г/л и др.); наркомания и курение; профессиональные вредности; наследственность; перенесенная вирусная инфекция; преждевременные роды в анамнезе; истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН); пороки развития матки; перерастяжение матки (многоводие, многоплодная беременность, макросомия при сахарном диабете); хирургические операции во время беременности, особенно на органах брюшной полости, или травмы [1].

Динамическое изменение видовой структуры возбудителей заболеваний, формирование устойчивых к антибиотикам штаммов, увеличение иммунокомпетентных лиц среди беременных и родильниц диктуют необходимость периодического пересмотра стратегии и тактики лечения [8]. Разработка и совершенствование методов диагностики, рациональной комплексной терапии и профилактики привели к значительному снижению частоты и тяжести агрессивных форм послеродовой инфекции (сепсиса, перитонита, гнойного мастита). Тем не менее до сих пор отсутствует тенденция к значительному уменьшению частоты наиболее распространенных у беременных и родильниц гнойно-воспалительных заболеваний: эндомиометрита, раневой инфекции, пиелонефрита [18, 21].

Необходимо подчеркнуть, что дородовое излитие вод связано с 40% преждевременных родов и, как следствие, часто является причиной неонатальной заболеваемости и смертности [17]. Три основные причины неонатальной смертности связаны с ПРПО при недоношенной беременности: незрелость органов и систем, сепсис и гипоплазия легких. ПРПО представляет риск для матери прежде всего в связи с хориоамнионитом. Доказана связь между восходящей инфекцией из нижних отделов генитального тракта и ПРПО. Каждая третья пациентка с ПРПО при недоношенной беременности имеет положительные результаты посевов содержимого из генитального тракта, более того, исследования доказали возможность проникновения бактерий через интактные мембраны. Имеется множество публикаций, в которых обсуждаются вопросы выявления плодов с внутриутробной инфекцией (ВУИ), профилактического назначения антибиотиков, токолитиков и кортикостероидов, оптимального гестационного возраста для родоразрешения [3, 9-13, 19, 22, 23, 25]. Известно, что вероятность развития родовой деятельности при излитии околоплодных вод находится в прямой зависимости от гестационного срока: чем меньше срок, тем больше период до развития регулярной родовой деятельности (латентный период). В пределах первых суток после преждевременного излития вод спонтанные роды начинаются: в 26% при массе плода 500-1000 г, в 51% при массе плода 1000-2500 г, в 81% при массе плода более 2500 г.

ПРПО встречается в 2-4% при одноплодной и в 7-20% при многоплодной беременности, является причиной увеличения заболеваемости не только новорожденного, но и матери, может явиться причиной неонатальной смерти [6, 7, 26, 31].

ПРПО осложняет течение 10% беременностей и только в 3% наблюдений ПРПО происходит в сроке менее 37 нед. Тем не менее 1 /₃ преждевременных родов происходит вследствие ПРПО в недоношенном сроке беременности. ПРПО в США ежегодно осложняет течение доношенной беременности в 400 000 случаев, при недоношенной - в 120 000 случаев [27].

Таким образом, преждевременные роды, обусловленные инфекцией, являются прогнозируемым фактором риска развития осложнений беременности и родов как для женщины, так и для плода и новорожденного. В.М. Сидельникова и соавт. [15] указывали, что в последние 10 лет необходимость понимания связи между инфекцией и преждевременными родами возросла. При ПРПО в сроке 34 нед и более длительная (более 12-24 ч) выжидательная тактика не показана, так как повышает риск внутриматочной инфекции без улучшения исходов для плода. Но решение о вмешательстве должно приниматься, основываясь прежде всего на комплексной клинической оценке ситуации после получения информированного согласия пациентки [17]. Острая необходимость снижения частоты данной патологии требует своевременного поиска мер профилактики как преждевременных родов, особенно с ПРПО, так и послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний.

В настоящее время существует необходимость однозначно трактуемых рекомендаций по методу преиндукции преждевременных родов с ПРПО (показания и противопоказания для различных методов, дозировка, кратность введения, курсовая доза фармпрепарата в зависимости от паритета, срока беременности, состояния шейки матки и т.д).

Терапевтическую тактику определяют, разделяя сроки беременности в зависимости от того, в каком сроке ПРПО произошел: менее 23 нед, 23-31 нед, 32-33 нед, 34-36 нед. Если имеются признаки хориоамнионита, рекомендована антибактериальная терапия широкого спектра действия [29].

Увеличение частоты преждевременных родов обусловлено в США не только увеличением числа многоплодных беременностей, возраста беременных, но и увеличением частоты показаний к индукции преждевременных родов (R. Roberto, Ch. Lockwood, 1999).

Относительно выживаемости новорожденных известно, что только некоторые новорожденные могут выжить в сроке 22 нед беременности, но не в сроке 20 нед. Выхаживание недоношенных детей гестационного возраста 22 нед возможно только при применении усовершенствованных технологий (R. Roberto, Ch. Lockwood, 1999). Масса тела в 500 г исторически рассматривается как лимит по выживаемости.

Осложнения ПРПО

Интерлейкин-6, а также прокальцитонин в материнской сыворотке повышаются раньше, чем СРБ, и могут быть использованы для ранней диагностики субклинических форм инфекции.

Еще одна проблема лабораторной диагностики обусловлена необходимостью проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома (РДС) с применением глюкокортикоидов, так как применение последних может оказать влияние на количество лейкоцитов, по крайней мере, в течение времени созревания легких.

Для матери ПРПО при недоношенной беременности в 30% случаев может осложниться клинически или субклинически выраженным хориоамнионитом, септицемией или эндометритом. К возможным осложнениям дополнительно относят не только ПОНРП, но и нервно-психические расстройства, смерть. Особо подчеркивается, что ПРПО для матери может осложниться в послеродовом периоде эндомиометритом, послеродовым сепсисом (септицемией), послеродовым кровотечением, венозным тромбозом.

Для плода ПРПО при недоношенной беременности может осложниться: 1) проявлениями недоношенности у новорожденного: РДС, некротическим энтероколитом, наличием открытого артериального протока, внутрижелудочковым кровоизлиянием, ретинопатией недоношенных, слуховыми расстройствами, церебральным параличом; 2) маловодием (результат - лицевые аномалии, нарушения членорасположения, гипоплазия легких, задержка роста плода); 3) гипоксией плода вследствие компрессии пуповины, отслойки плаценты; 4) неонатальной заболеваемостью вследствие неправильного членорасположения, маловодия, недоношенности. При ПРПО обнаруживаются врожденные пороки развития плода, с которыми может быть и связан ПРПО.

S. Suzuki и соавт. [34, 35] изучили акушерские и неонатальные исходы преждевременных родов при одноплодной беременности, осложненной ПОНРП, после ПРПО и без ПРПО. Проанализированы 95 случаев при сроке беременности от 22 до 36 нед. В общем число случаев отслойки плаценты при одноплодной беременности с ПРПО составляет 4,7%, отношение шансов (odds ratio - OR) - 6,50 (р<0,01). В данном исследовании из 95 случаев ПОНРП при недоношенной одноплодной беременности в 64 (67,4%) случаях она произошла без ПРПО и в 31 (32,6%) случае - с ПРПО. Частота гистологически подтвержденного хориоамнионита у женщин после ПРПО была значительно выше, чем у пациенток без ПРПО (р=0,02).

E. Reece и соавт. [30] представили обзор исследований, посвященных оценке OR и доверительного интервала (CI, confidence intervals) развития осложнений при трех вариантах ведения ПРПО при доношенной беременности: индукции родов окситоцином, простагландином и применение выжидательной тактики. Так, отношение шансов развития хориоамнионита было выше при индукции родов простагландином по сравнению с их индукцией окситоцином (OR=1,55, CI=1,09-2,21), при индукции родов окситоцином по сравнению с применением выжидательной тактики (OR=0,91, CI=0,51-1,62). Установлен наименьший риск развития хориоамнионита при индукции родов простагландином по сравнению с применением выжидательной тактики (OR=0,68, CI=0,51-0,91). Однако при сравнении индукции родов простагландином и применением выжидательной тактики OR проведения кесарева сечения было 0,95 (CI=0,76-1,20), что больше, чем при индукции родов простагландином в сравнении с окситоцином (OR=0,67, CI=0,34-1,29), но меньше, чем при сравнении индукции родов окситоцином и применением выжидательной тактики (OR=1,24, CI=0,89-1,73).

T. Mohr [28] считает, что основными причинами ПРПО являются: бактериальный вагиноз, многоплодная беременность, многоводие, преждевременные сокращения миометрия, кровотечение в I триместре беременности, никотиновая зависимость, преждевременные роды или ПРПО при недоношенной беременности в анамнезе. ПРПО происходит, если устойчивость амниона к давлению снижается, что может иметь разные причины. Неповрежденный амнион с достаточным количеством амниотической жидкости необходим не только для развития плода (легких, движений), а также защищает плод от восходящей инфекции. Конечно, это может быть следствием механического напряжения мембраны. Например, во время родов, при многоплодной беременности или многоводии. Однако возможной причиной может явиться уменьшение сопротивления амниона. Начиная с 20 нед беременности, уменьшается синтез коллагена (уменьшение коллагена-мРНК) и снижается выработка коллаген-стабилизирующих ферментов, таких как лизилоксидаза. Другим механизмом является увеличение разрушения коллагена конкретными матричными металлопротеиназами (ММП), в основном MMП-1, -8 и -9 (специфические ингибиторы роста ткани). Роды при хориоамнионите приводят к дисбалансу уровня матричных металлопротеиназ. Повышенная способность коллагена к растворению приводит к разрушению амниона и, следовательно, к снижению сопротивления мембраны.

Независимо от срока беременности, синдром амниотической инфекции значительно ухудшает прогноз для новорожденного. Чувствительность лабораторных маркеров (например, интерлейкина-6 и прокальцитонина), которые могут выборочно обнаружить субклинические формы АИС, не до конца изучена.

Одной из основных причин ПРПО является восходящая вагинальная инфекция. Патофизиологически инфекция приводит к усилению производства цитокинов и простагландинов (Е₂ и F₂) и через каскад - к развитию родовой деятельности. Основными инфекционными агентами при ПРПО T. Mohr [28] называет: Streptococci группы В, E. coli, Fusobacteria, Peptostreptococci, Bacterioides, Ureaplasma urealyticum. Таким образом, в зависимости от срока беременности нужно решить, следует ли продлить беременность, так как существует повышенный риск развития АИС и преждевременных родов.

K. Shimoya и соавт. [33] пришли к выводу, что хориоамнионит снижает риск развития РДС плода, что связано с повышением уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) в плазме крови плода. С другой стороны, назначение глюкокортикоидов напрямую приводит к подавлению концентрации ИЛ-6 и ИЛ-8 в крови плода, что может подавлять ассоциированное с ИЛ-6 созревание легких плода.

V. Phupong и соавт. [26] считают, что в сроке 32-34 нед при родоразрешении необходимо прогнозировать осложнения, связанные не только с недоношенностью (см. таблицу), но и с риском инфекционных осложнений.

При изучении роли инфекционного фактора в генезе преждевременных родов J. Rzanek-Głowacka и соавт. [32] в 1999-2001 гг. провели собственные исследования. Приведены убедительные доказательные сведения о роли бактериального вагиноза в возникновении ПРПО. Авторы пришли к выводу, что число случаев внутриутробной инфекции при беременности составляет от 1 до 10%. Клинически выраженный хориоамнионит осложняет течение от 1 до 5% беременностей, но почти 25% преждевременных родов в значительной степени повышают заболеваемость и смертность новорожденных, а также являются причиной заболеваемости матерей. Очень важно выявить риск развития внутриутробного инфицирования плода от матери и провести своевременную диагностику хориоамнионита у матери. Авторы провели оценку взаимосвязи бактериальной флоры цервикального канала беременной с ПРПО при преждевременных родах ранее 32 нед с клиническими и лабораторными признаками инфекции у матери и наличием бактериальной флоры в крови новорожденных. Обследованы 37 беременных женщин в возрасте от 20 до 43 лет в сроки беременности от 24 до 32 нед. Средняя продолжительность от начала подтекания околоплодных вод до родов составила 11,1±8,63 дня. В результате бактериологического исследования отделяемого из цервикального канала женщин обследуемой группы выявили: Staphylococcusepidermidis - у 27%, кишечная палочка - у 19%, Streptococcus группы B - у 10,8%, Enterococcus faecalis - у 8,1%. В результате бактериологических исследований крови новорожденных выявили: Staphylococcus epidermisis - у 13,5%, Staphylococcushaemolyticus - у 10,8%, Klebsiella pneumoniae - у 10,8%, синегнойная палочка - у 8,1%. В 97,3% случаев у новорожденных выявлены врожденные инфекции в форме пневмонии, подтвержденные рентгенологически. Подтверждение внутриутробной инфекции при гистологическом исследовании плаценты в форме хориоамнионита имело место в 25 (67,5%) случаях. Исследователи пришли к выводу, что при ПРПО у женщин бактериальный вагиноз (БВ) является фактором риска развития внутриутробных инфекций у новорожденных.

Учитывая этот факт, в настоящее время общепризнанной является необходимость санации всех беременных с клиническими проявлениями бактериального вагиноза [2, 4, 36]. Препаратами выбора в этом случае являются метронидазол и клиндамицин.

Центр по контролю и профилактике заболеваний США (Centres for Disease Control and Prevention, 2010) рекомендует для лечения беременных метронидазол в дозах 500 мг 2 раза в сутки или 250 мг 2 раза в сутки на протяжении 7 дней как препарат первой линии. Альтернативой является пероральный прием клиндамицина по 300 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней [36]. Европейское общество по лечению заболеваний, передающихся половым путем, кроме вышеуказанных способов приема препаратов рекомендует прием метронидазола однократно в дозе 2 г, а также местное применение метронидазола в форме геля или клиндамицина в виде 2% вагинального крема (5 г на ночь в течение 7 дней) [4].

Российские клинические рекомендации отдают предпочтение местному лечению БВ в первой половине беременности и пероральному применению метронидазола со второй половины беременности [2].

Таким образом, прогнозирование ПРПО рекомендовано до наступления беременности при наличии следующих факторов риска развития преждевременных родов: низкий социально-экономический статус женщин, индекс массы тела менее 19,0, курение, преждевременные роды в анамнезе, истмико-цервикальная недостаточность, аномалии развития матки, акушерские осложнения (гипертензия, кровотечение во время беременности, инфекция, многоводие), инфекция генитального тракта, наследственные генетические расстройства, антифосфолипидный синдром. И если некоторые факторы риска (социально-экономический статус, наследственность, аномалии развития половых органов и т.д.) являются немодифицируемыми, то инфекция, дисгормональные нарушения или приобретенная патология системы гемостаза могут быть прогнозируемы и предотвратимы. Роль инфекции значима более всего как причины преждевременного разрыва плодных оболочек. Профилактика и лечение хронической генитальной инфекции [20] являются залогом профилактики ПРПО.

Пациентка жаловалась на слабость, частые повелительные позывы к мочеиспусканию при минимальном количестве мочи, дискомфорт в нижних отделах живота при наполненном мочевом пузыре и в конце акта мочеиспускания. Вышеуказанные жалобы начались после переохлаждения, за 10 дней до обращения к врачу.

Со слов пациентки, кроме переохлаждения к рецидивам приводили стрессы, снижающие иммунитет организма, а также периодически — половые акты.

Анамнез

Пациентка страдает хроническим циститом последние 8 лет. В среднем отмечает 3-4 обострения в год. У уролога постоянно не наблюдалась, лечилась самостоятельно приёмом "Монурала" и растительных диуретиков ("Цистон", "Канефрон").

Пациентка замужем, есть ребёнок. Половой партнёр один. Хронические заболевания и операции отрицает. У рологический анамнез не осложнён. Аллергию на лекарства отрицает. Перенесённые инфекционные заболевания, туберкулёз, гепатит, венерические болезни отрицает.

Обследование

При осмотре состояние удовлетворительное. Температура тела 36.9 °C . Живот при пальпации мягкий и безболезненный, не вздут. Область почек визуально не изменена. При пальпации область почек безболезненна. Симптом Пастернацкого (болезненные ощущения при постукивании в области почек) отрицательный с обеих сторон.

При объективном осмотре пациентка отмечает дискомфорт при пальпации надлобковой области. Мочеиспускание учащённое, дискомфортное. Ноктурия (мочеиспускание по ночам): 1-2 раза. Макрогематурию (примесь крови в моче) отрицает. Стул в норме. Вес 55 кг.

В общем анализе мочи: лейкоциты 15-20 в п/зр, эритроциты 5-10 в п/зр, эпителий +++, слизь ++.
В бактериологическом посеве мочи: Escherichia coli (кишечная палочка) 10*5 КОЕ/мл , чувствительность ко всем группам антибиотиков, кроме фосфомицина.
УЗИ почек, мочевого пузыря: УЗ-признаков патологии не выявлено.
Смотровая цистоскопия: область треугольника Льето ( передне-центральная часть дна мочевого пузыря) буллёзно изменена (имеются буллы — полости, заполненные серозной жидкостью), обложена фибрином.

По заключению гинеколога, в мазках нет воспалительных изменений. Данных за гинекологическую патологию не выявлено.

Диагноз

Лечение

по 50 мг х 3 раза в день — 10 дней (при дискомфорте в нижних конечностях MgB6 по 2 таблетке х 3 раза в день). 1 чайная ложка х 3 раза в день — 7 дней, затем 2 раза в день — 21 день. 1 капсула х 1 раз в день — 3 месяца, курсами весна/осень.

Обильное питье (не менее двух литров жидкости).
Диета с исключением алкоголя, сильно острой и солёной пищи.
Половой покой в течение 10 дней.

После купирования очередного обострения проводился профилактический курс препаратом "Уро-ваксом". Лечение пациентка перенесла хорошо.

После проведённого лечения обострение хронического цистита было купировано. При дальнейшем наблюдении в течение всего 2019 года пациентка не отмечала обострений заболевания.

общий анализ мочи — без патологии в осадке мочи;
бактериологический посев мочи — роста микрофлоры не выявлено.

Заключение

Воспаление матки — инфекционно-воспалительный процесс, затрагивающий слизистую и/или мышечную оболочку. Может сопровождаться выраженными клиническими симптомами или протекать хронически с периодами обострений и ремиссий. Причиной воспаления является инфекция (кишечная палочка, микоплазмы, хламидии, энтеробактерии, анаэробные бактерии, вирусы), проникшие в матку. Путь заражения, как правило, восходящий — из нижерасположенных половых органов.

Причины развития кишечной инфекции в матке

Микроорганизм Escherichia coli является нормальными обитателем прямой кишки. При попадании во влагалище, а затем в маточную полость кишечная палочка вызывает воспаление. Это может произойти вследствие:

неправильной техники подмывания;
недостаточной гигиены половых органов;
ношения тесного синтетического белья, стрингов;
совмещения анального и вагинального секса;
смены полового партнера.

Проникновению и размножению кишечной палочки в матке способствует низкий иммунитет, резкие перепады температуры, менопауза, эндокринные нарушения в организме. Заселение патогенной микрофлорой может быть связано со спринцеваниями, длительным приемом антибактериальных средств, хроническими инфекциями (общими и половыми).

Предпосылками занесения бактерии могут оказаться инструментальные медицинские манипуляции, выскабливание, гистеросальпингография, гистероскопия, введение внутриматочной спирали, травмы родовых путей при родах.

Мы подготовили для Вас список исследований, которые помогут разобраться с данной проблемой:

Симптомы кишечной инфекции в матке

Воспаление возникает в месте повреждения слизистого слоя, из-за отека он утолщается, становится рыхлым. При слабой иммунной защите кишечная инфекция может распространиться в мышечный слой матки. Признаки воспаления появляются через 3–4 дня после инфицирования эндометрия:

субфебрильная или высокая температура;
озноб;
общее ухудшение самочувствия;
боли внизу живота, отдающие в поясницу или область паха;
выделения из влагалища гнойно-серозного характера, возможно с примесями сукровицы.

При хроническом воспалении в матке, вызванном кишечной инфекцией, женщины жалуются на нерегулярные менструации, постоянные ноющие тазовые боли, межменструальные мажущие кровянистые выделения.

Лабораторная диагностика позволяет выявить инфекцию и определить ее чувствительность к антибиотикотерапии. Тяжесть воспалительного процесса определяют по клиническому анализу крови. УЗИ позволяет подтвердить воспаление.

Лечение при кишечной инфекции в матке

Целями терапии являются:

ликвидация кишечной палочки;
предотвращение хронического воспаления;
восстановление менструального цикла;
сохранение репродуктивной функции женщины.

Как острый, так и хронический воспалительный процесс в матке, вызванный кишечной инфекцией, требует антибактериальной терапии. В целях симптоматического лечения применяют обезболивающие, общеукрепляющие и иммуностимулирующие средства, пробиотики с лактобактериями. Для терапии поврежденного эндометрия и восстановления цикла менструации используют физиотерапию.

Профилактика кишечной инфекции в матке

Поскольку основной путь заражения восходящий, важно не допускать проникновение Escherichia coli во влагалище. Для предупреждения попадания кишечной инфекции во влагалище, а затем в матку рекомендуется:

подмываться спереди назад;
не злоупотреблять спринцеваниями;
поддерживать интимную зону в чистоте и сухости;
подмываться после мочеиспускания, полового акта;
отказаться от использования дезодорированных средств интимной гигиены;
избегать незащищенных половых контактов.

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета;
Клинический родильный дом №4, Уфа

Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5): 16‑20

Хамадьянов У.Р., Русакова Л.А., Хамадьянова А.У., Тихонова Т.Ф., Хамадьянова С.У., Галимов А.И., Иваха В.И. Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему. Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5):16‑20.
Khamad'ianov UR, Rusakova LA, Khamad'ianova AU, Tikhonova TF, Khamad'ianova SU, Galimov AI, Ivakha VI. Intrauterine fetal infection: the present view of the problem. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2013;13(5):16‑20. (In Russ.).

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

В статье на основании данных современной литературы и результатов ранее выполненных собственных исследований представлены вопросы этиологии и патогенеза, диагностики, лечения и профилактики внутриутробной инфекции (ВУИ). Особое внимание обращено на роль инфекционного фактора в реализации ВУИ и значение цитокинового статуса. Приведена интерпретация диагностических тестов при ВУИ на современном этапе.

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Прогрессирующий рост числа случаев внутриутробного инфицирования плода является одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства и перинатологии. Этому способствует полиэтиологичность данной патологии, отсутствие четкой взаимосвязи между выраженностью клинических проявлений инфекции у матери и степенью поражения плода, многофакторное воздействие инфекционного агента на плод.

Несмотря на повышенное внимание к проблеме внутриутробной инфекции (ВУИ), нерешенными остаются многие вопросы. В дальнейших поисках и разработке нуждаются вопросы диагностики, лечения и профилактики ВУИ. До сих пор нет четких критериев лечебной тактики, не обобщены данные об эффективности комплексной терапии.

Эпидемиология, этиология и патогенез внутриутробной инфекции

В развитии инфекционного процесса у плода имеют значение вид возбудителя, его вирулентность, пути проникновения инфекции от матери к плоду, защитные резервы организма матери и способность плода к иммунному ответу [11].

Известно, что большинство бактерий существуют в природе в виде специфически организованных биопленок (biofilms) [2, 25, 27]. Такая форма существования создает бактериям массу преимуществ. Бактерии в биопленках имеют повышенную выживаемость в присутствии агрессивных веществ, факторов иммунной защиты и антибиотиков [27]. В этой связи одной из основных проблем практической медицины становится проблема лечения заболеваний микробного происхождения.

В нашем исследовании [15, 17] по результатам бактериологического анализа видового состава вагинального биотопа было выявлено наиболее сильное влияние Streptococcus faecalis (p=0,00171), E. coli (p=0,01424) и Staphylococcus epidermidis (p=0,02714) на реализацию внутриутробного инфицирования плода. При оценке возбудителей, выявленных в цервикальном канале беременных путем полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА), установлено следующее: в группе без реализации ВУИ микоплазмы, хламидии и уреаплазмы составили 8%, ЦМВ - 20%, ВПГ - 36%, кандида - 3%, ассоциации - 60%. При анализе группы новорожденных с реализацией ВУИ были выделены наиболее частые возбудители. Так, микоплазмы, хламидии и ВПГ встречались в 50%, ЦМВ-инфекция была выявлена в 45% случаев, реже встречались уреаплазмы (20%) и кандида (15%), ассоциации наблюдались в 95%. Частота обнаружения патогенных возбудителей у новорожденных с признаками ВУИ была выше, чем у пациентов без реализации инфекции.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, из организма которой возбудитель проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом инфицирование происходит как восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями, так и контактным, и аспирационным (непосредственно во время родов) путями. Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных - восходящий пути инфицирования [4, 10, 20, 21].

Влияние ВУИ на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов [22]:

1. Патологическое действие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода).

2. Нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты).

3. Снижение метаболических процессов и иммунной защиты плода.

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности [13, 22]. Плод до 14 нед беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и deciduas capsularis в единый комплекс deciduas parietalis. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов [1, 22]. В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит) [22].

Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение мозга плода, что может приводить к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей [3, 7]. Внутриутробное поражение возбудителями инфекции структур ЦНС у плода сопровождается различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия). Возможно также развитие вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков) [11].

Таким образом, инфицирование плода в более поздние сроки беременности не приводит, как правило, к формированию грубых пороков развития, но может нарушать функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей [10, 11, 13].

Изменения состояния плода и функционирования фетоплацентарной системы, вызванные внутриутробным инфицированием плода, отражаются на составе и свойствах амниотической жидкости [1, 9, 26, 30]. При попадании в амниотическую жидкость инфекционного агента происходит его беспрепятственное размножение с последующим развитием хориоамнионита [1, 9]. Плод оказывается в инфицированной среде, что создает благоприятные условия для заражения плода контактным путем, т.е. через кожу, слизистые оболочки, респираторный и желудочно-кишечный тракты.

1. При заглатывании и аспирации инфицированных вод у новорожденного появляются признаки внутриутробной инфекции (пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.).

3. Многоводие при внутриутробном инфицировании обычно носит вторичный характер и служит проявлением поражения почек или мочевыводящих путей плода. Причиной его развития является и изменение соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне амнионита.

4. В генезе симптомокомплекса плацентарной недостаточности при ВУИ основная роль принадлежит сосудистым расстройствам.

5. Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды [24]. Преждевременное развитие родовой деятельности и несвоевременный разрыв плодных оболочек обусловлены действием бактериальных фосфолипаз, запускающих простагландиновый каскад, и повреждающим действием воспалительных токсинов на плодные оболочки.

6. В связи с тем что фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, у новорожденного развиваются респираторные расстройства.

В современной литературе [4, 9, 29] имеется немало работ, посвященных изучению взаимосвязи иммунологических показателей и тяжести инфекционно-воспалительного процесса во время беременности. Все чаще в зарубежной и отечественной литературе появляются данные о взаимосвязи бактериальной инвазии и синтеза цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной и плодовыми тканями [5, 29]. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к повышению уровня липополисахаридов, которые активируют синтез цитокинов клетками фетального трофобласта. Перспективным при ВУИ представляется изучение изменений в системе цитокинов, которая обеспечивает процессы межклеточной кооперации, роста и дифференцировки лимфоидных клеток, гемопоэза и нейроиммуноэндокринных взаимодействий. Цитокины в предымплантационном периоде и в ходе развития беременности активно продуцируются множеством материнских и эмбриональных клеток, в частности, децидуальными клетками матки и клетками трофобласта. При этом установлено, что клеточные культуры обладают неодинаковой способностью к синтезу цитокинов под влиянием липополисахаридов. Так, фактор некроза опухоли (ФНО) продуцируется клетками амниона, интерлейкины (ИЛ)-6 и ИЛ-8 - амнионом и хорионом, а ИЛ-1 продуцируется только хорионом [9, 11, 28]. По данным Н.В. Орджоникидзе [14], из множества провоспалительных (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-15, ФНО и др.) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, трансформирующий фактор роста и др.) цитокинов основными маркерами воспалительного процесса в тканях и органах человека считают ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО [9, 16, 28].

Клиническая характеристика внутриутробной инфекции

В предымплантационный период под воздействием инфекционного агента зародыш гибнет (альтеративное воспаление) или продолжает развиваться.

Инфекционное повреждение эмбриона на 3-12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, и в период органогенеза, плацентации ВУИ приводит к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект) [5, 23].

Инфекционные фетопатии возникают с 16-27-й недели гестации, когда происходит генерализация инфекции у плода, формирование псевдопороков (фиброэластоз миокарда, поликистоз легких, гидроцефалия, гидронефроз). При заражении после 28 нед плод приобретает способность к специфической локальной реакции на внедрение возбудителя, в результате возможны ВУИ (энцефалит, пневмония, гепатит, интерстициальный нефрит), недонашивание беременности, задержка внутриутробного развития, гибель плода [2, 3, 10].

В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ [20, 21]:

- бластопатия - при сроке гестации 0-14 дней; возможны гибель эмбриона, самопроизвольный выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями;

- эмбриопатия - при сроке 15-75 дней; характерны пороки развития на органном или клеточном уровнях (истинные пороки), самопроизвольный выкидыш;

- ранняя фетопатия - при сроке 76-180 дней; характерно развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов (ложные пороки), прерывание беременности;

- поздняя фетопатия - при сроке 181 день до родов; возможно развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония).

ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений [4, 10, 15, 17]. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 сут жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза [4]. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1-3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ. Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2-3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода. Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2-3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки. Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита. Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.

Современные методы диагностики внутриутробных инфекций

Превалирование ВУИ среди причин неблагоприятных исходов, высокий уровень инфицированности у беременных и родильниц обусловливают необходимость поиска достоверных методов ее диагностики. Неспецифичность клинических проявлений ВУИ создает диагностические трудности, что диктует необходимость сочетанного применения клинических и лабораторных методов исследования. В последнее десятилетие основными методами диагностики ВУИ являются бактериологические и иммунологические [10, 11, 21].

Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования: 1) диагностика во время беременности; 2) ранняя диагностика в момент рождения ребенка; 3) диагностика при развитии клинических признаков инфекции в раннем неонатальном периоде [12].

Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом [1, 6, 16]. По мнению И.В. Бахаревой [1], наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 103 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.

В настоящее время большое значение придается ультразвуковым методам исследования, с помощью которых можно определить косвенные признаки ВУИ плода (многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах) и структурные изменения в различных органах [4, 11, 18, 26].

Нами был разработан необходимый перечень диагностических мероприятий с целью раннего выявления ВУИ [19].

В комплекс обследования беременных женщин вошли:

1. Общеклинический и биохимический анализы крови и мочи с определением стандартных показателей.

2. Определение возбудителей TORCH-комплекса с помощью ПЦР в вагинальных мазках, околоплодных водах.

3. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

4. Проведение аминного теста, pH-метрии влагалищного содержимого.

5. Бактериоскопическое исследование содержимого влагалища, цервикального канала и уретры.

6. Бактериологическое исследование материнской поверхности плаценты, околоплодных вод, содержимого кишечника.

7. Определение уровня провоспалительных (ИЛ-1β, ФНО) и противовоспалительного (ИЛ-10) цитокина в околоплодных водах, сыворотках венозной крови матери и пуповинной крови плода.

8. Ультразвуковое сканирование плода, околоплодных вод и плаценты.

9. Гистоморфологическое исследование плаценты.

В комплекс обследования новорожденных вошли:

1. Оценка по шкале Апгар, измерение массы тела и длины при рождении, динамика нарастания массы тела до выписки из родильного дома.

2. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

3. Бактериологическое исследование соскобов с конъюнктивы, задней стенки глотки и вульвы.

4. Выявление клинических признаков ВУИ совместно с врачом-неонатологом.

Комплексное исследование видового состава микроорганизмов родовых путей, околоплодных вод, плаценты, новорожденного, определение антигенов и антител к предполагаемому возбудителю в пуповинной крови и амниотической жидкости, гистологическое исследование последа позволяют определить путь инфицирования ребенка, природу возбудителя и уточнить объем дополнительных диагностических исследований при ВУИ, а также определить лечебно-профилактические мероприятия в раннем неонатальном периоде.

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.

Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.

Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
в случае использования людьми одной зубной щетки;
через губную помаду;
при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.

— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

железодефицитной анемии;
халитоза (плохого запаха изо рта);
крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
Исследование антигенов хеликобактера в кале.

Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.

— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.

— Какое лечение назначается?

— Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин — нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

Читайте также: