Может ли после лечения хеликобактера пройти рефлюкс
Обновлено: 24.04.2024
В настоящее время все активнее изучается взаимосвязь между инфекцией H. pylori, ее эрадикацией и последующим развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). По данным последних опубликованных исследований, было показано, что H. pylori (в частности, cagA+) обладает протективным свойством в отношении развития пищевода Барретта [1] и ГЭРБ [2].
Цель
Оценить взаимосвязь между эрадикацией инфекции H.pylori и развитием ГЭРБ.
Материалы и методы
Мета-анализ включал 43 исследования случай-контроль, в которых проводилось сравнение распространённости инфекции H. pylori среди пациентов с ГЭРБ и без рефлюксной болезни. Пациенты были разделены на 2 когорты: в когорте А проводилось сравнение заболеваемости ГЭРБ у пациентов, которым проводилась или не проводилась эрадикационная терапия: в когорте В - сравнение заболеваемости ГЭРБ среди H. pylori – позитивных пациентов, у которых эрадикационная терапия была эффективной или неэффективной.
Результаты
В когорте А было выявлено повышение заболеваемости ГЭРБ у пациентов с эффективной эрадикацией пилорической инфекции (RR=2,50; 95% CI, 1,46-4,26). В когорте В было показано, что у больных, у которых проводилась эрадикационная терапия, увеличивался риск развития ГЭРБ (RR=1,70; 95% CI, 1,30-2,23). Наибольший риск развития рефлюксной болезни был выявлен в азиатской популяции (RR=4,53; 95% CI, 1,66-12,36).
Эти результаты подтвердил и недавно проведенный мета-анализ, включавший 16 РКИ, в котором изучалось развитие ГЭРБ после успешной эрадикации H. pylori. Было показано, что после проведенной терапии риск развития рефлюксной болезни значительно возрастает (RR 1.89, 95% CI 1.50-2.40), особенно в азиатской популяции [3].
Заключение
Эрадикация пилорического хеликобактера сопряжена с повышением риска развития ГЭРБ, особенно в азиатской популяции.
Источник: Xie, Tingting; Cui, Xiaobing; Zheng, Haoxuan; Chen, Dong; He, Ling; Jiang, Bo. Meta-analysis: eradication of Helicobacter pylori infection is associated with the development of endoscopic gastroesophageal reflux disease. European Journal of Gastroenterology & Hepatology.October 2013 - Volume 25 - Issue 10 - p 1195-1205. doi: 10.1097/MEG.0b013e328363e2c7.
Возбудитель, называемый Helicobacter pylori, не всегда вызывает жалобы у тех, у кого он присутствуют. Подсчитано, что каждый третий человек заражен бактерией, но только у десяти процентов из них есть проблемы с желудком. Но правда ли, что это также может вызвать патогенную рефлюксную болезнь?
Helicobacter pylori — это высокоустойчивая бактерия, которая может выживать на слизистой оболочке желудка в течение десятилетий, практически не влияя на иммунную систему и желудочную кислоту. Из-за патогенов желудок производит больше желудочной кислоты. Кроме того, бактерии выделяют токсины, которые повреждают слизистую оболочку желудка, что приводит к таким заболеваниям, как воспаление слизистой оболочки (гастрит), язвенная болезнь желудка и даже бактериальные инфекции, которые могут в конечном итоге привести к раковым поражениям.
Варианты лечения рефлюкса
Присутствие бактерии может быть обнаружено с помощью анализа крови и желудочного зеркалирования. Обычно для лечения пациентов применяют тройную терапию (два антибиотика и один ингибитор протонной помпы). За одну неделю лечения бактерии могут быть устранены у 90% пациентов. С помощью специального теста на выдох вы можете проверить, действительно ли лечение прошло успешно. Люди, которые не получают тройную терапию, могут нуждаться в других антибиотиках и более длительном лечении.
Что вызывает рефлюксную болезнь?
Хотя Helicobacter pylori усиливает выработку желудочной кислоты и отвечает за развитие многих желудочно-кишечных заболеваний, он не был связан с рефлюксной болезнью на основании предыдущих научных исследований.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) включает регулярный обратный отток желудочной кислоты в пищевод, который постоянно раздражает слизистую пищевода. Если болезнь не лечить, осложнением может быть эзофагит, пищевод Берета (предраковое состояние пищевода) или рак пищевода. Рефлюксная болезнь также может иметь формы, при которых поражения пищевода при эндоскопическом исследовании не обнаруживаются.
Наиболее частой причиной рефлюксной болезни является то, что пищевод (желудок) в месте соединения пищевода слишком слабый и не закрывается должным образом. После употребления жирной, тяжелой пищи симптомы усиливаются. Типичные симптомы включают изжогу, чувство сытости, хрипоту и боль в горле. Неспецифические симптомы включают хронический кашель, тошноту и нарушения сна. Кроме того, риск рефлюкса увеличивается, в том числе, из-за беременности, избыточного веса и потребления никотина. Следовательно, инфекция Helicobacter pylori не играет никакой роли, но может случиться так, что у пациента с рефлюксом одновременно может быть бактериальная инфекция.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Т.е. нольпаза 40 мг 2 раза в день за 30 мин до еды -14 дн
+
2. флемоксин солютаб 1000 мг+ 2 раза в день после приема пищи через 20 мин-14 дн
+
3. клацид 500 мг 2раза в день после еды через 40 мин-14 дн
+
4. денол 240 мг 2 раза в день за 1 час до еды- 14 дн
Елена, да. и еще энтерол1 к,2р д 20 дн ,затем нольпаза 1т-1р д, 2 нед, затем перерыв 2 нед, с последующим приемом в режиме поддерживающей терапии, и вот на 4 день перерыва началась изжога, что предпринять - НЕ ЗНАЮ мотилилиум1т-3рд,
После 14 дн курса, если есть необходимость в отмене нольпазы, то обязательно прикрытие отмены нольпазы употреблением маалокса( или фосфалюгеля, или альмагеля) 1 пакет 3 раза в день после еды через 20 мин- 5 дн.
Прикрепите эгдс для четкого дальнейшего назначения терапии
Смотрите, всегда при отмене нольпазы на первых порах возникает с-м отмены.Можете ее же выпить по требованию, может завтра уже и не будет изжоги.Но если она появится и завтра попробуйте препарат пепсан р 1 саше 3 раза в день перед едой за 20 мин от 5 до 14 дней
Нина Алексеевна!Если у Вас имеется эзофагит, то нольпазу надо пить не менее 2месяцев( с учетом времени ее приема с антибиотками).Пить надо по 40 мг 1 разв день до еды за 30 мин-
Нина Алексеевна!Дыхательный курс после курса с антибиотиками надо проводить через 1-1,5 месяца и не раньше.Пепсан не повлияет,но и раньше нельзя проводить дыхательный тест.
Добрый день. Почему вы прекратили нольпазу? В жрадикпционнкю схему входит ИПП, который нужно продолжать ещё принемать ещё 2 недели после антибиотиков
Юлия, да, я принимала 2 недели после антибиотиков, но потом врач рекомендовала 2х недельный перерыв , чтобы сдать тест
Мария, здравствуйте! нольпазу принимаю 3 года , как поддерживающую терапию, но после обследования принимала, как рекомендовала врач для лечения хеликобактер пилори по схеме
Перед едой вам необходимо принимать гевискон или альмагель, или фосфолюгель, по 1 мерной ложке, гевискон ещё принимается 4-ый раз на ночь. После еды через 20 минут нольпазу 20 мг 1 раз в день, спать необходимо на высокой подушке, питаться маленькими порциями по 150-200 но за один прием 4-6 раз в день, обязательно соблюдайте диету, после еды в течение 2-3 часов не принимать горизонтальное положение. Дыхательный тест выполнять необходимо через 1 месяц после окончания терапии,не ранее
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Екатерина, да. поле курса антибиотиков изжога и кислота стали появляться на 3 день. До этого не было. сейчас симптомы усиливаются.После приема фасфолюгеля становится немного легче, но все-таки сохраняется жжение, дискомфорт и тяжесть в желудке. Стул регулярный, оформленный, бывает несколько раз в день. Это может быть реакция на какой-то препарат?
Это скорей всего реакция на фоне антибактериальной терапии . Максилак вы уже пропили месяц ?так же Ваш диагноз подразумевает изжогу ,очень много зависит от питания и образа жизни . Делали ли Вы рентген пищевода с желудком с контрастированием ?
Екатерина, до начала лечения у меня таких проблем не было. Максилак сейчас принимаю 3 неделю. Ренген не делала. А мне его нужно сейчас делать или после окончания лечения? Стоит ли заменить рабепразол на омепразол?
Я бы порекомендовала заменить на эзомепразол ( нексиум ) по 40 мг на ночь . В таком случае антибактериальная терапия и спровоцировала. Нексиум попринимайте в течении трёх недель в такой дозировке, далее перейдите на 20 мг на ночь . Рентген делается для исключения грыжи пищеводного отверстия , который тильде провоцирует изжогу , отрыжку воздухом , данное исследование можно делать и не сейчас , не дожидаясь завершения терапии .
Со времени обнаружения австралийскими учеными Б. Маршалом и Дж.Уоренном, в слизистой оболочке (СО) желудка больных хроническим гастритом и язвенной болезнью Helicobacter pylori (НР) по сегодняшний день не угасает интерес к этому микроорганизму. Хотя HP и относится к числу наиболее изученных микроорганизмов, нет единого мнения о роли этой инфекции в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая имеет тенденцию к неуклонному росту. Распространенность ГЭРБ в России среди взрослого населения составляет 40-60% (Ивашкин, 2005).
Некоторые авторы, напротив, придают НР определенную патогенетическую роль в развитии ГЭРБ и отмечают улучшение течения этого заболевания после эрадикации НР. По их мнению, высокая частота встречаемости НР при ГЭРБ и обнаружение НР в эзофагобиоптатах этих больных косвенно могут указывать на возможную патогенетическую роль НР в возникновении ГЭРБ и диктуют необходимость проведения эрадикационной терапии у этой категории больных (Дронова О.Б., Кириллов В.А., Зайцев С.Б., Гильмутдинова Ф.Г., 2001). По данным ряда отечественных авторов обсемененность HP СО желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) имеет место при всех стадиях ГЭРБ. При этом характер поражения пищевода имеет зависимость от степени обсемененности: при эндоскопически негативной ГЭРБ обсемененность СО желудка НР максимальная, а при пищеводе Барретта - минимальная. Т.е. высокая активность HP-инфекции чаще встречается у больных с начальными стадиями ГЭРБ, а низкая микробная активность - при пищеводе Барретта (Солоденова М.Е., Лузина Е.В., Жмурина О.В., 2007).
Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточную эффективность лечения БА. Напротив, включение в таких случаях антирефлюксной терапии в комплексную терапию БА повышает эффективность антиастматической терапии (Маев И.В., Бусарова Г.А., Самсонова А.А. с соавт., 2003). Критериями, позволяющими диагностировать рефлюкс-индуцированную астму являются: развитие ГЭРБ, предшествующее появлению БА; появление приступов удушья при состояниях провоцирующих рефлюкс (горизонтальное положение тела, наклоны, переедание, ношение тугих ремней и корсетов, поднятие тяжестей и др); усиление симптомов ГЭРБ, сопровождающееся снижением показателей бронхиальной проходимости и появлением приступов удушья; отсутствие эффекта от проводимой антиастматической терапии; уменьшение приступов удушья, их прекращение и прирост показателей бронхиальной проводимости при назначении антирефлюксной терапии.
В тоже время сама БА является заболеванием непосредственно участвующим в развитии ГЭРБ. Отмечая возможные причины развития ГЭРБ, довольно часто встречающейся у больных БА, можно выделить следующие:
1) повреждение СО пищевода продуктами дегрануляции и выброса иммунокомпетентных и эндокринных клеток, которые и могут приводить к хронизации воспаления; 2) повреждение СО пищевода эозинофильными протеинами; 3) повышение внутрибрюшинного давления при кашле, удлинении выдоха, приступах удушья; 4) снижение моторно-эвакуаторной функции желудка и развитие недостаточность привратника (по нашим данным встречается в 50% случаев) и ДГР (по нашим данным встречается в 45,9% случаев); 5) слабость НПС и ВПС и недостаточность кардии (по нашим данным встречается в 44,9% случаев); 6) грыжа ПОД (по нашим данным встречается в 38,8% случаев); 7) повреждение рефлюксатом СО пищевода; 8) снижение пищеводного клиренса и резистентности СО пищевода; 9) использование антиастматических лекарственных средств (ксантины, холинолитики, симпатомиметики), приводящих к слабости пищеводных сфинктеров. Посредниками в развитии ГЭРБ могут служить: астма-индуцированное воспаление в СО двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны и нарушения ее моторно-эвакуаторной функции.
Не исключено, что в патогенезе ГЭРБ имеет значение нарушение холинергической регуляции к воздействию соляной кислоты, пепсина, желчных кислот и трипсина на СО пищевода (Васильев Ю.В, 2004). На функциональное состояние пищевода могут влиять нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), которые связываются с соответствующими рецепторами пищевода. Известны рецепторы, влияющие на функцию пищевода: холинергические (мускаринового и никотинового типа), адренергические (a1- и b-адренергические, допаминовые), гистаминергические (типа Н1 и Н2), серотонинергические (5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника (Васильев Ю.В, 2004, Agarwal SK., 2001).
В механизме развития ГЭРБ у больных БА, немаловажное значение, возможно, имеет нейроэндокринная система бронхолегочного аппарата и ЖКТ. Известно, что такие гастроинтестинальные пептиды, как секретин, желудочный ингибиторный пептид, соматостатин, серотонин, допамин и др. понижают тонус НПС (как известно одной из причин рефлюкса является снижение тонуса НПС), а гастрин, мотилин и субстанция Р повышают его. Помимо этого нормальная функция НПС обеспечивается холинергической иннервацией, а, как известно, один из механизмов развития БА - это холинергический дисбаланс.
Таким образом, имеется тесная связь между НР, ГЭРБ и БА. По мнению группы ученых Нью-Йоркского университета, под руководством профессора Мартина Блейзера вредные для желудка бактерии могут быть полезными для пищевода.
Несмотря на большой процент дыхательных проявлений ГЭРБ до конца не изучены чувствительность и реактивность бронхов у больных с ГЭРБ (при наличии или отсутствии НР-инфекции), роль НР-инфекции в развитии ГЭРБ и гиперреактивности бронхов. Не известно, способствует ли НР-инфекция развитию ГЭРБ и БА, или наоборот противодействует этому. Решение этих вопросов является весьма актуальным направлением современной гастроэнтерологии и астмологии. Надеемся, что ХХI век откроет нам завесу над тайной хеликобактерной инфекции и облегчит страдания многих миллионов больных.
Читайте также: